v1-Finnish-copy – Nukkumatti

Tiivistelmä

Mitä on kuorsaus?
Kuorsaus on uneen liittyvää hengitysääntä, jota esiintyy sisäänhengitys- ja joskus uloshengitysvaiheessa. Kun nukahdat, nielun lihakset rentoutuvat ja löyhtyvät, kieli liukuu taaksepäin ja nielu kapenee. Tämän seurauksena ilmavirta kiihtyy nielussa ja tulee turbulentiksi. Nopea turbulenttinen ilmavirtaus kaventuneessa hengitystiessä aikaansaa löyhtyneissä kudoksissa värinää, mikä kuullaan kuorsausäänenä.

Kuorsauksen yleisyys

45 % väestöstä kuorsaa satunnaisesti.
Miehistä 40 % kuorsaa säännöllisesti, kun taas naisista 24 prosenttia.
Kuorsaamisen yleisyys lisääntyy iän myötä. Yli 30-vuotiaista kuorsaa 30 %, ja keski-ikäisistä 40 %.
Yli 70-vuotiaat miehet kuorsaavat harvemmin.
Lapsista 6 % kuorsaa säännöllisesti, ja tätä on pidettävä hälyttävänä.
70-95 % obstruktiivista uniapneaa sairastavista kuorsaa säännöllisesti.

Kuorsaus on uniapnean yleisin oire. On arvioitu, että miljardilla ihmisellä maailmassa on obstruktiivinen uniapnea, ja heistä on noin 80 prosenttia diagnosoimatta.

Kuorsauksen syyt
Tekijöitä, jotka edesauttavat kuorsausta:

ylimääräinen rasvakudos ylähengitysteissä, tunnusmerkkinä paksu kaula
rakenteelliset ongelmat ylä- j alaleuassa, suulaessa tai kielessä
suun kautta hengittäminen
rentouttavat aineet kuten alkoholi ja jotkut lääkkeet
selällään nukkuminen
tupakointi, joka turvottaa nielun ja kerryttää katarria nenäonteloon ja nieluun
nesteen siirtyminen jaloista kaulaan nukkumaan mentäessä
refluxitauti turvottaa ja sulkee ylähengitystietä
perheenjäsenten kuorsaus voi olla merkki perinnöllisistä ominaisuuksista

Kuorsauksen voimakkuus
Kuorsauksen voimakkuus voi antaa viitteitä kuorsauksen vakavuudesta ja mahdollisesta obstruktiivisesta uniapneasta. Pelkällä kuorsauksen voimakkuudella ei voi tehdä diagnoosia uniapneasta.

Nukkumisasento ja kuorsaus
Selällään nukkuminen on yleisin kuorsaukseen ja uniapneaan liittyvä nukkumisasento. Tässä asennossa painovoima voi saada kielen ja pehmeä kitalaen painumaan taaksepäin nieluun, mikä kaventaa hengitystietä ja johtaa kuorsaukseen. Nielun ahtautuminen voi myös johtaa hengitysteiden täydelliseen tai osittaiseen tukkeutumiseen, mikä aiheuttaa uniapneajaksoja. Henkilöt, joilla on tietyt anatomiset ominaisuudet (esim. retrognatia, jossa alaleuka on asettunut taakse) voivat olla alttiimpia hengitysteiden ahtautumiseen selin makuulla.

Kyljellään nukkumista suositellaan henkilöille, jotka kuorsaavat tai joilla on uniapnea. Tässä asennossa painovoima auttaa pitämään hengitystiet avoimempina estämällä kielen ja pehmeän kitalaen painumisen nielun takaseinää vasten. Kyljellään nukkuminen voi merkittävästi vähentää tai jopa poistaa kuorsauksen.

Stressi ja kuorsaus
Stressi johtaa usein häiriintyneeseen ja huonolaatuiseen uneen. Kun ihminen vihdoin pääsee syvään uneen pitkäaikaisen stressin jälkeen, nielun lihakset voivat rentoutua tavallista enemmän. Liiaksi rentoutuneet lihakset voivat ahtauttaa tai tukkia hengitystietä, mikä johtaa nielun kudosten värinään ja kuorsaukseen. Stressi voi johtaa myös tekijöihin, joilla on vaikutuksia kuorsaukseen kuten: painonnousu, nenän tukkoisuus, muuttunut hengitys, alkoholi, refluksitauti ja fyysinen uupumus.

Kuorsaus raskauden aikana
Kuorsaus raskauden aikana on yleistä, ja siihen voivat vaikuttaa useat tekijät. Vaikka satunnainen kuorsaus ei välttämättä ole huolenaihe, jatkuva ja kova kuorsaus voi joskus olla merkki vakavammista perussairauksista. Jatkuva raskaudenaikainen kuorsaus tulee hoitaa unilääkärin kanssa.

Lasten kuorsaus
Lapsen kuorsaus kuulostaa erilaiselta kuin aikuisen, koska lapsen hengitysteissä ilmavirran potentiaalinen voima ja nopeus on paljon pienempi. Näin ollen lapsen kuorsaus on lievempää ja jää helpommin vaille huomiota, vaikka sen vaarat voivat olla yhtä suuret kuin aikuisen kuorsauksen.

Lapset, joilla on tapana kuorsata, eivät useinkaan saa kunnon yöunia, mikä puolestaan vaikuttaa heidän koulumenestykseensä ja voi aiheuttaa hyperaktiivisuutta. Lapsen nukkumistottumusten häiriöt voivat vaikuttaa pysyvästi lapsen kehittymiseen, ja siksi on erittäin tärkeää, että kuorsausongelma hoidetaan heti, kun se havaitaan.

Vaihdevuodet ja kuorsaus
Estrogeenin ja progesteronin uskotaan suojaavan ylähengitysteiden lihaksia ja auttavan niitä säilyttämään jäntevyytensä ja toimintakykynsä. Kun näiden hormonien pitoisuudet laskevat vaihdevuosien aikana, nielun lihakset voivat rentoutua enemmän, mikä lisää hengitysteiden kaventumista ja siitä johtuvaa kuorsausta.

Mistä tiedän kuorsaanko?
Jos nukut yksin, voi olla hyödyllistä äänittää nukkumisäänet yön aikana tallennuslaitteella.

Kuorsaus lisääntyy iän myötä
Iän myötä lihasten, kuten nielun ja pehmeän kitalaen lihasten jäntevyys voi heikentyä.

Kuorsauksen seuraukset
Kuorsaamisella, etenkin jos se on kroonista ja kovaäänistä, voi olla monenlaisia seurauksia, sekä suoria että epäsuoria. Seuraavassa on joitakin mahdollisia seurauksia:

uni pirstaloituu kuorsauksen aiheuttamista havahtumista, joihin ei herää
päiväväsymys ja keskittymiskyvyn puute
kumppanin häiriintynyt uni
mieliala – ja mielenterveysongelmat
kuiva suu ja kipeä kurkku
aamupäänsärky
erektio ja libido-ongelmat
värinän aiheuttamat ylähengitysteiden lihas ja hermovauriot
telomeerien lyheneminen ilman apneaa

Milloin käynti lääkärille?
On tärkeää, että kuorsaamisesta neuvotellaan lääkärin kanssa seuraavissa tilanteissa: kova ja jatkuva kuorsaus, unenaikaiset hengityskatkokset, kova päiväväsymys, keskittymisvaikeudet, aamupäänsärky, korkea verenpaine, yöllinen rintakipu, kurkkukipu herätessä, levoton uni ja unettomuus, persoonallisuuden muutokset tai mielialan vaihtelut.

Mitä on kuorsaus?

Kuorsaus on uneen liittyvää hengitysääntä, jota esiintyy hengityssyklin sisäänhengitys- ja joskus uloshengitysvaiheessa. Kun nukahdat, nielun lihakset rentoutuvat ja löyhtyvät, kieli liukuu taaksepäin ja nielu kapenee. Tämän seurauksena ilmavirta kiihtyy nielussa ja tulee turbulentiksi. Nopea turbulenttinen ilmavirtaus kaventuneessa hengitystiessä aikaansaa löyhtyneissä kudoksissa värinää, mikä kuullaan kuorsausäänenä.

Äänilähteeseen kuuluu sekä nenän että nielun osia ylähengitysteissä, ja nukkumisasento vaikuttaa äänen voimakkuuteen ja kestoon. Kuorsaamiselle on ominaista pehmeän kitalaen, nielun seinämien, epiglottiksen ja kielen värähtely. Pehmeä suulaki on kaikkein alttein kudosten värähtelylle ja kuorsausäänelle.

Kuorsausta pidetään obstruktiivisen uniapneaoireyhtymän keskeisenä oireena. Anatomisilla ylähengitysteiden poikkeavuuksilla, kuten ylähengitysteiden pituudella ja koolla, kraniofakiaalisilla rakennemuutoksilla ja ympäröivien pehmytkudosrakenteiden (esim. nenän, kielen ja nielun sivuseinämien) laajentumisella voi olla merkittävä rooli kuorsauksessa ja uniapnean kehittymisessä.

NukkuMatti-kiskot ovat lääkinnällisiä laitteita
EU:n lääkinnällisten laitteiden asetuksen (MDR) 2017/745 mukaan alaleuan eteenpäin tuovat kiskot kuorsauksen ja uniapnean hoitoon luokitellaan lääkinnällisiksi laitteiksi.

Lääkinnällisen laitteen määritelmä MDR:ssä kiskojen osalta: ‘lääkinnällisellä laitteella’ tarkoitetaan instrumenttia, laitteistoa, välinettä, ohjelmistoa, implanttia, reagenssia, materiaalia tai muuta tarviketta, jonka valmistaja on tarkoittanut käytettäväksi ihmisillä, yksinään tai yhdistelminä muun muassa, seuraaviin erityisiin lääketieteellisiin tarkoituksiin:

anatomian tai fysiologisen tai patologisen toiminnon tai tilan tutkiminen, korvaaminen tai muuntaminen.

Kuorsauksen ja uniapnean hoitoon tarkoitetut kiskot täyttävät MDR:n artiklan 2(1) mukaisen lääkinnällisen laitteen määritelmän, sillä valmistaja on tarkoittanut ne käytettäväksi kuorsauksen ja uniapnean hoitoon tai lievittämiseen. Tämä saavutetaan muokkaamalla ylähengitysteiden anatomiaa ja fysiologista toimintaa – viemällä ja pitämällä alaleukaa eteenpäin viedyssä asennossa hengitysteiden avoimuuden ylläpitämiseksi.

Kuorsauksen ja uniapnean hoitoon tarkoitettujen kiskojen ensisijainen vaikutustapa on mekaaninen/fysikaalinen eikä farmakologinen, immunologinen tai metabolinen, mikä vastaa MDR:n mukaista lääkinnällisten laitteiden toimintaperiaatetta. Ne muokkaavat fyysisesti anatomisten rakenteiden (alaleuan ja siihen liittyvien pehmytkudosten) asentoa kliinisen hyödyn saavuttamiseksi.

Lisäksi nämä laitteet täyttävät vaatimustenmukaisuuden arvioinnin vaatimukset, koska ne:

Ovat yksilöllisesti valmistettuja potilaskohtaisten hampaiston jäljennösten perusteella
Ovat suorassa kosketuksessa suun limakalvon kanssa
On tarkoitettu jatkuvaan käyttöön suussa unen aikana
Voivat vaikuttaa hengitykseen ja hengitysteiden avoimuuteen, jotka ovat elintärkeitä fysiologisia toimintoja

Edellä esitetyn vuoksi kuorsaus- ja uniapneakiskot ovat EU:ssa lääkinnällisten laitteiden sääntelyn alaisia.

CE-merkinnän merkitys
CE-merkintä on lakisääteinen vaatimus kuorsauksen ja uniapnean hoitoon tarkoitettujen kiskojen myymiseksi EU:ssa. CE-merkintä osoittaa, että laite täyttää EU:n terveys-, turvallisuus- ja ympäristönsuojelustandardit. CE-merkintä auttaa erottamaan lailliset lääkinnälliset laitteet väärennetyistä ja vaatimustenvastaisista tuotteista. Tässä osiossa selitetään CE-merkinnän merkitys ja sen vaatimukset osoittaaksemme sertifiointiin tarvittavan perusteellisen testauksen ja dokumentaation. Lääkinnällisten laitteiden valmistajana meillä on myös velvollisuus tiedottaa säännöstenmukaisuudesta.

Lääkinnällisten laitteiden valvonta
Suomessa lääkinnällisten laitteiden vaatimustenmukaisuuden valvonta koskee markkinoille saatettuja lääkinnällisiä laitteita ja niiden ammattimaista käyttöä ja ylläpitoa. Suomessa valvontaa hoitaa Fimea ja se tapahtuu yhteistyössä muiden EU:n viranomaisten kanssa.

Lääkinnällisten laitteiden valmistajan tai maahantuojan on suoritettava ja dokumentoitava useita jatkuvia prosesseja ennen valmistusta, sen aikana ja sen jälkeen varmistaakseen laitteen tehokkuuden ja turvallisuuden. Seuraavassa on luettelo vaatimuksista, jotka valmistajan on täytettävä ja dokumentoitava EU:n lääkinnällisten laitteiden asetuksen mukaisesti.

Markkinoille tulon edellyttämät turvallisuus- ja tehokkuusvaatimukset:

Kliinisen arvioinnin vaatimukset (MDR artikla 61)
Hyöty-riskiarviointi
Kliinisen tiedon kerääminen:

Kliiniset tutkimukset
Kirjallisuuskatsaukset
Kliininen kokemus vastaavista laitteista
Riskinhallinta ISO 14971:n mukaisesti
Turvallisuustestaus (mekaaninen, sähköinen, biologinen)

Markkinavaiheen aikana:

Markkinoille tulon jälkeinen seurantajärjestelmä (PMS)
Markkinoille tulon jälkeinen kliininen seuranta (PMCF)
Määräaikaiset turvallisuuskatsaukset (PSUR)
Vaaratilanneilmoitukset viranomaisille
Trendianalyysi
Käyttöturvallisuutta korjaavat toimenpiteet (FSCA) tarvittaessa

Jatkuva seuranta:

Markkinavalvonta toimivaltaisten viranomaisten toimesta
EUDAMED-tietokanta turvallisuustietojen jakamiseen
Vaaratilannejärjestelmä haittatapahtumien raportointiin
Valitusten ja palautteen seuranta

Suorituskykyvaatimukset:

Laitteen on osoitettava toimivan käyttötarkoituksensa mukaisesti
Kliinisen näytön vaatimukset
Suorituskyvyn arvioinnin tiedot
Käytettävyystutkimukset (IEC 62366-1)
Käyttäjäpalautteen kerääminen

Turvallisuusstandardit:

Yhdenmukaistettujen standardien noudattaminen
Riskiluokitus mahdollisen haitan perusteella
Materiaalien turvallisuusvaatimukset
Bioyhteensopivuustestaus (ISO 10993)

CE-merkinnän edellyttämät asiakirjat
Seuraavassa luettelossa on keskeiset vaatimukset ja asiakirjat, jotka vaaditaan lääkinnällisen laitteen CE-merkintään EU:ssa.

Olennaiset vaatimukset:

Laitteen on täytettävä yleiset turvallisuus- ja suorituskykyvaatimukset (GSPR) MDR:n liitteen I mukaisesti
Tekninen dokumentaatio vaatimustenmukaisuuden osoittamiseksi
Riskinhallintajärjestelmä (ISO 14971)
Kliiniset arviointiraportit
Bioyhteensopivuustiedot potilaskontaktissa olevista materiaaleista

Laadunhallintajärjestelmä (QMS):

ISO 13485 -sertifiointi
Dokumentoidut menettelyt ja prosessit
Suunnittelu- ja kehityskontrollit
Valmistusprosessin validointi
Muutostenhallintajärjestelmä

Tekninen dokumentaatio (Tekninen tiedosto):

Laitteen kuvaus ja spesifikaatiot
Suunnittelu- ja valmistustiedot
Riskinhallinnan dokumentaatio
Verifiointi- ja validointitiedot
Klininen arviointi ja markkinoille tulon jälkeiset tiedot
Merkinnät ja käyttöohjeet

Vaatimustenmukaisuuden arviointi:

Laatujärjestelmän arviointi
Teknisen dokumentaation arviointi

Vaatimustenmukaisuusvakuutus:

Valmistajan on laadittava ja allekirjoitettava
Vakuuttaa MDR:n vaatimustenmukaisuuden
Viittaa sovellettaviin standardeihin
Listaa laitteen perustiedot

Rekisteröinti:

EUDAMED-rekisteröinti (kun täysin toiminnassa)
Perus-UDI-DI:n määrittäminen
Rekisteröinti toimivaltaisille viranomaisille

Markkinoille tulon jälkeiset vaatimukset:

Markkinoille tulon jälkeinen seurantajärjestelmä
Vaaratilannejärjestelmä
Määräaikaiset turvallisuuskatsaukset
Markkinoille tulon jälkeinen kliininen seuranta

Lääkinnöllisten laitteiden bioyhteensopivuus

Bioyhteensopivuudella, yhteensopivuudella elävän kudoksen kanssa, tarkoitetaan sitä, miten hyvin materiaali toimii vuorovaikutuksessa ihmiskehon kanssa aiheuttamatta haittaa. Se on materiaalin kyky suorittaa käyttötarkoituksensa aiheuttamatta:

Paikallisia haittavaikutuksia:

Kudosärsytystä
Tulehdusta
Allergisia reaktioita
Kudosvaurioita
Muutoksia ympäröivissä kudoksissa

Systeemisiä haittavaikutuksia:

Myrkyllisiä reaktioita kehossa
Allergisia reaktioita kontaktialueen ulkopuolella
Muutoksia kehon toiminnoissa
Syöpää aiheuttavia vaikutuksia
Immuunijärjestelmän reaktioita

Kuorsaus- ja uniapneakiskon bioyhteensopivuus tarkoittaa:

Materiaali ei saa vahingoittaa ikeniä tai suun kudoksia
Ei saa aiheuttaa allergisia reaktioita suussa
Ei saa vapauttaa haitallisia aineita
Ei saa aiheuttaa muutoksia suun ympäristössä
Täytyy pysyä vakaana syljessä
Ei saa edistää bakteerien kasvua

Lääketietelliset laitteet testataan ISO 10993-1 -standardien mukaisesti, jotta varmistutaan niiden turvallisuudesta pitkäaikaisessa käytössä.

Bioyhteensopivuustestauksen vaatimukset
Erityiset bioyhteensopivuusvaatimukset ja testit kuorsaus- ja uniapneakiskoille, joilla on pitkäaikainen (>30 päivää) limakalvokontakti EU:n lääkinnällisten laitteiden asetuksen ja ISO 10993-1:n mukaisesti.

Välttämättömät testit (Aina vaaditut):

Sytotoksisuus (ISO 10993-5)
Herkistyminen (ISO 10993-10)
Ärsytys (ISO 10993-10)
Systeeminen toksisuus (ISO 10993-11)
Subkrooninen toksisuus (ISO 10993-11)
Karsinogeenisuus (ISO 10993-3)

Lisävaaditut testit:

Genotoksisuus (ISO 10993-3)
Ames-testi
Kromosomipoikkeavuus
Krooninen toksisuus (ISO 10993-11)
Immunotoksisuus (ISO 10993-20)
Hajoamistestaus

Kemiallinen karakterisointi:

Uuttuvien ja liukenevien aineiden tutkimukset (ISO 10993-18)
Kemiallisen koostumuksen analyysi
Tunnistettujen yhdisteiden riskiarviointi

Dokumentaatiovaatimukset:

Täydelliset testiraportit
Biologinen arviointisuunnitelma
Testien valinnan perusteleva riskiarviointi
Tieteellinen kirjallisuuskatsaus
Kliininen näyttö

NukkuMatti kiskojen dokumentaatio täyttää kaikki tässä esitetyt vaatimukset.

Tietosuojakäytäntö

Päivitetty viimeksi: [Nykyinen päivämäärä]

1. Johdanto

Tervetuloa verkkosivustollemme. Olemme sitoutuneet suojaamaan yksityisyyttäsi ja tarjoamaan turvallisen verkkokokemuksen. Tämä tietosuojakäytäntö selittää, miten käsittelemme tietoja, kun vierailet sivustollamme.

2. Tietojen kerääminen

Emme kerää tai tallenna mitään henkilökohtaisia tietoja vierailijoiltamme.

3. Evästeiden käyttö

Käytämme yhtä evästettä ainoastaan määrittääksemme alkuperämaasi. Tätä tietoa käytetään yksinomaan valitsemaan sopiva kieli selauskokemustasi varten. Eväste ei tallenna mitään henkilökohtaisia tietoja eikä sitä säilytetä myöhempää käyttöä varten.

4. Miten käytämme tietoja

Evästeen avulla saatua maatietoa käytetään reaaliajassa valitsemaan sopiva kieli istuntoasi varten. Emme tallenna tätä tietoa, analysoi sitä tai käytä sitä mihinkään muuhun tarkoitukseen.

5. Tietojen säilytys

Koska emme kerää tai tallenna henkilökohtaisia tietoja, meillä ei ole tietojen säilytyskäytäntöä.

6. Oikeutesi

Koska emme kerää tai tallenna henkilökohtaisia tietoja, sinulla ei ole henkilökohtaisia tietoja, joita voisit käyttää, korjata tai poistaa. Voit halutessasi poistaa evästeet käytöstä selaimesi asetuksista, mutta tämä saattaa vaikuttaa verkkosivustomme kielenvalinta-toimintoon.

7. Muutokset tähän käytäntöön

Saatamme päivittää tätä tietosuojakäytäntöä aika ajoin. Ilmoitamme sinulle mahdollisista muutoksista julkaisemalla uuden tietosuojakäytännön tällä sivulla ja päivittämällä “Päivitetty viimeksi” -päivämäärän.

8. Ota yhteyttä

Jos sinulla on kysyttävää tästä tietosuojakäytännöstä, ota meihin yhteyttä osoitteeseen [yhteystiedot].

Verkkosivun käytöstä

Tällä verkkosivustolla esitetty sisältö, mukaan lukien teksti, grafiikat, kuvat ja muu materiaali, on tarkoitettu vain tiedotus- ja koulutustarkoituksiin. Se ei ole tarkoitettu korvaamaan ammattimaista lääketieteellistä neuvontaa, diagnoosia tai hoitoa.
Tämän verkkosivuston tietoja ei tule pitää lääketieteellisenä neuvontana. Käänny aina lääkärisi tai muun pätevän terveydenhuollon ammattilaisen puoleen, jos sinulla on kysyttävää terveydentilastasi tai hoitovaihtoehdoista.
Tämän verkkosivuston käyttö ei muodosta lääkäri-potilassuhdetta sinun ja sivuston kirjoittajien tai sisällöntuottajien välille.
Vaikka pyrimme pitämään tiedot ajantasaisina ja oikeina, emme anna minkäänlaisia suoria tai epäsuoria vakuutuksia verkkosivuston tai sillä olevien tietojen, tuotteiden, palveluiden tai niihin liittyvän grafiikan täydellisyydestä, tarkkuudesta, luotettavuudesta, sopivuudesta tai saatavuudesta mihinkään tarkoitukseen. Lääketieteellinen tutkimus kehittyy jatkuvasti, ja uutta näyttöä voi ilmaantua, joka kumoaa nykyisen ymmärryksemme.
Kaikilla tällä sivustolla mainituilla lääkinnällisillä laitteilla voi olla käyttöön liittyviä riskejä. Ennen minkään lääkinnällisen laitteen käyttöä on välttämätöntä lukea ja ymmärtää käyttöohjeet perusteellisesti sekä hakea ohjausta terveydenhuollon ammattilaisilta.
Tämä sivusto voi sisältää linkkejä muille sivustoille. Emme ole vastuussa kolmansien osapuolten verkkosivustojen sisällöstä tai tietojen tarkkuudesta. Linkittäminen muille verkkosivustoille ei tarkoita, että hyväksyisimme näiden sivustojen sisällön, tuotteet, mainonnan tai muun materiaalin.
Emme missään olosuhteissa ole vastuussa mistään suorista, epäsuorista, satunnaisista, erityisistä, rangaistusluonteisista tai välillisistä vahingoista, jotka johtuvat verkkosivuston käytöstäsi tai kyvyttömyydestäsi käyttää sitä, tai luottamuksestasi sivustolla tarjottuihin tai sen kautta saataviin tietoihin, palveluihin tai tuotteisiin, tai jotka johtuvat virheistä, puutteista, keskeytyksistä, tiedostojen poistamisesta, vioista, toiminnan tai lähetyksen viiveistä tai mistään toimintahäiriöistä.
Pidätämme oikeuden muuttaa tätä vastuuvapauslauseketta ajoittain ilman erillistä ilmoitusta. Tarkista tämä vastuuvapauslauseke säännöllisesti varmistaaksesi, että olet tietoinen mahdollisista muutoksista.

Keskustele aina terveydenhuollon ammattilaisen kanssa kaikista terveyttäsi koskevista huolenaiheista ja noudata aina henkilökohtaisten terveydenhuollon tarjoajiesi ohjeita ja suosituksia.

Arvostelut ovat viimeisimpiä Olo -verkko apteekin sivuille NukkuMatin käyttäjien antamia arvosteluja.

Kuorsauksen patofysiologia

Kuorsausääni johtuu kielen ja nielun pehmytkudosten, erityisesti pehmeän suulaen värinästä.

Unen aikana lihasten rentoutuminen on merkittävä tekijä kuorsauksen etiologiassa, sillä lihasten, kuten nielun laajentajien, lihasjäntevyys voi alentua, kun taas kudosmassa ja kiinnityskohdat pysyvät vakiona.

Jos nielun laajentajalihakset eivät pysty pitämään hengitysteitä auki sisäänhengityksen aiheuttaman alipaineen vuoksi, ylähengitystiet ahtautuvat. Tämä kaventuminen lisää ilmavirran nopeutta hengitystiessä, mikä edistää värinää nielussa ja kuorsausta.

Kuorsauksen yleisyys

45 %:a väestöstä kuorsaa satunnaisesti.
Miehistä 40 %:a kuorsaa säännöllisesti ja naisista 24 %:a.
Kuorsaamisen lisääntyy iän myötä: 30 %:a yli 30-vuotiaista kuorsaa, ja 40 %:a keski-ikäisistä kuorsaa. Yli 70-vuotiaat miehet kuorsaavat kuitenkin harvemmin.
Lapsista 5,6 %:a kuorsaa säännöllisesti, tätä pidetään niin hälyttävänä, että lapsille suositellaan unitutkimusta suositellaan.
70-95 %:a obstruktiivista uniapneaa sairastavista kuorsaa säännöllisesti.
95 %:a kuorsaajista ilmoittaa, että kuorsauskisko auttaa vähentämään kuorsausta.
Kuorsaus on uniapnean yleisin oire.

On arvioitu, että miljardilla ihmisellä maailmassa on obstruktiivinen uniapnea, ja heistä on myös noin 80 %:a diagnosoimatta.

Evoluutio johti kuorsaukseen

Ihmisen evoluution aikana kallon ja kasvojen rakenteelliset ja anatomiset muutokset mahdollisti puheen. Pystysuuntaisempi ja pienempi hengitysteiden anatomia erotti ihmisen muista eläimistä ja teki ihmisistä alttiita kuorsaamiselle ja uniapnealle. Siirtyminen varhaisten hominiinien esi-isistä nykypäivän Homo sapiens -ihmiseksi merkitsi useita muutoksia anatomiassamme. Nämä muutokset johtuivat monista tekijöistä, kuten pystyasennossa kävelemisestä, aivojen koon muutoksista ja pienemmistä kasvoista. Viimeaikaiset ympäristö- ja elämäntapamuutokset ovat muuttaneet tämän alttiuden maailmanlaajuiseksi terveysongelmaksi, josta kärsii noin miljardi ihmistä.

Pystykävely ja sen seuraukset
Siirtyminen pystykävelyyn (bipedalismi) muutti pään asentoa suhteessa selkärankaan, mikä puolestaan vaikutti hengitysteiden muotoon. Pystykävelyyn siirryttäessä foramen magnum (kallossa oleva reikä, josta selkäydin tulee ulos) siirtyi alaspäin, mikä vaikutti kallonpohjaan ja mahdollisesti hengitysteiden kokoon. Tämä siirtymä ajoittuu pystykävelyn kehittymiseen varhaishominiinien keskuudessa noin 4 miljoonaa vuotta sitten.

Aivojen koon kasvu
Yksi ihmisen evoluution merkittävimmistä muutoksista on aivojen koon kasvu. Tämä enkefalisaatio vaati kallon rakenteen sopeutumista suurempiin aivoihin, mikä puolestaan vaikutti kallonpohjaan ja kasvojen rakenteeseen. Kallon uudelleenmuotoutiminen vaikutti hengitysteihin, ja tämä muutos on selvästi nähtävissä hominiinien evoluutiossa erityisesti viimeisten kahden miljoonan vuoden aikana.

Leukojen koon pieneneminen
Samanaikaisesti aivojen koon kasvun kanssa ihmisen leukojen koko on pienentynyt. Purentalihaksien myosiini ketjua (MYH) koodaava geeni deaktivoitui mutaation seurauksena ihmisen ja simpanssin erkaantumisen aikaan. Tämä mutaatio tapahtui noin 2,4 miljoonaa vuotta sitten, ennen kuin nykyihmisen keho alkoi kasvaa ja kun Homo alkoi muuttoliikkeen Afrikasta. MYH-geenin mutaatio johti lihassyiden ja leukalihasten koon pienenemiseen. Uskotaan, että kallon koko kasvoi tämän lihaskadon vuoksi.

Muutokset kasvojen rakenteessa
Nykyaikaisen ihmisen kasvot ovat paljon vähemmän prognoottiset (vähemmän ulkonevat) kuin varhaisilla esi-isillämme, mikä on kaventanut hengitysteitä. Litteämmän kasvon kehittyminen on nähtävissä fossiileissa, erityisesti siirryttäessä Homo heidelbergensiksestä Homo sapiensiksi noin 300 000-200 000 vuotta sitten.

Puheen kehitys
Homo sapiensin kurkunpään laskeutuminen johti ihmisäänen resonoivampaan sointiin, tämä evoluutiomuutos liittyy tosin yhtä paljon syömiseen ja nielemiseen kuin äänenmuodostukseen.

Ihmisen puheeseen liittyy lajityypillinen anatomia, erityisesti kielen sijoittuminen nieluun. Ihmisen kielen muoto ja asento johtavat siihen, että suu ja nielu ovat 1:1 suhteessa ääniväylässä. Puhe edellyttää myös aivoja, jotka kykenevät “toistamaan” eli järjestämään vapaasti uudelleen rajallisen joukon motorisia eleitä muodostaakseen lähes äärettömän määrän sanoja ja lauseita. Evoluutiossa ihmisen ja simpanssin välinen ero on selvä. Simpansseilta puuttuvat äänihuulet, jotka kykenevät tuottamaan “kvanttiääniä”, ja jotka helpottavat sekä puheen tuottamista, simpansseilta puuttuvat myös kehittyneet aivot, jotka kykenisivät toistamaan ääntelyssä esiintyviä foneettisia kontrasteja.

Toisaalta ihmisen kielen kehittymisen mahdollistaneilla anatomisilla muutoksilla on myös haittapuolensa. Evolutiiviset muutokset puheessa johtivat yölliseen nielun ahtautumiseen, joka aiheuttaa obstruktiivisen uniapnean.

Anatomia, jonka ansiosta voimme tuottaa ihmisen puheen koko kirjon, ei olisi ollut käyttökelpoinen ilman kehittyneitä aivoja, joka kykenisi toistamaan puheen perustana olevan monimutkaisen artikulaation.

Nämä tapahtumat, jotka johtivat Homo Sapiensin nykyisenkaltaisen puheen, kielen ja neurologisen kehityksen syntyyn, tapahtuivat 90 000-50 000 vuotta sitten. Sekä Neandertalilaisten että aikaisempien ihmisten neurologinen kehitys ei riittänyt monimutkaisen puheen kehittymiseen.

Edellä mainittujen anatomisten muutosten syyt johtuivat useista tekijöistä

Ruokavalion muutokset
Siirtyminen pehmeämpiin ruokiin vähensi suurten leukojen ja hampaiden tarvetta.

Työkalujen käyttö
Työkalujen kehittyminen ja niiden käyttö vähensivät leukojen ja hampaiden voimankäyttöä, mikä vaikutti leukalihasten kokoon ja luuston rakenteeseen.

Sosiaaliset ja viestinnälliset muutokset
Monimutkaisen kielen kehittyminen on saattanut vaikuttaa hengitysteihin vaikuttaviin kraniofakiaalisiin muutoksiin. Kielen kehityksen tarkkaa vaikutusta kraniofakiaaliseen anatomiaan tutkitaan edelleen.

Luonnonvalinta ja geneettinen muutos
Nämä evoluutiomekanismit ovat vaikuttaneet lajissamme miljoonien vuosien aikana havaittuihin asteittaisiin muutoksiin.

Nämä evolutiiviset muutokset eivät tapahtuneet yhdessä yössä, vaan ne olivat asteittaisia ja heijastavat ympäristön, genetiikan ja käyttäytymisen monimutkaista vuorovaikutusta ihmisen evoluutiossa. Näiden evoluutiomuutosten seuraukset, kuten kuorsaus ja uniapnea, heijastavat evoluutioon liittyvien sopeutumisten kompromisseja. Vaikka nämä muutokset ovat mahdollistaneet merkittäviä edistysaskeleita, kuten aivokapasiteetin lisääntymisen ja monimutkaisen kielen kehittymisen, ne ovat myös tuoneet mukanaan uusia haasteita, kuten hengitysteiden ahtautumisen.

Kuorsauksen syyt

Kuorsaus aiheutuu nielun kudosten värähtelystä, joka johtuu hengitysteiden osittaisesta antautumisesta unen aikana, mihin useat tekijät vaikuttavat.

Nielun ja kielen lihasten rentoutuminen
Unen aikana, erityisesti syvässä unessa, lihakset rentoutuvat koko kehossa. Tämä koskee myös nielun ja kielen lihaksia. Kun nämä lihakset rentoutuvat liikaa, ne voivat painua ahtauttaa hengitystien ja tukkia sen osittain tai kokonaan.

Ylipaino
Ylimääräinen rasvakudos, erityisesti kaulan ympärillä, voi painaa hengitystietä, jolloin se ahtautuu helpommin. Rasvoittuneen kielen lihasjäntevyys on heikentynyt ja suurentunut ja kieli painautuu helpommin lähemmäs nielun takaseinää. Myös ylähengitystien kudoksiin kertynyt rasva pienentää hengitystietä.

Suun ja leuan anatomia
Matala, paksu, pehmeä suulaki voi kaventaa hengitystietä. Korkea kaareva suulaki altistaa kuorsaamiselle. Pitkänomainen uvula, kitakieli, pehmeän suulaenjatkeena suun takaosassa voi myös estää ilmavirtauksen ja lisätä värinää. Ylipaino voi myös aiheuttaa sen, että ylimääräinen rasvakudos ahtauttaa nielua.

Pieni ylä- tai alaleuka voi johtaa rakenteellisiin rajoituksiin, jotka altistavat nenän tukkeutumiselle ja suuhengitykselle, mikä voi puolestaan edistää kuorsausta.

Tavanomaista taaempana oleva alaleuka ja siitä johtuva pieni suuontelo altistaa kuorsaukselle koska tila kielelle on pieni ja näin etäisyys kielen takaa nielun takaseinään on pieni.

Huomattavan suuri tai heikko kieli voi aiheuttaa anatomista epätasapainoa ylähengitysteihin, mikä lisää kuorsauksen ja obstruktiivisen unen apnean riskiä.

Nielun läpäisevyys
Nielu, hengitysteiden ainoa ahtautuva segmentti, pysyy aina auki paitsi nielemisen aikana. Nukkumiseen liittyy nielun lihasten neuromotorisen tuoton väheneminen, mikä johtaa mahdolliseen ylähengitystien lihasten romahtamiseen ja ylähengitystien ahtautumiseen sisäänhengityksen aikana.

Tukkeutuneet nenän hengitystiet
Tukkeutuneet nenän hengitystiet voivat johtua poskiontelotulehduksesta, nenän polyypeistä tai nenän väliseinän poikkeamasta.

Alkoholin tai rauhoittavien aineiden käyttö
Alkoholi ja rauhoittavat lääkkeet rentouttavat nielun lihaksia, mikä lisää kuorsaamisen riskiä.

Nukkuma-asento
Nukkuminen selinmakuulla voi aiheuttaa nielun kudosten painautuminen hengitystien tukkeeksi ja kun maan vetovoima vetää kieltä taaksepäin nielussa, kaventaa hengitystietä ja estää ilmavirran kulkua. Tämän vuoksi monet kuorsaavat vain selällään maatessaan ja lopettavat kuorsaamisen, kun he kääntyvät kyljelleen.

Krooninen suun kautta hengittäminen
Krooninen suun kautta hengittäminen voi muuttaa suun avaamisesta ja sulkemisesta vastaavien lihasten tasapainoa. Krooninen suuhengitys voi johtaa nenänielun alipaineeseen, kudosten laajenemiseen ja tukoksen pahenemiseen.

Nielun kudoksen rakenne
Lapset, joilla on suuret nielurisat tai kitarisat, kuorsaavat usein. Ylipainoisilla henkilöillä voi olla ylimääräistä kudosta nielussa, joka lisää kuorsaamista. Lisäksi perintötekijät, kuten suulakihalkio, suurentuneet kitarisat tai muut fyysiset ominaisuudet, voivat myös aiheuttaa kapeamman hengitystien ja siten kuorsausta.

Elämäntapa ja ikääntyminen
Painon nousu, eritysiesti rasvan kertyminen kaulan ympärille voi painaa ja ahtauttaa nielua, mikä lisää kuorsausta. Lisäksi ihmisten ikääntyessä nielu voi kaventua ja nielun lihasjäntevyys voi heikentyä.

Tupakointi
Tupakointi aiheuttaa nielun turvotusta ja katarrin kertymistä nenäonteloon ja nieluun. Tämä voi johtaa nenän kautta hengittämisen vaikeuteen ja nielun ahtautumiseen. Tupakoinnin määrä on suoraan yhteydessä hengitysteiden tukkeutuneisuuteen, mikä lisää kuorsaamisen todennäköisyyttä. Tupakoinnista johtuva nenän ja nielun käytävien tulehdus vaikuttaa myös hengitysvaikeuksien mahdollisuuteen. Jopa passiiviset tupakoitsijat, kuten lapset, saattavat kärsiä savun aiheuttamasta tulehduksesta.

Univaje
Riittämätön uni voi johtaa nielun rentoutumiseen, mikä lisää kuorsaamisen riskiä.

Endokriiniset sairaudet
Kilpirauhasen vajaatoiminta voi johtaa kuorsaukseen hengitysteiden mahdollisen turvotuksen vuoksi, ja polykystisten munasarjojen oireyhtymä (PCOS) voi liittyä uniapneaan, joka usein ilmenee kuorsauksena.

Allergiat
Kausiluonteiset tai krooniset allergiat voivat aiheuttaa nenän ja nielun kudosten turvotusta, mikä johtaa kuorsaamiseen.

Adeno-tonsillar hypertrofia
Suurentuneet kita- ja nielurisat voivat johtaa hengitysteiden ahtautumiseen tai tukkeutumiseen, mikä lisää kuorsaamisen mahdollisuutta. Tämä hypertrofia voi johtua toistuvista mikroseroomista, jotka johtuvat ylähengitystien sisäisestä venymisestä, limakalvon alaisesta tulehduksesta ja elastisuuden menetyksestä.

Yöllinen nestesiirtymä
Nesteen kertyminen voi vaikuttaa kuorsaukseen ja uniapneoiden patogeneesiin. Yöllinen nestesiirtymä tarkoittaa jalkoihin kertyneen nesteen uudelleenjakautumista yöllä kehon makuuasennossa. Isotonisen nesteen passiivinen liikkuminen kapillaarien ja interstitiaalisen tilan välillä määräytyy kapillaarien hydrostaattisen ja kolloidien osmoottisen paineen välillä. Siirryttäessä makuuasennosta pystyasentoon hydrostaattinen paine jalkojen kapillaareissa (90-120 cmH2O) ylittää painovoiman aiheuttaman hydrostaattisen paineen interstitiaalisessa tilassa (15-20 cmH2O), jolloin neste tihkuu kapillaareista interstitiaaliseen tilaan. Seistessä plasmatilavuus pienenee 300-400 ml laskimoiden yhdistymisen ja interstitiaaliseen tilaan tapahtuvan nesteen siirtymisen vuoksi, mutta jalkojen tilavuus kasvaa 100-300 ml. Interstitiaaliseen tilaan kertyvä neste kulkeutuu verenkiertoon imunestejärjestelmän kautta, jotta interstitiaalinen tilavuus pysyy vakaana. Kun imunesteen erittymiskyky on kyllästynyt, interstitiumiin kertynyt neste on verrannollinen seisonta-aikaan, ja gradientti jalasta sydämeen pienenee. Makuulla alaraajojen veritilavuus pienenee nopeasti, ja neste jakautuu uudelleen rintakehään ja kaulaan. Päiväaikainen pitkäaikainen istuminen tai seisominen, aiheuttavat nesteen kertymistä verisuonensisäisiin ja interstitiaalisiin tiloihin alaraajojen distaalialueella. Makuuasennossa voi tapahtua jalkojen nestekapasiteetin siirtyminen jaloista kaulalle. Tämä lisää kudospainetta ylähentitysteissä ja johtaa ylähengitysteiden ahtautumiseen ja obstruktiiviseen uniapneaan. Jopa suhteellisen pieni (100-200 ml) turvotusnesteen kertymä laajentaa ylähengitysteiden pehmytkudosrakenteita potilailla, joilla on obstruktiivinen uniapnea ja jotka kuorsaavat. Kompressiosukkahoito valveilla ollessa vähentää nesteen kertymistä kaulan alueelle makuulle mennessä.

Refluxitauti (GERD)
Refluxitauti on tila, jossa mahahappo virtaa takaisin ruokatorveen aiheuttaen epämukavuutta ja erilaisia oireita. Refluxitauti on hyvin yleinen kuorsaajilla. Mikäli kuorsauskiskoa käyttävän kisko alkaa värjäytyä kellertäväksi on syytä epäillä refluksitautia. Seuraavassa on joitakin yleisiä refluxitaudin merkkejä ja oireita.

Närästys

Tämä on yleisin refluxitaudin oire. Sille on ominaista polttava tunne rinnassa, mikä voi nousta kohti kurkkua. Epämukavuus tuntuu usein aterioiden jälkeen tai makuulla.

Regurgitaatio

Tällä tarkoitetaan mahahapon tai ruoan takaisin suuhun tai kurkkuun palaamisen tunnetta. Se voi jättää happaman tai kitkerän maun.

Rintakipu

Refluxitauti voi aiheuttaa rintakipua, jota voidaan erehtyä luulemaan sydänkohtaukseksi. Kipu voi olla terävää tai polttavaa, ja se pahenee usein syömisen tai makaamisen jälkeen.

Nielemisvaikeudet nielemishäiriö

Joillakin refluksitautia sairastavilla voi esiintyä nielemisvaikeuksia tai kipua. Se voi tuntua siltä, että ruoka on juuttunut kurkkuun tai rintaan. Krooninen yskä. Jatkuva kuiva yskä, joka ei katoa, voi olla refluxitaudin oire. Yskä voi pahentua yöllä tai aterioiden jälkeen.

Kurkun käheys tai kurkkukipu

Mahahapon takaisinvirtaus kurkkuun voi ärsyttää äänihuulia, mikä johtaa käheyteen tai jatkuvaan kurkkukipuun.

Astmaoireet

Hapon takaisinvirtaus voi laukaista tai pahentaa astmaoireita, kuten yskää, hengityksen vinkumista tai hengenahdistusta.

Hammasongelmat

Hampaiden jatkuva altistuminen mahahapolle voi johtaa kiilteen eroosioon. Hammasherkkyys ja muut hammasongelmat. Pahoinvointi tai oksentelu joissakin tapauksissa. Refluxitauti voi aiheuttaa pahoinvointia tai johtaa varsinaiseen oksenteluun, unihäiriöihin. Yöllinen happorefluksi voi häiritä unta ja aiheuttaa unettomuutta, levotonta unta tai heräämistä happaman makuun suussa.

Perhehistoria

Genetiikalla voi olla merkitystä. Jos perheenjäsenesi kuorsaavat, sinulla voi olla suurempi riski hengitysteiden perinnöllisten fyysisten ominaisuuksien vuoksi.

Raskaus

Fysiologisten muutosten vuoksi jotkut naiset saattavat alkaa kuorsaamaan raskauden aikana.

Kuorsauksen voimakkuus

Kuorsauksen voimakkuus voi antaa viitteitä kuorsauksen vakavuudesta ja mahdollisesta obstruktiivisesta uniapneasta. Pelkkä voimakkuus ei kuitenkaan ole lopullinen diagnoosiväline.

Pehmeä tai kevyt kuorsaus
Tämä voi yksinkertaisesti osoittaa ylähengitysteiden osittaista tukkeutumista tai kaventumista. Monet ihmiset kuorsaavat toisinaan hiljaa, erityisesti tietyissä nukkuma-asennoissa tai alkoholin käytön jälkeen.

Kova ja krooninen kuorsaus
Tämä voi olla merkki merkittävämmästä hengitystien tukkeutumisesta, ja se liittyy yleisemmin obstruktiiviseen uniapneaan. Säännöllisesti esiintyvä kova kuorsaus voi olla merkki siitä, että ylähengitysteissä on jatkuvasti häiriöitä.

Jatkuva kuorsaus
Jos kuorsaus on äänekästä ja jatkuvaa koko yön, se voi viitata yksinkertaiseen kuorsaukseen ilman täydellistä hengitysteiden tukkeutumista.

Vaihteleva kuorsaus taukoineen
Jos kuorsaus on äänekästä, mutta sen välissä on hiljaisia jaksoja, jolloin hengitys näyttää pysähtyvän, minkä jälkeen kuuluu tukehtuvan tai henkeä haukkovan ääni, tämä voi olla merkki uniapneasta. Hiljaiset jaksot edustavat apneoita tai hengityksen keskeytyksiä, jotka johtuvat hengitystien täydellisestä umpeutumisesta.

Jos kovaan kuorsaukseen liittyy päiväväsymystä, väsymystä, uneliaisuutta, uupumista, mielialahäiriöitä, aamupäänsärkyä tai keskittymisvaikeuksia, on syytä epäillä obstruktiivista uniapneaa.

Uloshengityskuorsaus

Uloshengityskuorsauksella tarkoitetaan kuorsausta, joka esiintyy pääasiassa hengityksen uloshengitysvaiheessa (uloshengityksessä). Kuorsausta esiintyy yleisimmin sisäänhengityksen aikana, koska alipaine vetää pehmytkudoksia hengitysteihin, mutta uloshengityksen aikainen kuorsaus on harvinaisempaa, ja sillä on erityisiä vaikutuksia.

Ylähengitysteiden vastus
Uloshengityksen aikainen kuorsaus voi olla merkki ylähengitysteiden lisääntyneestä vastuksesta uloshengityksen aikana. Sisäänhengityskuorsaus johtuu usein pehmytkudosten rentoutumisesta ja sitä seuraavasta hengitysteiden ahtautumisesta, kun taas uloshengityskuorsaukseen voi liittyä anatomisten tai toiminnallisten esteiden aiheuttama vastus.

Nenän tukkeutuminen
Esimerkiksi nenän polyypit, nenän väliseinän poikkeama tai krooninen nenän tukkoisuus voivat aiheuttaa vastusta uloshengityksen aikana, mikä johtaa kuorsaukseen.

Kun nämä tukokset tukkivat osittain nenäkäytävän, ne voivat aiheuttaa vastusta uloshengityksen aikana, mikä johtaa kuorsaukseen.

Unihäiriöiden riski
Hengitysteiden lisääntynyt vastus uloshengityksessä ilman täydellistä hengitystien tukkeutumista voi ilmetä uloshengityskuorsauksena.

Vakavuus
Kuorsaus ei välttämättä yksinään kerro minkään mahdollisen unihäiriön vakavuudesta.

Muita tekijöitä
Tekijät, kuten alkoholinkäyttö, rauhoittavien lääkkeiden käyttö tai tietyt nukkuma-asennot, voivat myös vaikuttaa uloshengityskuorsaukseen. Alkoholi ja rauhoittavat lääkkeet rentouttavat ylähengitysteiden lihaksia, mikä saattaa lisätä hengitysteiden vastusta, ja selällään nukkuminen voi edistää sekä sisään- että uloshengityskuorsausta.

Jos kokee uloshengityskuorsausta, varsinkin jos siihen liittyy muita oireita, kuten väsymystä päivällä tai havaittuja hengityskatkoksia, on tärkeää ottaa yhteyttä terveydenhuollon ammattilaiseen, joka voi tehdä asianmukaisen arvion ja määrittää, onko lisäarviointi, kuten unitutkimus, perusteltua.

Kuorsaus nenähengityksessä

Nenän kautta tapahtuvalla kuorsauksella tarkoitetaan kuorsausta, joka johtuu nenäkäytävän tukkeutumisesta. Tämäntyyppinen kuorsaus johtuu nenän kautta kulkevan ilmavirran vähenemisestä, mikä voi johtua useista syistä. Kun ilmavirta on estynyt tai osittain estynyt, se voi johtaa nenän kudosten värähtelyyn, mikä aiheuttaa kuorsausäänen. Ilmavirran estymiseen voi olla muutamia syitä.

Nenän tukkoisuus
Nenän tukkoisuus, joka johtuu flunssasta, allergiasta tai poskiontelotulehduksesta, voi rajoittaa ilmavirtausta nenäkäytävien kautta, mikä johtaa kuorsaamiseen.

Nenän väliseinän poikkeama
Nenän väliseinä on ruston ja luun muodostama väliseinä kahden sieraimen välillä. Jos se on vinossa tai vinossa, se voi aiheuttaa osittaisen tai täydellisen tukoksen yhteen tai molempiin nenäkäytäviin.

Nenän polyypit
Nämä ovat pehmeitä, kivuttomia, ei-syöpäkasvaimia nenäkäytävien tai poskionteloiden limakalvoilla. Ne voivat tukkia nenäkäytävät, mikä johtaa kuorsaamiseen.

Suurentuneet nielurisat
Nielurisat ovat rakenteita nenäkäytävän sisäpuolen sivuseinissä. Ne voivat laajentua allergioiden tai muiden sairauksien vuoksi, jolloin nenäkäytävät ahtautuvat.

Rakenteelliset poikkeavuudet
Nenän rakenne voi muuttua, mikä voi johtaa tukkeutumiseen.

Elämäntapatekijät, kuten alkoholinkäyttö, voivat myös aiheuttaa nenän tukkoisuutta ja lisätä nenän kautta kuorsaamisen riskiä.

Perimmäisten syiden korjaaminen, kuten allergioiden hoitaminen tai kirurginen väliseinän poikkeaman korjaaminen, voi lievittää nenän kuorsausta.

Kielen aiheuttama kuorsaus

Kielen aiheuttamalla kuorsauksella tarkoitetaan kuorsausta, joka johtuu kielen sijainnista nielussa, erityisesti kun kieli laskeutuu unen aikana taaksepäin ja tukkii hengitystiet kielen ja kurkun tyven kohdalla.

Fysiologiset tekijät
Unen aikana, erityisesti syvissä vaiheissa, kuten REM-unessa (Rapid Eye Movement), lihakset rentoutuvat koko kehossa. Tämä koskee myös lihaksia, jotka pitävät kielen paikallaan. Joillakin henkilöillä kieli voi rentoutua niin paljon, että se putoaa taaksepäin nieluun, alkaa väristä ja aiheuttaa kuorsausäänen.

Nukkuma-asento
Selällään nukkuvat (selinmakuulla) ovat alttiimpia kielestä johtuvalle kuorsaamiselle. Tässä asennossa painovoima voi saada rentoutuneen kielen putoamaan taaksepäin, mikä tukkii hengitysteitä entisestään.

Anatomiset tekijät
Kieli voi olla suurempi riski kielen aiheuttamaan ahtaumiseen, jos kieli on luonnostaan suurempi tai suuontelo pienempi. Samoin pitkänomainen tai suurentunut uvula voi vaikuttaa tämäntyyppiseen kuorsaukseen.

Lihavuus
Rasvakudos kielessä alentaa kielen jäntevyyttä, laajentaa kieltä ja työntää sitä taaksepäin varsinkin, kun lihakset ovat rentoina unen aikana.

Alkoholi ja rauhoittavat lääkkeet
Alkoholin käyttö tai rauhoittavien lääkkeiden ottaminen voi rentouttaa liikaa kielen ja nielun lihaksia, mikä lisää tukoksen riskiä.

Nukkumisasento ja kuorsaus

Nukkuminen selällään
Selällä nukkuminen on yleisin kuorsaukseen ja uniapneaan liittyvä asento. Tässä asennossa painovoima voi saada kielen ja pehmeä kitalaen painumaan taaksepäin nieluun, mikä kaventaa hengitysteitä. Tämän seurauksena ilmavirtaus muuttuu pyörteiseksi, mikä johtaa nielun värähtelyyn, jonka tunnistamme kuorsaukseksi. Nielun ahtautuminen voi myös johtaa hengitysteiden täydelliseen tai osittaiseen tukkeutumiseen, mikä aiheuttaa uniapneajaksoja. Henkilöt, joilla on tietyt anatomiset ominaisuudet (esim. retrognatia, jossa alaleuka on asettunut taakse) voivat olla alttiimpia hengitysteiden ahtautumiseen selin makuulla.

Nukkuminen kyljellään
Kyljellään nukkumista suositellaan henkilöille, jotka kuorsaavat tai joilla on uniapnea. Tässä asennossa painovoima auttaa pitämään hengitystiet avoimempina estämällä kielen ja pehmeän kitalaen painumisen nielun takaseinää vasten. Kyljellään nukkuminen voi merkittävästi vähentää tai jopa poistaa kuorsauksen.

Stressi ja kuorsaus

Stressi voi epäsuorasti johtaa kuorsaamiseen tai pahentaa sitä.

Lihasten rentoutuminen
Stressi johtaa usein häiriintyneeseen ja huonolaatuiseen uneen. Kun ihminen vihdoin pääsee syvään uneen pitkäaikaisen stressin jälkeen, nielun lihakset voivat rentoutua tavallista enemmän. Liiaksi rentoutuneet lihakset voivat ahtauttaa tai tukkia hengitysteitä, mikä johtaa nielun kudosten värinään ja kuorsaukseen.

Painonnousu
Krooninen stressi voi johtaa painonnousuun, joka johtuu ruokailutottumusten muutoksista (stressisyöminen), vähentyneestä motivaatiosta tai energiasta fyysiseen aktiivisuuteen ja aineenvaihdunnan muutoksista, jotka liittyvät jatkuvasti korkeisiin kortisolitasoihin (stressihormoni). Rasvakudoksen lisääntyminen, erityisesti kaulan ympärillä, voi aiheuttaa lisäpainetta hengitysteihin, jolloin hengitystiet voivat helposti romahtaa ja aiheuttaa kuorsausta.

Nenän tukkoisuus
Stressi voi heikentää immuunijärjestelmää, jolloin ihmiset ovat alttiimpia vilustumiselle, infektioille tai allergioille. Nämä tilat voivat johtaa nenän tukkoisuuteen, joka kaventaa hengitysteitä ja lisää kuorsaamisen todennäköisyyttä.

Muuttunut hengitys
Stressi ja ahdistus voivat muuttaa hengitystapaa. Se voi esimerkiksi johtaa pinnallisempaan hengitykseen tai hengityksen pidättämiseen. Unen aikana tämä voi johtaa epäsäännölliseen hengitykseen, joka voi aiheuttaa kuorsausta.

Lisääntynyt alkoholinkäyttö tai rauhoittavat lääkkeet
Jotkut saattavat käyttää enemmän alkoholia tai ottaa rauhoittavia lääkkeitä selviytyäkseen stressistä. Sekä alkoholi että rauhoittavat lääkkeet rentouttavat nielun lihaksia ja heikentävät elimistön kuorsauksen vastaisia refleksejä, mikä lisää kuorsaamisen riskiä.

Refluksitauti ja närästys
Stressi voi lisätä mahahapon tuotantoa ja aiheuttaa refluksitautia tai närästystä. Jos mahahappo pääsee nieluun, se voi aiheuttaa turvotusta ja ärsytystä, mikä voi kaventaa hengitysteitä ja lisätä kuorsausta.

Fyysinen uupumus
Erityisen stressaavan päivän tai jakson jälkeen fyysinen uupumus voi alkaa. Jos keho vaipuu syvään uneen tämän uupumuksen vuoksi, nielun lihakset saattavat rentoutua tavallista enemmän, mikä johtaa kuorsaamiseen.

Stressin hallinta rentoutumistekniikoiden, liikunnan, hyvän unihygienian ja neuvonnan avulla voi vähentää kuorsausta ja parantaa yleistä terveyttä. Jos kuorsaus jatkuu tai siihen liittyy muita oireita, kuten päiväaikainen uneliaisuus tai hengityskatkokset unen aikana, on tärkeää kääntyä terveydenhuollon ammattilaisen puoleen.

Kuorsaus raskauden aikana

Kuorsaus raskauden aikana on yleistä, ja siihen voivat vaikuttaa useat tekijät. Vaikka satunnainen kuorsaus ei välttämättä ole huolenaihe, jatkuva ja kova kuorsaus voi joskus olla merkki vakavammista perussairauksista. Jatkuva raskaudenaikainen kuorsaus tulee hoitaa unilääkärin kanssa. Alla syitä raskaudenaikaiseen kuorsaukseen.

Painonnousu
Raskaus voi johtaa painonnousuun, ja osa tästä lisäpainosta voi johtaa rasvakudoksen kertymiseen nieluun ja kaulaan. Tämä ylimääräinen kudos voi ahtauttaa ylähengitysteitä ja aiheuttaa turbulenssia nielussa, jonka seurauksena hengitystiet ahtautuvat, mikä aiheuttaa kuorsausta.

Hormonaaliset muutokset
Nenän limakalvot voivat turvota, mikä johtaa nenän tukkoisuuteen ja kuorsaukseen.

Suurentuneet rinnat
Tämä vaikeuttaa vapaata hengittämistä ja saattaa johtaa kuorsaamiseen.

Nukkuma-asento
Monet raskaana olevat naiset pitävät selällään nukkumista mukavana raskauden edetessä. Tämä asento voi kuitenkin aiheuttaa sen, että kieli ja pehmeä suulaki laskeutuvat nieluun, mikä kaventaa hengitysteitä ja aiheuttaa kuorsausta.

Lisääntynyt veren tilavuus ja nenän tukkoisuus
Tämä voi aiheuttaa nenän verisuonten turpoamista ja tukkoisuutta. Tämä voi kaventaa hengitysteitä ja vaikeuttaa hengittämistä, mikä johtaa kuorsaamiseen.

Riskit ja huolenaiheet

Obstruktiivinen uniapnea
Tämä on tila, jossa hengitys keskeytyy unen aikana ilmavirtauksen estymisen vuoksi. Kuorsaus voi olla merkki obstruktiivisesta uniapneasta, ja jos raskaana olevalla naisella on muita oireita, kuten väsymystä päivällä, aamupäänsärkyä tai todettuja hengitystaukoja unen aikana, hänen tulisi mennä terveydenhuollon ammattilaisen arvioitavaksi. Hoitamattomalla uniapnealla voi olla seurauksia sekä äidille että sikiölle.

Hypertensio ja muuttuneet hengitystavat
Kuorsaaminen raskauden aikana on yhdistetty mahdollisiin komplikaatioihin, erityisesti hypertensioon (korkea verenpaine). Raskauden edetessä naisen hengitystottumukset voivat muuttua, koska verenpaine nousee ja kohdussa kasvavan vauvan aiheuttama paine kohdistuu ensisijaiseen hengityslihakseen (palleaan). Tämä paine voi aiheuttaa hengitysteiden seinämien ahtautumista, mikä lisää värinän ja kuorsauksen mahdollisuutta.

Raskausdiabetes
Uniapneaa sairastavilla on suurempi raskausdiabeteksen riski.

Kuorsauksen hoito

Nukkuminen kyljellään
Kyljellään nukkuminen voi vähentää kuorsausta. Vartalotyynyjen käyttäminen tukena voi olla hyödyllistä.

Kuorsauskiskot
Kuorsauskiskot voivat auttaa avaamaan hengitystietä ja vähentämään kuorsausta.

Painonhallinta
Painonnousu on odotettavissa ja terveellistä raskauden aikana, mutta liiallista painonnousua on vältettävä.

Vältä alkoholia ja rauhoittavia lääkkeitä
Nämä voivat rentouttaa nielun lihaksia ja lisätä kuorsauksen ja obstruktiivisen uniapnean riskiä.

Kuorsauskisko ja CPAP-hoito
Mikälin kuorsauskisko ei vähennä kuorsausta on raskaana olevalle on suositellumpaa CPAP-hoito terveydenhoidon valvonnassa, tällöin voidaan paremmin varmistaa riittävä hapensaanti öisin. Kuorsauskiskolla voi alentaa CPAP-laitteen tuottamaa painetta.

Säännölliset raskaudenaikaiset tarkastukset
On tärkeää käydä säännöllisesti synnytystä edeltävissä tarkastuksissa. Kaikista huolenaiheista, kuten kuorsaamisesta, on keskusteltava terveydenhuollon kanssa.

Vaikka satunnainen kuorsaus ei välttämättä ole huolestuttavaa, jatkuva tai kova kuorsaus on syytä saattaa terveydenhuollon ammattilaisen tietoon, jotta voidaan sulkea pois taustalla olevat ongelmat, aloittaa tarvittava hoito ja näin varmistaa sekä äidin että vauvan terveys ja turvallisuus.

Lasten kuorsaus

Vaikka kuorsausta pidetään harmittomana, sillä ja sen myötä huonoilla nukkumistottumuksilla voi olla valtava vaikutus lapsen kasvuun, koulutukseen ja temperamenttiin. Siksi on tärkeää auttaa lasta lopettamaan kuorsaaminen, jotta hän voi levätä hyvin ja saada yöunet, joita hän tarvitsee terveeseen kasvuun.

Lapsen kuorsaus kuulostaa erilaiselta kuin aikuisen, koska lapsen hengitysteissä liikkuvan ilman määrä ja nopeus on paljon pienempi. Näin ollen lapsen kuorsaus kuulostaa lievältä ja on helpompi jättää huomiotta, vaikka sen vaarat voivat olla yhtä suuret kuin aikuisen kuorsauksen.

Retrognatia lapsilla
Suhteellisen pienet hengitystiet ja leuat voivat vaikuttaa lapsen hengitystapaan ja siten kuorsaamisen todennäköisyyteen. Yleinen kuorsauksen syy lapsilla on retrognatia eli leukojen epänormaalin pieni kasvu. Lasten kasvojen rakenteet ja leuat kasvavat eri tahtiin, ja kasvun hidastuminen tai nopea kasvu voi aiheuttaa ylähengitysteiden ahtautumista ja hengityskomplikaatioita. Tämä korjaantuu usein, kun lapsi kasvaa ja hänen luustonsa rakenne muuttuu, jolloin hengittäminen helpottuu ja ilmavirtauksen keskeytyminen vähenee, mutta kärsitty uniapnea on voinut vaikuttaa lapsen kehitykseen.

Lasten allergiat
Lapset ovat alttiimpia allergioille ja infektioille kuin aikuiset, koska heidän immuunijärjestelmänsä on heikompi. Jo pelkkä flunssa tai infektio voi aiheuttaa lapselle kuorsausta, koska lapsen nenähengitystiet ahtautuvat paljon helpommin kuin aikuisen. Tämän vuoksi lapset kuorsaavat usein vain silloin, kun heillä on flunssa.

Nielurisatulehdus ja tulehtuneet kitarisat
Yleinen kuorsauksen syy lapsilla liittyy nielurisatulehdukseen tai kitarisojen tulehdus. Molemmat sijaitsevat nielussa takana ja sivuilla, jälkimmäinen nenäkäytävän takaosassa. Infektion aikana laajentuneena kumpikin niistä voi aiheuttaa kuorsausta, koska ne vievät enemmän tilaa lapsen hengitysteistä ja aiheuttavat turbulenssia. Krooninen nielu- ja kitarisojen infektio ja tulehdus hoidetaan usein leikkauksella.

Passiivinen tupakointi
Passiivinen tupakointi on myös kuorsauksen syy lapsilla, joiden nenän ja nielun käytävät turpoavat, mikä vaikeuttaa hengittämistä ja aiheuttaa turbulenssia hengitysteissä.

Kuorsauksen vaikutus lapsilla
Lapset, joilla on tapana kuorsata, eivät useinkaan saa kunnon yöunia, mikä puolestaan vaikuttaa heidän koulumenestykseensä ja voi aiheuttaa hyperaktiivisuutta epäsäännöllisen nukkumisen vuoksi. Lapsen nukkumistottumusten häiriöt voivat vaikuttaa pysyvästi lapsen kehittymiseen, ja siksi on erittäin tärkeää, että kuorsausongelma hoidetaan heti, kun se havaitaan.

Vaihdevuodet ja kuorsaus

Vaihdevuodet merkitsevät naisen lisääntymisvuosien päättymistä, ja ne alkavat tyypillisesti noin 50 vuotiaana. Sille on ominaista kuukautisten loppuminen ja estrogeeni- ja progesteronihormonien tuotannon väheneminen, millä on yhteys kuorsaamiseen.

Hormonaaliset muutokset
Estrogeenin ja progesteronin uskotaan suojaavan ylähengitysteiden lihaksia ja auttavan niitä säilyttämään jäntevyytensä ja toimintakykynsä. Kun näiden hormonien pitoisuudet laskevat vaihdevuosien aikana, nielun lihakset voivat rentoutua enemmän, mikä lisää hengitysteiden sulkeutumista ja sitä seuraavaa kuorsausta.

Painonnousu
Vaihdevuodet voivat johtaa painonnousuun joillakin naisilla, erityisesti keskivartalon ympärillä. Lisääntynyt paino, erityisesti kaulan ympärillä, voi painaa hengitysteitä, mikä johtaa hengitystien ahtautumiseen ja kuorsaamiseen.

Muutokset unen rakenteessa
Tämä voi johtaa muutoksiin unen rakenteessa ja laadussa. Tämä voi pahentaa uneen liittyviä hengityshäiriöitä, kuten obstruktiivista uniapneaa, jonka merkittävä oire on kuorsaus.

Kuumat aallot ja yöhikoilu
Nämä yleiset vaihdevuosioireet voivat häiritä unta ja johtaa usein heräämiseen. Tämä keskeytynyt unirytmi voi pahentaa kuorsausta ja muita unihäiriöitä.

Nenän tukkoisuus
Tämä voi johtua hormonaalisista muutoksista. Tukkeutunut nenä voi vaikeuttaa hengittämistä nenän kautta, jolloin ilmavirta kulkee enemmän suun kautta ja kuorsaamisen todennäköisyys voi kasvaa.

Mistä tiedän kuorsaanko?

Useimmat kuorsaajat eivät ole tietoisia kuorsauksestaan, ellei joku muu kerro sitä heille. Tämä voi olla osasyy siihen, miksi uniapneaakin diagnosoidaan liian harvoin.

Jos nukut yksin, voi olla hyödyllistä äänittää nukkumisäänet yön aikana tallennuslaitteella. Se voi olla yksinkertainen ääninauhuri tai nauhuri, joka on jokaisessa älypuhelimessa. Älypuhelimien äänitin voi analysoida äänikuvioita, jotta voit havaita todennäköiset kuorsausäänten jaksot. On parasta kirjata useita öitä, koska kuorsausta ei välttämättä esiinny joka yö.

Kuorsauksen äänittäminen ei auta ja sovellu obstruktiivisen uniapnean diagnosoinnissa.

On myös tärkeää etsiä muita unihäiriöihin liittyviä merkkejä, kuten huomattavaa päiväväsymystä, uneliaisuutta, tarkkaavaisuus- tai ajatteluongelmia tai selittämättömiä mielialan muutoksia.

Kuorsaus lisääntyy iän myötä

Kuorsaus lisääntyy yleensä iän myötä, mikä johtuu monista anatomisista, fysiologisista ja elämäntapaan liittyvistä tekijöistä.

Lihasjäntevyyden heikkeneminen
Iän myötä lihasten, kuten nielun ja pehmeän kitalaen lihasten, jäntevyys voi heikentyä. Tämä voi aiheuttaa sen, että nielusta tulee alttiimpi ahtautumaan, mikä lisää hengitysteiden tukkeutumisen mahdollisuutta unen aikana.

Lisääntynyt rasvakudos
Ylimääräinen rasvakudos kaulalla voi kaventaa hengitysteitä, jolloin ne ovat alttiimpia ahtautumiselle, mikä johtaa kuorsaamiseen.

Muutokset unen arkkitehtuurissa
Unen rakenne muuttuu iän myötä. Iäkkäät viettävät yleensä enemmän aikaa kevyemmissä unen vaiheissa, mikä voi lisätä hengitysteiden ahtautumisen ja kuorsaamisen riskiä.

Nenän ja nielun sairaudet
Krooniset sairaudet, jotka aiheuttavat nenän tukkoisuutta, kuten allergiat tai poskiontelo-ongelmat, voivat yleistyä tai pahentua iän myötä. Lisäksi suurentuneet nielu- ja kitarisat tai muut tukkeuman aiheuttajat voivat vaikuttaa nielun ahtautumiseen.

Elämäntapa ja lääkkeet
Alkoholi, rauhoittavat lääkkeet ja tietyt lääkkeet voivat rentouttaa nielun lihaksia, mikä lisää kuorsaamisen riskiä. Vaikka kuorsaus ei ole yksinomaan iäkkäiden henkilöiden ongelma, kasaantuneet riskitekijät tai lisääntynyt lääkkeiden käyttö voivat lisätä ikääntyneiden kuorsausta.

Kudosten kimmoisuuden heikkeneminen
Nielun lihaksen menettävät kimmoisuuttaan samoin kuin ihon kimmoisuus heikkenee ajan myötä. Tämä voi tehdä hengitysteistä alttiimpia ahtaumaan ja tukkeutumaan.

Vaihdevuosien jälkeiset muutokset voivat lisätä naisten kuorsausta.

Terveydentila
Tiettyjen terveysongelmien, kuten kilpirauhasen vajaatoiminnan ja sydänsairauksien, esiintyvyys kasvaa iän myötä. Nämä tilat voivat epäsuorasti vaikuttaa kuorsaamiseen esimerkiksi painonnousun tai nesteen kertymisen kautta.

Rakenteelliset muutokset
Hengitysteiden anatomiassa saattaa ajan myötä tapahtua pieniä muutoksia tai poikkeamia. Laajentunut uvula, vinoutunut nenän väliseinä tai muut rakenteelliset muutokset voivat pahentaa kuorsausta.

On tärkeää huomata, että vaikka kuorsaus on yleistä, se voi joskus olla merkki vakavammasta tilasta, kuten obstruktiivisesta uniapneasta. Obstruktiiviselle uniapnealle on ominaista toistuvat hengityskatkokset unen aikana. Jos kuorsaukseen liittyy päiväväsymystä, keskittymisvaikeuksia, aamupäänsärkyä tai todettuja hengitystaukoja unen aikana, on syytä hakeutua terveydenhuollon ammattilaisen vastaanotolle mahdollisen obstruktiivisen unen apnean tai muiden unihäiriöiden arvioimiseksi.

Onko kuorsaus vaaratonta

Vaaratonta kuorsausta ei ole. Ihmiset, joiden todetaan olevan kroonisia kuorsaajia, heräävät yleensä väsyneinä, heillä on kurkkukipuja tai suun kuivumista, he ovat äreällä tuulella, he kamppailevat keskittymis- ja keskittymisvaikeuksien kanssa, heillä on muistihäiriöitä, heillä on alhainen libido tai he ovat uneliaita koko päivän.

Kuorsaus voi olla merkki obstruktiivisesta uniapneasta
Tämä on tila, jossa hengitystiet tukkeutuvat osittain tai kokonaan unen aikana. Tämä johtaa toistuviin heräämisiin läpi yön, usein ilman, että henkilö on niistä tietoinen.

Huono unenlaatu
Kuorsaus voi häiritä unirytmiä, vaikka uniapneaa ei olisikaan. Tämä voi johtaa huonoon unenlaatuun, mikä vaikuttaa yleisterveyteen ja hyvinvointiin.

Vaikutus kumppaniin
Kuorsaus voi aiheuttaa ongelmia parisuhteessa ja kumppanille terveysongelmia.

Sydän- ja verisuoniterveys
Krooninen kuorsaus, erityisesti kun se liittyy uniapneaan, on yhteydessä lisääntyneeseen riskiin sairastua sydän- ja verisuoniongelmiin, kuten korkeaan verenpaineeseen, sydänkohtaukseen ja aivohalvaukseen.

Päivittäinen uneliaisuus ja väsymys
Kuorsaamisesta johtuva huono unenlaatu voi johtaa liialliseen päiväväsymykseen, heikentyneeseen vireystilaan ja heikentyneeseen suoriutumiseen päivittäisistä toiminnoista.

Vaikutukset mielenterveyteen
Kuorsauksen aiheuttamat jatkuvat unihäiriöt voivat vaikuttaa mielialan vaihteluihin, ahdistukseen, masennukseen ja muihin mielenterveysongelmiin.

Systeemiset terveysongelmat
Tällaisia ovat esimerkiksi aineenvaihduntaongelmat, kuten diabetes, maksaongelmat ja immuunijärjestelmän toiminnan heikkeneminen.

Hengitysteiden lihasvaurio
Kuorsaus osoittaa hengitysteiden värähtelyä. Tämä vahingoittaa hengitysteiden lihaksia ja hermoja ja on uniapnean riskitekijä.

Säännöllisesti kuorsaavien henkilöiden on tärkeää kääntyä terveydenhuollon ammattilaisen puoleen asianmukaisen diagnoosin ja hoitosuunnitelman saamiseksi, etenkin jos heillä on muitakin uniapnean oireita kuten päiväväsymystä, aamupäänsärkyä tai unen aikana havaittuja hengitystaukoja. Varhainen kuorsauksen havaitseminen ja hoitaminen voi parantaa merkittävästi elämänlaatua ja vähentää pitkäaikaisten terveyskomplikaatioiden riskiä.

Onko kuorsaus perinnöllistä

Kuorsaamiseen voi liittyä sekä perinnöllisiä (geneettisiä) että ympäristötekijöitä.

Genetiikka
Alttius kuorsaamiseen voi olla perinnöllistä. Joissakin tutkimuksissa on todettu, että tietyt geneettiset tekijät voivat lisätä riskiä sairastua esimerkiksi obstruktiiviseen uniapneaan, johon liittyy yleisesti kuorsausta. Ihmiset voivat esimerkiksi periä fyysisiä ominaisuuksia, kuten kapeamman nielun, suurentuneet nielurisat tai muita kasvojen ja kallon rakenteita, jotka altistavat kuorsaamiselle.

Ympäristö- ja elämäntapatekijät
Ympäristö- ja elämäntapatekijöillä on merkittävä rooli kuorsaamisessa, vaikka siihen saattaa olla geneettinen alttius. Esimerkiksi lihavuus (erityisesti kaulan ympärillä oleva rasva), alkoholin käyttö, tietyt lääkkeet ja tupakointi voivat lisätä kuorsaamisen riskiä. Nämä eivät ole perinnöllisiä, mutta ne voivat pahentaa kuorsausta jo valmiiksi alttiilla henkilöillä.

Yhdistelmä
Usein kuorsaaminen johtuu geneettisten ja ympäristötekijöiden yhdistelmästä. Joku voi esimerkiksi olla geneettisesti altis kuorsaamaan, mutta alkaa kuorsaamaan vasta myöhemmin elämässään lihottuaan.

Perheissä, joissa useat perheenjäsenet kuorsaavat tai kärsivät uniapneasta, on vaikea määritellä, onko syy täysin geneettinen vai onko taustalla myös yhteisiä ympäristö- ja elämäntapatekijöitä.

Vaikka kuorsaamiseen liittyy perinnöllinen tekijä, usein kuorsaaminen määräytyy perimän ja ympäristötekijöiden yhdistelmän perusteella. Jos suvussa on esiintynyt kuorsausta tai uniapneaa, on hyvä olla tietoinen oireista ja seurata niitä, mutta se ei takaa, että joku kuorsaa tai ei kuorsaa.

Kuorsauksen seuraukset

Kuorsaamisella, etenkin jos se on kroonista ja vakavaa, voi olla monenlaisia seurauksia, sekä suoria että epäsuoria. Seuraavassa on joitakin mahdollisia seurauksia.

Unihäiriöt
Kuorsaus voi johtaa unen pirstaloitumiseen, jolloin kuorsaaja herää usein yöllä, vaikka hän ei muistaisi heräävänsä. Tämä voi heikentää unen laatua.

Päiväväsymys
Päiväväsymys voi vähentää tuottavuutta, vaikuttaa mielialaan ja lisätä onnettomuusriskiä.

Alentunut työsuoritus
Kuorsaus ja erityisesti uniapnea heikentää aivojen kykyä keskittyä, tehdä päätöksiä ja ajatella kriittisesti. Tämä voi johtaa tuottavuuden vähenemiseen ja virheiden tekemisen todennäköisyyden lisääntymiseen työssä. Uniapneasta kärsivillä henkilöillä on usein liiallinen päiväväsymys, joka johtuu unen huonosta laadusta. Tämä voi johtaa vaikeuksiin pysyä hereillä työn aikana, erityisesti yksitoikkoisissa tai istumatyötä vaativissa tehtävissä.

Suhteiden kuormittuminen
Kovaääninen ja jatkuva kuorsaus voi häiritä kumppanin unta, mikä voi johtaa jännitteisiin tai rasitukseen ihmissuhteissa. Jotkut pariskunnat nukkuvat kuorsauksen vuoksi eri huoneissa.

Mahdollinen obstruktiivinen uniapnea
Tämä on tila, jossa hengitys pysähtyy ja alkaa toistuvasti unen aikana. Obstruktiivinen uniapnea voi johtaa veren happipitoisuuden laskuun, mikä rasittaa sydän- ja verisuonijärjestelmää.

Jos kuorsaus on hoitamattoman uniapnean oire, se voi johtaa useisiin terveydellisiin komplikaatioihin, kuten:

Sydän- ja verisuonitaudit mukaan lukien verenpainetauti (korkea verenpaine), sydänsairaudet ja lisääntynyt aivohalvausriski.
Metaboliset ongelmat kuten diabetes.
Mielenterveysongelmat mukaan lukien masennus, ahdistus ja mielialan vaihtelut.
Uniapneasta kärsivillä ihmisillä voi esiintyä useammin ei-alkoholista rasvamaksasairautta ja kohonnut maksaentsyymien taso.
Krooninen kuorsaus ja siihen liittyvät unihäiriöt voivat johtaa tarkkaavaisuus-, keskittymis- ja muistiongelmiin.
Unihäiriöiden aiheuttama uneliaisuus ja tarkkaavaisuuden heikkeneminen voivat lisätä moottoriajoneuvo-onnettomuuksien ja työvirheiden riskiä.
Kuorsaajat saattavat usein herätä kuivaan suuhun tai kipeään kurkkuun.
Miehillä, joilla on obstruktiivinen uniapnea, saattaa olla enemmän erektiohäiriöitä ja heikentynyt libido.
Aamupäänsärky saattaa olla yleisempää henkilöillä, jotka kuorsaavat tai joilla on uniapnea.

On tärkeää huomata, että vaikka monet kuorsaavat satunnaisesti ilman suurempia komplikaatioita, jatkuva, kovaääninen kuorsaus, erityisesti jos siihen liittyy muita oireita (kuten päiväaikainen uneliaisuus, havaitut hengityskatkokset unen aikana ja toistuvat heräämiset), on syytä hakeutua terveydenhuollon ammattilaisen arvioitavaksi. Näin voidaan sulkea pois sellaiset sairaudet kuin obstruktiivinen uniapnea ja puuttua mahdollisiin siihen liittyviin terveysriskeihin.

Kuorsauksen fyysiset vauriot

Ylähengitysteiden vauriot
Kuorsaus voi aiheuttaa rakenteellisia ja molekyylitason vaurioita ylähengitysteissä.

Hermovaurio
Tämä vaurio voi ilmetä heikentyneenä lämpöherkkyytenä nielussa, erityisesti potilailla, joilla on obstruktiivinen uniapnea.

Lihasvaurio
Pehmeä suulaki voi menettää lihasmassaa ja rakenneproteiinit järjestäytyvät epänormaalisti, mikä voi heikentää lihasten toimintaa.

Limakalvotulehduksen aiheuttama aistitoimintojen heikkeneminen

Kova kuorsaus ja siihen liittyvät tekijät voivat heikentää limakalvojen aistitoimintaa sisäänhengityksessä ja ylähengitystien alkaessa tukkeutua. Ylähengitystien lihakset eivät reagoi sisäänhengityksen aloittamiseen.

Hengitysteiden turvotus
Kuorsauksen aiheuttamat värähtelyt voivat aiheuttaa nesteen kerääntymistä esimerkiksi lamina propriaan, joka on hengitysteiden limakalvojen löysä sidekudoskerros.

Neuronaaliset vauriot
Kuorsaus voi aiheuttaa hermovaurioita ylähengitysteissä, koska hengitysteiden tukkeutumiseen liittyvät värähtelyt aiheuttavat neuronaalisia vaurioita, samoin kuin täriseviä työkaluja käyttävillä työntekijöillä.

Suurentuneet limakalvon rauhaset
Hengitysteiden limakalvojen rauhaset voivat laajentua voimakkaan kuorsauksen vuoksi.

Kuorsaus ja kumppani

”Naura ja maailma nauraa kanssasi, kuorsaa ja nukut yksin.” Brittiläinen kirjailija Anthony Burgess.

Kuorsauksen vaikutukset elämänkumppaniin voivat olla merkittäviä, ja ne voivat vaihdella lievästä ärsytyksestä vakaviin häiriöihin jokapäiväisessä elämässä.

Unihäiriöt
Kuorsauksen välittömin vaikutus on unihäiriö. Melu voi estää kumppania nukahtamasta, herättää hänet ajoittain tai johtaa kevyeen, pirstaleiseen uneen.

Päiväväsymys
Tämä voi vaikuttaa kumppanin valppauteen, tuottavuuteen ja mielialaan päivän aikana.

Psyykkinen ja emotionaalinen vaikutus
Uni on tärkeää sekä fyysisen palautumisen että henkisen ja emotionaalisen hyvinvoinnin kannalta. Univaje voi johtaa stressin lisääntymiseen, mikä vaikuttaa molempien yksilöiden yleiseen hyvinvointiin.

Lisääntynyt stressi ja ärtyneisyys
Krooninen univaje voi johtaa stressin lisääntymiseen, ärtyneisyyteen ja äkkipikaisuuteen.

Rasitus parisuhteelle
Jatkuvat unihäiriöt voivat aiheuttaa jännitteitä tai rasitusta parisuhteessa. Kumppani, joka ei kuorsaa, saattaa tuntea katkeruutta tai turhautumista, mikä johtaa erimielisyyksiin tai riitoihin.

Eri huoneissa nukkuminen
Joissakin tapauksissa pariskunnat saattavat nukkua erillisissä huoneissa varmistaakseen hyvät yöunet. Vaikka tämä saattaa lievittää välitöntä ongelmaa, se voi myös vähentää läheisyyttä.

Vaikutukset terveyteen
Tällaisia ovat esimerkiksi heikentynyt immuunijärjestelmän toiminta, mielenterveysongelmat, kuten masennus tai ahdistus, tai lisääntynyt riski sairastua kroonisiin sairauksiin, kuten verenpaineeseen tai sydän- ja verisuonitauteihin. Jatkuvat unihäiriöt voivat nopeuttaa ikääntymisen vaikutuksia ja johtaa terveysongelmiin, kuten verenpaineeseen, painonnousuun, muistin heidentymiseen ja diabetekseen.

Huoli kumppanin terveydestä
Etenkin, jos hän havaitsee uniapneaan viittaavia oireita, kuten hengityksen haukkomista tai pitkiä hengitystaukoja.

Ihon ikääntyminen
Krooninen univaje voi aiheuttaa turvonneita silmiä, juonteita ja tummia silmänalusia. Pitkäaikainen unenpuute voi myös vaikuttaa ihon kosteuteen ja aiheuttaa ihottumaa.

Vähentynyt libido
Seksuaalisen halun väheneminen tai läheisyysongelmat parisuhteessa voivat johtua univajeesta ja stressistä.

Emotionaalinen etäisyys
Unihäiriöiden, kuorsaavan kumppanin terveydentilasta huolehtimisen ja mahdollisen parisuhteen rasituksen kumulatiiviset vaikutukset voivat johtaa emotionaaliseen etäisyyteen tai yhteyden katkeamisen tunteeseen.

Turhautumisen ja hylkäämisen tunteet
Jos kuorsaajaa pyydetään poistumaan sängystä, hän saattaa tuntea itsensä hylätyksi ja turhautuneeksi, koska hän ei pysty hallitsemaan kuorsausta.

Vastenmielisyys
Tämä tunne voi kasvaa, jos kuorsaamaton kumppani ryhtyy toimenpiteisiin, kuten korvatulppien käyttöön tai tyynyjen käärimiseen ympärilleen, varsinkin jos kuorsaaja ei näytä pyrkivän ratkaisemaan ongelmaa.

Heikentynyt sosiaalinen elämä
Jotkut pariskunnat saattavat välttää sosiaalisia tilanteita, kuten matkustamista tai oleskelua ystävien ja perheenjäsenten luona, koska he pelkäävät kuorsauksen häiritsevän muiden unta.

Pelko parisuhteen aloittamiseen
Kuorsaamisen häpeä ja pelko kumppanin reaktiosta kuorsaamiseen voi estää läheisemmän kassakäynnin.

Kuorsauksen vaikutusten tunnistaminen ja kuorsauksen hoito on tärkeää sekä kuorsaajalle itselleen että hänen kumppanilleen. Avoin kommunikaatio auttaa lieventämään vaikutuksia parisuhteeseen ja yleiseen hyvinvointiin.

Kuorsauksen hoidon edut

Uniapnean riski vähenee
Kuorsaus voi olla oire obstruktiivisesta uniapneasta, joka on vakavampi unihäiriö. Kuorsauksen hoitaminen voi joissakin tapauksissa auttaa hallitsemaan tai vähentämään obstruktiivisen uniapnean vakavuutta. Arviolta joka toisella kuorsaajalla on uniapnea.

Verenpaineen aleneminen
Kuorsauksen hoito voi johtaa verenpaineen alenemiseen.

Haitalliset seurantavaikutukset vähenevät
Kuorsauksen vähentäminen voi lievittää esimerkiksi univajetta, aamupäänsärkyä, kurkkukipua ja päiväaikaista uneliaisuutta.

Riski sydänsairauksiin vähenee
Kuorsauksen hoito vähentää sydänkohtauksen tai aivohalvauksen riskiä.

Verensokeriarvot paranemin
Kunnollinen uni, jota kuorsaus ei haittaa, voi auttaa ylläpitämään tasapainoista verensokeria.

Happisaturaatio paranee
Kuorsauksen korjaaminen voi varmistaa, että veren happipitoisuus pysyy tasaisena koko yön. Tämä on tärkeää elintärkeiden elinten asianmukaisen toiminnan ja yleisen terveyden kannalta.

Vähemmän aamupäänsärkyä
Aamupäänsärkyä voi esiintyä kuorsaavilla tai uniapneaa sairastavilla henkilöillä, koska heiltä puuttuu happea yön aikana. Kuorsauksen hoito voi vähentää tai poistaa nämä päänsäryt.

Taloudelliset hyödyt
Kuorsaukseen puuttuminen ja sen hoito voi vähentää taloudellista taakkaa menetettyjen työpäivien, alentuneen tuottavuuden ja siihen liittyvien terveyskomplikaatioiden mahdollisten hoitokustannusten muodossa.

Vähentää onnettomuusriskiä
Hoitamalla kuorsausta ja siihen liittyviä unihäiriöitä vähennät mahdollisuutta nukahtaa ajon aikana.

Taistele lihavuutta ja diabetesta vastaa
Kuorsaamisesta johtuva krooninen univaje voi johtaa lihavuuteen ja lisätä tyypin 2 diabeteksen riskiä.

Muiden terveysongelmien ehkäisy
Kuorsauksen hoito voi ehkäistä sellaisten sairauksien kehittymistä kuin korkea verenpaine, sydänsairaudet ja mielenterveyden häiriöt, kuten masennus ja ahdistus.

Pidempi elinikä
Joidenkin tutkimusten mukaan vakavat hoitamattomat unihäiriöt, mukaan lukien voimakkaaseen kuorsaukseen liittyvät häiriöt, voivat lyhentää elinajanodotetta. Näiden sairauksien hoito voi mahdollisesti edistää pitkäikäisyyttä.

Parempi unen laatu
Kuorsauksen hoito voi auttaa syvempään ja palauttavampaan uneen. Henkilöt, jotka lopettavat kuorsaamisen tai vähentävät sitä, kokevat usein vähemmän yöllisiä heräämisiä ja nukkuvat tasaisemmin.

Parempi uni kumppanille
Kuorsauksen hoitaminen varmistaa, että myös kumppani saa hyvät yöunet, mikä ehkäisee univajeen seurauksia.

Parempi arki
Ilman kuorsaamista olet todennäköisesti terävämpi, keskittyneempiä, vähemmän ärtyisiä ja torjut masennusta.

Parempi elämänlaatu
Parempi uni ja pienemmät terveysriskit parantavat yleisesti elämänlaatua.

Parempi mieliala
Kuorsaamisesta johtuvat unihäiriöt voivat johtaa ärtyneisyyteen, mielialan vaihteluihin ja jopa masennukseen. Kuorsauksen korjaaminen voi parantaa mielialaa ja yleistä henkistä hyvinvointia.

Painonhallinta
Kunnollinen häiriintymätön uni voi auttaa painonhallinnassa.

Parempi seksielämä
Parempi uni ja parempi yleinen terveydentila lisäävät myös kiinnostusta parempaan seksielämään ja siitä nauttimiseen.

Unen merkitys
Uni on välttämätöntä sekä kehon että aivojen nuorentumiselle. Krooninen univaje, joka usein liittyy kuorsaamiseen, voi johtaa erilaisiin terveysongelmiin.

Kuorsaus ei ole vain yöllinen riesa, vaan se voi johtaa vakaviin terveys- ja elämäntapavaikutuksiin. Sen hoitaminen voi parantaa terveyttä, ihmissuhteita ja yleistä elämänlaatua.

Milloin käynti lääkärille?

On tärkeää, että kuorsaamisesta neuvotellaan lääkärin kanssa seuraavissa tilanteissa:

Kova ja jatkuva kuorsaus

Jatkuva, kova kuorsaus voi olla merkki taustalla olevasta sairaudesta.

Unenaikaiset hengityskatkokset

Jos sinä tai kumppanisi havaitsette nukkuessanne hengitystaukoja, joita seuraa tukehtumis- tai haukkomisääni, se voi olla merkki uniapneasta vakavasta tilasta, jossa hengitys pysähtyy ajoittain unen aikana.

Kova päiväväsymys

Jos tunnet itsesi epätavallisen väsyneeksi tai uneliaaksi päivällä, vaikka olet nukkunut koko yön, se voi johtua kuorsauksen tai uniapnean aiheuttamista unihäiriöistä.

Keskittymisvaikeudet

Unihäiriöt voivat vaikuttaa kognitiivisiin toimintoihin, jolloin keskittyminen tai asioiden muistaminen vaikeutuu.

Aamupäänsärky

Päänsärky voi johtua siitä, että hapen saanti on vähentynyt, koska hengitys on keskeytynyt unen aikana.

Korkea verenpaine

Uniapnea voi aiheuttaa tai pahentaa verenpainetautia (korkea verenpaine).

Yöllinen rintakipu

Vaikka rintakipu voi johtua monista syistä, se voi joskus liittyä sydänsairauksiin, joita uniapnea pahentaa.

Kurkkukipu herätessä

Se voi johtua kuorsauksesta tai uniapnean aiheuttamasta usein toistuvasta nielun sulkeutumisesta.

Levoton uni ja unettomuus

Levoton uni ja unettomuus tai muut unihäiriöt voivat liittyä kuorsaamiseen.

Persoonallisuuden muutokset tai mielialan vaihtelut

Kuorsaukseen ja uniapneaan liittyvät unihäiriöt voivat aiheuttaa ärtyneisyyttä, masennusta ja mielialan muutoksia.

Kuorsaus on ajanut kumppanin pois makuuhuoneesta
Jos kuorsauksesi on niin kovaäänistä tai häiritsevää, että se vaikuttaa kumppanisi uneen, on aika hakea neuvoa.
Muut terveysongelmat

Oireet, kuten liikalihavuus, suuri kaulan ympärysmitta tai kapea nielu, voivat lisätä obstruktiivisen uniapnean riskiä. Jos sinulla on näitä oireita kuorsaamisen lisäksi, on suositeltavaa kääntyä lääkärin puoleen.

Kuorsaavat lapset

Jos lapsi kuorsaa (eikä se liity flunssaan tai muuhun tilapäiseen vaivaan), on tärkeää keskustella asiasta lastenlääkärin kanssa. Lapsilla kuorsaus voi olla yhteydessä ongelmiin, kuten ADHD:hen, huonoon koulumenestykseen ja käyttäytymisongelmiin.

Jos olet huolissasi kuorsaamisesta tai sen mahdollisista seurauksista, on aina parasta kääntyä lääkärin puoleen. He voivat tehdä asianmukaisen arvion, suositella unitutkimusta ja antaa ohjeita parhaasta hoitomuodosta.

Kiskohoidon hoitovaste

Kuorsauksen ja obstruktiivisen uniapnean hoitoon käytetään kuorsaus- ja uniapneakiskoa. Se toimii siirtämällä alaleukaa eteenpäin, jolloin ylähengitysteiden koko kasvaa. Kiskon tehokkuus vaihtelee kuitenkin yksilöiden välillä.

Hyvä hoitovaste
Kiskohoidon hyvä hoitovaste kuorsauksessa saavutetaan yleensä normaalipainoisella, jos leuka liikkuu normaaliasennosta vaivatta 5 mm eteenpäin ja kyetään hengittämään nenän kautta ja jos kuorsausta esiintyy pääasiassa selällään nukuttaessa.

Huono hoitovaste
Huonoon hoitovasteeseen vaikuttavia tekijöitä ovat mm. runsas ylipaino, suuri kaulanympärys, poikkeava ylähengitysteiden anatomia, poikkeava leuan rakenne, suuri ylipurenta, ylähengitysteiden heikko lihasjäntevyys, suuret kita- ja nielurisat, suuri kieli, bruksismin madaltamat hampaat.

Kiskon rakenne on sellainen, ettei se tuo leukaa riittävästi eteenpäin, avautuva kisko, joka suun avautuessa liikuttaa leukaa taaksepäin tai kisko on hampaiden välissä paksu, mikä vähentää kiskon tehokkuutta tai suun kautta hengitystä varten oleva aukko on liian pieni.

Kuorsauksesta uniapneaan

Kuorsaus ja uniapnea ovat toisiinsa liittyviä, mutta erillisiä ilmiöitä. Molempiin liittyy hengityselinten ilmavirtauksen häiriöitä unen aikana, mutta niiden syyt ja seuraukset voivat vaihdella huomattavasti.

Lihasten rentoutuminen
Sekä kuorsaus että uniapnea voivat alkaa nielun ja kielen lihasten rentoutumisesta unen aikana. Vaikka tämä rentoutuminen on normaalia, joillakin ihmisillä se voi aiheuttaa hengitysteiden ahtautumista ja apneaa. Lisääntynyt alkoholin ja sedatiivien, sekä joidenkin lääkkeitten käyttö voi rentouttaa hengitysteiden lihaksia ja altistaa hengitysteiden ahtautumiselle.

Ylipaino
Lisääntynyt rasva kerääntyy myös kielen alle, kieleen, hengitysteiden lihasten ympärille ja kaulan ympärille pienentäen hengitystien kokoa ja ahtauttaa hengitystien.

Allergiat ja nenän tukkeutuminen
Allergiat ja nenähengityksen sekä poskiontelo-ongelmat voivat rajoittaa tai estää ilman virtauksen nenän kautta, mikä lisää apnean riskiä. Allergiat voivat turvottaa myös ylähengitystien kudoksia.

Kudosvärähtely
Kuorsaus aiheuttaa nielun kudosten värähtelyä, mikä johtaa kuorsausääneen. Tämä värinä vahingoittaa ylähengitysteiden lihaksia ja heikentää niiden lihasjänteyttä, mikä voi ahtauttaa hengitystien ahtautumista enenevässä määrin. Jos värähtely saadaan loppumaan hoidolla, palautuu lihasjännitys ainakin osittain.

Ikääntyessä hengitystien lihakset menettävät lihasjänteyttä, mikä lisää apnean todennäköisyyttä.

On tärkeää huomata, että vaikka monet ihmiset, joilla on uniapnea kuorsaavat, niin kaikilla kuorsaajilla ei ole uniapneaa. Jos kuorsaaminen on kuitenkin kovaa ja jatkuvaa, varsinkin jos välillä on hiljaisia jaksoja, joita seuraa ilman haukonta tai tukehtumisen ääniä on syytä mennä lääkäriin mahdollisen uniapnean arvioimiseksi.

Tiivistelmä

Mitä on uniapnea?
Uniapnea on vakava unenaikanen hengityshäiriö, joka ilmenee, kun hengitysilmavirtaus rajoittuu tai keskeytyy unen aikana. Hoitamattomasta uniapneaa saiurastavien hengitys pysähtyy unen aikana toistuvasti, joskus satoja kertoja, mikä johtaa unen pirstaleisuuteen ja veren happipitoisuuden laskuun.

Hoitamaton uniapnea voi johtaa moniin komplikaatioihin, päiväväsymyksestä ja uneliaisuudesta vakavampiin terveysongelmiin, kuten sydän- ja verisuonitauteihin, diabetekseen ja kognitiivisiin häiriöihin. Lisäksi uniapneapotilaat voivat kokea haasteita jokapäiväisessä elämässään, kuten keskittymisvaikeuksia, mielialan muutoksia tai heikentyneen työsuorituksen.

Uni ja systeeminen terveys
Uni ei ole pelkkää toimettomuutta, vaan dynaaminen prosessi, jolla on ratkaiseva merkitys fyysisen ja psyykkisen terveyden ylläpitämisessä. Krooniset unihäiriöt, kuten uniapnean aiheuttamat häiriöt, voivat johtaa systeemisiin vaikutuksiin, jotka koskettavat terveyden kaikkia osa-alueita.

Jatkuvat unihäiriöt on yhdistetty useisiin kehon järjestelmiin kuten: sydän- ja verisuonijärjestelmä, endokriininen järjestelmä, hermostojärjestelmä, immuunijärjestelmä ja mielenterveys.

Anatomiset piirteet uniapneassa
Anatomiset piirteet, joiden rakenteilla on vaikutusta hengitysteiden ahtautumiseen uniapneassa: ylähengitysteiden anatomia, pehmeä suulaki ja uvula, kieli ja kita- ja nielurisat, kurkunkansi (epiglottis), ylä- ja alaleuka, nenäkäytävät.

Obstruktiivisen uniapnean vaikeusaste
Yksi ensisijaisista välineistä, joita käytetään obstruktiivisen uniapnean vakavuuden luokitteluun, on apnea-hypopneaindeksi (AHI). Tämä indeksi kuvaa apneoiden (täydelliset hengityskatkokset) ja hypopneoiden (osittaiset hengityskatkokset) keskimääräistä lukumäärää tunnin unta kohden. AHI-indeksi saadaan yleensä unitutkimuksen eli polysomnografian aikana kerätyistä tiedoista.

Normaali uni: AHI alle 5 tapahtumaa tunnissa.
Lievä uniapnea: AHI on 5 – alle 15 tapahtumaa tunnissa. SaO2 keskimäärin yli 90.
Keskivaikea uniapnea: AHI on 15 – alle 30 tapahtumaa tunnissa. SaO2 keskimäärin alle 90.
Vaikea uniapnea: AHI on 30 tai enemmän tapahtumia tunnissa. SaO2 keskimäärin alle 90.

Uniapneaan liittyvät seuraukset ja riskit kasvavat usein sen vaikeusasteen myötä. Lievä uniapnea saattaa johtaa päiväaikaiseen uneliaisuuteen, kun taas keskivaikea tai vaikea uniapnea voi lisätä sydän- ja verisuonitautien, kuten korkean verenpaineen, sydänkohtausten ja aivohalvausten, riskiä. Lisäksi hoitamaton vakava uniapnea voi vaikuttaa merkittävästi elämänlaatuun, pahentaa kognitiivisia häiriöitä ja lisätä moottoriajoneuvo- ja työtapaturmien riskiä tarkkaavaisuuden heikkenemisen vuoksi.

Ylähengitysteiden vastusoireyhtymä (UARS)
UARS:lle on ominaista ylähengitysteiden lisääntynyt vastus unen aikana, mikä ei välttämättä johda täydelliseen hengitysteiden ahtautumiseen, kuten obstruktiivisessa uniapneassa tai edes kuorsaukseen. Tällainen hengitystien ahtauma aiheuttaa lyhyitä havahtumisia, jotka voivat häiritä unta. Lisääntyneen hengitystievastuksen perimmäiset syyt voivat vaihdella, mutta yleisiä tekijöitä ovat rakenteelliset poikkeavuudet, kuten kapea suulaki tai nenän tukkoisuus, kapea kaula ja siihen liittyvä kapea hengitystie, ja toiminnalliset ongelmat, kuten heikko lihasjänteys.

Uniapnean riskitekijät
Uniapnean riskitekijöistä merkittävimmät ovat ylipaino, pieni ja tavanomaista taaempi leuan asento, säännöllinen kuorsaus, vaikeus hengittää nenän kautta, mikä aiheuttaa suun kautta hengittämisen, alkoholi, tupakointi, ikä, vaihdevuodet ja raskaus.

Uniapnean oireet
Uniapnea on unihäiriö, jossa yksilön hengitys keskeytyy toistuvasti unen

aikana. Nämä keskeytykset voivat kestää muutamasta sekunnista minuutteihin, ja niitä voi esiintyä useita kertoja tunnissa. Uniapnean kliinisten oireiden tunteminen on tärkeää, jotta tila voidaan tunnistaa ja hoitaa varhaisessa vaiheessa. Oireita ovat mm.: hengityskatkokset, kova ja krooninen kuorsaus, päiväväsymys, keskittymisvaikeudet, yölliset heräämiset, yöllinen virtsaamistarve, mielialahäiriöt, aamun päänsärky, suun kuivuminen tai kurkkukipu herätessä.

Uniapnean seuraukset
Vaikka uniapnean vaikutusta on perinteisesti tarkasteltu hengitysfysiologian linssin läpi, se ylittää hengityselinten rajat ja vaikuttaa moniin eri fysiologisiin alueisiin. Uniapnean tunnustaminen systeemiseksi sairaudeksi korostaa sen monielinvaikutuksia ja kokonaisvaltaisen lähestymistavan tarpeellisuutta diagnoosiin ja hoitoon. Uniapnean seurauksia:

Krooniset hapenpuutteen jaksot (hypoksia) uniapnean aikana rasittavat sydäntä ja verisuonia.
Uniapnean ja kohonneen verenpaineen välillä on vahva yhteys, mikä voi lisätä sydänsairauksien riskiä.
Epäsäännölliset sydämen rytmit, kuten eteisvärinä, ovat yleisempiä uniapneasta kärsivillä.
Hoitamaton uniapnea voi pahentaa sydämen vajaatoimintaa.
Aivohalvauksen riski on suurempi heillä, joilla on keskivaikea tai vaikea uniapnea.
Apnean aiheuttamilla ajoittaisilla unihäiriöillä voi olla vakavia vaikutuksia aivojen toimintaan.
Muuttunut rasva-aineenvaihdunta voi johtaa kohonneisiin kolesteroli- ja triglyseridipitoisuuksiin.
Krooninen ajoittainen hypoksia ja häiriintynyt uni voivat aiheuttaa systeemistä tulehdusta.
Verisuonten terveys voi vaarantua, mikä lisää alttiutta ateroskleroosille ja muille verisuonisairauksille.
Uniapnea voi altistaa tai pahentaa autoimmuunisairauksia.
Kovaankin päiväväsymykseen voi tottua ja syitä haetaan muualta kuin uniapneasta.
Uniapnea saattaa vaikuttaa erilaisiin aineenvaihduntaprosesseihin.
Uniapnean aiheuttama insuliiniresistenssi lisää riskiä sairastua tyypin 2 diabetekseen.
Unihäiriöt voivat vaikuttaa ruokahalua sääteleviin hormoneihin, mikä johtaa lisääntyneeseen ruoan syöntiin ja painonnousuun.
Häiriintynyt uni voi vaikuttaa testosteroni- ja kasvuhormonitasoihin.
Uniapnea voi johtaa erektiohäiriöihin ja libidon laskuun.
Voi syntyä vaikeus muodostaa uusia muistoja tai palauttaa mieleen jo olemassa olevia muistoja.
Heikentynyt kyky keskittyä ja ylläpitää huomiota tehtäviin.
Lisääntynyt masennuksen, ahdistuksen ja mielialan vaihteluiden riski.
Päätöksentekokyky voi heikentyä.
Jatkuva uneliaisuus koko päivän ajan.
Rattiin torkahtaminen, vähentynyt valppaus ja hitaampi reaktioaika.
Lisääntynyt virheiden tai työtapaturmien riski.
Jotkin keskushermostoa lamaavat lääkkeet voivat pahentaa uniapnean oireita.
Kroonisen väsymyksen, mielialahäiriöiden ja terveydellisten komplikaatioiden vuoksi uniapneaa sairastavat kärsivät usein heikentyneestä elämänlaadusta.
Sosiaalisen vuorovaikutuksen väheneminen tai lisääntyneet ihmissuhdekonfliktit.
Vähemmän osallistumista vapaa-ajan toimintaan tai harrastuksiin.
Tyytymättömyyden tunne elämän yleiseen kulkuun.

Uniapnea ei siis ole pelkästään hengityksen häiriintymistä unen aikana, vaan sillä on laajakantoisia vaikutuksia koko terveyteen ja hyvinvointiin. Sen merkkien, riskitekijöiden ja vaikutusten tunnistaminen on olennaista nopean ja tehokkaan hoidon varmistamiseksi.

Mitä on uniapnea?

Uniapnea on vakava unenaikanen hengityshäiriö, joka ilmenee, kun hengitysilmavirtaus rajoittuu tai keskeytyy unen aikana. Hoitamatonta uniapneaa sairastavien hengitys pysähtyy unen aikana toistuvasti, joskus satoja kertoja, mikä johtaa unen pirstaleisuuteen ja veren happipitoisuuden laskuun.

Uniapneaa on pääasiassa kolmea eri tyyppiä.

Obstruktiivinen uniapnea

Tämä on yleisin muoto, ja se ilmenee, kun kurkun lihakset rentoutuvat liikaa, jolloin hengitystiet ahtautuvat fyysisesti.

Sentraalinen uniapnea (CSA)

Toisin kuin obstruktiivinen uniapnea, CSA ei johdu tukoksesta. Sen sijaan aivot eivät pysty antamaan lihaksille signaalia hengittämisestä hengityksen ohjauskeskuksen epävakauden vuoksi.

Sekamuotoinen uniapnea

Tämä on sekä obstruktiivisen uniapnean, että sentraalisen uniapnean yhdistelmä, joka yleensä tunnistetaan obstruktiivisen uniapnean hoidossa olevilla potilailla, joilla esiintyy edelleen uniapneaepisodeja.

Miksi uniapnean tunteminen on tärkeää?
Hoitamaton uniapnea voi johtaa moniin komplikaatioihin, päivittäisestä väsymyksestä ja uneliaisuudesta vakavampiin terveysongelmiin, kuten sydän- ja verisuonitauteihin, diabetekseen ja kognitiivisiin häiriöihin. Lisäksi uniapneapotilaat voivat kokea haasteita jokapäiväisessä elämässään, kuten keskittymisvaikeuksia, mielialan muutoksia tai heikentyneen työsuorituksen.

Unen fysiologia

Uni on luonnollisesti toistuva mielen ja kehon tila, jolle on ominaista muuttunut tietoisuus, suhteellisesti estynyt aistitoiminta, vähentynyt lihastoiminta ja lähes kaikkien tahdonalaisten lihasten inhibiointi nopean silmänliikkeen (REM) unen aikana ja vähentyneet vuorovaikutukset ympäristön kanssa. Uni erottuu valveillaolosta vähentyneellä kyvyllä reagoida ärsykkeisiin, mutta on reaktiivisempi kuin kooma tai tajunnan häiriöt.

Uni tapahtuu toistuvissa jaksoissa, joissa keho vaihtelee kahden erillisen tilan välillä: REM-uni ja ei-REM-uni. Vaikka REM tarkoittaa “nopeaa silmänliikettä”, tällä unen muodolla on monia muita näkökohtia, mukaan lukien kehon virtuaalinen halvaantuminen. Unen tunnettu piirre on unelma, kokemus, joka yleensä kerrotaan kerronnallisessa muodossa, joka muistuttaa valveillaoloaikaa edistyessään, mutta joka yleensä myöhemmin voidaan erottaa fantasiaksi.

Unen aikana suurin osa kehon järjestelmistä on anabolisessa tilassa, auttaen palauttamaan immuuni-, hermo-, luusto- ja lihasjärjestelmät; nämä ovat elintärkeitä prosesseja, jotka ylläpitävät mielialaa, muistia ja kognitiivista toimintaa, ja ne näyttelevät suurta osaa endokriinisen ja immuunijärjestelmän toiminnassa. Sisäinen vuorokausirytmi edistää unta päivittäin yöllä. Unen moninaiset tarkoitukset ja mekanismit ovat merkittävän jatkuvan tutkimuksen kohteena.

Unen aikana kehomme kiertää neljän eri vaiheen läpi, jotka koostuvat sekä nopean silmänliikkeen (REM) että ei-nopean silmänliikkeen (NREM) unesta. Keho kiertää yleensä näitä vaiheita keskimäärin 4–6 kertaa, keskimäärin 90 minuuttia kussakin vaiheessa. Yön edetessä NREM-vaiheita esiintyy vähemmän, ja REM-unen jaksojen kesto kasvaa.

Vuorokausirytmi säätelee unta, joka muuttuu ihmisen eliniän aikana. Vastasyntyneet viettävät noin 50% kokonaisunestaan REM-unessa, yleensä siirtyen suoraan REM-uneen. Vastasyntyneet nukkuvat myös aluksi lyhyissä jaksoissa, saaden noin 12–18 tuntia unta. Kun lapset saavuttavat 5–10 vuoden iän, heidän unentarpeensa vähenee 10 tuntiin. Tarve vähenee edelleen, kun teini-ikäiset tarvitsevat 8–9 tuntia ja aikuiset tarvitsevat 7–8 tuntia. Vuorokausirytmi myös ohjaa adrenokortikotropiinihormonin (ACTH), prolaktiinin, melatoniinin ja norepinefriinin yöllistä vapautumista, jotka kaikki ovat olennaisia hormoneja normaalin kehon toiminnan kannalta.

Valveillaolo
Valveillaolossa silmät ovat auki tai kiinni. Silmät auki olevassa valveillaolossa on läsnä alfa- ja beeta-aaltoja, pääasiassa beeta-aaltoja. Kun ihminen tulee uneliaaksi ja silmät sulkeutuvat, alfa-rytmi on vallitseva. Jaksoa pidetään vaiheena W, jos siinä on yli 50% alfa-aaltoja ja silmänliikkeitä, jotka liittyvät valveillaoloon.

N1 (Vaihe 1)
Tämä on unen kevyin vaihe ja alkaa, kun yli 50% alfa-aalloista korvataan matala-amplitudisella sekataajuus (LAMF) -toiminnalla. Lihaksissa on lihasjäntevyys ja hengitys tapahtuu säännöllisellä nopeudella. Tämä vaihe kestää yleensä 1–5 minuuttia, kattaen noin 5% koko unisyklistä.

N2 (Vaihe 2)
Tämä vaihe edustaa syvempää unta, kun sydämen syke ja kehon lämpötila laskevat. Sitä luonnehtii unipuuskien ja K-kompleksien läsnäolo tai molemmat. Nämä unipuuskat aktivoivat ylemmät aivolohkot, etusolmukkeen, saarekkeen aivokuoret ja talamuksen. K-kompleksit osoittavat siirtymistä syvempään uneen. Ne ovat yksittäisiä, pitkiä delta-aaltoja, jotka kestävät vain sekunnin. Syvemmän unen alkaessa ja siiryttäessä N3-vaiheeseen kaikki heidän aallot korvataan delta-aalloilla. Vaihe 2 -uni kestää noin 25 minuuttia alkusyklissä ja pidentyy jokaisella seuraavalla syklillä, lopulta kattaen noin 50% koko unesta.

N3 (Vaihe 3)
Tätä pidetään unen syvimpänä vaiheena ja sitä luonnehtii paljon hitaampi taajuus, jossa on suuria amplitudisignaaleja, joita kutsutaan delta-aalloiksi. Tästä vaiheesta on vaikein herätä, ja joillekin ihmisille edes kovat äänet (yli 100 desibeliä) eivät herätä heitä. Ihmisten vanhetessa he viettävät vähemmän aikaa tässä hitaassa, delta-aaltojen unessa ja enemmän aikaa N2-vaiheen unessa. Tällä vaiheella on suurin heräämiskynnys, jos joku herätetään tässä vaiheessa, hänellä on tilapäinen mielen sumuisuuden vaihe. Tätä kutsutaan unihalvaukseksi. Kognitiiviset testit osoittavat, että tässä vaiheessa herätetyt ovat yleensä mentaalisesti kohtalaisesti heikentyneet 30 minuutista tuntiin. Tässä vaiheessa keho korjaa ja kasvattaa kudoksiaan, rakentaa luuta ja lihasta ja vahvistaa immuunijärjestelmää.

REM-uni
Tämä on unen vaihe, joka liittyy uneksimiseen ja johon liittyy lihasten rentoutuminen, peniksen erektio ja lihasjäntevyyden katoaminen. EEG on samankaltainen kuin valveilla olevalla, lihakset ovat atonisia eikä niissä ole liikettä. Poikkeuksena ovat silmä- ja pallealihakset, jotka pysyvät aktiivisina. Hengitys muuttuu, ollen epäsäännöllisempi ja epätasaisempi. Tämä vaihe yleensä alkaa 90 minuuttia nukahtamisen jälkeen, ja jokainen REM-jakso pitenee yön kuluessa. Ensimmäinen jakso kestää tyypillisesti 10 minuuttia ja viimeinen voi kestää jopa tunnin.

REM-vaihetta pidetään tärkeänä elementtinä unen prosessissa hyvinvoinnin, muistin uudelleenrakentamisen, virkistymisen ja henkisen valppauden kannalta, joten se on elintärkeä ihmisen mielelle ja keholle. Yksinkertaisesti sanottuna REM-vaihe on erittäin aktiivinen, aivot ovat ‘halvaantuneessa’ kehossa ja keho ei pysty toteuttamaan uniamme. Tämä kuitenkin toimii potilasta vastaan, jolla on jo kaventunut hengitystie (kapea nielu), sillä tämä jo kaventunut hengitystie menettää lihasjäntevyytensä (täydellinen rentoutuminen) REM-vaiheen aikana ja ahtautuu, mikä johtaa apneaan, hengityksen loppumiseen ja hapen puutteeseen. Tämä aiheuttaa stressiä sydämelle, aivoille ja muille elimille kehossa. Tämä tila on nimeltään obstruktiivinen uniapnea (OSA). REM-unen puute aiheuttaa väsymystä, ärtyneisyyttä ja heikentynyttä arviointikykyä.

Unen ja valvetilan syklin merkitys
Unen ja valvetilan sykliä säätelee kehon sisäinen kello, jota kutsutaan vuorokausirytmiksi. Tähän rytmiin vaikuttavat ulkoiset tekijät, kuten valo ja lämpötila, varmistaen, että nukumme yöllä ja pysymme hereillä päivällä. Synkronoitu unen ja valvetilan sykli on tärkeä kognitiivisten toimintojen, mielialan säätelyn ja aineenvaihduntaprosessien kannalta. Häiriöt tähän sykliin, kuten vuorotyö tai aikavyöhykkeiden yli matkustaminen, voivat johtaa unihäiriöihin ja muihin terveysongelmiin.

Uniapnea ja unen fysiologia
Uniapnea on tila, jossa hengitys keskeytyy unen aikana, ja sillä voi olla syvällisiä vaikutuksia unen fysiologiaan. Nämä keskeytykset, joita kutsutaan apneoiksi, voivat estää ihmisiä pääsemästä unen syvempiin vaiheisiin, mikä johtaa unen pirstaloitumiseen. Tämän seurauksena uniapneaa sairastavat eivät välttämättä saa unen täyttä palauttavaa vaikutusta, mikä johtaa päiväväsymykseen, kognitiivisiin häiriöihin ja muihin terveysongelmiin.

Uni ja systeeminen terveys

Uni ei ole pelkkää toimettomuutta, vaan dynaaminen prosessi, jolla on ratkaiseva merkitys fyysisen ja psyykkisen terveyden ylläpitämisessä. Krooniset unihäiriöt, kuten uniapnean aiheuttamat häiriöt, voivat johtaa systeemisiin vaikutuksiin, jotka koskettavat hyvinvointimme kaikkia osa-alueita.

Pysyviä unihäiriöitä on yhdistetty useisiin elinjärjestelmiin, muun muassa sydän- ja verisuonijärjestelmään, endokriinijärjestelmään, hermostoon, immuunijärjestelmään sekä mielenterveyteen.

Sydän- ja verisuonijärjestelmä
Jatkuvat unihäiriöt, kuten hoitamattomasta uniapneasta johtuvat häiriöt, on yhdistetty useisiin sydän- ja verisuoniongelmiin. Uniapnean aikana happipitoisuus laskee, mikä rasittaa sydän- ja verisuonijärjestelmää. Ajan myötä tämä voi johtaa verenpainetautiin (korkea verenpaine), sydämen rytmihäiriöihin, sepelvaltimotautiin ja jopa sydämen vajaatoimintaan. Riittävän ja keskeytymättömän unen varmistaminen voi siis olla ennakoiva askel sydänterveyteen.

Endokriininen järjestelmä
Unella on keskeinen rooli kehomme eri hormonien säätelyssä. Kasvuhormonia, joka on elintärkeä kasvun ja kudosten korjaamisen kannalta, vapautuu pääasiassa syvän unen aikana. Lisäksi uni auttaa ylläpitämään niiden hormonien tasapainoa, jotka saavat meidät tuntemaan itsemme nälkäisiksi (greliini) tai kylläisiksi (leptiini). Unen häiriöt voivat siis johtaa painonnousuun ja aineenvaihduntaongelmiin, mikä lisää riskiä sairastua esimerkiksi tyypin 2 diabetekseen.

Hermostojärjestelmä
Unen aikana aivot käyvät läpi “puhdistusprosessin”, jossa ne poistavat päivän aikana kertyneet kuona-aineet. Tämä on välttämätöntä kognitiivisten toimintojen, kuten muistin, keskittymisen ja prosessoinnin, ylläpitämiseksi. Uniapnea voi keskeyttää tämän prosessin, mikä johtaa muistiongelmiin, mielialan muutoksiin ja kognitiivisen suorituskyvyn heikkenemiseen. Ajan myötä krooninen univaje on myös yhdistetty suurempaan riskiin sairastua hermoston rappeutumissairauksiin, kuten Alzheimerin tautiin.

Immuunijärjestelmä
Hyvin levännyt keho pystyy paremmin torjumaan infektioita. Unen ansiosta elimistö pystyy tuottamaan enemmän sytokiineja, proteiineja, jotka kohdistuvat infektioihin ja tulehduksiin. Krooniset unihäiriöt, kuten uniapneassa esiintyvät, voivat haitata immuunijärjestelmän toimintaa, jolloin keho on alttiimpi tavallisille sairauksille.

Mielenterveys
Hyvät yöunet ovat olennaisen tärkeitä emotionaalisen ja psykologisen hyvinvoinnin kannalta. Unihäiriöt voivat vaikuttaa välittäjäaine- ja stressihormonitasoihin, mikä johtaa masennukseen, ahdistuneisuuteen ja ärtyneisyyteen. Ajan myötä hoitamaton uniapnea ja muut unihäiriöt voivat vaikuttaa merkittävästi mielenterveyteen.

Unen systeemistä merkitystä ei voi aliarvioida. Sydänterveydestä henkiseen hyvinvointiin, kehomme on riippuvainen jatkuvasta ja palauttavasta unesta toimiakseen optimaalisesti. Unihäiriöiden, kuten uniapnean, tunteminen ja niihin puuttuminen on tärkeää paitsi laadukkaan unen myös yleisen systeemisen terveyden kannalta. Jos epäilet, että sinulla on uniapnea tai jokin muu uneen liittyvä ongelma, on tärkeää hakeutua ammattilaisen vastaanotolle.

Anatomisten piirteiden vaikutus

Uniapneassa hengitysteiden ahtautumiseen vaikuttavia anatomisia rakenteita ovat ylähengitysteiden anatomia, pehmeä suulaki ja uvula, kieli, kurkunkansi, ylä- ja alaleuka sekä nenäkäytävät.

Ylähengitysteiden anatomia
Ylempiin hengitysteihin kuuluvat nenäkäytävät, suu, nielu ja kurkunpää. Näiden rakenteiden ja niiden vuorovaikutuksen ymmärtäminen on tärkeää tunnistettaessa riskitekijöitä ja mahdollisia ahtautumiskohtia obstruktiivisessa uniapneassa.

Pehmeä suulaki ja uvula
Pehmeä suulaki on suun katon takaosa, suulakeen kiinnittyy pehmeä uloke uvula eli kitakieli. Obstruktiivisessa uniapneassa nämä rakenteet voivat löystyä tai laajentua, jolloin ne värähtelevät tai tukkivat hengitystien unen aikana.

Kieli ja kita- ja nielurisat
Sekä kieli että nielurisat voivat vaikuttaa hengitysteiden ahtautumiseen. Suuri kieli tai kieli, joka putoaa taaksepäin kurkkuun unen aikana, voi estää ilmavirran kulun. Vastaavasti suurentuneet nielurisat voivat pienentää hengitystien kokoa, jolloin se on alttiimpi ahtautumaan.

Kurkunkansi (epiglottis)
Kurkunkansi on lehden muotoinen läppä, joka istuu kielen tyvessä ja estää ruokaa ja nesteitä pääsemästä henkitorveen. Vaikka kurkunkansi ei ole yleisesti mukana hengitystien ahtautumisessa kuin muut rakenteet, löysä tai epänormaalissa asennossa oleva kurkunkansi voi vaikuttaa hengitysteiden ahtautumiseen unen aikana.

Leukojen rakenne ja asento
Heillä, joilla on tiettyjä kallon ja kasvojen piirteitä, kuten alikehittynyt taakse jäänyt pieni leuka tai keskikasvojen hypoplasia (alikehittyneisyys), hengitystiet saattavat olla kapeammat, mikä lisää obstruktiivisen uniapnean riskiä. Myös alaleuan asento unen aikana voi vaikuttaa hengitysteiden kokoon ja läpäisevyyteen.

Nenäkäytävät
Nenän väliseinän poikkeama, nenän polyypit tai krooninen tukkoisuus voivat rajoittaa ilmavirtausta nenäkäytävissä, jolloin nenän kautta hengittäminen vaikeutuu. Tämä voi johtaa siihen, että hengitys on entistä riippuvaisempi suun kautta hengittämisestä, mihin on liitetty suurempi riski hengitysteiden ahtautumiseen nielun alueella.

Obstruktiiviseen uniapneaan liittyvien anatomisten rakenteiden tunnistaminen on tärkeää sekä diagnosoinnissa että asianmukaisten hoitostrategioiden räätälöinnissä. Ottaessaan huomioon hengitysteiden ahtautumiseen vaikuttavia anatomisia erityispiirteitä lääkärit voivat tarjota potilailleen yksilöllisempiä ja tehokkaampia hoitotoimenpiteitä.

Uniapnean vaikeusasteet

Uniapnean vaikeusaste voi vaihdella yksilöiden välillä, ja eri vaikeusasteiden ymmärtäminen on tärkeää sekä diagnosoinnin että hoidon kannalta.

Vakavuuden määrittäminen apnea-hypopneaindeksin (AHI) avulla: Yksi ensisijaisista välineistä, joita käytetään obstruktiivisen uniapnean vakavuuden luokitteluun, on apnea-hypopneaindeksi (AHI). Tämä indeksi kuvaa apneoiden (täydelliset hengityskatkokset) ja hypopneoiden (osittaiset hengityskatkokset) keskimääräistä määrää tunnin aikana. AHI arvot saadaan unitutkimuksesta, joka tunnetaan nimellä polysomnografia.

Normaali uni: AHI on alle 5 tapahtumaa tunnissa.
Lievä uniapnea: AHI on 5 – alle 15 tapahtumaa tunnissa. SaO2 ≥ 90.
Keskivaikea uniapnea: AHI on 15 – alle 30 tapahtumaa tunnissa. SaO2 < 90.
Vaikea uniapnea: AHI on vähintään 30 tapahtumaa tunnissa. SaO2 < 90.

Vaikeusasteiden kliiniset vaikutukset

Lievä uniapnea
Lievää uniapneaa sairastava voi olla oireeton tai kärsiä päiväväsymyksestä, joka ei yleensä häiritse päivittäistä elämää, mutta perheenjäsenet voivat huomata sen. Se voi kuitenkin tulla lievää uniapneaa sairastavalle ilmeiseksi, kun hän laihtuu, vähentää alkoholin käyttöä, alkaa nukkua kyljellään tai käyttää uniapneakiskoa kuorsaukseen. On huomattava että jopa oireettomilla lievä uniapnea lisää verenpainetaudin riskiä ja riskiä kehittää vakavampi apnea.

Keskivaikea uniapnea
Keskivaikeaa uniapneaa sairastavat voivat tuntea liiallista väsymystä ja yrittää ottaa päiväunia. Nämä henkilöt pystyvät suorittamaan päivittäiset toimintonsa, mutta heikentyneellä tasolla ja heillä on suurempi riski työ- ja auto-onnettomuuksiin. Korkea verenpaine on heille yleistä ja heillä on suurempi riski sairastua sydän- ja verisuonitauteihin, kuten korkeaan verenpaineeseen, sydänkohtauksiin ja aivohalvauksiin.

Vaikea uniapnea
Vaikeaa uniapneaa sairastavilla on useammin päiväväsymystä, joka häiritsee normaalia päivittäistä toimintaa, ja he taipuvat nukahtamaan päivän aikana. Vaikeaa uniapneaa sairastavilla potilailla on suuri riski kaikista syistä johtuvaan kuolleisuuteen ja monenlaisiin sydän- ja verisuonitautien liitännäissairauksiin, mukaan lukien korkea verenpaine, sepelvaltimotauti ja rytmihäiriöt.

Yksilöllinen arviointi ja hoito
Vaikka AHI on standardoitu uniapnean vaikeusasteen mittari, on tärkeää tiedostaa, että kliininen merkitys ja hoitoa koskevat näkökohdat voivat vaihdella kunkin potilaan kohdalla. Hoitosuunnitelmaa laadittaessa on tärkeää ottaa huomioon yksilölliset oireet, liitännäissairaudet ja mahdolliset riskit. Hoidot voivat koostua lievemmissä tapauksissa elämäntapamuutoksista ja asentohoidosta ja keskivaikean ja vaikean uniapnean tapauksissa kiskohoidosta CPAP hoitoon sekä kirurgisiin toimenpiteisiin vaikeammissa tapauksissa.

Ylähengitysteiden vastusoireyhtymä

Ylähengitysteiden vastusoireyhtymä (UARS) on unihäiriö, jolla on yhtäläisyyksiä obstruktiivisen uniapnean kanssa. Se on kuitenkin oma oireyhtymänsä, jolla on omat ominaispiirteensä ja mahdolliset terveysvaikutukset. Ylähengitysteiden vastusoireyhtymästä on tärkeää saada selkeä käsitys sekä oireyhtymästä kärsiville että terveydenhuollolle, sillä se jää usein tunnistamatta ja diagnosoimatta.

Ylähengitysteiden vastusoireyhtymän patofysiologia
UARS:lle on ominaista ylähengitysteiden lisääntynyt vastus unen aikana, mikä ei välttämättä johda täydelliseen hengitysteiden ahtautumiseen, kuten obstruktiivisessa uniapneassa tai edes kuorsaukseen. Tällainen hengitystien ahtauma alentaa veren happisaturaatiota ja aiheuttaa lyhyitä havahtumisia, jotka voivat häiritä unta. Lisääntyneen hengitystievastuksen perimmäiset syyt voivat vaihdella, mutta yleisiä tekijöitä ovat rakenteelliset poikkeavuudet, kuten kapea suulaki tai nenän tukkoisuus, kapea kaula ja siihen liittyvä kapea hengitystie, ja toiminnalliset ongelmat, kuten heikko lihasjänteys.

Oireet ja esittely
Ylähengitysteiden resistenssioireyhtymään liittyy usein päiväaikaista uneliaisuutta, väsymystä ja keskittymisvaikeuksia, aivan kuten obstruktiivista uniapneaa sairastavilla. Lisäksi voi esiintyä päänsärkyä herätessä, unettomuutta ja toistuvia havahtumisia yön aikana. On syytä huomata, että monet UARS-oireyhtymää sairastavat eivät välttämättä ole tietoisia näistä yöllisistä havahtumisista, mikä tekee tilan tunnistamisesta haastavaa.

Diagnoosi ja arviointi
UARS:n diagnosointi voi olla monimutkaisempaa kuin obstruktiivisessa uniapneassa. Perinteiset unitutkimukset tai polysomnografiat (PSG), joilla mitataan apneoita (hengitystaukoja) ja hypopneoita (matalaa hengitystä), eivät välttämättä pysty kuvaamaan UARS:n aiheuttamia hienovaraisia häiriöitä. Sen vuoksi saatetaan tarvita erikoislaitteita, kuten ruokatorven paineen seurantaa, jotta lisääntynyt hengitystievastus voidaan mitata tarkasti.

Hoitovaihtoehdot
Vaikka kiskohoito hoito ja CPAP -hoito, joita käytetään apnean hoitoon, voivat olla tehokkaita myös UARS:n hoidossa, voidaan harkita myös muita hoitomuotoja. Ne voivat vaihdella elämäntapamuutoksista, kuten asentohoidosta ja painonhallinnasta, kirurgisiin toimenpiteisiin, riippuen lisääntyneen hengitysvastuksen perimmäisestä syystä.

Uniapnean riskitekijät

Uniapnea on vakava unihäiriö, jolle on ominaista toistuvat hengityskatkokset unen aikana. Nämä keskeytykset voivat kestää muutamasta sekunnista minuutteihin, ja niitä voi esiintyä useampia kertoja tunnissa. Uniapneaan liittyvien riskitekijöiden tunnistaminen on tärkeää varhaisen diagnoosin ja tehokkaan hoidon kannalta.

Perhehistoria
Jos perheenjäsenesi kuorsaavat, sinulla voi olla suurempi riski hengitysteiden ahtautumiseen perinnöllisten fyysisten ominaisuuksien vuoksi.

Fyysiset ominaisuudet
Anatomiset erot voivat vaikuttaa hengitysteiden ahtautumiseen. Tällaisia ovat esimerkiksi kapea nielu, paksuuntunut kieli tai suurentuneet nielurisat.

Mikrognatia
Tavanomasta taaempana oleva alaleuka ja ylipurenta ja siitä johtuva pieni suuontelo altistaa kuorsaukselle koska tila kielelle on pieni ja sen painautuessa taaksepäin ja etäisyys kielen takaa nielun takaseinään on pieni. Pieni ylä- tai alaleuka voi johtaa rakenteellisiin rajoituksiin, jotka altistavat nenän tukkeutumiselle ja suuhengitykselle. Nämä piirteet lisäävät hengitysteiden ahtautumisen todennäköisyyttä.

Nielun kudoksen rakenne
Lapset, joilla on suuret nielurisat tai kitarisat, kuorsaavat usein. Ylipainoisilla voi olla ylimääräistä kudosta kurkussa, joka lisää kuorsaamista. Lisäksi perintötekijät, kuten suulakihalkio, suurentuneet kita- ja nielurisat tai muut fyysiset ominaisuudet, voivat myös aiheuttaa kapeamman hengitystien.

Nenän tukkoisuus
Krooninen nenän tukkoisuus tai anatomiset poikkeavuudet, kuten nenän väliseinän poikkeama tai polyypit, voivat lisätä vastusta ilmavirtaukselle nenäkäytävien läpi. Anatomisista poikkeavuuksista tai allergioista johtuvat vaikeudet hengittää nenän kautta voivat johtaa uniapneaan tai pahentaa sitä.

Allergiat
Kausiluonteiset tai krooniset allergiat voivat aiheuttaa nenän ja nielun kudosten turvotusta, mikä johtaa kuorsaamiseen.

Kaulan ympärysmitta
Suurempi kaulan ympärysmitta, joka on usein merkki lisääntyneestä rasvakudoksesta ylähengitysteiden ympärillä, voi altistaa obstruktiiviselle uniapnealle. Yleisesti ottaen kaulan ympärysmitta, joka on yli 43 cm miehillä ja 41 cm naisilla, voi olla riskitekijä.

Lihavuus
Vaikka painoindeksi (BMI) ei ole suora fyysinen tutkimuslöydös, sen arviointi on elintärkeää obstruktiivisen uniapnean arvioinnissa. Liikalihavuus, erityisesti keskivartalolihavuus, jossa rasvaa kertyy vatsan ja kaulan ympärille, lisää obstruktiivisen uniapnean riskiä. Ylimääräinen rasvakudos, erityisesti kaulan ympärillä, voi painaa hengitystietä, jolloin se ahtautuu helpommin. Rasvoittuneen kielen lihasjäntevyys on heikentynyt ja rasvoittunut ja suurentunut kieli painautuu lähemmäs nielun takaseinää. Suurempi kaulan ympärysmitta, joka on usein merkki lisääntyneestä rasvakudoksesta ylähengitysteiden ympärillä, voi altistaa obstruktiiviselle uniapnealle. Yleisesti ottaen kaulan ympärysmitta, joka on yli 43 cm miehillä ja 41 cm naisilla, voi olla riskitekijä.

Sairaudet
Useat sairaudet voivat lisätä uniapnean riskiä. Näitä ovat esimerkiksi sydämen vajaatoiminta, korkea verenpaine, munasarjojen monirakkulaoireyhtymä ja aiempi aivohalvaus. Myös kilpirauhasen vajaatoiminta ja akromegalia (liiallinen kasvuhormoni) voivat olla yhteydessä toisiinsa. Lisäksi tyypin 2 diabetes ja liikalihavuus ovat vahvasti yhteydessä uniapneaan.

Alkoholin tai rauhoittavien aineiden käyttö
Kieltä ja nielun lihaksia rentouttavat aineet voivat pahentaa uniapneaa. Alkoholi ja tietyt lääkkeet, erityisesti rauhoittavat lääkkeet voivat rentouttaa lihaksia, mikä lisää hengitysteiden ahtautumisen riskiä unen aikana.

Suun ja leuan anatomia
Matala, paksu, pehmeä suulaki voi kaventaa hengitystietä. Korkea kaareva suulaki altistaa kuorsaamiselle. Pitkänomainen uvula (roikkuva kudos suun takaosassa) voi myös estää ilmavirtauksen painautumalla nielun takaseinää vasten.

Nukkuma-asento
Nukkuminen selinmakuulla voi aiheuttaa nielun kudosten painautuminen hengitystien tukkeeksi ja kun maan vetovoima vetää kieltä taaksepäin, niin kieli voi laskeutua taaksepäin nielussa, kaventaa hengitystietä ja estää ilmavirran kulkua.

Demografiset tekijät
Tietyt demografiset tekijät voivat lisätä yksilön alttiutta uniapneaan. Esimerkiksi miehillä on yleensä suurempi riski kuin naisilla, vaikka vaihdevuosien jälkeisten naisten riskitaso lähestyy miesten riskitasoa. Myös iällä on merkittävä rooli, sillä vanhemmat aikuiset ovat alttiimpia sairastumaan uniapneaan.

Elämäntapa ja ikääntyminen
Painon nousu, eritysiesti rasvan kertyminen kaulan ympärille voi painaa ja ahtauttaa nielua, mikä lisää kuorsausta. Lisäksi ihmisten ikääntyessä kurkku voi kaventua ja kurkun lihasjäntevyys voi heikentyä, mikä johtaa kuorsaamiseen.

Kuorsaus lisääntyy iän myötä
Kuorsaus lisääntyy yleensä iän myötä, mikä johtuu monista anatomisista, fysiologisista ja elämäntapaan liittyvistä tekijöistä. Iän myötä lihasten, kuten nielun ja pehmeän kitalaen lihasten, jäntevyys voi heikentyä. Tämä voi aiheuttaa sen, että nielusta tulee alttiimpi ahtautumaan, mikä lisää hengitysteiden tukkeutumisen mahdollisuutta unen aikana.

Tupakointi
Tupakointi aiheuttaa nielun turvotusta ja katarrin kertymistä nenäonteloon ja kurkkuun. Tämä voi johtaa nenän kautta hengittämisen vaikeuteen ja nielun ahtautumiseen. Tupakoinnin määrä on suoraan yhteydessä hengitysteiden ahtautumiseen, mikä lisää uniapnean todennäköisyyttä. Tupakoinnista johtuva nenän ja kurkun käytävien tulehdus vaikuttaa myös hengitysvaikeuksiin. Jopa passiiviset tupakoitsijat, kuten lapset, saattavat kärsiä savun aiheuttamasta tulehduksesta.

Yöllinen nestesiirtymä
Nesteen kertyminen voi vaikuttaa kuorsaukseen ja uniapneoiden patogeneesiin. Yöllinen nestesiirtymä tarkoittaa jalkoihin kertyneen nesteen uudelleenjakautumista yöllä kehon yläosiin. Makuulle siirryttäessä alaraajojen veritilavuus pienenee nopeasti, ja neste jakautuu uudelleen rintakehään ja kaulaan nopeasti. Päiväsaikaiset asennot, kuten pitkäaikainen istuminen tai seisominen, aiheuttavat nesteen kertymistä verisuonensisäisiin ja interstitiaalisiin tiloihin alaraajojen distaalialueella.

Makuuasennossa jalkojen nesteen siirtyminen jaloista kaulalle, lisää kaulan alueen kudospainetta ja voi johtaa ylähengitysteiden ahtautumiseen ja uniapneaan.

Refluxitauti (GERD)
Refluxitauti on tila, jossa mahahappo virtaa takaisin ruokatorveen aiheuttaen epämukavuutta ja erilaisia oireita. Refluxitauti on hyvin yleinen uniapneapotilailla. Mikäli kuorsauskiskoa käyttävän kisko alkaa värjäytyä kellertäväksi on syytä epäillä refluksitautia. Seuraavassa on joitakin yleisiä refluxitaudin merkkejä ja oireita:

närästys
regurgitaatio, jolla tarkoitetaan mahahapon tai ruoan takaisin suuhun tai kurkkuun palaamisen tunnetta ja joka voi jättää happaman tai kitkerän maun
rintakipu, jota voidaan erehtyä luulemaan sydänkohtaukseksi. Kipu voi olla terävää tai polttavaa, ja se pahenee usein syömisen tai makaamisen jälkeen
nielemisvaikeudet, jolloin voi tuntua siltä, että ruoka on juuttunut kurkkuun tai rintaan
krooninen yskä voi olla refluxitaudin oire
kurkun käheys tai kurkkukipu voi aiheutua mahahapon takasinvirtauksesta kurkkuun ja voi ärsyttää äänihuulia
astmaoireet kuten yskä, hengityksen vinkuminen tai hengenahdistus voi aiheutua mahahapon takasin virtauksesta
hampaiden jatkuva altistuminen vatsahapoille voi johtaa hammaskiilteen eroosioon
yöllinen happorefluksi voi häiritä unta ja aiheuttaa unettomuutta, levotonta unta tai heräämistä happamaan makuun suussa.

Uniapnean oireet

Uniapnea on unihäiriö, jossa yksilön hengitys keskeytyy toistuvasti unen aikana. Nämä keskeytykset voivat kestää muutamasta sekunnista minuutteihin, ja niitä voi esiintyä useita kertoja tunnissa. Uniapnean kliinisten oireiden tunteminen on tärkeää, jotta apnea voidaan tunnistaa ja hoitaa varhaisessa vaiheessa.

Hengityskatkokset
Uniapnean merkittävin oire on hengityksen ajoittainen pysähtyminen unen aikana. Tämä johtuu ylähengitysteiden tukoksesta, joka estää ilman pääsyn keuhkoihin. Näitä keskeytyksiä seuraa usein äänekäs korahdus tai tukehtuminen, kun hengitys jatkuu, mikä voi olla erityisen hälyttävää vuodekumppanille.

Kova ja krooninen kuorsaus
Vaikka kaikilla kuorsaajilla ei ole uniapneaa, äänekäs ja krooninen kuorsaus on yksi yleisimmistä oireista. Kuorsaus voi katketa hiljaisiin taukoihin, joita seuraa tukehtumis- tai haukkomisääniä, kun henkilö kamppailee hengittääkseen.

Päiväväsymys
Yksi keskeytyneiden unijaksojen suorista seurauksista on päiväväsymys. Uniapneaa sairastavat tuntevat itsensä usein erittäin uneliaiksi päivällä riippumatta siitä, kuinka monta tuntia he nukkuivat edellisenä yönä. Tämä voi vaikuttaa päivittäisiin toimintoihin, keskittymiseen ja yleiseen elämänlaatuun.

Keskittymisvaikeudet
Rauhallisen unen puutteen vuoksi monet uniapneasta kärsivät potilaat raportoivat muisti-, tarkkaavaisuus- ja päätöksenteko-ongelmista. Tämä voi vaikuttaa heidän suoriutumiseensa työssä tai koulussa ja johtaa virheiden tai onnettomuuksien lisääntymiseen.

Yölliset heräämiset
Monilla uniapneasta kärsivillä on vaikeuksia pysyä unessa. He saattavat herätä useita kertoja yön aikana, usein tukehtumisen tunteen tai tiheän virtsaamistarpeen vuoksi.

Mielialahäiriöt
Mielialan muutokset, kuten ärtyneisyys, masennus ja mielialan vaihtelut, ovat yleisiä uniapneasta kärsivillä. Jatkuvat unihäiriöt johtavat hormonaaliseen epätasapainoon, joka voi vaikuttaa mielialaan ja tunnevakauteen.

Aamun päänsärky
Usein esiintyvä aamupäänsärky voi myös liittyä uniapneaan. Hengityskatkokset voivat johtaa happipitoisuuden laskuun ja aiheuttaa verisuonten laajentumista, mikä voi aiheuttaa aamupäänsärkyä herätessä.

Suun kuivuminen tai kurkkukipu herätessä
Ihmiset, joilla on uniapnea, erityisesti ne, joilla on obstruktiivinen uniapnea, hengittävät usein suun kautta nukkuessaan. Tämä voi aiheuttaa suun kuivumista tai kurkkukipua herätessä. Nämä oireet voivat olla muutakin kuin kuorsauksen seurausta; ne voivat viitata unihäiriöön.

Vaikka nämä päiväaikaiset oireet voivat olla merkki uniapneasta, ne voivat liittyä myös muihin sairauksiin tai elämäntapatekijöihin. Jos sinä tai joku tuttavasi kärsii näistä oireista, on tärkeää ottaa yhteyttä terveydenhuollon ammattilaiseen kattavaa arviointia varten. Uniapnean varhainen diagnosointi ja hoito voivat lieventää sen vaikutuksia ja johtaa levollisempaan ja terveempään elämään.

Uniapnean diagnoosi

Uniapnea on unihäiriö, jolle on ominaista toistuvat hengityskatkokset unen aikana. Nämä keskeytykset voivat johtaa moniin terveysongelmiin, kuten päiväväsymykseen, verenpaineeseen ja lisääntyneeseen sydän- ja verisuonitautien riskiin. Asianmukainen ja oikea-aikainen diagnoosi on tärkeää tehokkaan hoidon ja paremman elämänlaadun kannalta. Diagnoosi perustuu anamneesiin, kliiniseen tutkimukseen ja uni- tai yöpolygrafian löydökseen.

Kliininen arviointi
Uniapnean diagnosointiprosessi alkaa usein kliinisellä arvioinnilla. Siihen sisältyy yksityiskohtainen anamneesi, fyysinen tutkimus ja keskustelu oireista ja elintavoista. Yleisiä uniapnean oireita ovat äänekäs kuorsaus, tukehtumisen tunne tai ilman haukkominen unen aikana, liiallinen päiväväsymys, aamupäänsärky ja keskittymisvaikeudet päivällä. Potilaiden on myös hyödyllistä keskustella mahdollisista havaituista hengityskatkoksista, joita vuodekumppanit tai perheenjäsenet ovat havainneet.

Unitutkimukset
Uniapnean diagnosoimiseksi paras keino on unitutkimus, joka tunnetaan myös nimellä polysomnografia. Tämä testi tehdään unitutkimuskeskuksessa, ja siinä seurataan kehon eri toimintoja unen aikana, kuten aivotoimintaa, silmien liikettä, sykettä ja hengitystapaa.

Unitutkimuskeskuksessa tehtävä polysomnografia (PSG)
Tämä on kattavin unitutkimus, ja siihen liittyy yöpyminen unikeskuksessa. PSG:ssä seurataan useita parametreja ja saadaan yksityiskohtainen yleiskuva potilaan unirakenteesta.

Uniapneatesti kotona (HSAT)
Kyseessä on yksinkertaistettu testi, joka voidaan suorittaa potilaan kotona. Se mittaa ensisijaisesti hengitystä ja happipitoisuuksia. Vaikka HSAT ei ole yhtä kattava kuin PSG, se riittää keskivaikean tai vaikean uniapnean diagnosointiin, jos muita komplisoivia terveystiloja ei ole.

Tulosten tulkinta
Kun unitutkimus on valmis, uniasiantuntija tulkitsee tulokset. Yksi keskeinen uniapnean diagnosoinnissa käytettävä mittari on apnea-hypopneaindeksi (AHI). AHI arvo edustaa apneoiden (ilmavirtauksen täydelliset katkokset) ja hypopneoiden (ilmavirtauksen osittaiset tukokset) keskimääräistä lukumäärää tunnin unta kohden. AHI arvo 5-15 viittaa lievään uniapneaan, 15-30 on keskivaikea ja AHI 30 tai enemmän viittaa vaikeaan uniapneaan.

Uniapnean diagnosointi on ratkaiseva askel kohti unen laadun ja yleisen terveyden parantamista. Jos sinulla tai jollakulla tutullasi on uniapneaan viittaavia oireita, on tärkeää hakeutua lääkärin arvioitavaksi. Varhainen diagnoosi ja hoito voivat ehkäistä komplikaatioita ja parantaa elämänlaatua.

Polysomnografia ja polygrafia

Yönaikainen polysomnografia (PSG)

Yönaikainen polysomnografia, jota kutsutaan yleisesti PSG:ksi, on kattava diagnostinen testi, jota käytetään unihäiriöiden, kuten uniapnean, diagnosointiin ja arviointiin. Menetelmällä seurataan useita kehon toimintoja unen aikana, kuten aivojen sähköistä toimintaa (EEG), silmien liikettä (EOG), lihasten toimintaa (EMG), sydämen rytmiä (EKG), hengitysponnistuksia ja veren happipitoisuutta. Tämä testi edellyttää, että potilas viettää yön unitutkimuskeskuksessa tai sairaalassa, jossa tutkimukseen erikoistunut henkilökunta voi tarkkailla ja tallentaa tiedot. Polysomnografia antaa arvokasta tietoa unirytmistä ja auttaa määrittämään uniapnean vaikeusasteen ja tyypin, kuten obstruktiivisen uniapnean, sentraalisen uniapnean (CSA) tai näiden yhdistelmän.

Kardio-hengitystiepolygrafia (CRP)

Kardio-hengityspolygrafia, josta käytetään usein lyhennettä CRP, on virtaviivaisempi diagnostinen väline, joka on suunniteltu erityisesti uneen liittyvien hengityshäiriöiden, kuten uniapnean, havaitsemiseen. Toisin kuin PSG, joka mittaa useita fysiologisia parametreja, CRP keskittyy hengitysponnistuksen, ilmavirran, sykkeen ja happisaturaatiotason seurantaan. Se on potilaille yksinkertaisempi ja usein helpommin saatavilla oleva menetelmä, sillä se voidaan suorittaa kotona kannettavien laitteiden avulla. Vaikka CRP on monissa tapauksissa tehokas uniapnean havaitsemisessa, se ei välttämättä ole yhtä kattava kuin PSG. Jos kyseessä ovat rajalliset tai monimutkaiset tapaukset tai jos CRP-tulokset eivät ole yksiselitteisiä, voidaan suositella täydellistä polysomnografiaa tarkan diagnoosin ja asianmukaisen hoidon suunnittelun varmistamiseksi.

On tärkeää, että potilaat neuvottelevat unilääkärin kanssa, jotta voidaan määrittää sopivin diagnoosiväline heidän yksilöllisten oireidensa ja sairaushistoriansa perusteella. Oikea diagnoosi on ensimmäinen askel kohti tehokasta hoitoa ja parempaa unenlaatua.

Hengitystapahtumien määritelmät

Polysomnografia, jota kutsutaan yleisesti unitutkimukseksi, on testi, jota käytetään näiden tapahtumien diagnosoimiseen ja niiden vakavuuden määrittämiseen. On hyvä tuntea näihin tapahtumiin liittyvää terminologiaa, jotta unitutkimuksen tulokset voidaan ymmärtää paremmin.

Apneat ovat täydellisiä ilmavirtauksen keskeytyksiä vähintään 10 sekunnin ajaksi. Ne luokitellaan tyypillisesti niiden alkuperän mukaan.

Obstruktiiviset apneat
Johtuu ylähengitysteiden fyysisestä tukoksesta hengityspyrkimyksistä huolimatta. Obstruktiivisessa uniapneassa nielun lihakset rentoutuvat liikaa, mikä johtaa hengitystien ahtautumiseen.

Sentraaliset apneat
Syynä on hengitysponnistuksen puute, joka johtuu siitä, että aivojen hengityskeskus ei pysty lähettämään asianmukaisia signaaleja hengityslihaksille.

Sekamuotoiset apneat
Sekamuotoiset apneat alkavat sentraalisina apneoina, mutta muuttuvat sitten obstruktiivisiksi apneoiksi.

Hypopnea
Hypopneat ovat vähintään 10 sekuntia kestäviä ilmavirtauksen vähenemisiä (tyypillisesti 50 % tai enemmän), joihin voi liittyä hapen puutetta tai unessa havahtumisia, ne voivat olla luonteeltaan obstruktiivisia, jolloin ilmavirran väheneminen johtuu hengitysteiden osittaisesta ahtautumisesta, tai sentraalisia, jolloin väheneminen johtuu hengitysponnistuksen vähenemisestä.

Hengitysponnistukseen liittyvät havahtumiset (RERA).
Hengitysponnistukseen liittyvät havahtumiset ovat tapahtumia, joissa hengitysponnistus lisääntyy ylähengitysteiden osittaisen ahtautumisen vuoksi ja jotka johtavat unesta havatumiseen, mutta eivät täytä apnean tai hypopnean kriteerejä. Näillä on merkitystä ylähengitysteiden resistenssioireyhtymän yhteydessä, joka on obstruktiiviseen uniapneaan liittyvä mutta siitä erillinen tila.

Desaturaatio
Desaturaatio tarkoittaa veren happipitoisuuden laskua, johon liittyy usein apneoita ja hypopneoita. Vähintään 3 prosentin laskua pidetään yleensä merkittävänä unitutkimuksessa. Pitkään jatkuva desaturaatio voi johtaa moniin komplikaatioihin, kuten sydän- ja verisuonitauteihin.

Virtauksen rajoittuminen
Tämä tarkoittaa ilmavirran vähenemistä ilman, että ilmavirta lakkaa kokonaan (kuten apneoissa) tai vähenee merkittävästi (kuten hypopneoissa). Se voi olla vakavampien hengitystapahtumien esiaste, ja se on indikaattori mahdollisesta ylähengitysteiden vastuksesta.

Näiden määritelmien ymmärtäminen on tärkeää, kun tarkastellaan diagnostisen polysomnografian tuloksia. Nämä tapahtumat auttavat määrittämään uniapnean ja siihen liittyvien häiriöiden esiintymisen ja vakavuuden ja ohjaavat asianmukaisia hoitostrategioita.

Uniapnean mittaamisvaihtoehdot

Uniapneaa mitataan perinteisesti apnea-hypopneaindeksillä (AHI), joka laskee apneoiden (hengitystaukojen) ja hypopneoiden (ilmavirtauksen vähenemisen) määrän unen keston tunnissa. Unihäiriöiden ymmärtämisen kehittyessä on kuitenkin ehdotettu erilaisia vaihtoehtoisia mittareita, jotka antavat kattavamman kuvan häiriöstä. On tärkeää, että sekä potilaat että terveydenhuollon ammattilaiset ovat tietoisia näistä mittareista, jotta he voivat paremmin ymmärtää ja hallita uniapneaa.

Hengityshäiriöindeksi (RDI)
RDI käsittää apneoiden ja hypopneoiden lisäksi myös muut unta häiritsevät hengitykseen liittyvät havahtumiset (RERA). RERA:t ovat jaksoja, joissa ilmavirtaus vähenee, mutta ei niin paljon, että niitä voitaisiin pitää hypopneana. AHI keskittyy ainoastaan hengityskatkoksiin, mutta RDI on kattavampi mittaustapa, jossa otetaan huomioon muut unen laatuun vaikuttavat häiriöt.

Hapen kyllästymisindeksi (ODI)
ODI mittaa, kuinka monta kertaa unen aikana henkilön veren happipitoisuus laskee tietyn prosenttiosuuden (yleensä 3 tai 4 %) tunnin aikana. Jatkuvat happipitoisuuden laskut voivat olla haitallisia terveydelle, joten tämä mittari on erityisen hyödyllinen uniapnean vakavuuden ja sen mahdollisten terveysvaikutusten arvioinnissa.

Syklinen vaihteluindeksi (CVI)
CVI mittaa hengityskertojen välisen ajan vaihtelua. Tämä mittari osoittaa epävakaata hengitystä, joka voi viitata uniapneaan. Korkeampi CVI saattaa viitata hengitysrytmin epäsäännöllisyyteen, vaikka täydellisiä apneoita tai hypopneoita ei aina esiintyisikään.

Unen toiminnalliset tulokset -kyselylomake (FOSQ)
Useimmat mittarit ovat objektiivisia ja ne kerätään seurannan avulla, mutta FOSQ on subjektiivinen mittari, jolla mitataan unihäiriöiden vaikutusta potilaan jokapäiväiseen elämään. Potilaat vastaavat kysymyksiin kyvystään suoriutua tietyistä tehtävistä, mikä antaa tietoa siitä, miten heidän unihäiriönsä vaikuttaa heidän päivittäiseen toimintakykyynsä.

Uniapnean seuraukset

Uniapnean vaikutusta on perinteisesti tarkasteltu hengitysfysiologian näkökulmasta, mutta sen vaikutus ulottuu moniin eri fysiologisiin osa-alueisiin. Uniapnean tunnistaminen systeemisenä sairautena korostaa sen monitahoisia vaikutuksia ja kokonaisvaltaisen lähestymistavan tarvetta diagnoosissa ja hoidossa.

Sydän- ja verisuonisairaudet
Krooniset hapenpuutejaksot (hypoksia) uniapnean aikana voivat rasittaa sydäntä ja verisuonia paljon.

Hypertensio
Uniapnean ja kohonneen verenpaineen välillä on vahva yhteys, mikä voi lisätä sydänsairauksien riskiä.

Rytmihäiriöt
Epäsäännölliset sydämen rytmit, kuten eteisvärinä, voivat olla yleisempiä uniapneasta kärsivillä.

Sydämen vajaatoiminta
Hoitamaton uniapnea voi pahentaa sydämen vajaatoimintaa.

Aivohalvaus
Aivohalvauksen riski on suurempi heillä, joilla on keskivaikea tai vaikea uniapnea.

Kognitiiviset ja käyttäytymiseen liittyvät vaikutukset
Apnean aiheuttamilla ajoittaisilla unihäiriöillä voi olla merkittäviä vaikutuksia aivojen toimintaan.

Muistiongelmat
Vaikeus muodostaa uusia muistoja tai palauttaa mieleen jo olemassa olevia muistoja.

Keskittymisvaikeudet
Heikentynyt kyky keskittyä ja ylläpitää huomiota tehtäviin.

Mielialan muutokset
Lisääntynyt masennuksen, ahdistuksen ja mielialan vaihteluiden riski.

Heikentynyt arvostelukyky
Päätöksentekokyky voi heikentyä.

Toistuvilla havahtumisilla voi olla vakavia seurauksia, vaikka niitä ei tiedostettaisikaan.

Liiallinen päiväväsymys
Jatkuva uneliaisuus koko päivän ajan.

Moottoriajoneuvo-onnettomuudet
Rattiin torkahtaminen, vähentyneen valppauden ja hitaamman reaktioajan vuoksi.

Ammatilliset virheet
Lisääntynyt virheiden tai työtapaturmien riski.

Uniapnea saattaa vaikuttaa erilaisiin aineenvaihduntaprosesseihin.

Diabetes
Uniapnean aiheuttama insuliiniresistenssi lisää riskiä sairastua tyypin 2 diabetekseen.

Painonnousu
Unihäiriöt voivat vaikuttaa ruokahalua sääteleviin hormoneihin, mikä johtaa lisääntyneeseen ruoan syöntiin ja painonnousuun.

Hormonaaliset poikkeavuudet
Häiriintynyt uni voi vaikuttaa testosteroni- ja kasvuhormonitasoihin.

Uniapneaa sairastavat saattavat kohdata lisähaasteita, kun heille tehdään lääketieteellisiä toimenpiteitä.

Postoperatiiviset komplikaatiot
Tunnistamaton uniapnea voi johtaa leikkausten jälkeisiin komplikaatioihin, etenkin kun potilas on nukutettu ja makaa selällään.

Lääkeherkkyys
Jotkut keskushermostoa lamaavat lääkkeet voivat pahentaa uniapnean oireita.

Elämänlaadun heikkeneminen
Kroonisen väsymyksen, mielialahäiriöiden ja terveysongelmien vuoksi uniapneaa sairastavat kärsivät usein heikentyneestä elämänlaadusta.

Sosiaaliset vaikeudet
Sosiaalisen vuorovaikutuksen väheneminen tai lisääntyneet ihmissuhdekonfliktit.

Vapaa-ajan rajoitukset
Vähemmän osallistumista vapaa-ajan toimintaan tai harrastuksiin.

Elämäntyytyväisyyden yleinen väheneminen
Tyytymättömyyden tunne elämän yleiseen kulkuun.

Uniapnean seuraukset ulottuvat paljon pidemmälle kuin vain yöllisiin häiriöihin. Sen vaikutus ulottuu terveyden, kognition, käyttäytymisen ja yleisen hyvinvoinnin eri osa-alueille. Näiden seurausten tunnistaminen on tärkeää, sillä oikea-aikaisilla toimenpiteillä voidaan ehkäistä tai lieventää monia näistä haitallisista seurauksista.

Uniapnean vaikutus sydämeen

Hapenpuutteeseen liittyvä sykli
Kun henkilö sairastaa uniapneaa, hengitys keskeytyy toistuvasti. Nämä keskeytykset johtavat veren happipitoisuuden laskuun, jota kutsutaan ajoittaiseksi hypoksiaksi. Keho reagoi tähän hapen vähenemiseen vapauttamalla stressihormoneja, erityisesti adrenaliinia.

Stressihormonien vapautuminen
Näiden hormonien vapautuminen nostaa sykettä ja verenpainetta, mikä rasittaa sydän- ja verisuonijärjestelmää ajan mittaan kohtuuttomasti.

Verenpaineen nousu
Yksi uniapnean ensisijaisista seurauksista sydämeen on korkean verenpaineen kehittyminen tai paheneminen.

Sympaattisen hermoston aktivoituminen
Usein toistuva havahtuminen ja alentunut happipitoisuus stimuloivat kehon sympaattista hermostoa, jota kutsutaan usein “taistele tai pakene” -järjestelmäksi. Tämä lisää sykettä ja supistaa verisuonia, mikä puolestaan nostaa verenpainetta.

Endoteelin toimintahäiriö
Verisuonten sisäpinnalla (endoteelillä) on keskeinen rooli verisuonten terveydessä. Ajoittainen hypoksia voi heikentää sen toimintaa, mikä lisää entisestään verenpainetautia.

Sydämen rytmihäiriöt
Uniapnea voi lisätä sydämen rytmihäiriöiden riskiä.

Eteisvärinä
Toistuvasta hapenpuutteesta johtuva sydämen rasitus voi aiheuttaa sydämen ylempien kammioiden (eteisten) epäsäännöllistä värinää.

Bradykardia ja takykardia
Epänormaalin hidasta (bradykardia) tai nopeaa (takykardia) sykettä voi esiintyä myös uniapnean aikana tai sen jälkeen.

Sydämen rakenteen muutokset ja sydämen vajaatoiminta
Uniapnean aiheuttama sydämen krooninen rasitus voi aiheuttaa muutoksia sydämen rakenteessa ja toiminnassa.

Sydämen liikakasvu
Sydänlihakset, erityisesti vasen kammio, voivat paksuuntua (hypertrofia) lisääntyneen työmäärän seurauksena. Tämä voi heikentää sydämen kykyä pumpata verta tehokkaasti.

Sydämen vajaatoiminta
Ajan myötä sydämen alentunut pumppauskapasiteetti voi johtaa sydämen vajaatoimintaan, jolloin sydän ei pysty vastaamaan elimistön tarpeisiin.

Aivohalvausriski
Suorien sydänvaikutusten lisäksi uniapnean vaikutus sydän- ja verisuonijärjestelmään lisää aivohalvauksen riskiä.

Verihyytymät
Toistuvista vähähappisista jaksoista johtuva stressireaktio voi lisätä veren hyytymisalttiutta.

Ateroskleroosi
Uniapneaan liittyvä tulehdus ja endoteelin toimintahäiriö voivat kiihdyttää rasvaisten plakkien kertymistä valtimoihin (ateroskleroosi), kaventaa niitä ja lisätä aivohalvauksen riskiä.

Uniapnean ja sydämen terveyden välinen yhteys on monitahoinen ja merkittävä. Toistuva hapenpuutteen ja palautumisen sykli rasittaa sydän- ja verisuonijärjestelmää huomattavasti. Uniapnean tunnistamisella ja hoidolla voi olla ratkaiseva merkitys näiden riskien vähentämisessä ja sydämen yleisen terveyden edistämisessä.

Uniapnean vaikutukset munuaisiin

Munuaisilla on keskeinen rooli verenpaineen säätelyssä. Uniapnea, jolle on ominaista ajoittainen hapenpuute ja toistuvat havahtumiset, voi johtaa pysyvästi kohonneeseen verenpaineeseen, mikä puolestaan rasittaa munuaisia.

Glomerulaarinen paine
Krooninen verenpainetauti nostaa painetta munuaisten glomerulussuodatuksessa. Ajan myötä tämä kohonnut paine voi vahingoittaa näitä yksiköitä ja heikentää munuaisten toimintaa.

Reniini-angiotensiini-aldosteroni-järjestelmän aktivoituminen
Uniapnean vaikutus verenpaineeseen voi aktivoida reniini-angiotensiini-aldosteroni-järjestelmää (RAAS), hormonaalista järjestelmää, joka yliaktivoituessaan voi aiheuttaa munuaisvaurioita.

Endoteelin toimintahäiriö ja munuaisten verenkierto
Munuaiset, kuten kaikki elimet, ovat riippuvaisia tasaisesta verenkierrosta. Uniapnea voi vaikuttaa verisuonten terveyteen ja toimintaan.

Verisuonten terveys
Ajoittainen hypoksia voi johtaa endoteelin toimintahäiriöön, jolloin verisuonten sisäkalvon säätelytoiminnot heikkenevät. Tämä voi vaikuttaa verenkiertoon munuaisissa, mikä voi johtaa iskemiaan tai heikentyneeseen hapensaantiin.

Tulehdusta edistävä vaste
Uniapnea voi laukaista elimistössä tulehdusreaktion, joka johtaa erilaisten tulehdusmerkkien vapautumiseen. Kroonisen tulehduksen tiedetään edistävän munuaisvaurioita.

Nesteen kertyminen ja nokturia
Uniapnean vaikutukset sydämen toimintaan ja verenpaineeseen voivat epäsuorasti vaikuttaa munuaisten kykyyn tasapainottaa nesteiden määrää elimistössä.

Nesteen kertyminen kehoon
Hapenpuutteen kompensaatiomekanismina elimistö voi pidättää enemmän nestettä, mikä voi johtaa lisääntyneeseen yölliseen virtsaneritykseen, jota kutsutaan nokturiaksi.

Sydämen ja munuaisten vuorovaikutus
Uniapneaan liittyvät sydänongelmat, erityisesti sydämen vajaatoiminta, voivat johtaa nesteen kertymiseen elimistöön, mikä kuormittaa munuaisia entisestään.

Oksidatiivinen stressi ja munuaisvauriot
Apnean aikana toistuvat matalat happipitoisuudet voivat aiheuttaa hapetusstressiä eri kudoksissa, myös munuaisissa.

Vapaiden radikaalien tuotanto
Ajoittainen hypoksia edistää reaktiivisten happilajien (ROS) muodostumista. Kun näitä vapaita radikaaleja on enemmän kuin elimistön antioksidanttipuolustusta, se voi johtaa soluvaurioihin.

Munuaistiehyeisiin ja välikudoksiin liittyvä vaurio
Kohonneet ROS-pitoisuudet voivat vaurioittaa munuaistiehyitä ja ympäröivää välikudosta, mikä heikentää munuaisten kykyä suodattaa ja imeä aineita asianmukaisesti.

Uniapnean ja munuaisten terveyden välinen vuorovaikutus on monimutkainen. Hapenpuutteen ja -palautumisen syklinen luonne sekä siitä johtuvat sydän- ja verisuonitautien ja hormonitoiminnan vasteet vaikuttavat merkittävästi munuaisten toimintaan. Uniapnean mahdollisen roolin tunnistaminen munuaisten toimintahäiriöissä korostaa varhaisen diagnoosin ja toimenpiteiden merkitystä.

Uniapnean vaikutukset haimaan

Insuliiniresistenssi ja glukoosiaineenvaihdunta
Haimalla on keskeinen rooli glukoosin homeostaasin ylläpitämisessä insuliinin erityksen kautta. Uniapnealla, jolle on ominaista ajoittainen hypoksia ja unihäiriöt, voi olla merkittäviä vaikutuksia glukoosiaineenvaihduntaan.

Hormonaalinen stressireaktio
Happipitoisuuden usein toistuvat laskut apneoiden aikana aiheuttavat stressihormonien, kuten kortisolin, vapautumisen. Kohonneet kortisolitasot häiritsevät insuliiniherkkyyttä, jolloin solut reagoivat huonommin insuliiniin.

Sympaattisen hermoston aktivoituminen
Unihäiriöistä ja hapenpuutteesta johtuva sympaattisen hermoston aktivoituminen voi entisestään pahentaa insuliiniresistenssiä.

Beetasolujen toiminta ja insuliinin eritys
Haima sisältää beetasoluja, jotka vastaavat insuliinin tuotannosta. Uniapnean vaikutus ulottuu näiden solujen toiminnalliseen puoleen.

Ajoittainen hypoksia
Krooninen altistuminen ajoittaiselle hypoksialle voi heikentää beetasolujen toimintaa ja vähentää niiden kykyä tuottaa insuliinia tehokkaasti.

Oksidatiivinen stressi
Uniapneassa toistuvat vähähappiset jaksot voivat aiheuttaa hapetusstressiä, joka voi vaurioittaa beetasoluja ja vähentää niiden insuliininerityskykyä.

Tulehdus ja haiman terveys
Uniapnean vaikutus systeemiseen tulehdukseen voi epäsuorasti vaikuttaa haimaan.

Tulehdusta edistävät sytokiinit
Uniapnea voi stimuloida tulehdusmerkkiaineiden, kuten TNF-alfan ja IL-6:n, vapautumista. Krooninen tulehdus voi vaikuttaa haimaan ja heikentää sen toimintaa ajan myötä.

Endoteelin toimintahäiriö
Uniapneasta johtuva endoteelin toimintahäiriö voi heikentää haiman verenkiertoa, mikä voi vaikuttaa sen toimintaan, samoin kuin sen vaikutukset muihin elimiin.

Linkit haimatulehdukseen

Sappikiven muodostuminen
Uniapnea liittyy lihavuuteen ja kolesterolin säätelyhäiriöihin, jotka molemmat ovat sappikivien muodostumisen riskitekijöitä. Sappikivet voivat johtaa haimatulehdukseen, jos ne tukkivat haimakanavat.

Systeeminen tulehdus
Uniapneaan liittyvä systeeminen tulehdustila saattaa lisätä haiman haavoittuvuutta, mikä saattaa lisätä akuutin haimatulehduksen riskiä.

Uniapnean aiheuttamat fysiologiset häiriöt voivat vaikuttaa glukoosin säätelyn kannalta elintärkeään haimaan. Tästä johtuvilla insuliiniherkkyyden ja -erityksen muutoksilla voi olla merkittäviä metabolisia vaikutuksia.

Uniapnean vaikutus kilpirauhaseen

Kilpirauhasen toiminta ja aineenvaihdunnan säätely
Kaulan tyvessä sijaitseva kilpirauhanen tuottaa hormoneja (T3 ja T4), jotka ovat elintärkeitä aineenvaihdunnalle, energiantuotannolle ja lämpötilan säätelylle. Uniapnean ja kilpirauhasen toiminnan välinen yhteys on monimutkainen, ja sillä voi olla kaksisuuntaisia vaikutuksia.

Kilpirauhasen vajaatoiminta ja uniapnea
Kilpirauhasen vajaatoiminta, jossa kilpirauhanen ei tuota riittävästi kilpirauhashormoneja, on yhdistetty uniapneaan eri mekanismeilla.

Ylähengitysteiden ahtautuminen
Kilpirauhasen vajaatoiminta voi johtaa mukopolysakkaridien kertymiseen ylähengitysteiden kudoksiin, mikä aiheuttaa turvotusta ja ahtautumista, mikä voi altistaa obstruktiiviselle uniapnealle.

Lihastoiminnan muutos
Alentuneet kilpirauhashormonitasot voivat heikentää lihastoimintaa, mukaan lukien lihakset, jotka vastaavat hengitysteiden pitämisestä auki unen aikana.

Hengityksen säätely
Vaikea kilpirauhasen vajaatoiminta saattaa vaikuttaa hengitystä sääteleviin keskushermoston mekanismeihin, mikä voi johtaa uniapneaan.

Uniapnean vaikutus kilpirauhashormoneihin
Krooniset unihäiriöt ja uniapneaan liittyvä ajoittainen hypoksia voivat vaikuttaa kilpirauhashormonitasoihin ja niiden säätelyyn.

Muuttuneet kilpirauhashormonin (TSH)-tasot
Tutkimukset ovat osoittaneet, että univaje ja unen hajanaisuus voivat muuttaa kilpirauhashormonin (TSH) vuorokausirytmiä, mikä saattaa vaikuttaa sen eritykseen.

Mukautuva metabolinen vaste
Elimistö saattaa säätää kilpirauhashormonitasoja sopeutumisreaktiona toistuvien hapenpuutteiden ja havahtumien aiheuttamaan energiastressiin.

Oksidatiivinen stressi ja kilpirauhasen toiminta
Uniapneassa toistuvat hapenpuute- ja -hapenotto-syklit voivat aiheuttaa oksidatiivista stressiä, jolla voi olla vaikutuksia kilpirauhaseen.

Kilpirauhassolujen vaurioituminen
Hapetusstressi voi vahingoittaa kilpirauhassoluja, mikä voi heikentää niiden kykyä tuottaa kilpirauhashormoneja tehokkaasti.

Autoimmuniteetin vaikutus
Joidenkin tutkimusten mukaan oksidatiivisen stressin ja autoimmuunisairauksien välillä saattaa olla yhteys, vaikka näyttöä ei ole vielä saatu.

Uniapnean ja kilpirauhasen toiminnan välinen vuorovaikutus lisää uniapnean kokonaisvaltaisen ymmärtämisen ja hoidon monimutkaisuutta. Molemmat tilat voivat vaikuttaa toisiinsa, mikä korostaa kattavien arviointien ja integroitujen hoitokeinojen merkitystä. Säännöllisillä seulonnoilla ja nopeilla toimenpiteillä voidaan varmistaa kilpirauhasen optimaalinen toiminta ja terve uni.

Uniapnean vaikutus maksaan

Maksalla on keskeinen rooli erilaisissa aineenvaihduntaprosesseissa, kuten detoksifikaatiossa, proteiinisynteesissä ja ruoansulatuksessa tarvittavien biokemikaalien tuotannossa. Systeemisen homeostaasin häiriöillä, kuten uniapnean aiheuttamilla häiriöillä, voi olla merkittäviä vaikutuksia maksan toimintaan ja terveyteen.

Ei-alkoholista johtuva rasvamaksasairaus (NAFLD) ja uniapneaa.

Uniapnean ja alkoholittoman rasvamaksasairauden välillä on huomattava yhteys. Tämä on sairaus, jossa rasva kertyy maksaan henkilöillä, jotka juovat vain vähän tai eivät lainkaan alkoholia. Ehdotettuihin mekanismeihin kuuluvat hapetusstressi, insuliiniresistenssi ja systeeminen tulehdus.

Oksidatiivinen stressi
Uniapnealle ominainen ajoittainen hypoksia johtaa reaktiivisten happilajien muodostumiseen, mikä voi aiheuttaa maksasoluvaurioita ja tulehduksia, jotka altistavat alkoholittomalle rasvamaksasairaudelle.

Insuliiniresistenssi
Uniapnea voi pahentaa insuliiniresistenssiä, joka on kriittinen tekijä alkoholittoman rasvamaksasairauden kehittymisessä ja etenemisessä.

Systeeminen tulehdus
Krooninen tulehdus, joka lisääntyy uniapneassa toistuvan hapenpuutteen vuoksi, voi kiihdyttää maksavaurioita alkoholittomassa rasvamaksasairaudessa.

Maksan fibroosi ja kirroosi
Krooninen maksavaurio, kuten uniapnean mahdollisesti aiheuttama, voi johtaa maksan fibroosiin ja lopulta kirroosiin.

Maksan stellate-solujen aktivoituminen
Ajoittainen hypoksia voi aktivoida maksan stellate-soluja, mikä johtaa kollageenin tuotannon lisääntymiseen ja fibroottisen kudoksen muodostumiseen maksassa.

Maksasolujen solukuolema
Oksidatiivinen stressi ja tulehdus voivat laukaista maksasolujen solukuoleman, mikä edistää fibroosin etenemistä.

Portaalihypertensio
Joillakin uniapnea voi vaikuttaa portaalilaskimossa vallitsevaan paineeseen.

Verisuonten toimintahäiriö
Uniapneaan liittyvä endoteelin toimintahäiriö voi vaikuttaa maksan verisuonistoon, mikä johtaa muutoksiin portaaliverenkierrossa ja mahdollisesti edistää portaalihypertensiota.

Maksan enkefalopatia
Jos potilaalla on jo maksasairaus, uniapnea saattaa pahentaa maksan enkefalopatian riskiä, joka on aivotoiminnan heikkeneminen verenkiertoon kertyvien myrkyllisten aineiden vuoksi.

Ammoniakin säätelyhäiriö
Uniapnean aiheuttama ajoittainen hapenpuute voi vaikuttaa maksan käsittelemän ammoniakin aineenvaihduntaan. Kohonneet veren ammoniakkipitoisuudet voivat johtaa maksan enkefalopatialle tyypillisiin neurologisiin häiriöihin.

Uniapnean vaikutukset maksaan korostavat hengityselinten ja maksan terveyden välisiä monimutkaisia yhteyksiä. Toistuvat happipitoisuuden laskut ja systeemisten häiriöiden peräkkäisvaikutukset voivat nopeuttaa maksavaurioita ja taudin etenemistä. Näiden yhteyksien tunnistaminen korostaa kokonaisvaltaisen lähestymistavan merkitystä potilaan hoidossa, jolloin varmistetaan, että maksan terveys otetaan huomioon uniapnean hoidossa.

Uniapnean vaikutukset aivoihin

Aivot, jotka ovat kognitiivisten toimintojen, tunteiden säätelyn ja fysiologisen koordinoinnin keskus, ovat erityisen herkät happipitoisuuden ja unirytmin häiriöille. Uniapnean seurauksiin aivoille liittyy sekä rakenteellisia että toiminnallisia muutoksia.

Ajoittainen hypoksia ja hermosolujen vaurioituminen
Yksi suurimmista uniapneaan liittyvistä huolenaiheista on ajoittainen hypoksia eli toistuvat alhaisen happipitoisuuden jaksot. Tämä vie aivoista välttämättömän hapen, mikä johtaa hapetusstressiin ja reaktiivisten happilajien (ROS) tuotantoon. Ajan myötä lisääntyneet ROS-arvot voivat vahingoittaa neuroneja, heikentää niiden toimintaa ja johtaa mahdollisesti solukuolemaan. Muistin muodostumiselle elintärkeät alueet, kuten hippokampus, ovat erityisen alttiita näille haitallisille vaikutuksille.

Aivoverenkierron muutokset
Uniapnea voi myös vaikuttaa aivoverenkierron dynamiikkaan. Usein toistuvat havahtumiset ja rintakehän sisäisen paineen muutokset voivat vaikuttaa aivojen verisuoniresistanssiin, mikä johtaa aivojen verenkierron vaihteluihin. Jatkuvat häiriöt aivoverenkierrossa voivat johtaa ravinteiden heikentyneeseen kulkeutumiseen aivokudoksiin ja mahdollisiin iskeemisiin vaurioihin.

Kognitiiviset ja emotionaaliset vaikutukset
Toiminnallisesti uniapnea on yhdistetty lukemattomiin kognitiivisiin ja emotionaalisiin häiriöihin. Hoitamattomasta uniapneasta kärsivillä on usein heikentynyt tarkkaavaisuus, heikentynyt muistikyky ja hidastunut reaktioaika. Lisäksi mielialahäiriöiden, kuten masennuksen ja ahdistuneisuuden, riski on suurentunut, mikä saattaa johtua häiriintyneen unen ja aivojen hapenpuutteen yhteisvaikutuksista.

Neuroinflammaatio ja hermovälittäjäainehäiriöt
Krooninen ajoittainen hypoksia ja häiriintyneet unirytmit voivat stimuloida neuroinflammatorisia reittejä. Tämä tulehdus voi muuttaa hermovälittäjäainejärjestelmiä, kuten serotoniinia ja dopamiinia, joilla on ratkaiseva rooli mielialan säätelyssä, valppaudessa ja yleisessä kognitiivisessa toiminnassa.

Uniapnean vaikutukset aivoihin ovat laajat ja vaikuttavat sekä aivojen rakenteelliseen eheyteen että niiden toimintakykyyn. Ajoittainen hypoksia, aivoverenkierron muutokset, neuroinflammaatio ja välittäjäainehäiriöt vaikuttavat yhdessä niihin kognitiivisiin ja emotionaalisiin haasteisiin, joita uniapneaa sairastavat kohtaavat. Näiden neurologisten seurausten tunnistaminen ja niihin puuttuminen on ensiarvoisen tärkeää uniapnean kokonaisvaltaisessa hoidossa ja aivojen optimaalisen terveyden säilyttämisessä.

Uniapnean vaikutus suolistoon

Obstruktiivisen uniapnean ja suolistoterveyden välinen suhde on esimerkki kehon eri järjestelmien keskimäisestä yhteydestä. Viimeaikaiset havainnot valaisevat, miten unihäiriöt, erityisesti obstruktiiviseen uniapneaan liittyvät häiriöt, vaikuttavat suoliston fysiologiaan ja sen mikrobistoon.

Suoliston mikrobiston muutokset
Suolistossa elää triljoonia mikro-organismeja, joita kutsutaan yhdessä suolistomikrobistoksi. Näillä mikrobeilla on keskeinen rooli ravintoaineiden aineenvaihdunnassa, immuunijärjestelmän säätelyssä ja suoliston yleisessä terveydessä. Obstruktiivinen uniapnea, jolle on ominaista ajoittainen hypoksia ja unen pirstaleisuus, on yhdistetty seuraaviin tekijöihin.

Suoliston mikrobiston epätasapaino
Uniapnea voi aiheuttaa merkittävän muutoksen hyödyllisten ja mahdollisesti haitallisten bakteerilajien suhteellisessa runsaudessa. Obstruktiivista uniapneaa sairastavilla potilailla voi esiintyä vähentynyttä monimuotoisuutta, joka liittyy usein erilaisiin ruoansulatuskanavan ja aineenvaihdunnan häiriöihin.

Suoliston lisääntynyt läpäisevyys
Uniapnea voi johtaa suoliston seinämän lisääntyneeseen läpäisevyyteen ja näin mahdollisesti haitalliset bakteerit ja niiden tuotteet pääsevät verenkiertoon.

Gastroesofageaalinen refluksitauti (GERD)
Monilla, joilla on obstruktiivinen uniapnea, esiintyy yhä useammin gastroesofageaalista refluksitautia. Patofysiologisia mekanismeja tämän yhteyden taustalla ovat mm. negatiivinen rintakehän paine ja ruokatorven alemman sulkijalihaksen rentoutuminen.

Negatiivinen rintakehän sisäinen paine
Obstruktiivisen uniapnean aiheuttama pyrkimys hengittää ahtautunutta hengitystä vasten voi luoda rintakehään alipainetta, jotka voivat edistää mahansisällön takaisinvirtausta ruokatorveen.

Ruokatorven alemman sulkijalihaksen rentoutuminen.

Säännöllisen unisyklin häiriöt ja lisääntynyt havahtuminen voivat johtaa ruokatorven sulkijalihaksen ohimenevään rentoutumiseen, mikä mahdollistaa happojen takaisinvirtauksen.

Tulehdusreaktiot
Krooninen ajoittainen hypoksia ja unen hajanaisuus voivat aiheuttaa systeemistä tulehdusta ja tällä tulehdustilalla on vaikutuksia suolistoon.

Lisääntyneet tulehdussytokiinit
Tulehdusta edistävien merkkiaineiden, kuten IL-6:n ja TNF-alfan, pitoisuudet ovat koholla, mikä voi häiritä suoliston homeostaasia.

Suoliston liikkuvuushäiriöt
Krooninen tulehdus voi vaikuttaa suoliston läpimenoaikoihin ja aiheuttaa oireita, kuten ummetusta tai ripulia.

Uniapnean ja suoliston terveyden välinen monitahoinen suhde korostaa unihäiriöiden kokonaisvaltaisia vaikutuksia. Apneaa sairastavien suoliston mikrobisto voi muuttua ja herkkyys refluksitaudille ja tulehdusreaktioille kasvaa. Näiden yhteyksien tunnistaminen on olennaista potilaan hoidon kokonaisvaltaisen lähestymistavan kannalta, mikä korostaa suoliston terveyden merkitystä uniapnean kokonaisvaltaisessa hoidossa.

Uniapnea ja keskushermosto (CNS)

Keskushermostolla (CNS), joka koostuu aivoista ja selkäytimestä, on keskeinen rooli kehon toimintojen koordinoinnissa, aistitiedon käsittelyssä ja motoristen toimintojen suorittamisessa. Uniapnealla on lukemattomien fysiologisten häiriöiden kautta merkittäviä vaikutuksia keskushermostoon, jotka vaikuttavat sen rakenteeseen, toimintaan ja yleiseen terveyteen.

Ajoittainen hypoksia ja hermoston stressi
Keskushermosto on erityisen herkkä happipitoisuuden muutoksille. Uniapnealle tyypillinen ajoittainen hypoksia altistaa keskushermoston toistuville happpivajauksille. Tämä voi johtaa hermosolujen stressiin, oksidatiivisiin vaurioihin ja ääritapauksissa hermosolujen solukuolemaan. Ajan mittaan tällainen jatkuva stressi voi altistaa hermoston rappeutumissairauksille ja estää neuroplastisuutta eli aivojen kykyä järjestäytyä uudelleen ja muodostaa uusia hermoyhteyksiä.

Neurotransmitteritasapainon häiriöt
Uniapnea voi myös muuttaa eri välittäjäaineiden tasapainoa ja toimintaa keskushermostossa. Toistuva hapen kyllästymättömyys ja uudelleen hapenotto voivat vaikuttaa gamma-aminovoihapon (GABA), glutamaatin ja noradrenaliinin kaltaisten välittäjäaineiden vapautumiseen, imeytymiseen ja vastaanottokykyyn. Nämä muutokset voivat ilmetä mielialahäiriöinä, kognitiivisina häiriöinä ja muuttuneina uni-valverytmin muutoksina.

Keskushermoston tulehdus ja veri-aivoesteen eheys
Krooniset hypoksiajaksot voivat aiheuttaa tulehdusreaktioita keskushermostossa. Tämä tulehdus voi aktivoida mikroglioita ja astrosyyttejä, jotka ovat keskushermoston ensisijaisia immuunisoluja, ja johtaa tulehdusta edistävien sytokiinien vapautumiseen. Pitkäaikainen tulehdus voi vaarantaa veri-aivoesteen eheyden, jolloin keskushermosto on alttiimpi patogeeneille ja neuronivauriot voivat pahentua.

Autonominen säätelyhäiriö
Keskushermostolla, erityisesti aivorungolla, on keskeinen rooli autonomisten toimintojen, kuten sydämen sykkeen, verenpaineen ja hengitystaajuuden säätelyssä. Uniapnea voi häiritä aivojen ja ääreisjärjestelmien välisiä normaaleja palautesilmukoita, mikä johtaa autonomisen säätelyn häiriöihin. Tämä voi ilmetä yöllisenä verenpaineena, lisääntyneenä sykevaihteluna ja muina sydän- ja verisuonitauteina.

Keskushermoston monimutkainen suhde uniapneaan korostaa tarvetta oikea-aikaiseen diagnosointiin ja toimenpiteisiin. Vaikutukset keskushermostoon ovat monitahoisia, neuronaalisesta stressistä ja välittäjäaineiden epätasapainosta tulehdusreaktioihin ja autonomiseen säätelyhäiriöön. Näiden mekanismien ymmärtäminen on välttämätöntä, jotta lääkärit voivat tarjota uniapneaa sairastaville kokonaisvaltaista hoitoa ja varmistaa sekä hermoston että järjestelmän terveyden.

Glymfaattinen järjestelmä

Glymfaattinen järjestelmä, joka on suhteellisen äskettäin löydetty keskushermoston fysiologian osa-alue, vastaa kuona-aineisden poistamisesta aivoista ja helpottaa aivo-selkäydinnesteen ja interstitiaalisen nesteen kuljetusta. Tällä järjestelmällä on korvaamaton rooli aivojen terveyden ylläpitämisessä ja neurodegeneratiivisten sairauksien ehkäisemisessä. Uniapnea voi vaikuttaa glymfaattisen järjestelmän tehokkuuteen ja toimintaan vaikuttamalla unen arkkitehtuuriin ja aivojen fysiologiaan.

Unen rooli glymfaattisessa puhdistuksessa
Syvän, palauttavan unen aikana, erityisesti hidasaaltoisessa univaiheessa, glymfaattinen järjestelmä aktivoituu. Tällöin haitallisten aineenvaihdunnan sivutuotteiden, kuten amyloidi-beeta-proteiinien, poistuminen on suurimmillaan. Uniapnea, jonka tiedetään aiheuttavan unen pirstaleisuutta ja syvemmissä univaiheissa vietetyn ajan vähenemistä, voi näin ollen haitata glymfaattisen järjestelmän optimaalista toimintaa.

Ajoittaisen hypoksian vaikutus
Uniapneaan liittyvät toistuvat ajoittaiset hypoksiajaksot voivat johtaa aivoverisuonten muutoksiin ja oksidatiiviseen stressiin. Tällaiset muutokset voivat mahdollisesti vähentää aivoselkäydinnesteen ja interstitiaalisen nesteenvaihdon tehokkuutta ja vaikuttaa siten glymfaattisen järjestelmän puhdistumismekanismiin. Jäteaineiden heikentynyt poistuminen voi altistaa aivot neuroinflammatorisille ja neurodegeneratiivisille tiloille.

Kallonsisäinen paine ja nestedynamiikka
Uniapneajaksot voivat aiheuttaa rintakehän ja kallonsisäisen paineen vaihtelua. Nämä paineenvaihtelut voivat vaikuttaa aivo-selkäydinnesteen virtauksen dynamiikkaan, mikä saattaa vaikuttaa glymfaattisen järjestelmän kautta tapahtuvan kuona-aineiden poistumisen tehokkuuteen.

Uniapnean ja glymfaattisen järjestelmän välinen suhde korostaa unihäiriöiden kokonaisvaltaista vaikutusta aivojen terveyteen. Häiriintyneet unirytmit, ajoittainen hypoksia ja muuttuneet kallonsisäiset paineet voivat yhdessä vaarantaa glymfaattisen järjestelmän tehokkuuden, mikä saattaa lisätä neurodegeneratiivisten sairauksien riskiä.

Mitokondrioiden toimintahäiriö

Uniapneaan, erityisesti obstruktiiviseen uniapneaan, on yhdistetty lukuisia systeemisiä komplikaatioita, jotka vaihtelevat sydän- ja verisuonisairauksista neurokognitiivisiin häiriöihin. Yksi vähemmän tunnetuista mutta tärkeistä yhteyksistä on uniapnean ja mitokondrioiden toimintahäiriöiden välinen yhteys. Mitokondrioilla, joita kutsutaan usein solun “voimalaitoksiksi”, on keskeinen rooli energiantuotannossa, kalsiumin homeostaasissa ja solujen apoptoosissa. Häiriöt niiden toiminnassa voivat vaikuttaa merkittävästi solujen elinvoimaisuuteen ja yleiseen terveyteen.

Ajoittainen hypoksia ja oksidatiivinen stressi
Uniapnean tunnusomainen piirre on toistuvat jaksottaiset hypoksiajaksot. Nämä jaksot johtavat happipitoisuuksien vaihteluun, jolloin elimistö siirtyy alhaisesta happipitoisuudesta (hypoksia) normaaliin happipitoisuuteen toistuvasti koko yön ajan. Tämä vaihtelu tuottaa liiallisen määrän reaktiivisia happilajeja (ROS). Vaikka ROS on mitokondrioiden elektroninsiirtoketjun luonnollinen sivutuote, ylituotanto voi ylikuormittaa solun antioksidanttiset puolustusmekanismit.

Vaikutus mitokondrioiden kalvopotentiaaliin
Ajoittaisesta hypoksiasta johtuva ROS:n lisääntyminen voi häiritä mitokondrioiden kalvopotentiaalia, joka on ATP:n tuotannon kannalta välttämätön gradientti. Tämä häiriö johtaa ATP-synteesin vähenemiseen, mikä heikentää solun energiantuotantoa ja johtaa solujen väsymiseen. Vähentynyt ATP-synteesinopeus voi vaikuttaa useisiin kudoksiin, myös hengitysteiden läpäisevyyden ylläpitämisestä vastaaviin lihaksiin, mikä saattaa pahentaa itse uniapnean vakavuutta.

Mitokondrioiden biogeneesin heikentyminen
Lisäksi uniapneaan liittyvä ajoittainen hypoksia voi heikentää mitokondrioiden biogeneesiä eli prosessia, jossa soluun muodostuu uusia mitokondrioita. Vähentynyt kyky tuottaa uusia mitokondrioita heikentää solun kykyä vastata energiantarpeeseen ja korjata vaurioituneita mitokondrioita, mikä voi johtaa toimintahäiriöön tai solukuolemaan.

Yhteenvetona voidaan todeta, että uniapnean ja mitokondrioiden toimintahäiriöiden välinen suhde on monimutkainen ja monitahoinen. Uniapnealle tyypilliset toistuvat jaksoittaiset hypoksiajaksot johtavat oksidatiiviseen stressiin, häiritsevät mitokondrioiden kalvopotentiaalia ja heikentävät mitokondrioiden biogeneesiä. Tämän yhteyden tunnistaminen on keskeistä uniapnean laajempien systeemisten vaikutusten ymmärtämiseksi ja tarjoaa mahdollisia keinoja mitokondrioiden terveyteen ja toimintaan kohdistuville terapeuttisille toimenpiteille.

Uniapnea ja adenosiinitrifosfaatti (ATP)

Adenosiinitrifosfaatti (ATP) on molekyyli, joka kuljettaa energiaa soluissamme. Ajattele sitä elimistön energiatransaktioiden “valuuttana”. Jokainen solutoimintomme lihasten liikuttamisesta ajatteluun vaatii energiaa, ja ATP tuottaa sitä.

Miten uniapnea vaikuttaa ATP:hen
Kun henkilöllä on uniapnea, hänen hengityksensä keskeytyy lyhyiksi ajoiksi unen aikana. Nämä keskeytykset eli apneat voivat vähentää hapen saantia kehon kudoksiin, kuten lihaksiin ja aivoihin. Vähentyneen hapen vuoksi solujen on vaikea tuottaa ATP:tä tehokkaasti. Ajan myötä tämä voi johtaa väsymykseen, fyysisen suorituskyvyn heikkenemiseen ja kognitiivisiin ongelmiin, koska solut eivät saa tarvitsemaansa energiaa.

ATP:n rooli uniapneassa
Toisaalta ATP:llä on merkitystä myös unen säätelyssä. Kun ATP hajoaa elimistössä, yksi sivutuotteista on adenosiini, jota kertyy aivoihin valveillaolon aikana. Korkeammat adenosiinipitoisuudet saavat meidät tuntemaan olomme uneliaaksi. Normaalisti levollisen unen aikana adenosiinitasot laskevat ja valmistavat meidät tuntemaan itsemme hereillä oleviksi, kun heräämme. Jos uni kuitenkin häiriintyy uniapnean vuoksi, adenosiini ei vähene niin kuin pitäisi. Tämä tarkoittaa sitä, että uniapneasta kärsivä saattaa tuntea itsensä väsyneeksi herätessään, vaikka hän olisi nukkunut näennäisen pitkään.

ATP-ongelmien esiintyvyys uniapneapotilaiden keskuudessa
On tärkeää selventää, että kaikilla on ATP:tä, sillä se on luonnollinen osa solujen toimintaa. ATP:n tuotantoon tai säätelyyn liittyvät ongelmat, jotka johtavat väsymyksen ja uneliaisuuden oireisiin, ovat kuitenkin yleisempiä niillä, joilla on uniapnea. Tutkimukset ovat osoittaneet, että merkittävä osa uniapneasta kärsivistä ihmisistä raportoi päiväväsymystä, mikä saattaa liittyä ATP-prosessien häiriintymiseen.

Uniapnea niillä, joilla on ATP:n tuotantoon tai säätelyyn liittyviä ongelmia
Vaikka kaikki tuottavat ATP:tä, kaikilla ei ole ongelmia sen tuotannossa tai säätelyssä. Niillä, joilla on ATP:hen liittyviä ongelmia, unihäiriöt, kuten uniapnea, saattavat kuitenkin olla yleisempiä. Krooninen väsymys, joka usein liittyy ATP:n säätelyhäiriöihin, voi olla sekä oire että mahdollinen unihäiriöiden aiheuttaja. Suhde on monimutkainen, ja molemmat tilat voivat mahdollisesti pahentaa toisiaan.

Uniapnean ja ATP:n välinen suhde on kaksisuuntainen.

Uniapnea voi häiritä ATP:n tuotantoa, mikä johtaa väsymykseen ja kognitiivisiin ongelmiin. Toisaalta ATP:n säätelyyn liittyvät ongelmat voivat edistää unihäiriöitä. Tämän suhteen ymmärtäminen on avainasemassa molempien tilojen tehokkaassa hoidossa.

Uniapnea ja sen vaikutus DNA:han

Uniapnean moninaiset seuraukset ulottuvat biologiamme DNA:han. Uniapnean ja DNA:n välisten vuorovaikutussuhteiden selvittäminen syventää ymmärrystämme uniapneasta ja valaisee myös sen pitkän aikavälin vaikutuksia ja mahdollisia hoitokeinoja.

DNA-vauriot ja korjausmekanismit
Jatkuvat unihäiriöt ja niistä johtuvat fysiologisten muutosten vaikutukset.

Oksidatiivinen stressi
Uniapnealle ominainen ajoittainen hypoksia voi lisätä reaktiivisten happilajien (ROS) tuotantoa. Kohonneet ROS-pitoisuudet voivat vaurioittaa DNA:ta ja johtaa sen mutaatioihin.

DNA:n korjautuminen on heikentynyt
Krooninen univaje ja unihäiriöt voivat heikentää elimistön DNA:n korjausmekanismeja, mikä lisää pysyvien DNA-vaurioiden riskiä.

Epigeneettiset muutokset
Uniapnea voi vaikuttaa DNA:n epigeneettiseen maisemaan, johon liittyy muutoksia, jotka eivät muuta DNA:n sekvenssiä mutta voivat muuttaa geeni-ilmentymää.

DNA-metylaatio
Uniapneapotilailla DNA-metylaatio voi muuttua. Tällaiset muutokset voivat vaikuttaa geeneihin, jotka liittyvät tulehdukseen, oksidatiiviseen stressiin ja muihin uniapneaan liittyviin seurauksiin.

Histonien muutokset
Uniapnea saattaa myös vaikuttaa histonien, DNA:n ympärillä olevien proteiinien, muutoksiin. Nämä muutokset voivat edelleen vaikuttaa geeni-ilmentymään ja solujen toimintaan.

Telomeerien dynamiikka
Telomeereillä, kromosomien päissä olevilla suojaosilla, on merkitystä solujen ikääntymisessä ja eheydessä.

Telomeerien lyheneminen
Krooninen stressi ja tulehdus, jotka usein liittyvät uniapneaan, voivat nopeuttaa telomeerien lyhenemistä. Telomeerien lyheneminen on yhdistetty moniin ikääntymiseen liittyviin sairauksiin ja tiloihin.

DNA-vaurioiden vaikutukset ikääntymiseen ja sairauksiin

Nopeutuva ikääntyminen
Jatkuvat DNA-vauriot ja telomeerien lyheneminen voivat johtaa solujen ennenaikaiseen vanhenemiseen.

Lisääntynyt tautiriski
DNA-tason muutokset voivat lisätä riskiä sairastua erilaisiin sairauksiin, kuten sydän- ja verisuonitauteihin, syöpiin ja hermoston rappeutumissairauksiin.

Uniapnean ja DNA:n välinen monimutkainen vuorovaikutus tarjoaa tietoa tämän unihäiriön merkittävistä molekulaarisista seurauksista. DNA-tason muutosten tunnistaminen korostaa hoitamattoman uniapnean vakavuutta, mutta myös varhaiseen uniapneaan puuttumisen ja kokonaisvaltaisen hoidon merkitystä. Näiden molekyylimekanismien ymmärtäminen tarjoaa mahdollisuuksia kohdennettuihin hoitostrategioihin ja potilaan hoidon parantamiseen.

Fysiologiset ja kliiniset muutokset

Obstruktiiviseen uniapneaan liittyy lukemattomia fysiologisia muutoksia, jotka voivat johtaa erilaisiin kliinisiin tuloksiin. Näiden muutosten ja niiden mahdollisten terveysvaikutusten tunteminen tarjoaa korvaamatonta tietoa uniapnean hallinnasta ja hoidosta.

Sydän- ja verisuonitautien muutokset
Yksi merkittävimmistä järjestelmistä, joihin obstruktiivinen uniapnea vaikuttaa, on sydän- ja verisuonijärjestelmä. Toistuvien apneoiden ja hypopneoiden vuoksi elimistö kokee ajoittaista hypoksiaa ja toistuvia havahtumisia, jotka johtavat useisiin toimintahäiriöihin.

Sympaattinen yliaktiivisuus
Kohonnut sympaattinen aktiivisuus voi johtaa verenpaineeseen, joka hoitamattomana voi johtaa sydänsairauksiin ja aivohalvaukseen.

Endoteelin toimintahäiriö
Vähentynyt verisuonia laajentava vaste ja lisääntynyt verisuonitulehdus lisäävät ateroskleroosin riskiä.

Sydämen rytmihäiriöt
Obstruktiivista uniapneaa sairastavilla potilailla voi esiintyä eteisvärinää, kammiotakykardiaa ja muita rytmihäiriöitä.

Vasemman kammion toimintahäiriö
Obstruktiivinen uniapnea voi ajan mittaan johtaa sydämen vajaatoimintaan lisääntyneen jälkikuormituksen ja sydämen uudelleenmuotoilun vuoksi.

Aineenvaihdunnan häiriöt
Obstruktiivisen uniapnean on todettu olevan osallisena useissa aineenvaihdunnan häiriöissä.

Insuliiniresistenssi
Obstruktiiviseen uniapneaan liittyvä krooninen stressi ja tulehdus voivat haitata insuliinin signaalireittejä, mikä lisää tyypin 2 diabeteksen riskiä.

Dyslipidemia
Muuttunut rasva-aineenvaihdunta voi nostaa kolesteroli- ja triglyseridipitoisuuksia, mikä lisää sydän- ja verisuonitautiriskiä.

Neurokognitiiviset vaikutukset
Obstruktiiviseen uniapneaan liittyvät toistuvat havahtumiset ja unen hajanaisuus voivat johtaa kognitiivisiin ongelmiin.

Kognitiiviset puutteet
Näihin kuuluvat heikentynyt tarkkaavaisuus, muistihäiriöt ja heikentyneet toimeenpanotoiminnot.

Mielialahäiriöt
Hoitamatonta obstruktiivista uniapneaa sairastavilla on todettu lisääntynyttä masennusta, ahdistuneisuutta ja ärtyneisyyttä.

Uneliaisuus päivällä
Koska unta ei saada palauttavaksi, potilaat kärsivät usein liiallisesta päiväuneliaisuudesta, mikä vaikuttaa päivittäiseen toimintakykyyn ja lisää ajoneuvo- ja työtapaturmien riskiä.

Seuraukset hengityselimille
Vaikka obstruktiivinen uniapnea on pohjimmiltaan hengitystiesairaus, sen pitkäaikainen esiintyminen voi edelleen rasittaa hengityselimiä, pahentaa astmaa ja keuhkoahtaumatautia.

Keuhkoverenpainetauti
Krooninen hypoksia voi aiheuttaa keuhkoverisuonten supistumista ja nostaa keuhkopainetta.

Astman ja keuhkoahtaumataudin paheneminen ja uniapneasta johtuva kohonnut tulehdustila voivat pahentaa muiden hengityselinsairauksien oireita.

Obstruktiivisesta uniapneasta johtuvat fysiologiset muutokset ulottuvat paljon laajemmalle kuin yölliset hengityshäiriöt. Kardiovaskulaarinen, metabolinen, neurokognitiivinen ja hengityselimistö ovat kaikki yhteydessä toisiinsa ja vaikuttavat toisiinsa, mikä korostaa varhaisen havaitsemisen ja tehokkaan hoidon merkitystä. Ymmärtämällä nämä kliiniset seuraukset terveydenhuollon ammattilaiset voivat ryhtyä ennakoiviin toimenpiteisiin lieventääkseen obstruktiiviseen uniapneaan liittyviä monitahoisia terveyshaasteita.

Diabetes ja uniapnea

Uniapnean vaikutus tyypin 2 diabetekseen
Uniapnealla, erityisesti obstruktiivisella uniapnealla, on merkittävä vaikutus elimistön aineenvaihduntaprosesseihin, erityisesti glukoosin säätelyyn ja insuliiniherkkyyteen liittyviin prosesseihin. Uniapneaan liittyvä ajoittainen hypoksia (toistuvat alhaisen happipitoisuuden jaksot) voi johtaa lisääntyneeseen insuliiniresistenssiin. Tälle tilalle on ominaista elimistön heikentynyt kyky reagoida insuliiniin, joka on verensokeritasoja säätelevä hormoni. Tämän seurauksena uniapneaa sairastavilla voi esiintyä korkeampia verensokeriarvoja, mikä voi edistää tyypin 2 diabeteksen puhkeamista tai pahenemista.

Uniapnean ja tyypin 2 diabeteksen yhdistävät fysiologiset mekanismit
Uniapnean ja tyypin 2 diabeteksen välinen suhde perustuu monimutkaisiin fysiologisiin mekanismeihin. Krooninen univaje ja huono unenlaatu, jotka ovat yleisiä uniapneaa sairastavilla, johtavat hormonaaliseen epätasapainoon, joka voi vaikuttaa ruokahalun säätelyyn ja energia-aineenvaihduntaan. Nämä muutokset lisäävät lihavuuden riskiä, joka on merkittävä riskitekijä tyypin 2 diabetekselle. Lisäksi ajoittaisen hypoksian laukaisema stressireaktio voi lisätä kortisolin tuotantoa, joka on hormoni, joka lisää insuliiniresistenssiä.

Epidemiologinen näyttö korrelaatiosta
Epidemiologiset tutkimukset ovat johdonmukaisesti osoittaneet, että tyypin 2 diabeteksen esiintyvyys on suurempi uniapneaa sairastavilla. Tämä korrelaatio on erityisen selvä potilailla, joilla on vaikea uniapnea. Nämä tutkimukset korostavat diabeteksen seulonnan tärkeyttä uniapneapotilailla, erityisesti niillä, joilla on muita diabeteksen riskitekijöitä, kuten liikalihavuutta, verenpainetautia ja diabetesta suvussa.

Uniapneapotilaiden ja tyypin 2 diabetesta sairastavien potilaiden hoitostrategiat
Sekä uniapneapotilaiden että tyypin 2 diabetesta sairastavien potilaiden hoito edellyttää monipuolista lähestymistapaa. CPAP- ja kiskohoito ovat uniapnean ensisijaisia hoitomuotoja, ja niiden on osoitettu parantavan insuliiniherkkyyttä ja glykeemistä säätelyä joillakin potilailla. Lisäksi elintapoihin liittyvät toimenpiteet, kuten painonpudotus, säännöllinen liikunta ja tasapainoinen ruokavalio, ovat tärkeitä. Nämä toimenpiteet eivät ainoastaan paranna diabeteksen hallintaa, vaan ne voivat myös vähentää uniapnean vakavuutta. Diabeteksen lääkehoito on räätälöitävä ottaen huomioon lääkkeiden mahdollinen vaikutus uniapnean oireisiin.

Yhteishoidon merkitys samanaikaisten sairauksien hoidossa
Unilääketieteen, endokrinologian ja perusterveydenhuollon erikoislääkäreiden yhteistyö on välttämätöntä uniapneasta ja tyypin 2 diabeteksesta kärsivien potilaiden tehokkaan hoidon kannalta. Säännöllinen seuranta ja hoitosuunnitelmien mukauttaminen ovat tarpeen tulosten optimoimiseksi. Potilaiden valistaminen näiden sairauksien välisestä yhteydestä sekä hoidon ja elämäntapamuutosten noudattamisen tärkeydestä on myös tärkeä osa hoitoa.

Yhteenvetona voidaan todeta, että uniapnean ja tyypin 2 diabeteksen välinen vuorovaikutus edellyttää kattavaa, integroitua lähestymistapaa diagnosointiin ja hoitoon, jossa tunnustetaan näiden sairauksien kaksisuuntainen vaikutus toisiinsa.

Uniapnea ja ajoittainen hypoksia

Unilääketieteen alalla unihäiriöiden vivahteet voivat usein paljastaa fysiologisten vaikutusten kerroksia. Yksi tällainen vivahde uniapnean yhteydessä on krooninen ajoittainen hypoksia (Chronic intermittent hypoxia, CIH). CIH:lla, joka on uniapnean ominaispiirre, on merkittävä systeemisiä vaikutuksia, jotka vaikuttavat eri elinjärjestelmiin ja yleiseen terveyteen.

Kroonisen ajoittaisen hypoksian määritelmä CIH:lle on ominaista toistuvat alhaiset happipitoisuudet (hypoksia), joita seuraa normoksian tai uudelleenhapetuksen jaksot. Tämä kuvio on tyypillinen uniapneassa, joka johtuu ylähengitysteiden toistuvista tukoksista tai osittaisista tukoksista unen aikana, mikä johtaa ohimeneviin ilmavirran pysähtymisiin tai vähenemiseen.

Sydän- ja verisuonitautien vaikutukset
Sydän- ja verisuonijärjestelmä on erittäin herkkä happipitoisuuden vaihteluille. Uniapneassa esiintyvä CIH on yhdistetty useiden sairauksien etenemiseen.

Verisuonten endoteelin toimintahäiriö
Verisuonten heikentynyt kyky laajentua lisääntyneen verenkierron tai ärsykkeiden vaikutuksesta.

Sympaattisen aktivoituminen
Kohonnut sympaattisen hermoston toiminta voi nostaa verenpainetta ja sykettä.

Ateroskleroosin eteneminen
CIH:n aiheuttama oksidatiivinen stressi voi kiihdyttää plakkien muodostumista valtimoissa.

Aineenvaihdunnan häiriöt
Toistuvat veren happipitoisuuden vaihtelut voivat aiheuttaa useita aineenvaihdunnan muutoksia.

Insuliiniresistenssi
CIH voi heikentää glukoosinottoa ja aineenvaihduntaa, mikä lisää tyypin 2 diabeteksen riskiä.

Dyslipidemia
Seurauksena voi olla muutoksia rasva-aineenvaihdunnassa, jolloin kolesteroli- ja triglyseridipitoisuudet voivat kohota.

Neurokognitiiviset seuraukset

Kognitiiviset puutteet
Tarkkaavaisuuden, muistin ja toimeenpanotoimintojen heikentyminen.

Mielialahäiriöt
Lisääntynyt alttius mielialahäiriöille, erityisesti masennukselle ja ahdistuneisuudelle.

Lisääntynyt oksidatiivinen stressi
Aivojen solurakenteet voivat vaurioitua CIH:n aikana syntyvien reaktiivisten happilajien vaikutuksesta.

Keuhkoihin ja hengitysteihin kohdistuvat vaikutukset
CIH vaikuttaa suoraan keuhko- ja hengityselimistöön.

Keuhkoverenpainetauti
Krooninen alhainen happipitoisuus voi johtaa kohonneeseen paineeseen keuhkoverisuonistossa.

Hengitystoimintojen heikentyminen
Ajan mittaan elimistön luontaiset mekanismit, jotka reagoivat hapenpuutteeseen, saattavat tylsistyä.

Krooninen ajoittainen hypoksia, joka on luontainen osa uniapneaa, toimii kriittisenä välittäjänä monille systeemisille vaikutuksille. Se toimii linkkinä, joka yhdistää uniapnean laajempiin kardiovaskulaarisiin, metabolisiin, neurokognitiivisiin ja hengitystieoireisiin. CIH:n monitahoisen vaikutuksen tunnistaminen mahdollistaa kattavat hoitostrategiat, jotka eivät koske vain uniapneatapahtumia vaan myös niiden systeemisiä seurauksia.

MikroRNA-häiriöt uniapneassa

Molekyylibiologian monimutkaisessa maailmassa mikroRNA:t (miRNA:t) ovat nousseet keskeisiksi geenien ilmentymisen säätelijöiksi. Viimeaikaiset tutkimustulokset ovat osoittaneet miRNA:iden ja obstruktiivisen uniapnean välisen merkittävän suhteen, mikä on tarjonnut tietoa tämän häiriön taustalla olevista molekyylimekanismeista ja avannut ovia mahdollisille terapeuttisille interventioille.

MikroRNA:n määrittely
MikroRNA:t ovat lyhyitä, ei-koodaavia RNA-molekyylejä, joilla on keskeinen rooli geeni-ilmentymän transkription jälkeisessä säätelyssä. Sitoutumalla tiettyihin mRNA-kohteisiin ne voivat estää translaatiota tai indusoida mRNA:n hajoamista ja siten kontrolloida proteiinisynteesiä ja moduloida solutoimintoja.

Obstruktiivisen uniapnean toistuvat hypoksia- ja uudelleenhapetusjaksot voivat muuttaa useiden miRNA:iden ilmentymistasoja. Nämä muutokset on yhdistetty: oksidatiiviseen stressiin, tulehdukseen ja endoteelin toimintaan.

Oksidatiivinen stressi
Antioksidanttisiin puolustusmekanismeihin liittyvät miRNA:t saattavat olla alassäätyneitä, mikä johtaa lisääntyneisiin soluvaurioihin.

Tulehdus
Tietyt tulehdusreaktioita säätelevät miRNA:t saattavat ilmentyä eri tavoin, mikä voi osaltaan vaikuttaa krooniseen tulehdukseen, jota on havaittu uniapneapotilailla.

Endoteelin toiminta
Säätymättömät miRNA:t voivat vaikuttaa endoteelin eheyteen ja toimintaan, mikä saattaa lisätä sydän- ja verisuonikomplikaatioiden riskiä.

Mahdolliset biomarkkerit ja terapeuttiset kohteet
MikroRNA:iden ainutlaatuiset ilmentymisprofiilit obstruktiivisessa uniapneassa tarjoavat hyviä mahdollisuuksia niiden käyttöön terveydenhoidossa.

Diagnostiset tai ennusteelliset biomarkkerit
Muuttuneet miRNA-tasot veressä tai muissa biologisissa näytteissä saattavat toimia obstruktiivisen uniapnean vaikeusasteen indikaattoreina tai ennustaa taudin etenemistä.

Terapeuttiset kohteet
Tiettyjen miRNA-tasojen modulointi miRNA-imitaattoreiden tai -inhibiittoreiden avulla voisi tarjota uudenlaisen lähestymistavan obstruktiivisen uniapnean hoitoon tai sen seurausten lieventämiseen.

MikroRNA:n ja obstruktiivisen uniapnean välinen yhteys avaa uusia mahdollisuuksia ymmärtää obstruktiivisen uniapnean molekulaarisia yksityiskohtia ja räätälöidä täsmälääketieteen lähestymistapoja. Kun tutkimus jatkaa tämän suhteen kerrosten paljastamista, toivotaan, että miRNA:iden potentiaali voidaan valjastaa parempaan diagnostiikkaan ja innovatiivisiin terapeuttisiin toimenpiteisiin obstruktiivisen uniapnean hoidossa.

Uniapnea ja DNA-metylaatio

Uniapnean ja geneettisen perimän välinen monimutkainen vuorovaikutus tuo esiin epigenetiikan, jossa DNA-metylaatio on merkittävä tekijä. Sen ymmärtäminen, miten uniapnea vaikuttaa DNA-metylaatioon, tarjoaa tietoa unipnean molekulaarisista taustatekijöistä, siihen liittyvistä komplikaatioista ja mahdollisista hoitokeinoista.

DNA-metylaatio
DNA-metylaatio on kriittinen epigeneettinen muutos, jossa DNA:n sytosiiniemäkselle lisätään metyyliryhmä. Tämä muutos voi vaikuttaa geeni-ilmentymään, mikä johtaa usein geenin toiminnan tukahduttamiseen muuttamatta taustalla olevaa DNA-sekvenssiä.

Uniapnean vaikutus DNA:n metylaatioon
Uniapneaan liittyvät fysiologiset stressitekijät, erityisesti ajoittainen hypoksia, voivat muuttaa DNA-metylaatiota:

Promoottori metylaatio
Tulehdukseen, oksidatiiviseen stressiin ja verisuonten toimintaan osallistuvissa keskeisissä geeneissä voi esiintyä muuttunutta metylaatiota promoottorialueilla, mikä saattaa tukahduttaa niiden ilmentymistä.

Genomin laajuiset muutokset
Uniapneaa sairastavilla on havaittu lukuisia metylaatiomuutoksia, mikä viittaa laajaan epigeneettiseen vasteeseen ja uniapneatilan haasteisiin.

Vaikutukset tautireitteihin
Uniapnean aiheuttamilla DNA-metylaatiomuutoksilla on useita mahdollisia seurauksia.

Tulehdusreaktio
Tulehdusreitteihin liittyvät geenit voivat olla eri tavoin metyloituneita, mikä voi osaltaan vaikuttaa krooniseen tulehdukseen, jota esiintyy usein uniapneaa sairastavilla.

Endoteelin toimintahäiriö
DNA-metylaatiomuutokset voivat vaikuttaa verisuonten endoteelin toimintaan ja lisätä sydän- ja verisuonikomplikaatioiden riskiä.

Aineenvaihdunnan häiriöt
Epigeneettiset muutokset saattavat vaikuttaa aineenvaihduntageeneihin, mikä voi vaikuttaa insuliiniresistenssiin ja muuttuneeseen rasva-aineenvaihduntaan, jotka usein liittyvät uniapneaan.

Uniapnean ja DNA-metylaation välinen monimutkainen suhde korostaa uniapnean merkittäviä molekulaarisia vaikutuksia.

Uniapnea ja epigenetiikka

Uniapnean ja epigeneettisten muutosten välinen vuorovaikutus tarjoaa näkemyksen tämän tilan molekulaarisista vivahteista, mikä edistää ymmärrystä uniapnean systeemisistä vaikutuksista ja mahdollisista hoitostrategioista.

Epigenetiikan määrittely
Epigenetiikka tarkoittaa geeni-ilmentymän muutoksia, jotka eivät johdu muutoksista taustalla olevassa DNA-sekvenssistä. Näihin ympäristö- ja fysiologisten tekijöiden vaikutuksesta tapahtuviin muutoksiin kuuluvat muun muassa DNA-metylaatio, histonimodifikaatiot ja ei-koodaavaan RNA:han liittyvä vaikeneminen.

Epigeneettiset muutokset uniapneassa
Uniapneaan liittyvä fysiologinen stressi, erityisesti ajoittainen hypoksia ja unen hajanaisuus, voi aiheuttaa merkittäviä epigeneettisiä muutoksia.

DNA-metylaatio
Uniapnea voi johtaa tiettyjen geenien metylaation muuttumiseen, erityisesti niiden geenien, jotka osallistuvat tulehdukseen, oksidatiiviseen stressiin ja verisuonten toimintaan.

Histonian muutokset
Rakenteelliset proteiinit, joiden ympärille DNA kietoutuu, voivat kokea erilaisia muutoksia, kuten asetylaatiota tai metylaatiota, joihin uniapnea vaikuttaa. Nämä muutokset voivat joko edistää tai tukahduttaa geeni-ilmentymän.

Koodaamattomat RNA:t
Uniapnea saattaa myös vaikuttaa ei-koodaavien RNA:iden ilmenemiseen, joilla on merkitystä geenien vaimentamisessa ja säätelyssä.

Vaikutukset tautimekanismeihin
Uniapnean aiheuttamilla epigeneettisillä muutoksilla on peräkkäisvaikutuksia eri fysiologisiin reitteihin.

Tulehdukselliset reitit
Epigeneettisen säätelyn muuttuminen voi voimistaa tulehdusreaktioita, mikä osaltaan aiheuttaa uniapneapotilailla esiintyvää kroonista tulehdusta.

Sydän- ja verisuonitautien seuraukset
Epigeneettiset muutokset voivat vaikuttaa verisuoniterveyteen liittyviin geeneihin ja altistaa verenpainetaudille, ateroskleroosille ja muille sydän- ja verisuoniongelmille.

Aineenvaihdunnan häiriöt
Epigeneettiset merkkiaineet voivat vaikuttaa aineenvaihduntaan, mikä voi johtaa insuliiniresistenssiin, liikalihavuuteen ja dyslipidemiaan.

Uniapnean ja epigenetiikan kietoutuminen toisiinsa tarjoaa runsaasti molekyylitietoa, mikä syventää ymmärrystä häiriön monitahoisesta luonteesta ja avaa uusia diagnostisia välineitä ja hoitostrategioita, jotka parantavat potilaiden hoitoa ja hoitotuloksia.

Uniapnean systeemiset vaikutukset

Vaikka uniapnean vaikutusta on perinteisesti tarkasteltu hengitysfysiologian linssin läpi, se ylittää hengityselinten rajat ja vaikuttaa moniin eri fysiologisiin tapahtumiin. Uniapnean tunnustaminen systeemiseksi sairaudeksi korostaa sen monielinvaikutuksia ja kokonaisvaltaisen lähestymistavan tarpeellisuutta diagnoosiin ja hoitoon.

Sydän- ja verisuonitautien vaikutukset
Uniapneaan liittyvä ajoittainen hypoksia ja unen hajanaisuus aiheuttavat syvää stressiä sydän- ja verisuonijärjestelmälle.

Hypertensio
Toistuvat desaturaatiot voivat johtaa kohonneeseen verenpaineeseen, mikä lisää sydänsairauksien ja aivohalvauksen riskiä.

Sydämen rytmihäiriöt
Sydämen rytmihäiriöt, kuten eteisvärinä, voivat pahentua tai tulla esiin uniapnean vuoksi.

Endoteelin toimintahäiriö
Verisuonten terveys voi vaarantua, mikä lisää alttiutta ateroskleroosille ja muille verisuonisairauksille.

Aineenvaihdunnalliset seuraukset
Myös aineenvaihduntajärjestelmälle, joka on olennainen osa energiatasapainoa ja ravintoaineiden hyödyntämistä, on seurauksia uniapneasta.

Insuliiniresistenssi
Uniapnea voi heikentää glukoosin säätelyä, mikä lisää tyypin 2 diabeteksen riskiä.

Dyslipidemia
Muuttunut rasva-aineenvaihdunta voi johtaa kohonneisiin kolesteroli- ja triglyseridipitoisuuksiin.

Lihavuus
Unihäiriöt voivat vaikuttaa ruokahalua sääteleviin hormoneihin, mikä pahentaa entisestään lihavuuden ja uniapnean välistä palautekierrettä.

Neurologiset ja kognitiiviset vaikutukset
Aivot, jotka ovat hapen ensisijainen kuluttaja, ovat erityisen herkät uniapnean vaikutuksille.

Kognitiivinen heikkeneminen
Muisti, tarkkaavaisuus ja toimeenpanotoiminnot voivat heikentyä.

Mielialahäiriöt
Lisääntynyt alttius masennuksen ja ahdistuksen kaltaisille tiloille.

Aivoverisuonitapahtumat
Aivohalvauksen riski on kohonnut sekä hypoksian että sydän- ja verisuonitautien vuoksi.

Endokriiniset häiriöt
Uni on keskeistä useiden hormoniprosessien säätelyssä, ja uniapnea voi häiritä tätä tasapainoa.

Kortisoli
Uniapnea vaikuttaa kortisolitasoihin.

Kasvuhormoni
Kasvuhormonin erityksen häiriöt voivat vaikuttaa kudosten korjautumiseen ja kasvuun.

Sukupuolihormonit
Testosteroni- tai estrogeenitasojen epätasapaino vaikuttaa lisääntymisterveyteen.

Systeeminen tulehdus
Krooninen ajoittainen hypoksia ja häiriintynyt uni voivat aiheuttaa systeemistä tulehdusta.

Kohonneet tulehdusmerkkiaineet
C-reaktiivisen proteiinin (CRP) ja interleukiinien kaltaiset merkkiaineet voivat olla koholla.

Autoimmuunivasteet
Uniapnea voi altistaa tai pahentaa autoimmuunisairauksia.

Uniapnean pitämisellä systeemisairautena on merkittäviä vaikutuksia potilaiden hoitoon. Kehon järjestelmien yhteen kietoutuneisuus tarkoittaa, että yhden alueen sairaus voi vaikuttaa koko kehoon. Näiden kerrannaisvaikutusten tunnistaminen takaa kokonaisvaltaisen lähestymistavan potilaan hoitoon aina diagnoosista hoitoon ja seurantaan asti. Syvempi ymmärrys uniapnean systeemisestä luonteesta tasoittaa tietä potilaiden yksilöllisiin tarpeisiin räätälöidyille kokonaisvaltaisille hoitostrategioille.

Tiivistelmä

Unen aikainen bruksismi
Bruksismi on toistuvaa leukalihasten yliaktiivista toimintaa, jossa hampaita narskutetaan tai purraan yhteen. Se on liikehäiriö, joka ei liity normaaleihin toimintoihin, kuten syömiseen tai puhumiseen.

Bruksismin patofysiologia
Unen aikainen bruksismi on todennäköisesti keskushermostovälitteinen ilmiö, joka liittyy unesta havahtumiseen (mikro-heräämiseen) ja autonomisen hermoston aktivoitumiseen. Unen aikaista bruksismia kuvataan unen aikana tapahtuvaksi purentalihasten aktiivisuudeksi, joka voi olla rytmikästä tai ei-rytmikästä.

Bruksismin yleisyys
Uneen liittyvä bruksismi on yleisintä lapsuudessa, ja se koskee jopa kolmasosaa kouluikäisistä lapsista ja noin 8 prosenttia aikuisista.

Oireet ja seuraukset
Oireita ovat muun muassa: hampaiden narskuttelu tai yöllinen hampaiden yhteen pureminen, hampaan/paikkojen lohkeamat tai irtoaminen, hammaskiilteen voimakas kuluminen, lisääntynyt hampaiden vihlominen ja purenta-arkuus, väsyneet tai kireät leukalihakset tai lukkiutunut leuka, leuan, niskan tai kasvojen kipu tai arkuus, korvasäryn kaltainen kipu, jos korvan ongelmiin liittyvää diagnoosia ei ole voitu osoittaa, ajoittainen päänsärky, hampaiden muotoa vastaavat puruvallimuutokset poskien sisäpinnalla, sekä unihäiriöt.

Diagnoosi
Unenaikainen bruksismi on kliininen diagnoosi, joka useimmissa tapauksissa perustuu hampaiden narskutteluhistoriaan unen aikana sekä vanhempien, hoitajien tai vuodekumppanin havaintoihin. Polysomnografia ei ole välttämätön, mutta siihen voidaan turvautua, jos unenaikaisten liikkeiden tausta on epäselvä tai jos epäillään samanaikaista unihäiriötä.

Mikä aiheuttaa bruksismia?
Bruksismia aiheuttavia riskitekijöitä ovat muun muassa horisontaalinen ylipurenta ja ristipurenta, unihäiriöt, stressi, ahdistuneisuus ja muut psykiatriset ja neurologiset häiriöt, neurologiset sairaudet, kuten Parkinsonin tauti, genetiikka, kofeiini, alkoholi ja tupakointi tietyt lääkkeet, kuten psykoaktiiviset aineet.

Bruksismi ja unen laatu
Bruksismi heikentää unen laatua ja aiheuttaa unta häiritseviä oireita, kuten leukojen arkuutta, päänsärkyä ja kasvokipua. Välillisiä vaikutuksia uneen ovat stressi ja ahdistus, ja kumppanin tyytymättömyys hampaiden narskuttelun aiheuttaman melun vuoksi.

Bruksismin hoito
Hoito keskittyy fyysisiin löydöksiin, jota kutsutaan nimellä Axis I. Niin sanottuja psyko-biososiaalisia etiologisia tekijöitä bruksismin osasyynä kutsutaan nimellä Axis II.

Axis I hoitomuotoja ovat: Purentakiskoilla voidaan ehkäistä hampaiden lohkeilua ja kulumista ja usein lieventää kipua ja aristusta, sekä vaimentaa narskuttelun melua. Botox-injektiot purentalihaksiin estävät purentalihasten aktivoitumisen, mutta Botoxin käyttö altistaa kasvojen ja nivelten luiset rakenteet epäfysiologisille rasituksille, joka ilmenee esim nivelpäiden osteoporoosina ja surkastumisena. Bruksismi ei ole hyväksytty indikaatio purentalihasten Botox-hoidoille.

Axis II tekijöihin kohdistuvia hoitomuotoja ovat: stressin vähentäminen, lääkkeet, kuten lihasrelaksantit, ja lääkitys ahdistuneisuus- ja unihäiriöihin, kofeiinin ja alkoholin vähentäminen, unihygienian parantaminen, mukaan lukien nukkumaanmenorutiinit, nukkumisympäristö ja säännöllinen unirytmi.

Bruksismin oireiden hallinta kiskoilla
Öisin käytössä oleva ns. stabilisaatio purentakisko pyrkii estämään hampaiden kulumisen ja lohkeilut. Purentakisko voi vähentää bruksismia, jolloin se lieventää nivel ja lihasrasituksista syntyviä kipuja. Kaksikaarinen protruusiokisko liikuttaa alaleukaa 2-3 mm eteenpäin ja lukitsee alaleuan liikkeet suhteessa yläleukaan ja ehkäisee myös kulumista, lohkeilua ja alentaa purentalihasaktiivisuutta.

Protruusiokiskolla on stabilisaatiokiskon edut, mutta se ehkäisee myös leukaniveliin kohdistuvat purentavoimat, jolloin purentavoimien rasittamilla nivelrustoilla on mahdollisuus regeneroitua yön aikana.

Itsehoito
Itsehoitotoimenpiteet voivat ehkäistä bruksismia tai auttaa sen hoidossa: Vähennä stressiä,

vältä kofeiinipitoisia juomia ja alkoholia ja pyri ylläpitämään säännöllisiä nukkumaanmenoaikoja.

Käy säännöllisesti hammastarkastuksessa. Hammastarkastukset ovat paras tapa tunnistaa bruksismi. Hammaslääkäri havaitsee bruksismin tunnusmerkit.

Jos sinulla on bruksismin oireita, käy hammaslääkärilläsi, hän voi selvittää, onko sinulla bruksismiongelma, jota pitäisi hoitaa.

Mitä on bruksismi?

Bruksismilla tarkoitetaan hampaiden narskuttelua tai yhteen puremista. Tämä on suun parafunktionaalinen toiminto, joka tarkoittaa, että se ei liity normaaleihin toimintoihin, kuten syömiseen tai puhumiseen ja voi ilmetä sekä valveillaolon että unen aikana. Erityisesti uniaikainen bruksismi on stereotyyppinen liikehäiriö, jolle on ominaista hampaiden narskuttelu ja/tai yhteen pureminen unen aikana, ja se eroaa päiväsaikaan esiintyvästä, pääasiassa stressiin ja ahdistukseen liittyvästä mikro-heräämisestä eli havahtumisesta. Bruksismi, olipa se sitten unen tai valveen aikana, on yleinen sairaus, joka vaikuttaa 8-31 %:a väestöstä.

Sinulla voi olla unen aikainen bruksismi, etkä tiedä siitä, ennen kuin komplikaatioita kehittyy, joten on tärkeää tuntea bruksismin tunnusmerkit ja oireet ja hakeutua asianmukaisiin tutkimuksiin.

Unen aikainen bruksismi on yleisintä lapsuudessa, mutta se voi alkaa missä iässä tahansa. Vanhemmat voivat huomata sen jo ensimmäisten ylä- ja alaetuhampaiden ilmestyessä. Nuoruus- tai aikuisuudessa ilmenevään oireiluun voi liittyä muita riskitekijöitä, kuten obstruktiivinen uniapnea.

Vaikka lapsuudessa alkanut bruksismi jatkuu usein aikuisuuteen asti, jaksot voivat olla harvinaisia tai oireettomia suurimman osan elämästä. Jotkut raportoivat uneen liittyvän bruksismin pahenevan episodisesti koko eliniän ajan suhteessa koettuun stressiin tai ahdistuneisuuteen; useimmat tutkimukset kuitenkin osoittavat, että esiintyvyys vähenee lineaarisesti iän myötä.

Bruksismin patofysiologia

Uneen liittyvä bruksismi on todennäköisesti sentraalinen ilmiö, joka liittyy mikro heräämiseen unesta (havahtumiseen) ja autonomisen hermoston aktivoitumiseen.

Lähes kaikki tapahtumat tapahtuvat unesta heräämisen aikana, ja niitä edeltää ennustettava autonomisen toiminnan malli. Tapahtumaa edeltäville sekunneille on ominaista nopeataajuinen kortikaalinen elektroenkefalogrammiaktiivisuus (EEG), sydämen sykkeen kohoaminen, leuan ja nielun lihasten lisääntynyt lihasjäntevyys sekä lisääntynyt hengitysponnistus ja nenän ilmavirtaus. Tätä seuraa leukalihasten rytmisen purentalihasaktiivisuuden lisääntyminen, joka on niin voimakasta, että se aiheuttaa hampaiden narskuttelua. Narskuttelu ja hampaiden yhteen pureminen esiintyvät yleensä ryhminä 3-15 sekunnin mittaisen mikroheräämisen aikana.

Oletetaan, että uneen liittyvä bruksismi on liioiteltu muoto oromotorisesta vasteesta unen mikroherätykseen aivorungon retikulaarisen aktivointijärjestelmän vaikutuksesta, mikä edesauttaa autonomisten, sydämen ja motoristen verkostojen aktiivisuuden lisääntymistä.

Ei ole näyttöä siitä, että purennan (eli sen, miten ylä- ja alahampaat ovat kosketuksissa toisiinsa) ja uneen liittyvän bruksismin välillä olisi syy-yhteys. Vaikka koettu stressi ja ahdistus korreloivat usein uneen liittyvän bruksismin kanssa havainnointitutkimuksissa, tämän yhteyden patofysiologista perustaa ei ole osoitettu.

Muilla nisäkäslajeilla esiintyy unen aikana rytmistä leukojen liikettä, jotka ovat bruksismin kaltaisia. Unen aikainen bruksismi voi olla luonnollinen motorinen käyttäytymismalli.

Etiologia ja neurologinen vaikutus
Unibruksismia kuvataan unen aikana tapahtuvaksi purentalihasten toiminnaksi, joka voi olla rytmikästä (faasista) tai ei-rytmikästä (toonista). Tämä määritelmä korostaa bruksismin kliinisiä vaikutuksia ja erottaa sen terveiden henkilöiden liikunta- tai unihäiriöstä. Neurokemiallisesti tämä stimulaatio syntyy afferensseista, jotka tulevat parodontaaliligamenteista, alaleuan mentaalihermosta ja masseter- ja temporalis-lihaksissa sijaitsevista lihasspindeleistä. Näin ollen voidaan havaita sekä sympaattisia että parasympaattisia modulaatioita, jotka johtavat erilaisiin fysiologisiin vasteisiin takykardiasta bradykardiaan ja muutoksiin hengityksessä, verenpaineessa, vatsan toimivuudessa ja kallon sisäisen paineen muutoksiin.

Bruksismin patofysiologian ytimessä on keskushermoston ja autonomisen hermoston välinen monimutkainen tasapaino suhteessa erityisesti oromotorisiin (huulten, poskien leuan ja kielen) toimintoihin ja unen ja valveen säätelyyn. Leuan liikkeitä ohjaavat trigeminaaliset motoriset neuronit saavat syötteitä eri aivoalueilta. Unen aikana nämä neuronit eivät yleensä ole aktiivisia. Bruksismissa aktiivisuus kuitenkin lisääntyy, mikä aiheuttaa jaksottaista rytmistä purentalihasten toimintaa.

Erityisesti unen aikainen bruksismi näyttää olevan tiiviisti yhteydessä unen aikaiseen havahtumiseen. Nämä heräämiset ovat hyvin lyhyitä hermotoiminnan jaksoja, joille on ominaista autonomisen sydänhermoston siirtyminen parasympaattisesta sympaattiseen dominointiin. Tällaiset siirtymät voivat stimuloida purentalihaksia, mikä johtaa hampaiden narskutteluun tai yhteen puremiseen.

Psykologiset ja geneettiset tekijät
Kohonneen stressin aikana hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaiskuori-akselin aktivoituminen voi lisätä lihasjäntevyyttä ja aktiivisuutta, mikä altistaa puremaan tai narskuttamaan hampaita. Lisäksi tietyillä persoonallisuustyypeillä, kuten ahdistuneilla ja aggressiivisilla, voi olla suurempi riski bruksismin kehittymiselle.

Myös geneettisillä tekijöillä on merkitystä bruksismin patofysiologiassa. Perhetutkimukset viittaavat siihen, että bruksismia sairastavien lähisukulaisilla on suurempi todennäköisyys sairastua bruksismiin, mikä viittaa mahdolliseen geneettiseen alttiuteen.

Ulkoiset laukaisijat ja myötävaikuttavat tekijät
Useat ulkoiset tekijät voivat pahentaa tai laukaista bruksismin. Tällaisia tekijöitä ovat esimerkiksi psykoaktiivisten aineiden, kuten kofeiinin, käyttö tai tietyt lääkkeet, kuten selektiiviset serotoniinin takaisinoton estäjät (SSRI-lääkkeet). Lisäksi hampaiden virheasennot tai hampaiden virheellinen purenta voi edistää bruksismia, koska virheellinen purenta voi johtaa purentalihasten toiminnan lisääntymiseen.

Myös uneen liittyvät häiriöt, kuten hengityshäiriöt tai jaksoittaiset raajojen liikkeet unen aikana, voivat lisätä bruksismin sairastumisriskiä. Tämän yhteyden uskotaan johtuvan näiden tilojen aiheuttamista mikroherätyksistä ja niitä seuraavista autonomisista muutoksista.

Liitännäistekijöiden vaikutus
Useat asiaan liittyvät tekijät voivat vaikuttaa bruksismin esiintyvyyteen tietyissä väestöryhmissä. Esimerkiksi tietyt systeemiset häiriöt, psykoaktiiviset aineet ja lääkkeet voivat lisätä bruksismin todennäköisyyttä. Stressi ja ahdistus on perinteisesti yhdistetty bruksismiin. Lisäksi henkilöillä, joilla on erityisiä unihäiriöitä tai muita liitännäissairauksia, saattaa esiintyä enemmän unen aikaista bruksismia kuin väestössä yleensä.

Perinnöllisyys
Geneettisillä tai perinnöllisillä tekijöillä voi olla merkitystä bruksismin esiintymisessä. 20-50 % unen aikaista bruksismia kokevista henkilöistä ilmoittaa, että vähintään yhdellä läheisellä perheenjäsenellä on sama sairaus. Tämä geneettinen alttius tai perheiden yhteiset ympäristötekijät voivat mahdollisesti vaikuttaa sen puhkeamiseen. Lisäksi noin kahdessa kolmasosassa tapauksista, joissa unen aikainen bruksismi alkaa lapsuudessa, tila jatkuu aikuisuuteen asti. Tämä pysyvyys korostaa varhaisen hoidon ja seurannan merkitystä, erityisesti kun otetaan huomioon mahdolliset pitkän aikavälin hammas- ja lihaskomplikaatiot.

Mikro-heräämiset ja keskeiset mekanismit
Uneen liittyvän bruksismin uskotaan olevan keskushermostovälitteinen tapahtuma, joka liittyy läheisesti unen aiheuttamiin mikroheräämisiin ja autonomisen hermoston aktivoitumiseen. Bruksismijaksoja edeltää usein erityinen autonominen toiminta, kuten nopeataajuinen EEG-aktiivisuus, sykkeen kohoaminen, lisääntynyt lihasjänteys leuassa ja nielussa sekä tehostunut hengitysponnistus. Tämä huipentuu rytmiseen purentalihasten toimintaan (RMMA), joka johtaa hampaiden narskutteluun.

Aivorungon retikulaarisen aktivoivan järjestelmän vaikutus voi osaltaan vaikuttaa näihin jaksoihin, sillä se vahvistaa autonomisten, sydämen ja motoristen verkostojen toimintaa. Uneen liittyvällä bruksismilla saattaa joissakin tapauksissa olla jopa fysiologinen merkitys, koska se avaa hengitystietä unen aikana. Lisäksi genomin laajuiset analyysit ovat viitanneet serotoniini- ja dopamiinireittien osallisuuteen bruksismissa.

Vaikutukset hampaisiin ja lihaksiin
Bruksismiin liittyvällä kroonisella narskuttelulla ja puremisella on suora vaikutus suun terveyteen. Liiallinen purentavoima voi johtaa hampaiden kulumiseen, hammasproteesien vaurioitumiseen ja vakavissa tapauksissa hampaan murtumiseen. Purentalihakset, erityisesti masseter- ja temporalis-lihakset, voivat hypertrofioitua tai kehittyä liikaa. Tämä voi ajan mittaan johtaa kasvojen ja hampaiden kipuihin, ohimo-, nivel- ja päänsärkyihin.

Bruksismin esiintyvyys

Esiintyvyys väestötasolla
Bruksismin esiintyvyys väestössä vaihtelee diagnoosikriteerien, tutkittavan väestön ja arviointimenetelmän mukaan. Sen esiintyvyydeksi on raportoitu 8-31 prosenttia. Tämä laaja vaihteluväli johtuu useista tekijöistä, kuten tarkasteltavasta ikäryhmästä sekä valve bruksismin ja unen aikaisen bruksismin erottamisesta toisistaan.

Lasten bruksismi
Lasten bruksismi on erilaista kuin aikuisten. On arvioitu, että noin 14-20 prosenttia 11-vuotiaista lapsista kärsii bruksismista. Aikuisiässä esiintyvyys vähenee, ja arvioiden mukaan 8-12 prosenttia aikuisista kärsii unen aikaisesta bruksismista. Bruksismin esiintyminen lapsilla ei välttämättä ole aina patologista, vaan se voi liittyä hampaiden puhkeamiseen ja purentaelimistön kehitykseen.

Perhesiteet ja bruxism
Geneettisillä tai perheen sisäisillä tekijöillä saattaa olla merkitystä bruksismin esiintymisessä. Arviolta 20–50 prosenttia unenaikaisesta bruksismista kärsivistä kertoo, että vähintään yhdellä lähisukulaisella on sama ongelma. Tämä geneettinen alttius tai perheen yhteiset ympäristötekijät voivat olla osatekijöitä bruksismin puhkeamisessa.

Diagnoosin ja arvioinnin vaikutus
Diagnoosimenetelmä vaikuttaa merkittävästi bruksismin raportoituun esiintyvyyteen. Esimerkiksi kliiniset tutkimukset ja itseilmoitukset antavat yleensä korkeampia esiintyvyyslukuja verrattuna polysomnografisiin arviointeihin, jotka ovat tarkempia mutta myös resursseja vievämpiä. Myös satunnaisen ja tavanomaisen bruksismin erottelulla on merkitystä raportoitujen esiintyvyyslukujen vaihteluun. Satunnainen bruksismi ei välttämättä aiheuta merkittäviä kliinisiä ongelmia, mutta tavanomainen bruksismi voi johtaa vakaviin hammas- ja lihaskomplikaatioihin.

Maailmanlaajuiset levinneisyyssuuntaukset
Maailmanlaajuisesti bruksismin esiintyvyys on yleensä tasaista, mutta siinä on pieniä kulttuurisiin, geneettisiin ja sosioekonomisiin tekijöihin perustuvia vaihteluita. Esimerkiksi kaupunkiväestössä, jonka elämäntyyli on stressaava, saattaa esiintyä enemmän bruksismia kuin maaseutuväestössä. Tällaiset suuntaukset edellyttävät kuitenkin kattavia epidemiologisia tutkimuksia, jotta niistä saataisiin vakuuttavia todisteita.

Mikä aiheuttaa bruksismia

Stressi ja henkinen terveys
Yksi tunnetuimmista bruksismin riskitekijöistä on stressi. Henkilöt, jotka joutuvat kokemaan voimakasta stressiä joko henkilökohtaisista, ammatillisista tai terveydellisistä syistä, voivat olla alttiimpia bruksismin kehittymiselle. Lisäksi ahdistuksen, vihan, turhautumisen tai jännityksen kaltaiset tunteet voivat pahentaa tilannetta. Bruksismi voi joskus olla kehon alitajuinen tapa selviytyä näistä tunteista, erityisesti unen aikana.

Uneen liittyvät häiriöt
Ihmisillä, joilla on tiettyjä uneen liittyviä häiriöitä, on suurempi riski bruksismiin. Tilat, kuten uniapnea, kuorsaus ja uneen liittyvät häiriöt, kuten jaksottaisten raajojen liikkeiden häiriö (PLMD) voivat altistaa henkilöitä yölliselle hampaiden narskuttelulle ja puremiselle. Näihin tiloihin liittyvät häiriöt unirytmissä ja lihasaktivaatioissa saattavat vaikuttaa bruksismin alkamiseen.

Lääkkeet ja aineet
Tietyt lääkkeet ja aineet on yhdistetty lisääntyneeseen bruksismin riskiin. Psykoaktiivisten aineiden, kuten tiettyjen masennuslääkkeiden, psykoosilääkkeiden ja viihdekäyttöön tarkoitettujen huumeiden, käyttö voi lisätä hampaiden narskuttelua. Esimerkiksi selektiivisten serotoniinin takaisinoton estäjien (SSRI-lääkkeet), jotka ovat yleinen masennuslääkkeiden ryhmä, käyttö on yhdistetty bruksismiin. Lisäksi kofeiinin, tupakan ja ekstaasin tai kokaiinin kaltaisten päihteiden käyttö voi lisätä riskiä.

Neurologiset syyt
Yhä useammat todisteet viittaavat siihen, että bruksismilla, erityisesti unen aikaisella bruksismilla, on keskeinen neurologinen komponentti. Sen oletetaan liittyvän unen aikana tapahtuviin mikro-heräämisiin. Näihin mikro-heräämisiin liittyy autonomisen hermoston aktivoituminen, joka voi johtaa leukalihasten aktiivisuuden lisääntymiseen. Aivorungon retikulaarisella aktivoivalla järjestelmällä, joka ohjaa monia kehon refleksejä ja vaistoja, saattaa olla merkitystä tässä aktivoitumisessa, mikä johtaa unen aikaisessa bruksismissa havaittuun rytmiseen purentalihasten toimintaan.

Geneettinen alttius
On näyttöä siitä, että bruksismi voi esiintyä suvussa. Henkilöillä, joiden lähisuvussa on ollut bruksismia, on mahdollisesti suurempi riski sairastua itse bruksismiin. Vaikka tarkkaa vaikuttavaa geeniä ei olekaan pystytty osoittamaan, perinnöllinen suuntaus viittaa siihen, että sen puhkeaminen voi olla geneettisesti riippuvainen.

Hampaiden purenta
Aikaisemmin ajateltiin, että hampaiden purennalla, eli kuinka ylä- ja alahampaat sopivat yhteen, on merkitystä bruksismiin. Viimeaikaiset tutkimukset ovat kuitenkin kiistäneet tämän käsityksen. Vaikka tietyt purentapoikkeavuudet saattavat pahentaa tilannetta alttiilla henkilöillä, purentavirheitä ei enää yleisesti pidetä ensisijaisena riskitekijänä.

Unihäiriöt
Bruksismi esiintyy usein yhdessä muiden unihäiriöiden kanssa. Uniapnean, jaksottaisen raajojen liikehäiriön ja REM-unen häiriöiden on todettu olevan yleisempää niiden keskuudessa, joilla on unen aikaista bruksismia.

Lapsikohtaiset riskitekijät
Lapsiväestössä riskitekijöiden kirjo laajenee koskemaan myös muita uneen liittyviä käyttäytymistapoja, kuten unissa puhumista, unissakävelyä ja enureesis. Suurentuneita nielu- ja kitarisoja ja uniapneaa havaitaan myös runsaasti. Psykososiaalisilla tekijöillä, kuten ahdistuneisuudella, stressillä ja kilpailuhenkisillä persoonallisuuden piirteillä on merkittävä rooli, samoin kuin huomattavalla korrelaatiolla leuan nivelsairauksien kanssa, vaikka näyttö tästä yhteydestä on edelleen epäselvää.

Muut terveydentilat
Tietyt terveydentilat ja sairaudet voivat myös lisätä bruksismin todennäköisyyttä. Parkinsonin tauti, dementia, GERD (gastroesofageaalinen refluksitauti), yöheräily, ADHD (tarkkaavaisuus- ja ylivilkkaushäiriö) ja tietyntyyppiset ahdistuneisuushäiriöt voivat altistaa bruksismille. Lisäksi neuromuskulaariseen järjestelmään vaikuttavat sairaudet, kuten Huntingtonin tai Parkinsonin tauti, on yhdistetty hampaiden narskuttelun yleistymiseen.

Diagnoosi

Kliininen tutkimus
Diagnoosi perustuu potilaan kertomiin esitietoihin oireista ja kliiniseen tutkimukseen ja kuvantamistutkimuksiin. Kliinisen tutkimuksen aikana hammaslääkäri etsii erityisiä merkkejä, jotka viittaavat bruksismiin. Näitä merkkejä ovat mm:

Hampaiden purentapintojen (purupintojen) kuluminen
Hampaiden murtumat tai lohkeamat, erityisesti etuhampaiden leikkausreunat tai takahampaiden kärjet.
Yliherkkyys, joka johtuu kiilteen vähenemisestä, jolloin alla oleva dentiini paljastuu.
Hampaan liikkuvuus tai arkuus iskusta.
Kielen ulkoreunojen rosoisuus.
Poskien sisäpintojen purentajäljet.
Suurentuneet tai tulehtuneet ienkudokset, joita kutsutaan ientaskuiksi.
Jännittyneisyys tai hypertrofia purentalihaksissa, erityisesti masseter- ja temporalis-lihaksissa.
Leukanivelten liikehäiriöt ja äänet ja nivelkivut.

Potilaan sairaushistoria
Kattavan potilaskertomuksen hankkiminen on tärkeää diagnoosiprosessin kannalta. Potilaat eivät välttämättä ole itse tietoisia siitä, että he narskuttelevat tai purevat yhteen hampaitaan, varsinkin jos toiminta tapahtuu pääasiassa unen aikana. Keskeisiä kysymyksiä ovat muun muassa seuraavat:

Onko sinulla usein päänsärkyä, erityisesti herätessäsi?
Tiedätkö, että sinulla on tapana narskuttaa tai puristaa yhteen hampaitasi päivällä tai yöllä?
Heräätkö leukalihakset kipeinä tai väsyneinä?
Oletko huomannut muutoksia hampaiden istuvuudessa?
Onko sinulla aiemmin ollut halkeamia tai rikkoutuneita restauraatioita ilman erityisiä traumoja?
Usein vuodekumppani tai perheenjäsen on saattanut huomata jauhavan äänen potilaan unen aikana, mikä voi antaa arvokasta tietoa.

Kuvantamistutkimukset
Hammasröntgenkuvat, erityisesti purentakuvaukset, voivat auttaa paljastamaan hampaiden kulumisen ja sen laajuuden. Ne voivat myös auttaa tunnistamaan hampaan tukirakenteiden mahdolliset vauriot, kuten luukadon, jotka voivat olla seurausta bruksismista.

Purenta indikaattoreiden käyttö
Purenta indikaattoreita, kuten nivelpaperia tai kalvoja, voidaan käyttää merkitsemään alueet, joilla hampaisiin kohdistuu ennenaikaisia kontakteja tai liiallisia voimia. Näin voidaan osoittaa, missä hampaiden narskuttelu saattaa tapahtua ja mitkä hampaat ovat kyseessä.

Polysomnografia
Potilaille, joilla epäillään unen aikaista bruksismia, voidaan harkita polysomnografista arviointia. Tämä yleensä unilaboratoriossa suoritettava unitutkimus voi tallentaa purentalihasten toimintaa ja antaa lopullisen näytön unen aikaisesta bruksismista. Viime aikoina on kehitetty kannettavia kotikäyttöön tarkoitettuja laitteita, jotka eivät ole yhtä kattavia kuin täydellinen polysomnografia, mutta voivat silti tarjota arvokasta tietoa.

Kyselylomakkeet ja asteikot
Bruksismin ja erityisesti sen päivävaiheen diagnosoimiseksi on kehitetty useita kyselylomakkeita ja asteikkoja. Näillä selvitetään usein yhteen puremisten tai narskuttelun tiheyttä, kestoa ja voimakkuutta sekä siihen liittyviä oireita, kuten kipua tai epämukavuutta.

Erotusdiagnoosi
On tärkeää erottaa bruksismi muista tiloista, jotka voivat aiheuttaa samanlaista hampaiden kulumista, kuten happoeroosio (gastroesofageaalisesta refluksitaudista tai ruokavaliosta johtuva), hankaavat hammastahnat tai kynsien pureskelun kaltaiset tavat.

Bruksismin perusteellinen arviointi ja diagnoosi edellyttävät monipuolista lähestymistapaa, jossa yhdistyvät kliiniset löydökset, potilaan anamneesi ja joissakin tapauksissa kehittyneet diagnostiset välineet. Varhainen tunnistaminen on avainasemassa mahdollisten komplikaatioiden ehkäisemiseksi ja asianmukaisen hoidon aloittamiseksi.

Oireet ja seuraukset

Uneen liittyvä bruksismi ilmenee rytmikkäinä, noin 1 Hz:n (1 Hz) rytminomaisina supistuksina purentalihaksissa unen aikana. Monet potilaat eivät ole tietoisia jaksoista, mutta vanhemmat/huoltajat tai sängyssä olevat kumppanit saattavat valittaa häiriötä naksuvasta tai raastavasta äänestä, joka kuuluu noin 20 prosentissa purentalihasten supistuksista.

Bruksismin esiintymistiheys vaihtelee yöstä toiseen ja viikosta toiseen. Jotkut potilaat saattavat raportoida, että bruksismi tai bruksismiin liittyvät oireet lisääntyvät stressin ja ahdistuksen myötä.

Unen aikaisen bruksismin äärimmäisiin muotoihin liittyy hampaiden voimakasta ja rytmikästä narskuttelua tai puremista. Näiden jaksojen aikana syntyvät voimat voivat ylittää ne voimat, jotka syntyvät maksimaalisesta tahdonalaisesta puremisesta, ja potilaille voi kehittyä sekundaarista aamupäänsärkyä, leukakipua ja naksahduksia leukanivelissä.

Bruksismilla voi olla haitallisia vaikutuksia hampaisiin, kuten hampaiden ja hammasproteesin vaurioituminen, hampaiden lämpöherkkyys, liikaherkkyys ja hammasproteesin tarve. Hampaiden kuluminen näkyy hammaspinnoilla, jotka joutuvat kosketuksiin narskuttelun tai pureskelun aikana. Erityisesti sivuttaiset hiontavoimat voivat olla erityisen tuhoisia. Hampaiden kuluminen ei kuitenkaan ole ainoastaan bruksismille ominaista.

Vaikeissa tapauksissa uneen liittyvä bruksismi voi johtaa suun pehmytkudosten (kieli, huulet, posket) vaurioitumiseen, hammasmurtumiin, hampaiden liikaliikkuvuuteen ja purennan muutoksiin, purentavaikeuksiin, lihaskipuihin ja -kouristuksiin, leukanivelen kipuun ja toimintahäiriöihin sekä pään ja niskan alueen kipuun.

Hammasvauriot
Yksi bruksismin välittömistä ja näkyvistä seurauksista on hampaiden kuluminen ja vaurioituminen. Krooninen narskuttelu voi johtaa purentapintojen litistymiseen, mikä johtaa hampaiden luonnollisten ääriviivojen häviämiseen. Ajan mittaan tämä voi paljastaa hammaskiilteen alla olevan pehmeämmän dentiinin, jolloin hampaat ovat alttiita reikiintymiselle ja niiden herkkyys lämpötilan muutoksille, happamille ruoille ja makeisille kasvaa. Lisäksi hampaisiin kohdistuva jatkuva rasitus voi johtaa lohkeamiin, murtumiin ja ääritapauksissa jopa hampaan menetykseen.

Leukanivel (TMJ) -ongelmat
Bruksismi voi vaikuttaa haitallisesti leukaniveleen, joka yhdistää leuan kalloon. TMJ-niveleen liittyviä oireita ovat kipu, nivelen naksuminen tai paukkuminen ja joskus jopa leuan lukkiutuminen. Krooninen bruksismi voi pahentaa tai nopeuttaa leukanivelen (TMD) häiriöitä, mikä johtaa vakavampiin ja pitkäaikaisempiin komplikaatioihin.

Päänsärky ja korvasärky
Purentalihasten jännittyneisyyden ja yliaktiivisuuden vuoksi bruksismista kärsivät valittavat usein kroonista päänsärkyä, erityisesti ohimon alueella. Korvasäryt ilman korvatulehdusta ovat myös yleisiä, ja ne voivat johtua ympäröivien lihasten ja nivelrakenteiden aiheuttamasta kivusta.

Lisääntynyt hampaiden herkkyys
Kuten aiemmin mainittiin, hionnan aiheuttama liiallinen kuluminen voi paljastaa dentiinikerroksen, jossa on hampaan pulpaan (hermokeskukseen) johtavat tubulukset. Tämä altistuminen voi johtaa lisääntyneeseen herkkyyteen lämpötilan muutoksille, makeille tai happamille elintarvikkeille ja jopa kosketukselle.

Unihäiriöt
Unen aikaista bruksismia sairastavilla hampaiden narskuttelu voi keskeyttää unijakson, mikä johtaa unihäiriöihin. Lisäksi unen aikainen bruksismi voi liittyä muihin uneen liittyviin häiriöihin, kuten uniapneaan.

Systeemiset vaikutukset ja hyvinvointi
Bruksismista johtuva krooninen kipu ja epämukavuus voi vaikuttaa yleiseen hyvinvointiin. Stressin, ahdistuksen ja masennuksen riski voi kasvaa, varsinkin jos bruksismi liittyy myös näihin tunnetiloihin. Lisäksi jatkuva kipu ja unihäiriöt voivat vaikuttaa päivittäisiin toimintoihin, työn tuottavuuteen ja ihmissuhteisiin.

Kosmeettiset huolenaiheet
Toiminnallisten vaikutusten lisäksi bruksismilla voi olla myös esteettisiä seurauksia. Hampaiden voimakas kuluminen voi muuttaa purentaa, mikä saattaa muuttaa kasvojen profiilia ja rakennetta. Kuluneet hampaat saattavat näyttää lyhyemmiltä ja vaikuttaa hymyn yleisilmeeseen, mikä saattaa heikentää itseluottamusta.

Taloudellinen vaikutus
Bruksismin seurausten korjaaminen voi aiheuttaa merkittäviä taloudellisia kustannuksia. Säännölliset hammaslääkärikäynnit, kruunujen, siltojen tai implanttien kaltaiset hoidot vaurioituneiden hampaiden palauttamiseksi, oikomishoitotoimenpiteet ja mahdollinen fysioterapian tai jopa leikkauksen tarve TMJ-ongelmien vuoksi voivat nopeasti kerryttää kustannuksia.

Bruksismi on monitahoinen sairaus, joka vaatii kattavan tutkimuksen tarkan diagnoosin tekemiseksi. Varhainen havaitseminen ja toimenpiteet ovat tärkeitä hammasvaurioiden ehkäisemiseksi ja niihin liittyvien oireiden lievittämiseksi. Hoidot voivat vaihdella käyttäytymisen muutostekniikoista ja stressinhallinnasta purentakiskoihin ja vakavissa tapauksissa kirurgisiin toimenpiteisiin. Säännölliset hammaslääkärintarkastukset ovat välttämättömiä bruksismin merkkien tunnistamiseksi ja asianmukaisen hoidon aloittamiseksi.

Bruksismi ja unen laatu

Yöllinen bruksismi ei vaikuta ainoastaan suun terveyteen, vaan se voi myös vaikuttaa merkittävästi unen laatuun. Ymmärrys bruksismin ja unen välisestä suhteesta on tärkeää, jotta voidaan puuttua sekä purentaelimille että systeemisiin vaikutuksiin.

Unijaksojen häiriöt
Yksi tärkeimmistä unen aikaiseen bruksismiin liittyvistä huolenaiheista on unijaksojen keskeytyminen. Narskuttelu tai yhteen pureminen voi aiheuttaa mikroherätyksiä, jolloin henkilö herää hetkeksi unesta, mutta ei välttämättä ole täysin tietoinen siitä. Nämä keskeytykset voivat estää saavuttamasta tai ylläpitämästä syvempiä univaiheita, kuten REM-unta (Rapid Eye Movement), joka on tärkeää kognitiivisen palautumisen ja muistin vahvistamisen kannalta.

Fyysiset seuraukset ja epämukavuus
Narskuttaminen voi aiheuttaa epämukavuutta leuan, pään ja kaulan alueella. Tämä epämukavuus voi häiritä unen jatkuvuutta ja aiheuttaa toistuvia mikroheräämisiä yön aikana. Ajan mittaan nämä häiriöt voivat lisääntyä ja johtaa siihen, että unta ei voida pitää palauttavana, jolloin henkilö herää väsyneenä, vaikka hän olisi nukkunut koko yön.

Uneen liittyvien häiriöiden merkitys
Bruksismin ja tiettyjen uneen liittyvien häiriöiden välillä on havaittu yhteys. Esimerkiksi obstruktiivinen uniapnea, tila, jossa hengitys pysähtyy hetkellisesti unen aikana, on yhdistetty lisääntyneeseen bruksismiin. Narskuttelu tai hampaiden yhteen pureminen voi olla refleksiivinen toiminto hengitysteiden avaamiseksi uudelleen. Tällaisissa tapauksissa ensisijaisen häiriön, esimerkiksi uniapnean, hoitaminen voi usein lievittää bruksismin oireita, mikä korostaa unen laadun ja narskuttelukäyttäytymisen välistä monimutkaista yhteyttä.

Stressi, ahdistus ja uni
Stressi ja ahdistus mainitaan usein merkittävänä syynä bruksismiin. Nämä tunnetilat voivat pahentaa bruksismia erityisesti syvän unen aikana. Lisäksi stressi ja ahdistus itsessään ovat tunnettuja unen laadun häiritsijöitä. Kun ne yhdistetään bruksismin fyysisiin vaikutuksiin, ne voivat luoda takaisinkytkennän, jossa huono uni johtaa lisääntyneeseen stressiin, joka puolestaan voimistaa narskuttelukäyttäytymistä ja heikentää unen laatua entisestään.

Hallinta ja lieventäminen
Bruksismista kärsivien henkilöiden unenlaadun parantaminen edellyttää usein moniulotteista lähestymistapaa. Purentakiskot voivat muodostaa hampaiden välille suojaavan esteen, joka vähentää vaurioita ja lievittää jonkin verran epämukavuutta. Lisäksi kognitiiviskäyttäytymisterapioilla ja stressinhallintatekniikoilla voidaan puuttua narskuttelun taustalla oleviin laukaiseviin tekijöihin, mikä auttaa katkaisemaan unihäiriöiden kierteen. Niille, joilla on samanaikaisia unihäiriöitä, kuten uniapnea, kuorsaus- ja uniapnekiskoista ja CPAP-hoidosta voi olla hyötyä.

Bruksismin vaikutus unen laatuun on syvä, sillä se voi häiritä tärkeitä palauttavia unen vaiheita, pahentaa olemassa olevia unihäiriöitä ja luoda stressin ja epämukavuuden kierteen. Bruksismin merkkien ja sen ja unen välisen suhteen tunnistaminen on elintärkeää, sillä oikea-aikaisella toimenpiteellä voidaan paitsi säilyttää suun terveys myös parantaa yleistä hyvinvointia ja päivittäistä toimintakykyä.

Bruksismin hoito

Hoito keskittyy fyysisiin löydöksiin, jota kutsutaan nimellä Axis I. Niin sanottuja psyko-biososiaalisia etiologisia tekijöitä bruksismin osasyynä kutsutaan nimellä Axis II.

Bruksismin oireiden hallinta kiskoilla
Öisin käytössä oleva purentakisko pyrkii estämään hampaiden kulumisen ja lohkeilut. Kaksikaarinen protruusiokisko liikuttaa alaleukaa 2-3 mm eteenpäin ja se voi vähentää bruksismia, jolloin se lieventää nivel ja lihasrasituksista syntyviä kipuja. ja lukitsee alaleuan liikkeet suhteessa yläleukaan ja ehkäisee myös kulumista, lohkeilua ja alentaa purentalihasaktiivisuutta.

Käyttäytymisterapiat
Käyttäytymishoidoista voi olla paljon hyötyä henkilöille, joilla stressi tai psykologiset tekijät aiheuttavat bruksismia. Kognitiivis-behavioraalinen terapia (CBT) voi auttaa potilaita tunnistamaan ja hallitsemaan laukaisevia tekijöitä, jotka pahentavat heidän narskutteluaan. Biofeedback puolestaan on tekniikka, jossa potilaita koulutetaan hallitsemaan tahattomia fysiologisia toimintoja. Bruksismin yhteydessä potilaita opetetaan rentouttamaan leukalihaksiaan, kun he alkavat puremaan niitä yhteen tai narskuttelemaan.

Farmakologiset interventiot
Vaikka bruksismin hoitoon ei ole olemassa erityistä lääkettä, tiettyjä lääkkeitä voidaan määrätä tapauksissa, joissa muut hoidot osoittautuvat tehottomiksi. Lihasrelaksantit voivat auttaa vähentämään lihasten toimintaa yöllä, kun taas anksiolyytit voivat vähentää oireita niillä, joiden bruksismi liittyy stressiin. Botox-pistokset, jotka ovat eräänlaista botuliinitoksiinia, voivat auttaa joitakin vakavasta bruksismista kärsiviä henkilöitä, jotka eivät reagoi muihin hoitoihin. Lääkäri voi myös suositella masennuslääkkeiden tai ahdistuslääkkeiden lyhytaikaista käyttöä, jotta voit käsitellä stressiä tai muita tunne-elämän ongelmia, jotka saattavat aiheuttaa bruksismia. Farmakologisiin hoitoihin on kuitenkin suhtauduttava varovaisesti mahdollisten sivuvaikutusten ja riippuvuusriskin vuoksi.

Hampaisiin kohdistuvat toimenpiteet
Krooninen bruksismi voi johtaa hampaiden huomattavaan kulumiseen, jolloin tarvitaan korjaavia hoitoja. Vakavasti vaurioituneiden hampaiden korjaamiseen tai korvaamiseen saatetaan tarvita kruunuja, siltoja tai implantteja. Joissakin tapauksissa hampaiden purupintojen muokkaus voi lievittää oireita.

Uneen liittyvien häiriöiden käsittely
Jos unihäiriöt, kuten uniapnea, vaikuttavat bruksismiin, ensisijaisen häiriön hoitaminen on tärkeää. CPAP-laitteista (Continuous Positive Airway Pressure) tai kuosaus- ja uniapneakiskoista voi olla hyötyä tällaisissa tapauksissa.

Kokonaisvaltaiset lähestymistavat ja elämäntapamuutokset
Rentoutustekniikoiden, kuten meditaation, syvähengitysharjoitusten ja joogan käyttö voi auttaa hallitsemaan stressiä, joka usein laukaisee bruksismin. Lisäksi yksinkertaisten elämäntapamuutosten tekeminen voi auttaa vähentämään oireita. Nautintoaineiden, kuten kofeiinin tai nikotiinin, välttäminen ennen nukkumaanmenoa, alkoholinkäytön rajoittaminen ja säännöllisen unirytmin ylläpitäminen voivat kaikki vähentää bruksismin aktiivisuutta.

Vaikka bruksismi on yleistä, sen hoidossa tarvitaan räätälöityä lähestymistapaa, jossa otetaan huomioon sen monitekijäinen luonne. Yhdistämällä hammashoidon toimenpiteitä, käyttäytymisterapioita ja elämäntapamuutoksia potilaat voivat tehokkaasti lieventää bruksismin vaikutuksia ja varmistaa suunsa terveyden ja yleisen hyvinvointinsa.

Elämäntavat ja itsehoito

Nämä itsehoitotoimenpiteet voivat ehkäistä bruksismia tai auttaa sen hoidossa:

Vähennä stressiä. Musiikin kuuntelu, lämmin kylpy tai liikunta voivat auttaa sinua rentoutumaan ja vähentää bruksismin riskiä. Vältä stimuloivia aineita illalla.
Älä juo kofeiinipitoista kahvia tai kofeiinipitoista teetä illallisen jälkeen ja vältä alkoholia illalla, sillä ne voivat pahentaa bruksismia.
Kiinnitä huomiota nukkumistottumuksiin. Hyvät yöunet, joihin voi kuulua myös uniongelmien hoito, voivat vähentää bruksismia.
Keskustele kumppanisi kanssa ja pyydä häntä kertomaan mahdollisista narskuttelu- tai naksutusäänistä, jotta tule tietoiseksi bruksismistasi.
Säännölliset hammastarkastukset ovat paras tapa tunnistaa bruksismi. Hammaslääkäri voi havaita suussa ja leuassa merkkejä bruksismista säännöllisten käyntien ja tutkimusten yhteydessä.

Milloin on mentävä lääkäriin

Ota yhteyttä hammaslääkäriin tai terveydenhuollon lääkäriin, jos sinulla on jokin edellä luetelluista oireista tai jos sinulla on muita huolenaiheita hampaiden tai leuan suhteen.

Jos huomaat, että lapsesi narskuttelee hampaitaan – tai että hänellä on muita bruksismin merkkejä tai oireita – muista mainita siitä lapsesi hammaslääkärille.

Voit aloittaa tapaamalla hammaslääkäriäsi tai terveydenhuollon lääkäriäsi. Joissakin tapauksissa, kun soitat ajanvarausta varten, sinut saatetaan ohjata unilääketieteen erikoislääkärille.

Mitä voit tehdä valmistautuaksesi hammaslääkärin tai lääkärin tapaamiseen tekemällä luettelon seuraavista asioista:

Asiaankuuluva sairaushistoria, esimerkiksi aiemmat bruksismiin liittyvät ongelmat ja tiedot mahdollisista sairauksista.
Kaikki oireet, joita sinulla on, myös sellaiset, jotka eivät näytä liittyvän tapaamisen syyhyn. Jos sinulla on kipua, merkitse muistiin, milloin se ilmenee, esimerkiksi herätessäsi tai päivän päätteeksi.
Tärkeimmät henkilökohtaiset tiedot, mukaan lukien mahdolliset suuret stressit tai viimeaikaiset elämänmuutokset.
Kaikki käyttämäsi lääkkeet, mukaan lukien reseptivapaat lääkkeet, vitamiinit, yrtit ja muut lisäravinteet, ja niiden annokset. Kerro lääkärillesi kaikista lääkkeistä, joita olet ottanut unen helpottamiseksi.

Peruskysymyksiä, joita voit kysyä hammaslääkäriltäsi tai lääkäriltäsi, voivat olla:

Mikä todennäköisesti aiheuttaa oireeni?
Onko muita mahdollisia syitä?
Millaisia testejä tarvitsen?
Onko tilani todennäköisesti väliaikainen vai pitkäaikainen?
Mikä on paras hoito?
Mitkä ovat vaihtoehdot ehdottamallesi ensisijaiselle lähestymistavalle?
Minulla on muita terveysongelmia. Miten voin parhaiten hoitaa niitä yhdessä?
Pitäisikö minun mennä erikoislääkärille?
Onko määräämällesi lääkkeelle olemassa geneerinen vaihtoehto?
Voinko saada esitteitä tai muuta painettua materiaalia?
Mitä sivustoja suosittelet?

Älä epäröi kysyä muita kysymyksiä tapaamisen aikana.

Mitä odottaa lääkäriltäsi
Ole valmis vastaamaan lääkärin kysymyksiin, jotta voit käyttää aikaa alueisiin, joihin haluat keskittyä. Lääkäri voi kysyä muun muassa seuraavia kysymyksiä:

Milloin oireet alkoivat ensimmäisen kerran?
Ovatko oireesi olleet jatkuvia vai satunnaisia?
Kuinka vakavia oireesi ovat?
Mikä, jos mikään, näyttää parantavan oireitasi?
Mikä, jos mikään, näyttää pahentavan oireitasi?

Purentakiskot

Bruksismin ja TMD:n hoitoon tarkoitetut purentakiskot voidaan jakaa kahteen pääluokkaan: kaksikaarisiin protrusiivisiin kiskoihin, jotka siirtävät leukaa eteenpäin, ja ei-protrusiivisiin kiskoihin. Ei-protrusiiviset kiskot kiinnitetään joko ylä- tai alahampaisiin, kun taas kaksikaariset protrusiiviset kiskot kiinnitetään sekä ylä- että alahampaisiin ja ne voivat siirtää alaleukaa eteenpäin. Nämä kaksi kiskotyyppiä voidaan valmistaa kovasta muovista (yleensä akryylista) tai lämpömuovattavasta muovista. Molemmat kiskotyypit voivat suojata hampaita liialliselta kulumiselta ja muilta vaurioilta.

Protrusiiviset kiskot eivät ainoastaan estä purentalihasten toimintahäiriön aiheuttamia fyysisiä vaurioita, vaan myös rajoittavat näiden lihasten toimintaa.

Kovilla ja lämpömuovattavilla kiskoilla on perusero siinä, kuinka ne pysyvät kiinnittyneinä hampaisiin ja miten kiskojen välittämät voimat jakautuvat hampaille, ikenille, leukaluulle ja niitä ympäröiviin rakenteisiin. Ero kovien muovikiskojen ja lämpömuovattavien kiskojen kiinnitysmekanismien välillä johtuu ensisijaisesti eri materiaaleista, muotoilusta ja valmistusprosesseista.

Tämä esitys koskee CE-merkittyjä kiskoja, joiden rakenne ja materiaalit ovat asianmukaisia. Kiskoilla, joilla ei ole CE-merkintää, ei ole näyttöä siitä, että kisko on tehokas ja turvallinen käyttää.

NukkuMatti kiskot ovat lämpömuovautuvia kiskoja, joiden materiaalikoostumus on PalMedical:in kehittämä ja ne toimivat kuten jäljempänä kuvatut lämpömuovattavat kiskot.

Protrusiiviset kiskot, jotka siirtävät alaleukaa 2–3 mm eteenpäin, voivat vähentää bruksismia aiheuttamatta epämukavuutta. Vallitseva teoria on, että alaleuan etuasento yhdistettynä avoimempaan hengitystiehen vähentää uniapnean aiheuttamia mikroheräämisiä ja vähentää bruksismista aiheutuvaa lihastoimintaa. Protrusiiviset kiskot voivat myös alentaa purentavoimia.

Useat tutkimukset ovat osoittaneet, että protrusiiviset kiskot voivat vähentää bruksismia:

Lavigne et al. todistivat, että hengitysteiden avaaminen voi vähentää bruksismiepisodien määrää unen aikana. Heidän tutkimuksensa osoitti, että protrusiivisen kaksikaarisen kiskon käyttö vähensi bruksismiepisodien todennäköisyyttä 60 %.
Amorim et al. raportoivat, että elektromyografinen (EMG) aktiivisuus masseter- ja anterior temporalis -lihaksissa väheni merkittävästi protrusiivisen kiskon käytöllä.
Laundry et al. osoittivat kontrolloidussa tutkimuksessa, että kaksikaarinen protrusiivinen kisko vähensi unibruksismiepisodien määrää 44 %.
Saueressig et al. ja Manieri et al. korostivat molemmat merkittävää unibruksismin vähenemistä käytettäessä progressiivisia kiskoja. Tutkimustulokset osoittivat merkittävää bruksismin, leukanivelten äänten, leuan lihasten palpaatioherkkyyden ja purentavoimien vähentymistä ja unen laadun paranemista.
Franco et al. havaitsivat, että protrusiivisen kiskon käyttö voi vähentää merkittävästi aamupäänsärkyä ja orofakiaalisen kivun voimakkuutta.
Solanki et al. olivat tutkimuksissaan samaa mieltä monien aiemmin mainittujen tutkimusten kanssa, korostaen protrusiivisten kiskojen kykyä parantaa unen laatua ja vähentää bruksismia ja purentavoimaa. He ehdottivat, että purentavoiman väheneminen voi johtua ylityöllistettyjen ja hypertrofisten purentalihasten rentoutumisesta, kun leukaa pidetään eteenpäin tuotuna.

Kaksikaariset protrusiiviset lämpömuovattavat kiskot:

Estävät suoran hammas-hammas-kontaktin ja suojaavat sekä ylä- että alahampaita mukaanlukien etu- ja takahampaat
Kiskot muuttavat purentalihasten pituus-jännitys-suhdetta ja aikaansaavat lihasaktiivisuuden muutoksen
Vähentävät maksimaalista purentavoimaa
Häiritsevät bruksismia aiheuttavia tavanomaisia lihasaktivaatiomalleja
Kiskot ottavat vastaan ja hajottavat narskuttelun aiheuttamia hiontavoimia materiaalin puristumisen kautta
Protrusiivinen kaksikaarinen kisko rajoittaa liiallisia liikkeitä, jotka vahingoittavat hampaita
Kiskot estävät äärimmäisiä leuan asentoja, jotka liittyvät voimakkaaseen bruksismiin
Kiskot luovat lievän venytyksen leukaa nostavissa lihksissa, mikä voi vähentää niiden hyperaktiivisuutta
Kiskot säilyttävät leuan asennon koko yön
Leuan lievä siirto eteenpäin (2 mm) parantaa hengitysteiden avoimuutta, mikä hyödyttää potilaita, joilla on lievä unenaikainen hengityshäiriö bruksismin ohella

Vaikutus leukaniveliin ja leukalihaksiin

Pehmustava vaikutus niveleen leuan liikkeen aikana
Kisko voi sallia mikroliikkeitä, jotka vähentävät nivelen rasitusta
Tasainen voimien jakautuminen ylläpitää leukanivelten linjausta

Kiskon kiinnittymismekanismi

Kiskon kiinnittyminen perustuu kiskon pinnan muototumiseen tiiviisti hampaita vasten
Kisko mukautuu mikroskooppisiin epäsäännöllisyyksiin koko hampaan pinnalla
Lämpömuovattavat kiskot kiinnittyvät pintajännityksen myötä syntyvästä tartuntavoimasta, kun kiskon ja hampaiden väliin muodostuu ohut sylkikalvo.
Kun kaksi pintaa, kisko ja hampaat, ovat hyvin lähellä toisiaan ja niiden välillä on ohut sylkikerros syntyy kapillaarivoimia, jotka vastustavat hampaiden ja kiskon erottumista toisistaan. Jos mukautuminen hampaisiin on tiukka syntyy osittainen tyhjiövaikutus
Sovituksen aikana lämmin muovi virtaa hampaiden välisiin tiloihin, mikä luo mekaanisen lukituksen hampaiden ja kiskon välille.
Lämpömuotoiltavan muovin elastisuus mahdollistaa materiaalin “tarttumisen” hampaiden muotoihin.
Lämpömuovautuvat kiskot eivät tarvitse voimakkaita tartuntoja, jotka luovat painepisteitä ja painetta sekä arkuutta yksittäisille hampaille

Kiinnittymiseen liittyvät haasteet
Bruksismi ja TMJ -kiskoilla on eritysiä kiinnittymishaasteita verrattuna muihin hammaslääketieteellisiin kiskoihin:

Kiskon on vastustettava sekä pysty- että sivusuuntaisia voimia
Kiskon on säilytettävä kiinnittyminen riippumatta kyljellään, selällään ja vatsallaan nukkumisesta
Kiskojen materiaali joutuu ottamaan vastaan suuria puristusvoimia

Purenta- ja kiinnitysvoimat

Kaksikaariset lämpömuovailtavat kiskot vähentävät merkittävästi hampaisiin kohdistuvia voimia ja niiden keskittymistä tietyille hampaille
Kiskon tiivis sovitus hampaisiin aikaansaa purentavoimien ja kiinnitysvoimien tasaisen jakautumisen molemmille hammaskaarille ja pistekuormia ei synny
Kisko jäykkyys ja toisaalta elastisuus tasaa voimia hampaille välittyviä voimia

Lämpömuovattavien protrusiivisten kiskojen etuja

Käyttömukava ja tiiviisti hampaissa istuva kisko ei purista hampaita
Lyhyt kiskoon sopeutumisaika ja hyvä hoitomyönteisyys
Käyttäjä voi itse sovittaa lämpömuovattavan kiskon
Hammaslääkärin on helppo ja nopea sovittaa kisko potilaalle
Lämpömuovatuva kisko on edullinen

Lämpömuovattavat protrusiokiskot soveltuvat:

Potilaille, joilla on herkät tai arat hampaat
Heille, joilla on epäsäännöllinen hampaiden muoto
Potilaille, jotka kuorsaavat tai joilla on lievä uniapnea
Heille, joilla on leukanivelen herkkyyttä tai tulehdusta
Potilaille, jotka tarvitsevat välitöntä hoitoa

Tiivistelmä

Mikä on temporomandibulaarin häiriö (TMD)?
Temporomandibulaariset häiriöt (TMD) ovat joukko tuki- ja liikuntaelimistön sairauksia, jotka koskevat purentalihaksia, leukaniveltä (TMJ) ja siihen liittyviä rakenteita, ja ne ovat pääasiallinen syy muuhun kuin hammasperäiseen kipuun kasvojen ja suun alueella. Temporomandibulaariset häiriöt (TMD) kattavat 30 terveysongelmaa, jotka liittyvät sekä leukaniveliin että leuan lihaksiin ja kudoksiin. TMD-oireita ovat alaleuan liikelaajuuden väheneminen, TMJ-kipu, TMJ-nivelen äänet, jotka liittyvät niiden toimintaan, myogeeninen kipu ja toiminnallinen rajoitus tai poikkeama suuta avattaessa. TMD-sairauksien syyt ovat moninaiset, ja niitä esiintyy usein samanaikaisesti useiden päällekkäisten sairauksien, kuten päänsäryn, fibromyalgian, selkäkivun ja ärtyvän suolen oireyhtymän kanssa.

TMD:n oireet

Leuan epämukavuus tai arkuus, mikä on yleisintä aamulla tai myöhään iltapäivällä.
Päänsärky ja kipu joka leviää silmien taakse, kasvoihin, olkapäähän, niskaan tai selkään.
Korvasärky tai korvien soiminen eikä sisäkorvakäytävän infektion aiheuttama.
Leukanivelen naksahtelu tai paukahdus nivelessä.
Nivelen lukkiutuminen, joka vaikeuttaa suun avaamista tai sulkemista.
Vaikeus avata suu kokonaan.
Pureskelun vaikeus tai epämukavuus.
Hampaiden puristaminen tai narskuttelu.
Hampaiden herkkyys muuten terveessä suussa.
Sormien puutuminen tai pistely sormissa.
Säteilevä kipu kasvoissa, leuassa, niskassa tai hartioissa.
Leukalihasten arkuus ja jäykkyys; mukaan lukien väsymyksen tunne kasvoissa ja turvotus.
Muutokset purennassa ja epämiellyttävältä tuntuva purenta.
Epätasainen purenta, koska yksi tai useampi hammas koskettaa toisiaan ennen muita hampaita.
Huimaus ja näköhäiriöt.

TMD:n etiologia
TMD-oireiden etiologiaa ei vielä täysin tunneta, vaan sitä pidetään suurelta osin monitekijäisenä. TMD:n etiologisten teorioiden painopiste on siirtynyt muihinkin kuin perifeerisiin tekijöihin. Nykyinen käsitys ja näyttöön perustuva kirjallisuus eivät osoita suoraa yhteyttä “historiallisten” purentatekijöiden ja TMD-oireiden välillä. TMD-oireiden riskitekijöinä nähdään pikemminkin esimerkiksi psykologisiin, kipuherkkyyteen ja genetiikkaan liittyvät tekijät.

TMD:n synnyn yleiset syyt
Stressi ja ahdistus, unihäiriöt, leuan ja hampaiden virheasento, neurologiset sairaudet, geneettinen alttius, leuan vamma, hampaiden narskuttelu, niveltulehdus, autoimmuunisairaudet, infektiot.

TMD:n esiintyvyys
Nivel- ja leukanivelsairaudet ovat yleisiä aikuisilla, ja kolmannes aikuisista ilmoittaa kärsivänsä yhdestä tai useammasta oireesta, joita ovat nivelkipu, päänsärky ja nivelen naksuminen tai narskuttelu. TMD:n esiintyvyys eri maissa vaihtelee 11 prosentista 54 prosenttiin. Naiset sairastuvat noin neljä kertaa todennäköisemmin kuin miehet.

Leukanivel (TMJ)
Leukanivel kuuluu kehon eniten käytettyihin niveliin, sillä ne aukeavat ja sulkeutuvat usein noin 2 000 kertaa päivässä. Leukanivel (TMJ) on monimutkainen nivel, joka on välttämätön puheen, pureskelun ja nielemisen kannalta. Alaleuan kondyyli on soikea luinen rakenne, joka niveltyy ohimoluun kanssa kaksoiskoveran välilevyn avulla. Molempia nivelpintoja peittää sidekudos (kondylaarirusto).

TMD:t naisilla
TMD:t ovat huomattavasti yleisempiä naisilla kuin miehillä, ja väestöpohjaiset tutkimukset osoittavat, että naisilla on miehiin verrattuna noin kaksinkertainen riski saada TMD. Naiset etenevät miehiä todennäköisemmin kroonisiin TMD-oireisiin ja että tämä sukupuolten välinen ero voi kasvaa kroonistumisen edetessä. Tämä lisääntynyt TMD-riski naisilla on pääasiassa lisääntymisvuosien aikana. Iän on myös osoitettu vaikuttavan TMD-oireiden esiintyvyyteen, ja esiintyvyys on suurimmillaan 35-44-vuotiailla naisilla.

TMD-kivun alaryhmät
Myalgia on yleisin TMD-diagnoosi, ja sitä esiintyy noin 80 prosentilla TMD-potilaista. Vain harvoissa tapauksissa (noin 2 %) nivelkipu on ainoa diagnoosi. TMD:n aiheuttama päänsärky tuntuu ohimon alueella toissijaisesti kipuun liittyvän TMD:n seurauksena ja joka johtuu leuan liikkeistä, leuan toiminnasta tai parafunktiosta. Välilevyn siirtymä on biomekaaninen häiriö, joka liittyy kondyyliin ja nivelen välilevyyn. Artroosi/osteoartroosi on rappeuttava nivelsairaus.

TMD:n ennaltaehkäisy
Koska TMD:n syistä ja kehittymisestä tiedetään niin vähän, ensisijaiset ennaltaehkäisystrategiat ovat keskittyneet lähinnä käyttäytymiseen, kuten pehmeän ruoan syömiseen ja sellaisten tuotteiden kuten omenoiden tai suurten voileipien välttämiseen, jotka vaativat leuan liiallista avaamista.

TMD:n hoitomuodot
TMD:n hoito voidaan jakaa ei-invasiivisiin, palauttaviin menetelmiin ja invasiivisempiin vaihtoehtoihin. Tutkijat ovat yhtä mieltä siitä, että konservatiiviset ja palauttavat hoitomuodot tuottavat tyydyttäviä tuloksia kivun vähentämisessä ja leuan toiminnan parantamisessa, mutta minkään hoitomuodon ei ole osoitettu olevan toista tehokkaampi. Suurin osa potilaista reagoi hyvin käyttäytymis- ja fysioterapian lähestymistapojen yhdistelmään, mutta suosituin hoitomuoto on TMD-kisko.

Hoitamatta jättämisen seuraukset
Jos TMD kipu ja oireilu jää hoitamatta, niin kipu jatkuu ja kroonistuu, hampaat kuluvat, lihakset hypertrofioituvat, nivelten rusto ja välilevymuutoksia tulee usein, myös kasvoluut ja nivelet muuttavat muotoaan epäfysiologisen rasituksen seurauksena.

TMD-kiskot
TMD-kiskot, jotka tukeutuvat ala- ja yläleuan hampaisiin ja asettavat alaleuan 2-3 millimetriä eteenpäin ja lukitsee ala-leuan tähän asentoon. Tämä toiminnallisuus estää hampaiden yhteen puristamista ja narskuttelua ja vähentää purentalihasten aktiivisuutta ja voimaa sekä vähentää leukanivelten rasitusta. Mekanismi, jolla TMD-kiskot tarjoavat helpotusta bruxismiin ja leukakipuihin, liittyy alaleuan uudelleenasemointiin ja leuan ja leukanivelen dynamiikan muuttamiseen.

TMD -kiskot voidaan valmistaa kovasta akryylimuovista tai pehmeästä lämpömuovautuvasta muovista. Pehmeät kiskot voivat olla miellyttävämpiä joillekin potilaille, erityisesti niille, joiden on vaikea sietää kovien akryylikiskojen tuntua. Pehmeistä kiskoista on hyötyä myös potilaille, joilla on herkät hampaat. Molemmat kiskotyypit on sovitettava potilaan hampaisiin. Pehmeitä kiskoja pidetään usein ensisijaisena hoitomuotona niiden mukavuuden ja helppokäyttöisyyden vuoksi.

TMD-kiskohoito
TMD-kiskohoito on palauttava, ei-kirurginen vaihtoehto TMD:n hoitoon ja se voi vähentää leukaniveltä (TMJ) ympäröiviä patologisia oireita, jotka johtuvat leukaniveleen kohdistuvista suurista purentavoimista. TMD-kisko palauttaa verenkierron leukaniveleen säilyttämällä raon alaleuan kondyylin ja yläleukaluun fossan välillä. TMD-kisko siirtää kondyyliä eteenpäin ja vastapäivään suhteessa fossaan. Tällainen nivelen liikerata TMD-kiskoa käytettäessä on yhdistetty nivelkipujen lievittymiseen.

Kun TMD-kisko siirtää alaleukaa eteenpäin, se lievittää lihasjännitystä, parantaa välilevyn sijaintia, tasapainottaa purentavoimia, estää hampaiden narskuttelua ja suojaa hampaita.

TMD-kiskoilla on fysiologisia, psykologisia ja biomekaanisia vaikutuksia, ja niillä saavutetaan kliinisesti merkittäviä hoitotuloksia.

Mitä on TMD?

Temporomandibulaariset häiriöt (TMD) ovat joukko tuki- ja liikuntaelimistön sairauksia, jotka koskevat purentalihaksia, leukaniveltä (TMJ) ja siihen liittyviä rakenteita, ja ne ovat pääasiallinen syy muuhun kuin hammasperäiseen kipuun kasvojen ja suun alueella. TMD-oireita ovat alaleuan liikelaajuuden väheneminen, TMJ-kipu, TMJ-nivelen äänet, jotka liittyvät niiden toimintaan, myogeeninen kipu ja toiminnallinen rajoitus tai poikkeama suuta avattaessa. TMD-oireisiin liittyy usein muita oireita, esimerkiksi niskakipua, korviin liittyviä oireita, kaularangan tuki- ja liikuntaelimistön haittoja ja päänsärkyä. Henkilöt, joilla on myofaskiaalinen TMD, kärsivät huomattavasti todennäköisemmin kroonisesta päivittäisestä päänsärystä, migreenistä ja jännitystyyppisestä päänsärystä verrattuna henkilöihin, joilla ei ole TMD-kipua. Hoitamattomat TMD-potilaat eivät parane spontaanisti ja erilaisilla aktiivisilla hoitomuodoilla hoidettujen potilaiden tilanne paranee kliinisesti ja tilastollisesti merkitsevästi ilman näyttöä oireiden uusiutumisesta hoidon päättymisen jälkeen.

TMD:n etiologia

TMD-oireiden etiologiaa ei vielä täysin tunneta, vaan sitä pidetään suurelta osin monitekijäisenä. TMD:n etiologisten teorioiden painopiste on siirtynyt muihinkin kuin perifeerisiin tekijöihin. Nykyinen käsitys ja näyttöön perustuva kirjallisuus eivät osoita suoraa yhteyttä “historiallisten” purentatekijöiden ja TMD-oireiden välillä. TMD-oireiden riskitekijöinä nähdään paremminkin esimerkiksi psykologisiin, kipuherkkyyteen ja genetiikkaan liittyvät tekijät. Somaattisten oireiden (kuten nuha, väsymys ja huimaus), yleisten psykologisten oireiden, negatiivisen mielialan, posttraumaattisen stressin oireiden ja stressin uskotaan olevantärkeitä TMD-kivun riskitekijöitä. On raportoitu, että henkilöillä, joilla on lihasperäistä TMD-kipua, on yleensä enemmän mieliala- ja paniikkioireita kuin muilla ryhmillä.

Temporomandibulaariset häiriöt saattavat vaikuttaa voimakkaasti potilaiden elämänlaatuun, koska ne vaikuttavat kielteisesti syömiseen ja puhumiseen. Nämä häiriöt luokitellaan kahteen pääryhmään, lihasten toiminnallisiin häiriöihin (TMD) ja temporomandibulaaristen nivelten (TMJ) toiminnallisiin häiriöihin. Krooninen temporomandibulaarinen häiriö (cTMD) aiheuttaa suun ja kasvojen alueen kipua ja leuan toiminnan rajoittumista ja vaikuttaa elämänlaatuun.

Mikä aiheuttaa TMD:n

Stressi ja ahdistus
Psykologisia tekijöitä, kuten stressi ja ahdistutapidetään bruksismin aiheuttajia. Kun ihminen on stressaantunut tai ahdistunut, hän saattaa tiedostamattaan puristaa leukojaan yhteen tai narskuttaa hampaitaan erityisesti unen aikana. Tämä reaktio on usein emotionaalisen jännityksen fyysinen ilmentymä.

Unihäiriöt
Unihäiriöt, kuten uniapnea, unettomuus ja kuorsaus, voivat liittyä läheisesti bruksismiin. Nämä tilat voivat häiritä luonnollista unisykliä, mikä johtaa leukalihasten lisääntyneeseen toimintaan unen aikana. Lisäksi kroonisesta univajeesta johtuva stressi itsessään voi edistää hampaiden narskuttelua.

Leuan ja hampaiden virheasento
Hampaiden tai leukojen virheasento voi aiheuttaa epästabiilin purennan. Tämä voi aiheuttaa sen, että leuka liikkuu enemmän unen aikana etsiessään miellyttävää asentoa, mikä johtaa narskutteluun. Purentahäiriöillä, kuten ristipurennalla tai ylipurennalla, voi myös olla merkitystä TMD:n aiheutumiseen.

Elämäntapatekijät
Tietyt elämäntavat, kuten kofeiinin, alkoholin ja tupakan käyttö, voivat lisätä bruksismin riskiä. Nämä aineet voivat muuttaa unirytmiä tai lisätä lihasten toimintaa, mikä johtaa hampaiden narskutteluun. Korkea kofeiinin tai alkoholin käyttö on usein yhteydessä lisääntyneeseen bruksismiin.

Lääkkeet
Joillakin lääkkeillä, erityisesti tietyillä masennuslääkkeillä ja psykotrooppisilla lääkkeillä, voi olla sivuvaikutuksia, joihin kuuluu bruksismi. Nämä lääkkeet voivat muuttaa aivojen välittäjäainetasoja, mikä voi vaikuttaa lihasten hallintaan ja johtaa tahattomaan narskutteluun.

Neurologiset sairaudet
Hermostoon vaikuttavat sairaudet, kuten Parkinsonin tauti, Huntingtonin tauti tai aivohalvaus, voivat johtaa bruksismiin. Nämä häiriöt voivat heikentää motoristen liikkeiden hallintaa, mikä johtaa tahattomiin tai toistuviin liikkeisiin, kuten hampaiden narskutteluun.

Geneettinen alttius
On näyttöä siitä, että bruksismi voi olla perinnöllistä. Jos perheenjäsenillä on aiemmin ollut hampaiden narskuttelua, se voi lisätä todennäköisyyttä sairastua bruksismiin. Tämä geneettinen yhteys voi liittyä perinnöllisiin rakenteellisiin leukojen tai hampaiden purenta-asentoon tai geneettiseen taipumukseen stressi- ja ahdistuneisuushäiriöihin.

Leuan vamma
Tapaturma, kuten leukaan kohdistunut vamma tai isku, voi häiritä leuan ja hampaiden normaalia purenta-asentoa. Tämä virheellinen purenta-asento voi johtaa epästabiiliin purentaan, joka puolestaan voi aiheuttaa bruksismia, kun leukalihakset yrittävät kompensoida epätasapainoa. Lisäksi trauma voi myös aiheuttaa leukalihasten kouristuksia tai jännitystä, mikä johtaa narskutteluun tai puristamiseen.

Hampaiden narskuttelu
Krooninen hampaiden narskuttelu voi ylläpitää lihasjännityksen ja leukakivun kierrettä, mikä voi pahentaa bruksismia entisestään. Leukalihaksiin ja niveliin kohdistuva jatkuva rasitus voi aiheuttaa lisää epämukavuutta ja jatkuvaa narskuttelua.

Niveltulehdus
Nivelsairaudet, kuten niveltulehdus, voivat vaikuttaa leukaniveleen (TMJ), joka mahdollistaa leuan liikkeen. TMJ-nivelen niveltulehdus voi aiheuttaa kipua, jäykkyyttä ja rajoittunutta liikelaajuutta, mikä voi johtaa purennan epästabiilisuutee, kuten hampaiden puristamiseen tai narskutteluun, kun elimistö yrittää lievittää epämukavuutta tai ylläpitää toimintaa.

Autoimmuunisairaudet
Tietyt autoimmuunisairaudet voivat vaikuttaa lihaksiin ja niveliin, myös leuan niveliin. Esimerkiksi nivelreuma voi vaikuttaa TMJ:hen, mikä johtaa nivelrikon kaltaisiin oireisiin. Näihin sairauksiin liittyvä krooninen tulehdus ja kipu voivat laukaista bruksismin.

Infektiot
Hampaisiin, ikeniin tai leukaan vaikuttavat infektiot voivat aiheuttaa kipua ja epämukavuutta. Tämä epämukavuus voi johtaa tiedostamattomaan puristamiseen tai narskutteluun, varsinkin jos infektio aiheuttaa turvotusta tai muutoksia purennassa.

Pitkittynyt suun avautuminen tai hyperextensio
Tilanteet, jotka edellyttävät suun pitkää avaamista (kuten hammahoidossa) tai leuan yliojennusta, voivat rasittaa leukalihaksia ja leukaniveltä. Tämä rasitus voi johtaa lihasväsymykseen ja kouristuksiin, jotka voivat edistää bruksismin kehittymistä tai pahenemista.

TMD:n esiintyvyys

Nivel- ja leukanivelsairaudet ovat yleisiä aikuisilla, ja kolmannes aikuisista ilmoittaa kärsivänsä yhdestä tai useammasta oireesta, joita ovat nivelkipu, päänsärky ja nivelen naksuminen tai narskuttelu. TMD:n esiintyvyys eri maissa vaihtelee 10,5 prosentista 54 prosenttiin. Naiset sairastuvat noin neljä kertaa todennäköisemmin kuin miehet, vaikka erikoistuneissa keskuksissa (esim. yliopistollisissa hammashoitoloissa) on raportoitu jopa 9:1-suhteita. Esiintyvyyslukujen suuri vaihtelu maiden välillä voi johtua erilaisista väestöryhmistä tai tutkimusmenetelmistä, mutta ennen kaikkea erilaisista diagnostisista kriteereistä. Alla viimeisimpiä tuloksia TMD:tä koskevista esiintyvyystutkimuksista.

Tutkimukset ovat osoittaneet, että TMD-oireiden ja -oireiden esiintyvyys vaihtelee eri väestöryhmissä. Yleisväestössä TMD:n esiintyvyys on 40-60 prosenttia (vähintään yksi tunnistettava TMD:n piirre).

TMD-oireiden eri ryhmistä myogeeninen ryhmä on yleisin (42 %), ja seuraavina ovat välilevyn siirtymä, johon liittyy repositio (32,1 %), nivelsärky (30 %), nivelrikko (14,2 %), nivelrappeuma (12,3 %) ja välilevyn siirtymä, johon ei liity repositio (8,6 %).

Leukanivel (TMJ)

Leukanivel kuuluu kehon eniten käytettyihin niveliin, sillä ne aukeavat ja sulkeutuvat usein noin 2 000 kertaa päivässä. Kasvojen piirteet ja ilmeet ovat tärkeitä itsetunnon ja identifikaation kannalta sekä ihmisten keskeisten tunteiden, kuten ilon tai surun ilmaisemisessa, sillä ne muodostavat perustan ihmissuhteiden väliselle vuorovaikutukselle.

Kaikki nämä toiminnot vaativimmasta pureskelusta hengitykseen edellyttävät sekä nivelten että niihin liittyvien kudosten tervettä toimintaa. Nivelen liikkeen aikana molemmat TMJ-nivelet toimivat rinnakkaisten ponnistelujen avulla liikuttaakseen puolijäykkää leukaa ja yhdistäessään alaleuan kallon ohimoluun.

Leukanivel (TMJ) on monimutkainen nivel, joka on välttämätön puheen, pureskelun ja nielemisen kannalta. Alaleuan kondyyli on soikea luinen rakenne, joka niveltyy ohimoluun kanssa kaksoiskoveran välilevyn avulla. Molempia nivelpintoja peittää sidekudos (kondylaarirusto). Kondyylin nivelpinnalla kollageenisäikeet ovat samansuuntaisia kondylaarisen pinnan kanssa, ja ne ovat jatkuvassa yhteydessä luukalvon kuitukerroksen kanssa. Kondylaarirusto peittää hyvin tiheää erilaistumatonta mesenkyymiä, jonka sisällä on monipotentiaalisia soluja, jotka muodostavat ympäristöolosuhteista riippuen joko rustoa tai luuta. Luukudos muodostaa syvimmän osan. TMJ kasvaa ja toimii ympäristössä, jossa mekaaniset voimat ovat vuorovaikutuksessa solujen ja kudosten kanssa. Nämä voimat (lihastoiminta, pureskelu, nieleminen) vaikuttavat alaleuan kondyylin muotoon biologisen sopeutumisprosessin kautta, jota kutsutaan termillä “remodeling”.

Välilevy ja sen kiinnikkeet jakavat leukanivelen nivelpussin ylempään ja alempaan osaan. Välilevyssä on etu- ja takakaistale, jonka keskellä on ohuempi välivyöhyke, joka antaa välilevylle kaksoiskoveran ulkonäön. Takimmainen kaistale on paksumpi kuin etummainen kaistale. Etu- ja takakaistaleet ovat pidempiä mediolateraalisesti kuin antero-posteriorisesti. Takimmaista kaistaleen takareunaa kutsutaan “bilaminaariseksi vyöhykkeeksi”, joka on neurovaskulaarinen kudos ja joka koostuu ylemmistä ja alemmista kerroksista. Nämä retrodiskaaliset kerrokset toimivat posteriorisina kiinnikkeinä, jotka sulautuvat nivelkapseliin ja ohimoluuhun. Myös välilevyn lateraaliset kiinnityskohdat sulautuvat nivelkapseliin ja asettuvat kondyylin kaulaan.

Välilevyn anteriorisen kiinnityksen osat vaihtelevat. Sitä kutsutaan “diskuskapselikompleksiksi”. Välilevyn anterioriseen kaistaleeseen ja tähän kompleksiin voi kiinnittyä tai olla kiinnittymättä lateraalisen pterygoideuslihaksen (LPM) ja jänteen säikeitä. Alaleuan kondyylin liikkeessä on periaatteessa kaksi komponenttia, rotaatio ja liukuma eli translaatio. LPM edistää leuan avautumista, ja mediaaliset pterygoideus-, masseter- ja temporalis-lihakset helpottavat leuan sulkeutumista. Välilevyn liikettä voidaan arvioida magneettikuvauksessa.

Leukanivelen toimintahäiriöt

Temporomandibulaariset häiriöt (TMD) eli leukanivelen toimintahäiriöt on sateenvarjotermi kivulle ja toimintahäiriöille, jotka koskevat purentalihaksia ja leukaniveliä (TMJ).

Temporomandibulaariset häiriöt (TMD) kattavat 30 terveysongelmaa, jotka liittyvät sekä leukaniveliin että leuan lihaksiin ja kudoksiin. TMD-sairauksien syyt ovat moninaiset, ja niitä esiintyy usein samanaikaisesti useiden päällekkäisten sairauksien, kuten päänsäryn, fibromyalgian, selkäkivun ja ärtyvän suolen oireyhtymän kanssa. TMD-oireet voivat olla ohimeneviä tai pitkäaikaisia, ja niihin voi liittyä ongelmia, jotka vaihtelevat satunnaisesta leuan naksahduksesta vakavaan krooniseen kipuun, joka koskee koko kasvojen ja hampaiden aluetta.

TMD:tä sairastavien ihmisten jokapäiväiset toiminnot, kuten syöminen ja puhuminen, ovat usein vaikeita, ja monet heistä kärsivät vakavasta kroonisesta kivusta tämän sairauden vuoksi. Useimmille ihmisille itsestäänselvyyksinä pidetyt tavalliset sosiaaliset toiminnot, kuten hymyileminen, nauraminen ja suuteleminen, voivat muuttua sietämättömiksi. Tämä toimintahäiriö ja kipu sekä niihin liittyvä kärsimys vaativat veronsa asianomaisilta henkilöiltä, heidän perheiltään ja ystäviltään. TMD:tä sairastavat henkilöt kokevat usein, että heidän perheensä, ystävänsä ja usein myös terveydenhuoltoyhteisö leimaavat ja mitätöivät heidän kokemuksensa. Virhearvioinneilla ja sillä, että TMD-sairauksien luonnetta ja syvyyttä ei ymmärretä, voi olla vakavia seurauksia – enemmän kipua ja kärsimystä.

Kipu on yleisin motiivi, jonka vuoksi temporomandibulaarisista häiriöistä (TMD) kärsivät potilaat hakeutuvat hoitoon. Hoitovaihtoehdot vaihtelevat potilasvalistuksesta nivelkirurgiaan.

TMD on luokiteltu seuraavasti:

Myofaskiaalinen kipu.
Tämä on TMD:n yleisin muoto. Se aiheuttaa epämukavuutta tai kipua lihaksia peittävässä sidekudoksessa (faskia) ja lihaksissa, jotka säätelevät leuan, niskan ja hartioiden toimintaa.

Nivelen sisäinen häiriö.
Tämä tarkoittaa leuan sijoiltaanmenoa tai välilevyn siirtymää. Välilevy on leukaluun pään ja kallon välinen rustotyyny. Tai se voi tarkoittaa kondyylin vammaa. Kondyyli on leukaluun pyöristetty pää, joka niveltyy kallon ohimoluun kanssa.

Degeneratiivinen nivelsairaus.
Tähän kuuluu leukanivelen nivelrikko tai nivelreuma.

Tutkimukset osoittavat, että hoitamattomat TMD-potilaat eivät useimmiten parane spontaanisti ajan mittaan ja että erilaisilla aktiivisilla hoitomuodoilla hoidetut potilaat paranevat kliinisesti ja tilastollisesti merkitsevästi ja oireiden uusiutumisesta ei ole näyttöä onnistuneen hoidon päättymisen jälkeen.

TMD:t naisilla

TMD:t ovat huomattavasti yleisempiä naisilla kuin miehillä, ja väestöpohjaiset tutkimukset osoittavat, että naisilla on noin kaksinkertainen riski saada TMD kuin miehillä. OPPERA-tutkimuksessa havaittiin hieman, mutta ei merkitsevästi, suurempi TMD-vaivojen ensi esiintyvyys naisilla kuin miehillä. Naissukupuoli oli sitä vastoin vahvasti yhteydessä kroonisiin TMD-vaivoihin, mikä viittaa siihen, että naisilla on lisääntynyt TMD-vaivojen pysyvyyden riski. OPPERA:n yhdistetyssä tapaus-verrokkitutkimuksessa 54 prosenttia naisista siirtyi ensimmäisestä TMD:stä jatkuvaa TMD:hen kun taas miehistä 41 prosenttia siirtyi jatkuvaan TMD:hen.

Tämä vastaa aiempia havaintoja siitä, että akuutteja TMD-oireita kokevien potilaiden joukossa naiset etenivät miehiä todennäköisemmin kroonisiin TMD-oireisiin ja että tämä sukupuolten välinen ero voi kasvaa kroonistumisen edetessä. Tämä lisääntynyt TMD-vaara naisilla on havaittu pääasiassa lisääntymisvuosina. Iän on myös osoitettu vaikuttavan TMD-oireiden esiintyvyyteen, ja esiintyvyys on suurimmillaan 35-44-vuotiailla naisilla, ja se vähenee hedelmällisessä iässä. OPPERA-tutkimuksessa raportoitiin, että TMD:n esiintyvyys lisääntyi iän myötä 18-44-vuotiaiden ikäryhmässä, mutta ikään liittyviä tietoja esiintyvyydestä 44 ikävuoden jälkeen ei ollut saatavilla.

Myös emotionaalisen, fyysisen tai seksuaalisen hyväksikäytön kohteeksi joutuneilla naisilla voi olla kohonnut TMD:n riski. Eräässä tutkimuksessa, johon osallistui 40 iältään 16-45-vuotiasta naista, joilla oli idiopaattinen TMD, naiset raportoivat todennäköisemmin emotionaalisesta hyväksikäytöstä, altistumisesta loukkauksille ja vähättelystä tai nöyryytyksestä muiden ihmisten edessä kuin naiset, joilla ei ollut TMD:tä.

TMD:n oireet ja diagnoosi

TMD-oireet voivat olla moninaisia ja monimutkaisia. Joitakin yleisimpiä oireita, joita TMD:tä sairastava henkilö saattaa kokea, ovat mm. seuraavia:

Päänsärky
Leuan epämukavuus tai arkuus (usein yleisintä aamulla tai myöhään iltapäivällä)
Kipu joka leviää silmien taakse, kasvoihin, olkapäähän, niskaan tai selkään
Korvasärky tai korvien soiminen (ei sisäkorvakäytävän infektion aiheuttama)
Nivelen naksahtelu tai paukahdus nivelessä
Nivelen lukkiutuminen, joka vaikeuttaa suun avaamista tai sulkemista
Vaikeus avata suu kokonaan
Vaikeus tai epämukavuus pureskelun aikana
Nivelen naksahtelu tai paukahdus nivelessä
Nivelen lukkiutuminen, joka vaikeuttaa suun avaamista tai sulkemista
Hampaiden puristaminen tai narskuttelu
Hampaiden herkkyys ilman suun terveyden sairautta
Sormien puutuminen tai pistely sormissa
Säteilevä kipu kasvoissa, leuassa, niskassa tai olkapäässä
Leukalihasten arkuus ja jäykkyys; mukaan lukien väsynyt tunne kasvoissa ja turvotus
Muutokset purennassa ja epämiellyttävältä tuntuva purenta
Epätasainen purenta, koska yksi tai useampi hammas koskettaa toisiaan ennen muita hampaita
Huimaus ja näköhäiriöt

Temporomandibulaariset häiriöt (TMD) ovat yleisimpiä suun ja kasvojenalueen ei-odontogeenisen kivun syitä, ja ne ovat toiseksi yleisimpiä syitä hammasperäisen odontogeenisen kivun eri tyyppien jälkeen. Purentalihasten kipu on ainoa vaiva noin kolmella neljästä TMD-potilaasta, kun taas lopuilla kipu rajoittuu joko pelkästään leukaniveliin (TMJ) tai koskee sekä TMJ:tä että purentalihaksia. Naisilla on noin neljä kertaa suurempi todennäköisyys sairastua kuin miehillä, vaikka erikoistuneissa keskuksissa (esim. hammaslääketieteellisissä yliopistosairaaloissa) on raportoitu jopa 9:1-suhteita. Potilaat kokevat purentalihasten kivun yleensä tylsänä, särkevänä kipuna, joka on yleensä voimakkuudeltaan lievää tai kohtalaista. TMD-kipuun voi liittyä (tilapäisesti) heikentynyt alaleuan liikelaajuus, tyypillisesti rajoitettu suun avautuminen. Oireet pahenevat yleensä leuan toiminnan aikana (esim. pureskelun aikana) tai kun kyseessä olevia lihaksia tunnustellaan. Kipu voi siirtyä pään alueelle, jossa se koetaan pääasiassa.

Itse TMJ:n kipua kuvataan pistäväksi tai vetäväksi kivuksi. Toisin kuin purentalihaskipu, TMJ-kipu on hyvin paikallista, ja se esiintyy joko vaurioituneen nivelen ympärillä tai heterotooppisena kipuna (siirretty kipu) korvan alueella. Keskeisiä merkkejä ja oireita ovat kipu leukaa liikutettaessa tai välilevyä tunnusteltaessa. Varsinkin jos TMJ-kipu kroonistuu, se voi aiheuttaa siirtynyttä kipua, kuten päänsärkyä.

TMD-kivun alaryhmät

Lihaskipu
Myalgia on yleisin TMD-diagnoosi, ja sitä esiintyy noin 80 prosentilla TMD-potilaista. Provokaation aikana potilaiden on myös osoitettava, että he tunnistavat kivun ja että kipu on heille tuttu. Myofaskiaalinen kipu, johon liittyy lähetteitä, määritellään myalgiaksi ja lähetteiksi, jotka ulottuvat palpoitavien purentalihasten rajojen ulkopuolelle, kuten korvaan, hampaisiin tai silmään.

Päänsärky johtuen TMD:stä
TMD:n aiheuttama päänsärky on päänsärky, joka esiintyy ohimon alueella toissijaisesti kipuun liittyvän TMD:n seurauksena ja joka johtuu leuan liikkeistä, leuan toiminnasta tai parafunktiosta. Päänsäryn on oltava toistettavissa purentaelimistön provosoituessa. Tämän diagnoosin edellytyksenä on muiden mahdollisten päänsärkydiagnoosien poissulkeminen. Diagnoosin herkkyys ja spesifisyys ovat korkeat, mikä helpottaa hammaslääkäreiden, neurologien ja päänsärkyasiantuntijoiden välistä viestintää. Tämän diagnoosin ensisijainen hyöty, toisin kuin ensisijaisen diagnoosin (yleensä jännitystyyppinen päänsärky, migreeni ilman auraa tai molemmat), on se, että se osoittaa TMD-hoidon terapeuttiseksi lähestymistavaksi.

Nivelsairaudet
Välilevyn siirtymä on biomekaaninen häiriö, joka liittyy kondyylin ja välilevyn kompleksiin. Kliinisten tutkimusten mukaan sen esiintyvyys on 10 prosenttia terveillä nuorilla ja noin 30 prosenttia terveillä aikuisilla, kun taas kliinisillä potilailla noin 20 prosentilla nuorista ja 40 prosentilla aikuisista on välilevyn siirtymä reduktiolla. Suurimmalla osalla henkilöistä, joilla esiintyy nivelääniä, äänet ovat vaarattomia niin kauan kuin ei ole kipua tai toiminnallisia rajoituksia, jotka johtuvat leuan liikkeiden takertumisesta. Diagnoosin herkkyys ja spesifisyys ovat hyvät, kun kyseessä on välilevyn siirtymä ilman supistumista ja rajoitettu suun avautuminen, kun taas ne ovat huonot, kun kyseessä on välilevyn siirtymä ilman reduktiota ja ilman rajoitettua suun avautumista. Lopullinen diagnoosi edellyttää magneettikuvausta.

Nivelsairaudet
Artroosi/osteoartroosi on rappeuttava nivelsairaus. Diagnostisiin kriteereihin kuuluvat potilaan kertomukset TMJ:n narskuttelusta leukaliikkeiden aikana ja kliiniset havainnot, jotka vahvistavat tämän. TMJ:n tietokonetomografia (CT) voi vahvistaa kliinistä diagnoosia.

TMD:n ennaltaehkäisy

Sairauksien asteittaisen hoidon kulmakivi on ennaltaehkäisy. Joillakin TMD:tä sairastavilla henkilöillä on ollut aiemmin, usein teini-iässä, ei-kivuliaita TMJ:n mekaanisia toimintahäiriöitä ja nivelääniä. Vaikka monet potilaat, jotka kuvaavat näitä löydöksiä, eivät etene kivuliaan TMD:n asteelle, joillakin kipu ja toimintakyvyn heikkeneminen lisääntyvät merkittävästi ilman ilmeistä ulkoista sysäystä tai tapahtumaa. Ensisijaisia ennaltaehkäisystrategioita haittaa se, että ei ole olemassa tutkimusta, jonka tarkoituksena olisi ymmärtää paremmin erilaisten fyysisten traumojen tai pitkittyneiden hammasvaivojen merkitystä kroonisten, kivuliaiden TMD-oireiden syntymismekanismeista joillakin ihmisillä.

Koska TMD:n syistä ja kehittymisestä tiedetään niin vähän, ensisijaiset ennaltaehkäisystrategiat ovat keskittyneet lähinnä käyttäytymiseen, kuten pehmeän ruoan syömiseen ja sellaisten tuotteiden kuten omenoiden tai suurten voileipien välttämiseen, jotka vaativat leuan liiallista avaamista. Vaikka sitä on yleisesti ehdotettu mahdolliseksi syyksi, yhdessäkään tutkimuksessa ei ole todettu, että rutiininomainen hammashoito vaikuttaisi TMD:n kehittymiseen. Suuria päävammoja ei ehkä voida ehkäistä, mutta niitä voidaan vähentää liikenneturvallisuutta ja päihteiden väärinkäyttöä koskevilla laeilla. Pieniä leukavammoja on myös ehdotettu TMD:n etiologiseksi mekanismiksi, ja ne voidaan ehkä välttää koulutusstrategioiden avulla. Esimerkkejä tällaisista pienistä traumoista ovat traumaattinen intubaatio leikkauksen aikana, liian pitkä hampaiden korjaushoito, joka edellyttää jatkuvaa suun laajaa avautumista, huonosti suunnitellut intraoraaliset kiskohoidot ja vastaavat toimenpiteet. Vaikka mikään tieto ei ole vahvistanut, että tällaisista vähäisistä traumoista johtuvat oireet merkitsisivät sitä, että näillä tapahtumilla olisi etiologinen merkitys TMD:n kehittymisessä, voi olla hyödyllistä valistaa palveluntarjoajia näistä mahdollisista riskeistä ja strategioista, joilla tällaisia traumoja voidaan mahdollisuuksien mukaan välttää. Hammaslääkärit voivat esimerkiksi tarjota yksinkertaista purentakiskoa pidempien hammashoitojen aikana, jotka edellyttävät suun laajaa avaamista.

Toinen ennaltaehkäisystrategia on TMD:n biologisten ja psykososiaalisten tekijöiden, kuten nuorten idiopaattisen niveltulehduksen ja muiden reumasairauksien, varhainen tunnistaminen ja hoito. Vaikka nuorten idiopaattinen niveltulehdus voi vaikuttaa mihin tahansa niveleen, TMJ voi olla suhteettoman usein osallisena. Kaikissa nuorten idiopaattisen artriitin alatyypeissä TMJ:n osuus on 39-75 prosenttia. Tutkimuksessa, johon osallistui aikuispotilaita, joilla oli ollut lapsuusiän idiopaattinen niveltulehdus, 62 prosenttia ilmoitti TMJ-kivusta, 43 prosentilla oli leukojen toiminnallinen rajoittuneisuus ja 76 prosentilla kasvojen alempi epäsymmetria.

Viimeaikainen työ TMJ-vaurioiden tunnistamisen ja varhaisen diagnosoinnin lisäämiseksi on johtanut aggressiivisempaan hoitoon lääkkeillä, jotka kohdistuvat tilan aiheuttamaan tulehdukseen, mikä saattaa vähentää TMD-vaivojen esiintyvyyttä tulevaisuudessa. Samanlainen pyrkimys muiden TMD-vaivoja aiheuttavien tai niitä edistävien tekijöiden varhaiseen diagnosointiin ja hoitoon voi vähentää tulevaa sairastuvuutta.

Purentavikojen varhaista hoitoa pidettiin aiemmin toimivana TMD:n ennaltaehkäisevänä hoitomuotona. Jo vuosikymmeniä sitten oli kuitenkin selvää näyttöä siitä, että hampaiden oikomishoito ei estä TMD:n puhkeamista.

Ennaltaehkäisy ei saa loppua TMD:n puhkeamiseen. Vaikka havainnointitutkimuksista alkaa löytyä tietoa TMD-vaivojen riskitekijöistä ennen sairauden syntymistä, TMD-vaivojen varhaista tunnistamista ja ennaltaehkäisyä koskevaa näyttöä on vain vähän, joten suuri osa ennaltaehkäisystä on toteutettava diagnoosin jälkeen. Potilaalla, jolle on jo kehittynyt TMD-oireita, ennaltaehkäisystrategian tavoitteena on välttää häiriön eteneminen TMD:n paikallisesta ongelmasta systeemiseksi kiputilaksi, joka vaikuttaa myös kehon muihin alueisiin kuin kasvoihin.

Tämä sekundaaripreventiivinen lähestymistapa edellyttää tiivistä yhteistyötä yksilön ja hänen terveydenhuollon ammattilaisensa välillä, jotta voidaan välttää liikahoito, iatrogeeniset haitat tai TMD:n paheneminen ja tunnistaa itsehoito tai muut toimenpiteet, jotka voivat vähentää häiriön kielteisiä vaikutuksia kyseiseen yksilöön. Niiden potilaiden kohdalla, joille on kehittynyt TMD-oireita ja laajalle levinnyttä tai monitahoista kipua, tertiäärisellä ennaltaehkäisystrategialla pyritään minimoimaan kiputilojen paheneminen suuriin kiputiloihin, jotka aiheuttavat työkyvyttömyyttä, joka rajoittaa työn tuottavuutta ja kykyä nauttia elämästä.

TMD:n hoitomuodot

TMD:n hoito voidaan jakaa ei-invasiivisiin, palauttaviin menetelmiin ja invasiivisempiin vaihtoehtoihin. Tutkijat ovat yhtä mieltä siitä, että konservatiiviset ja palauttavat hoitomuodot tuottavat tyydyttäviä tuloksia kivun vähentämisessä ja leuan toiminnan parantamisessa, mutta minkään hoitomuodon ei ole osoitettu olevan toista tehokkaampi. Suurin osa potilaista reagoi hyvin käyttäytymis- ja fysioterapian lähestymistapojen yhdistelmään, mutta suosituin hoitomuoto on TMD-kisko.

TMD-kisko, joka tukeutuu sekä ylä- että alaleuan hampaisiin ja siirtää leukaa hieman eteenpäin, tuottaa parempia tuloksia kuin kisko, joka kiinnittyy vain ylä- tai alaleuan hampaisiin. Tehokas TMD-kisko siirtää alaleukaa 2-3 mm eteenpäin ja asettaa alaleuan hampaat 3-5 mm:n etäisyydelle yläleuan hampaista.

TMD:n hoitoon suositellaan seuraavia hoitovaihtoehtoja:

Potilaan koulutus
TMD-kisko
Fysioterapia
Itsehoito ja liikunta
Lääkehoito
Akupunktio
Progressiivinen lihasrelaksaatio
Käyttäytymisterapia

TMD:n hoidon tavoitteet ovat:

Vähentää nivelkipua, turvotusta ja refleksinomaisen purentalihaksen kouristusta/kipua.
Parantaa nivelten toimintaa
Estää uusien nivelvaurioiden syntymisen
Työkyvyttömyys ja sairauteen liittyvä sairastavuus
Vähentää mekaanista ylikuormitusta
Suojaa kondyylia toistuvalta hypoksian vaikutukselta

TMD -kiskot

Purentakiskoja on kahta pääluokkaa: 1) stabilointikiskot, jotka estävät hampaiden yhteen puristamisen ja narskuttelun haittoja, ja 2) protruusio kiskot, ns. TMD-kiskot, jotka tukeutuvat ala- ja yläleuan hampaisiin ja asettavat alaleuan 2-3 millimetriä eteenpäin ja lukitsee ala-leuan tähän asentoon. Tämä toiminnallisuus estää hampaiden yhteen puristamista ja narskuttelua ja vähentää purentalihasten aktiivisuutta ja voimaa sekä vähentää leukanivelten rasitusta. Mekanismi, jolla TMD-kiskot tarjoavat helpotusta bruxismiin ja leukakipuihin, liittyy alaleuan uudelleenasemointiin ja leuan ja leukanivelen dynamiikan muuttamiseen.

Purentakiskot voidaan valmistaa kovasta akryylimuovista tai pehmeästä lämpömuovautuvasta muovista. Pehmeät kiskot voivat olla miellyttävämpiä joillekin potilaille, erityisesti niille, joiden on vaikea sietää kovien akryylikiskojen tuntua. Pehmeistä kiskoista on hyötyä myös potilaille, joilla on herkät hampaat. Molemmat kiskotyypit on sovitettava potilaan hampaisiin. Pehmeitä kiskoja pidetään usein ensisijaisena hoitomuotona niiden mukavuuden ja helppokäyttöisyyden vuoksi.

TMD -kiskohoito

TMD-kiskohoito on palauttava, ei-kirurginen vaihtoehto TMD:n hoitoon ja se voi vähentää leukaniveltä (TMJ) ympäröiviä patologisia oireita, jotka johtuvat TMJ:hin kohdistuvista suurista purentavoimista. TMD-kisko palauttaa verenkierron TMJ-niveleen säilyttämällä raon alaleuan kondyylin ja yläleukaluun fossan välillä. TMD-kisko siirtää kondyyliä eteenpäin ja vastapäivään suhteessa fossaan. Tällainen nivelen liikerata TMD-kiskoa käytettäessä on yhdistetty nivelkipujen lievittymiseen.

TMD-kisko voi nostaa merkittävästi TMD-potilaiden purentalihasten lämpötilaa. Tämä nousu voi johtua verenkierron palautumisesta normaalille tasolle. Lisäksi TMD-kiskon aiheuttama purentalihasten kuormitus voi toimia verisuonten kompressorina ja lisätä verenkiertoa. Lisääntyvä verenkierto ja hapenkuljetus voi tukea leukalihasten normaalia toimintaa.

TMD-kiskoilla on fysiologisia, psykologisia ja biomekaanisia vaikutuksia, ja niillä saavutetaan kliinisesti merkittävämpiä positiivisia hoitotuloksia kuin stabilisaatiokiskoilla. Mekanismi, jolla ne tarjoavat helpotusta, liittyy alaleuan uudelleenasemointiin ja leuan ja TMJ:n dynamiikan muuttamiseen. Edempänä kerrotaan, miten ja miksi tämä toimii.

Alaleuan siirtäminen eteenpäin
TMD-kiskot siirtävät alaleukaa hieman eteenpäin. Tämä siirto voi muuttaa leukanivelen kuormitusmallia, mikä mahdollisesti vähentää niveleen kohdistuvaa painetta ja rasitusta. Joillakin potilailla tämä uusi asento lievittää TMJ:n rasitukseen liittyvää epämukavuutta.

Nivelen puristuksen vähentäminen
TMD-kiskot voivat vähentää puristusta leukanivelessä siirtämällä alaleukaa eteenpäin. Tämä on erityisen hyödyllistä tapauksissa, joissa TMJ-vaivat johtuvat liiallisesta paineesta tai puristuksesta nivelessä.

Lihasjännityksen lievittäminen
TMD:hen liittyy usein lihasjännitystä tai -kouristuksia, erityisesti purentalihaksissa. Leuan uudelleenasemointi TMD-kiskojen avulla voi auttaa rentouttamaan purentalihaksia ja niiden rasitusta ja kipua.

Välilevyn sijainnin parantuminen
Joissakin TMD-tapauksissa välilevy leukanivelessä on siirtynyt tai puristunut. Alaleuan asettaminen eteenpäin TMD-kiskolla voi joskus auttaa parantamaan välilevyn paikkaa, vähentää kipua ja parantaa nivelen toimintaa.

Purentavoimien tasapainottaminen
Potilaiden, joiden TMD johtuu epätasaisesta purentavoimien jakautumisesta eri hampaille hyötyvät siitä, että TMD-kisko auttaa jakamaan nämä voimat tasaisemmin.

Hampaiden narskuttelun estäminen
Narskuttelu voi pahentaa TMD-ongelmaa. TMD-kiskot voivat vähentää purentalihasten toimintaa, mikä auttaa ehkäisemään tai vähentämään bruksaamisen voimakkuutta ja leukanivelen kuormistusta.

Muuttunut kondyylin asento
TMD-kisko muuttaa kondyylin paikkaa ja vakauttaa kondyylin ja välilevyn välistä suhdetta. TMD-kiskon käyttö johtaa kondyylin eteenpäintyöntymiseen ja rotaatioon leuan avautumissuuntaan ja tämän seurauksena vähentynyt välilevyn liike johtaa TMD-kivun vähenemiseen.

Hampaiden suojaaminen
Bruksismi voi johtaa hampaiden liialliseen kulumiseen, lohkeamiseen tai murtumiseen. TMD-kiskot toimivat fyysisenä esteenä, joka suojaa hampaita narskuttelun aiheuttamilta vaurioilta.

TMD-kiskon tehokkuus TMD:n lievittämisessä vaihtelee henkilöstä toiseen ja riippuu TMD:n erityispiireteistä ja sen syistä. Kaikki TMD-potilaat eivät hyödy TMD-kiskosta, ja sen tarkoituksenmukaisin käyttö tulisi perustua TMD:hen perehtyneen hammaslääkärin perusteelliseen arviointiin.

Yhteenveto

Kuorsauskiskojen historia
Pierre Robin kuvasi vuonna 1903 laitteen, jota kutsuttiin “monoblockiksi”. Yli 30 vuotta myöhemmin hän käytti laitetta alaleuan uudelleenasemointiin. Seuraavien 50 vuoden aikana tällä saralla tehtiin vain vähän kehitystä. Kesti lähes toiset 50 vuotta, ennen kuin alettiin käyttää suuhun asetettavia laitteita kuorsauksen ja uniapnean hoitoon, Cartwright ja Samelson kuvasivat kielen pidätyslaitteen vuonna 1982. Tämä työ johti moniin myöhempiin tutkimuksiin. Laitteiden tyypin painotus on kuitenkin muuttunut. Kielen pidätyslaitteita käytetään nykyään harvoin, ja ne on korvattu lähes kokonaan alaleukaa siirtävillä kiskoilla.

Nielun ahtautumiskohdat
Ylähengitysteiden ahtautumiskohdat voidaan luokitella seuraavasti: 1) velopharyngeaaliset, jotka koostuvat pehmeästä suulaesta, uvulasta ja nielurisojen sivuseinämien pehmytkudoksista, 2) orofaryngeaaliset, joihin kuuluvat nielurisojen sivuseinämän pehmytkudokset ja nielurisat, 3) kieli, johon kuuluvat kielen tyvi ja nielun takaseinämä, 4) epiglottiset, joihin kuuluvat epiglottinen rusto, aryepiglottinen poimu ja supraglottinen alue.

Kiskoja voidaan käyttää velopharyngeaalisen, orofaryngeaalisen ja kielen (linguaalisen) alueen nielun ahtautumien hoitoon. Epiglottinen ahtautuminen on harvinaisempi, eikä sitä voida hoitaa tehokkaasti kiskoilla

Kiskojen toimintaperiaate
Kiskohoito on ensisijainen hoitovaihtoehto potilaille, jotka kuorsaavat tai joilla on lievä tai keskivaikea uniapnea. Vaikeaa obstruktiivista uniapneaa voidaan hoitaa kiskoilla, kun potilas ei siedä CPAP-hoitoa tai kieltäytyy siitä. Kiskoja voidaan käyttää yhdessä CPAP-laitteen kanssa lääkärin valvonnassa.

Kiskot pitävät leukaa eteenpäin tuotuna ja hieman avautuneessa asennossa ja näin laajentavat ylähengitysteitä vaakatasossa takaa eteenpäin sekä sivusuunnassa ja näin parantavat hengitysteiden avoimuutta ja vakautta.

Alaleuan eteenpäin tuonnilla saavutettu hengitysteiden halkaisijan laajeneminen mahdollistaa tasaisemman, laminaarisemman ilmavirran ja vähentää turbulenssia, joka aiheuttaa kurkun pehmytkudosten värähtelyä ja kuorsausääntä. Tämä vaikutus vähentää myös negatiivisen paineen vaihtelun voimakkuutta hengitysteissä, mikä vähentää entisestään hengitysteiden romahtamisen riskiä.

Kiskojen tehokkuus riippuu alaleuan eteenpäinsiirron määrästä, eli siitä, kuinka paljon leukaa on tuotu eteenpäin, ja siitä, kuinka hyvin kisko kiinnittyy hampaisiin.

Pitkäaikainen käyttö voi auttaa palauttamaan kroonisen kuorsauksen vahingoittamaa neuromuskulaarista toimintaa. On kuitenkin tärkeää huomata, että suun kiskojen vaikutukset ovat olemassa vain laitteen ollessa käytössä, eikä tällä hetkellä ole luotettavaa tapaa ennustaa yksilöllisiä hoitotuloksia.

Kiskotyypit
Kiskot eroavat toisistaan useilla ominaisuuksilla: 1) alaleuan liikkeen vapaus, 2) hampaiden peittävyys, 3) kiskon jäykkyys, 4) alaleuan eteenpäin tuonnin määrä ja 5) kiskon ala- ja ylähampaiden välinen paksuus. Jokainen näistä muuttujista vaikuttaa laitteen tehokkuuteen ja turvallisuuteen sekä käyttömukavuuteen.

Kliinisen vasteen saamiseksi tarvittava leuan eteen tuonnin määrä (protruusio) on yleensä 50-90 prosenttia leuan yksilöllisestä enimmäisliikkeestä. Suurempi alaleuan eteentyöntö avaa yleensä hengitystietä paremmin, mutta aiheuttaa myös enemmän alkuvaiheen haittavaikutuksia, kuten leukakipua, joka yleensä vähenee ajan myötä.

Kisko valmistetaan yksilöllisesti potilaan hampaisiin sopivaksi digitaalisten tai fyysisten mallien ja jäljennösten avulla, tai hampaiden jäljennös muotoillaan suoraan kuumamuovattavasta muovista valmistettuun kiskoon.

Optimaalisen eteenpäintuonnin saavuttaminen uniapneahoitoa varten ilman unitutkimusta ei ole mahdollista. Alaleuan tehokasta etenemää koskevissa tutkimuksissa ehdotetaan, että aluksi leuan eteenpäintuonti asetetaan 50 % maksimaalisen eteenpäintuonnista, käytännössä 4-5 mm. Näin vältetään leukalihasten ja hampaiden alkuvaiheen rasitus. 50 prosentin etenemisasteen on myös todettu vähentävän kuorsausta ja uniapneaa huomattavasti.

Kiskohoidon vaikuttavuus
Kiskohoito on ensisijainen hoitovaihtoehto potilaille, jotka kuorsaavat ja joilla on lievä tai keskivaikea uniapnea. Vaikeaa obstruktiivista uniapneaa voidaan hoitaa kiskoilla, kun potilas ei siedä CPAP-hoitoa tai kieltäytyy siitä. Kiskoja voidaan käyttää yhdessä CPAP-laitteen kanssa lääkärin valvonnassa.

Useissa viimeaikaisissa tutkimuksissa on todettu, että kiskot ja CPAP paransivat yhtä tehokkaasti päiväväsymystä, verenpainetautia, neurokognitiivisia toimintoja, elämänlaatua kuvaavia indeksejä ja kardiovaskulaarista kuolleisuutta. Lukuisat tutkimukset ovat osoittaneet, että kiskohoitoon sitoutuminen on potilaiden omien arvioiden mukaan parempi kuin CPAP-hoitoon sitoutuminen, mikä saattaa olla syy näille tuloksille. Kiskoja käytetään yleisesti kauemmin öisin kuin CPAP-laitetta.

Kiskohoidon terveyshyödyt
Kiskohoito on jo pitkään tunnustettu tehokkaaksi ennaltaehkäiseväksi ja hoitavaksi keinoksi uniapnean hoidossa. Kiskohoito on CPAP -hoidon kanssa yhtä vaikuttava eli näiden molempien laitteiden hyödyt ovat samat kuin uniapnean laitehoidossa yleensä. CPAP – hoito on tehokkaampaa, mutta sen lyhyempi öinen kesto heikomman hoitomyönteisyyden vuoksi verrattuna normaalisti kokoöiseen kiskohoitoon tekevät hoidoista yhtä vaikuttavia.

Kuorsauksen ensisijainen hoitomuoto on kiskohoito, mutta sen terveyshyödyt ulottuvat paljon tätä yksittäistä sovellusta laajemmalle erityisesti uniapneapotilailla. Myönteistä vaikutusta sydän- ja verisuoniterveyteen, henkiseen hyvinvointiin ja yleiseen elämänlaatuun ei voi liioitella. Parantamalla verenpaineen säätelyä, vähentämällä sydän- ja verisuonitautien riskiä, parantamalla kognitiivisia toimintoja, vakauttamalla mielialaan ja varmistamalla palauttava uni, kiskot tarjoavat kokonaisvaltaisen lähestymistavan terveyteen.

Kuorsauskiskojen historia

George Cattlin oli luultavasti ensimmäinen, joka vakavasti ajatteli, että hengitysreitti voi vaikuttaa unen laatuun ja päivävointiin. Hän selitti Pohjois-Amerikan alkuperäiskansojen intiaanien hyvän terveyden verrattuna eurooppalaisiin maahanmuuttajiin sillä, että heitä opetetaan jo varhaisesta iästä lähtien hengittämään suun sijaan nenän kautta. Hän huomautti, että nenän kautta hengittäminen edistää levollisempaa ja laadukkaampaa unta, mikä puolestaan johtaa parempaan päivävointiin ja yleiseen terveyteen. Hänen kirjansa julkaisemisen jälkeen ilmestyi useita patentteja, joissa kuvattiin nenähengitystä edistäviä laitteita.

Pierre Robin kuvasi vuonna 1903 laitteen, jota kutsuttiin “monoblockiksi”. Yli 30 vuotta myöhemmin hän käytti laitetta alaleuan uudelleenasemointiin. Seuraavien 50 vuoden aikana tällä alalla tehtiin vain vähän kehitystä. Kesti lähes toiset 50 vuotta, ennen kuin alettiin käyttää suuhun laitettavia laitteita kuorsauksen ja uniapnean hoitoon, kun Cartwright ja Samelson kuvasivat kielen pidätyslaitteen vuonna 1982. Tämä työ johti moniin myöhempiin tutkimuksiin.

1900 -luvun alussa Cartwrightin ja Samelsonin aloittama kehitys jatkui, ja suussa käytettävien apuvälineiden käyttö kuorsauksen ja uniapnean hoidossa lisääntyi. Laitteiden tyypin painotus on kuitenkin muuttunut. Kielen kiinnityslaitteita käytetään nykyään harvoin, ja ne on korvattu lähes kokonaan alaleuan etenemislaitteilla.

Kuorsaukseen ja uniapneaan tarkoitetut kiskot on suunniteltu säätämään leuan ja/tai kielen asentoa unen aikana siten, että hengitystiet pysyvät avoimina, mikä vähentää kuorsausta ja hoitaa uniapnean oireita. Kutsumme näitä laitteita tässä yhteydessä kiskoiksi.

Kuorsaus ja uniapneakiskoa on kutsuttu useilla synonyymeillä, kuten: Mandibular advancement device (MAD), Mandibular repositioning device (MRD), Mandibular advancement splint (MAS).

Nielun ahtautumiskohdat

Ylempien hengitysteiden tukkeutumiskohdat voidaan luokitella seuraavasti: 1) velopharyngeaaliset, jotka koostuvat pehmeästä suulaesta, uvulasta ja nielurisojen sivuseinämien pehmytkudoksista, 2) orofaryngeaaliset, joihin kuuluvat nielurisojen sivuseinämän pehmytkudokset ja nielurisat, 3) kieli, johon kuuluvat kielen tyvi ja nielun takaseinämä, 4) epiglottiset, joihin kuuluvat epiglottinen rusto, aryepiglottinen poimu ja supraglottinen alue, joka voi romahtaa ruston heikentyneen rakenteellisen jäykkyyden tai sen takimmaisen siirtymän vuoksi nielun takaseinää vasten.

Velopharynx voi romahtaa anteriorisesti, lateraalisesti tai circumferentiaalisesti.

Nielun alue voi romahtaa sivusuunnassa, mikä johtuu nielun sivuseinien supistumisesta, ja se ei riipu ainoastaan nielurisojen koosta vaan myös tämän alueen ylimääräisestä pehmytkudoksesta.

Hypofaryngeaalinen (kielellinen) alue voi romahtaa hypofarynxin vain anteroposteriorisesti kielen tyven ja hypofarynxin takaseinämän välillä.

Kiskojen toimintaperiaate

Kiskohoito on ensisijainen hoitovaihtoehto potilaille, jotka kuorsaavat tai joilla on lievä tai keskivaikea uniapnea. Vaikeaa obstruktiivista uniapneaa voidaan hoitaa kiskoilla, kun potilas ei siedä CPAP-hoitoa tai kieltäytyy siitä. Kiskoja voidaan käyttää yhdessä CPAP-laitteen kanssa lääkärin valvonnassa.

Kiskot pitävät leukaa eteenpäin tuotuna ja hieman avautuneessa asennossa, ja näin laajentavat ylähengitysteitä vaakatasossa takaa eteenpäin sekä sivusuunnassa ja näin parantavat hengitysteiden avoimuutta ja vakautta.

Alaleuan eteenpäin tuonnilla saavutettu hengitysteiden halkaisijan laajeneminen mahdollistaa tasaisemman, laminaarisemman ilmavirran ja vähentää turbulenssia, joka aikaansaa kurkun pehmytkudosten värähtelyä ja kuorsausääntä. Tämä vaikutus vähentää myös negatiivisen paineen vaihtelun voimakkuutta hengitysteissä, mikä vähentää entisestään hengitysteiden ahtautumisen riskiä.

Kiskojen tehokkuus riippuu alaleuan eteenpäinsiirron määrästä, eli siitä, kuinka paljon leukaa on tuotu eteenpäin, ja siitä, kuinka hyvin kisko kiinnittyy hampaisiin.

Kuorsaukseen ja uniapneaan tarkoitetut kiskot on tarkoitettu vähentämään apneoiden, hypopneoiden, hengitysponnistukseen liittyvien heräämishäiriöiden (RERA) määrää ja kestoa ja vähentämään kuorsausta.

Kiskojen on osoitettu parantavan yöllistä hapensaantia sekä vähentävän uniapnean ja kuorsauksen terveyshaittoja ja sosiaalisia seurauksia. Kiskot ovat tarkoitettu potilaille, jotka kuorsaavat tai joilla on lievä tai keskivaikea uniapnea. Kiskohoito on sovelias myös potilaille, joilla on vaikea obstruktiivinen uniapnea ja jotka eivät reagoi CPAP hoitoon tai jotka eivät kykene tai halua sietää sitä. Vaikka kiskoja käytetään yleensä itsenäisenä hoitona, niitä voidaan käyttää CPAP ja/tai muiden hoitomuotojen lisänä uniapnean hoidossa.

Kisko siirtää eteenpäin alaleukaa, johon kieli on kiinnittynyt. Leuan siirtyminen eteenpäin avaa hengitystiet, koska kielen takaosa liikkuu poispäin nielun takaseinästä samoin kuin pehmeä suulaki. Nämä ovat hengitysteiden ahtautuvimmat osat.

Leuan eteenpäinsiirtona käytetään yleensä 50-70 %, eli noin 5-7 mm, yksilön alaleuan maksimaalisesta liikkumavarasta eteenpäin. Protruusion säätö on tärkeä tehokkuuden ja epämukavuuden optimoinnin kannalta. Tavoitteena on löytää tasapaino, jossa hengitystiet laajenevat riittävästi aiheuttamatta kohtuutonta rasitusta tai epämukavuutta leukanivelelle ja leuan lihaksille.

Alaleuan siirtyminen eteenpäin aikaansaa myös anatomisia muutoksia, jotka johtavat ylähengitysteiden kokoa valvovien eri lihasryhmien välisten luontaisten suhteiden muuttumiseen. Tavalliseen alaleuan asentoon verrattuna kiskoilla ylähengitysteiden laajentuminen tapahtuu sekä poikittais- että pitkittäissuunnassa.

Ilman mitään jäykkiä rakenteita, jotka kontrolloisivat hengitystien avoimuutta, nielun hengitysteiden ahtautminen sisäänhengityksen aikana johtaa nielunsisäisen paineen laskuun ja nielun sulkeutumiseen ja tukkeutumiseen. Näin ollen kompensoiva pyrkimys ylläpitää hengitystien avoimmuutta on kriittinen uniapneassa. Siksi ilmavirran nopeus ja paine ovat tärkeitä tekijöitä hengitysteiden ahtautumisessa. Nielun sulkeutuminen voi olla osittaista tai täydellistä, mikä johtaa ylempien hengitysteiden resistenssioireyhtymään (UARS) tai vastaavasti uniapneaan.

Nielun läpäisevyyttä säätelevät laajentavat ja supistavat lihakset. Lihakset alkavat rentoutua ei-REM-unen vaiheen 3 aikana, ja REM-unessa lihakset ovat lihashalvaustilassa, jota kutsutaan myös REM-atoniaksi.

Uniapneapotilaat voivat kärsiä eriasteisista ylähengitysteiden anatomisista poikkeavuuksista, lisääntyneestä alttiudesta nielun ahtautumiseen, liian herkästä hengityksen ohjausjärjestelmästä (korkea silmukkavahvistus) ja alentuneesta heräämiskynnyksestä. Kiskot parantavat nielun läpäisevyyttä ja laajentajalihasten toimintaa, mutta silmukkavahvistukseen ja heräämiskynnykseen kisko ei vaikuta.

Potilaiden, joilla on lievä obstruktiivinen uniapnea, uskotaan soveltuvan paremmin kiskon vaikutusmekanismiin kuin potilaiden, joilla on vaikeampi uniapnea. Lievää uniapneaa sairastavien potilaiden hengitystie on yleensä vähemmän altis ahtautumaan, ja heidän nielunsa laajenee enemmän koko pituudeltaan verrattuna vaikeampaa uniapneaa sairastaviin potilaisiin.

Alaleuan eteenpäin työnnetty asento vaikuttaa suoraan kielen ja kieliluun asentoon. Myös kieliluu, joka on lihasten ja nivelsiteiden avulla yhteydessä alaleukaan ja kieleen, liikkuu eteenpäin, mikä auttaa vakauttamaan hengitystiet. Tämä on tärkeää, jotta kielen tyvi ei pääse putoamaan taaksepäin ja tukkimaan hengitysteitä unen aikana.

Alaleuan eteenpäin työntö ja siitä johtuva kielen ja kieliluun siirtyminen eteenpäin vaikuttavat eri tavoin nielun eri osa-alueisiin – nenänieluun, suunieluun ja nielun alaosiin. Kukin osa-alue reagoi mekaaniseen venytykseen eri tavalla, sillä sen tilavuus kasvaa ja ympäröiviin pehmytkudoksiin kohdistuu jännitystä, mikä puolestaan lisää hengitysteiden seinämien kiinteyttä ja jäykkyyttä, mikä tekee niistä vähemmän alttiita ahtautumaan negatiivisen paineen alaisena sisäänhengityksen aikana.

Ylempien hengitysteiden laajentajalihakset sisältävät useita lihasryhmiä, kuten kielilihakset, suulaen lihakset, nielun supistajalihakset ja kieliluuta ohjaavat lihakset. Kun kisko on potilaan suuontelossa, kielen ja suulaen lihasten liikkeillä on tärkeä rooli kiskon toiminnassa.

Kiskojen pääasiallinen vaikutus ylähengitysteiden rakenteeseen on todettu olevan velopharyngeaalisen (retropalataalisen) hengitystilan laajeneminen, joka välittyy lateraalisen läpimitan kasvun kautta. Alaleuan liike eteen- ja alaspäin aikaansaa jännitystä pehmeässä suulaessa ja venyttää sitä palatoglossaalikaaren ja palatofaryngeaalikaaren välityksellä. Pehmeä suulaki on yhteydessä kielen pohjaan palatinaalisen pilarin kautta, joka sisältää palatoglossus-lihaksen, joka on pehmeän suulaen ja uvulan lihas ja joka kiinnittyy kielen lateraalisiin osiin. Tensor palatini -lihas auttaa jännittämään pehmeää suulakea ja levator palatini -lihas kohottaa pehmeää suulakea leuan asennon muuttuessa. Tämä aikaansaa velopharynxin siirtymisen eteenpäin, kiristää pehmeää suulakea ja estää sitä luhistumasta ja useimmilla se voi helpottaa hengittämistä nenän kautta. Edellä esitetty lihastoiminta ja/tai kielen liikkuminen mahdollistavat kiskojen käytön kuorsauksen ja uniapnean hoidossa. On tärkeää huomata, että se, missä määrin pehmeä suulaki liikkuu eteenpäin kiskon avulla, voi vaihdella yksilöllisen anatomian mukaan.

Genioglossus, joka on kielen ensisijainen kielilihas, ja siihen liittyvä jänne yhdistävät kielen alaleuan etuosan linguaalisen puolen geniaaliseen tuberculumiin. Genioglossus ja sen jänne vetävät kielen pohjaa hieman eteenpäin, mikä aikaansaa suoran poikkileikkauspinta-alan kasvamisen hengitysteiden lateraalisessa ja anteroposteriorisessa, poispäin nielun takaseinästä, ulottuvuudessa. Tämä laajeneminen on erityisen merkittävää orofaryngeaalisella alueella, jossa obstruktiivisessa uniapneassa esiintyy usein ahtaumaa.

Ylähengitysteiden rakenteen muuttamisen lisäksi kiskot voivat vaikuttaa myös ylähengitysteiden neuromuskulaariseen toimintaan, erityisesti genioglossus-lihaksen toimintaan. Ylempien hengitysteiden laajentajalihasten stimulaatio on yksi lisämekanismi, jonka avulla kiskot stabiloivat hengitystietä. Muuttamalla alaleuan ja siihen liittyvien rakenteiden asentoa kiskot voivat stimuloida proprioseptiivista palautetta lihaksista ja ligamenteistä, joihin kisko vaikuttaa. Tämä tehostaa nielun laajentajalihasten lihasjäntevyyttä, joka pitää hengitystiet auki erityisesti REM-unen aikana, jolloin lihasten lihasjäntevyys on alimmillaan.

Kiskojen käyttö voi vaikuttaa keskushermoston hengityksen ohjaukseen, mikä saattaa lisätä hengitystoimintaa hengitysteiden avoimmuuden ylläpitämiseksi. Tämä vaikutus voisi edelleen edistää hengitysteiden vakauttamista unen kriittisissä vaiheissa, kuten REM-unessa, jolloin lihasatonia, lihasjäntevyyden täydellinen menetys, on voimakkaimmillaan.

Kiskojen aikaansaamien anatomisten ja neuromuskulaaristen reaktioiden suhteellinen merkitys hengitysteiden aukipysymiselle voi vaihdella yksittäisten potilaiden välillä. Hengitysteiden laajeneminen aikaansaa nielun laajentajalihasten aktiivisuuden lisääntymistä, vähentää ylähengitysteiden ilmavastusta ja nielun ahtautumista, mutta kiskohoidon vaikutus vaihtelee suuresti potilaiden välillä.

Kiskon aikaansaama suurempi leuan eteenpäin siirtymä on usein yhteydessä suurempaan tehoon, eli nielun auki pysymiseen. Potilaat pitävät pienemmästä kiskon tuottamasta leuan avautumisesta, koska se johtaa nielun kokoonpuristuvuuden vähenemiseen useimmilla potilailla. Jonkin verran pystysuuntaista leuan avautumista tarvitaan, jotta ilma pääsee kiskon läpi ja suunkautta hengittäminen tarvittaessa mahdollistuu.

Kun leukaa liikutetaan eteenpäin, alaleukaan kiinnittyvä leukanivelen kondyyli liikkuu yläleuan leukanivelpuoliskon articular eminenssin ääriviivojen mukaisesti. Ylä- ja alaleuan välisen pystysuoran etäisyyden, avautumisen, lisääminen aiheuttaa alaleuan taaksepäin kiertymän, jolla on kaksi haittavaikutusta: maksimaalisen leuan eteenpäin työntymiskapasiteetin mahdollinen väheneminen ja alaleuan taaksepäin siirtyminen. Jokainen 1 mm:n lisäys pystysuorassa leukojen välisessä etäisyydessä siirtää leukaa 0,3 mm taaksepäin, mikä vaikuttaa ei-toivotusti hengitysteiden auki pysymiseen.

Alaleuan eteenpäin tuonnin määrän, protruusion, ja hengityshäiriöihin kohdistuvien vaikutusten välillä on yhteys, alaleuan eteenpäin tuonnin lisääminen johtaa yleensä parempiin hoitotuloksiin. Hengitysteiden kokoon painuvat osat eivät liiku samassa suhteessa verrattuna leuan liikkeeseen. On myös jonkin verran näyttöä siitä, että suurempi alaleuan etenemä ei välttämättä aina tuo lisähyötyjä. Joillakin saattaa olla eniten hyötyä alaleuan eteenpäin tuonnin maksimaalista tasoa vähäisemmästä määrästä.

Tarpeettoman leuan eteen tuonnin välttäminen voi olla keino vähentää haittavaikutuksia ja parantaa hoidon hyväksyttävyyttä. Tavallisimmin käytetty 5 – 6 mm:n eteenpäintuonti riittää ratkaisemaan kuorsausongelman, mutta se voi myös vähentää merkittävästi apneoita. Jos kisko on vähentänyt kuorsausta ja apneoita, mutta kuorsausta ja apneaa on edelleen jäljellä, lisäprotruusio tuo yleensä paremman tuloksen.

Kiskot eivät ensisijaisesti edistä hengitysteiden korjausta, joka viime kädessä johtaisi parantumiseen tai pysyvään paranemiseen – kiskot vaikuttavat vain silloin, kun potilas käyttää sitä.

Ylähengitysteiden lihasten värähtely, jonka kuulemme kuorsausäänenä, aiheuttaa hengitysteissä tulehdusta ja vaurioittaa hengitysteiden lihaksia sekä vahingoittaa neuromuskulaarista toimintaa, mutta nämä vauriot voivat ainakin osittain korjaantua kuorsauksen vähentyessä.

Alaleuan eteenpäin tuonnin aikaansaamat anatomiset muutokset velopharynksissä ja orofarynksissä johtavat yleensä ylähengitysteiden avoimmuutta valvovien eri lihasryhmien välisten monimutkaisten suhteiden muuttumiseen. Anatomiset ja neuromuskulaariset reaktiot kiskohoitoon voi vaihdella yksittäisten potilaiden välillä. Useiden tutkimusten mukaan kiskohoito vähentää kuorsausta ja uniapneaa lähes 90 prosentilla potilaista. Mutta tällä hetkellä ei ole olemassa luotettavaa tapaa ennustaa kiskohoidon tuloksia yksittäisillä potilailla.

Kiskotyypit

Kiskot eroavat toisistaan useilla ominaisuuksilla: 1) alaleuan liikkeen vapaus, 2) hampaiden peittävyys, 3) hampaiden peiton jäykkyys, 4) alaleuan eteenpäin tuonnin määrä ja 5) kiskon ala- ja ylähampaiden välinen paksuus. Jokainen näistä muuttujista vaikuttaa laitteen tehokkuuteen ja turvallisuuteen sekä käyttömukavuuteen.

Kaksiosaiset kiskot, joissa on yhdystanko ja jotka sallivat alaleuan liikkeen, saattavat tuntua mukavilta, mutta alaleuan liike vähentää laitteen tehokkuutta. Joissakin kiskoissa sauva on sijoitettu laitteen ala- ja yläosan väliin siten, että se osoittaa sivulta katsottuna alaspäin laitteen etuosaan. Kun suu avataan, sauva vetää alaosaa taaksepäin ja pienentää hengitysteiden kokoa ja laitteen tehokkuutta.

Koko hampaiston peittävyys on välttämätöntä, jotta kiskon alaleuan eteenpäin työnnön aikaansaamat voimat jakautuisivat tasaisesti hampaisiin.

Laitteet, jotka eivät kata etuhampaita ja joista puuttuu kaikkien hampaiden tuki sallivat hampaiden liikkua hallitsemattomasti, mikä lisää etuhampaiden ahtautumista ja virheasentoja.

Kovasta akryylimateriaalista valmistetut jäykät kiskot saattavat vaatia ajoittain uudelleen muotoilua, mikä on työläs prosessi. Jos potilas laiminlyö oikaisun ja jatkaa laitteen käyttämistä, voi seurata hampaiden liikkumista ja virheasentoja. Lämpömuovautuvasta muovista valmistetut kiskot ovat osoittautuneet tehokkaimmiksi hampaisiin kiinnittymisen kannalta. Ne mahdollistavat kosketuksen laajalti hampaan pintaan, mikä aikaansaa tasaisemman kiinnityksen ja paremman kiskon kiinnittymisen hampaisiin. Ne myös jakavat hampaisiin kohdistuvat voimat tasaisemmin hampaille.

Kliinisen hoitovasteen saamiseksi tarvittava kiskon aikaansaama eteenpäin siirtymä on yleensä 50-90 %:a leuan yksilöllisestä enimmäissiirtymästä. Lisääntynyt alaleuan eteenpäin tuonti aikaansaa yleensä avoimemmat hengitystiet, mutta hengitysteiden kokoon painuvat osat eivät liiku samassa suhteessa verrattuna leuan liikkeeseen.

Kiskon aiheuttama suun avautuminen on jossain määrin väistämätöntä. Mahdollisuus suun kautta hengittämiseen lisää laitteen paksuutta ylä- ja alaleuan hampaiden välissä. Mutta mitä suurempi suun avautuminen, sitä enemmän alaleuka kiertyy taaksepäin ja asettuu enemmän taakse, ja vähentää kiskon tehoa. Jokaista 1 mm:n leuan avautumista kohden alaleuka siirtyy 0,3 mm taaksepäin ja vähentää kiskon tehokkuutta.

Kiskot, jotka koostuvat kahdesta erillisestä osasta ja mahdollistavat suun avaamisen, ovat kategorisesti tehottomampia, koska alaleuka ja kieli kiertyvät ja siirtyvät alas ja taaksepäin suun avautuessa, ja näin hengitystie pienenee suun avautuessa. Tällä voi olla merkitystä jäännösapnean kestolle, suun avautuessa apneassa.

Yleensä potilaat suosivat yksiosaisia monoblock-kiskoja, koska ne lievittävät oireita tehokkaammin ja on yksinkertaisempia käyttää. Subjektiivisesti koettu kuorsauksen ja haittavaikutusten väheneminen on suurempaa yksiosaisilla, ns. monoblock kiskoilla kuin Herbst-tyyppisillä kaksiosaisilla kiskolla. Lisäksi monobloc-laitteella useat objektiiviset hengitystä ja unihäiriöitä koskevat muuttujat paranevat enemmän.

Systemaattinen katsaus, joka koski erilaisten kiskomallien vaikutusta apneoiden vähenemiseen, Epworthin unihäiriöasteikon (ESS) paranemiseen, vaatimustenmukaisuuteen, mieltymyksiin, sivuvaikutuksiin, kustannustehokkuuteen ja muihin hoitoon liittyviin tuloksiin uniapnean hoidossa, osoittaa kuitenkin, että erilaiset kiskot eivät eroa merkittävästi hoitotulosten suhteen, kun laite siirtää leukaa saman verran eteenpäin.

Optimaalisen protruusion saavuttaminen uniapneahoitoa varten ilman unitutkimusta ei ole mahdollista. Alaleuan tehokasta etenemää koskevissa tutkimuksissa ehdotetaan, että alkuprotruusioksi asetetaan 50 %:iin maksimaalisesta protruusiosta, käytännössä 4-5 mm. Näin vähennetään leukalihasten ja hampaiden alkuvaiheen rasitusta. 50 %:n protruusion on myös todettu vähentävän kuorsausta ja uniapneaa huomattavasti.

Tehokkuus ja vaikuttavuus

Tehokkuus ja vaikuttavuus ovat tärkeitä käsitteitä, jotka on erotettava toisistaan hoidon tuloksellisuutta arvioitaessa. Hoidon tehokkuudella tarkoitetaan sitä, miten hyvin interventio toimii ihanteellisissa olosuhteissa, kun taas vaikuttavuus tarkoittaa sitä, miten hyvin interventio toimii todellisessa maailmassa, jossa olosuhteita ei valvota. Hoidon tehokkuus on erityisen tärkeää kroonisten sairauksien hoidossa.

Laitehoitojen vaikuttavuus

CPAP therapy has been the standard treatment for obstructive sleep apnea, but its effectiveness is weakened by poor adherence.

Previously, the effectiveness of oral appliance therapy was considered lower than that of CPAP when measured by the number of apneas in moderate and severe sleep apnea. However, several recent studies have found that oral appliances and CPAP improve daytime sleepiness, hypertension, neurocognitive functions, quality of life indices, and cardiovascular mortality equally effectively. Numerous studies have also shown that patient adherence to oral appliance therapy is better than adherence to CPAP therapy.

Therapy with new types of oral appliances has emerged as an alternative for treating snoring and mild or moderate obstructive sleep apnea, as well as severe sleep apnea in patients who refuse or do not tolerate CPAP therapy. A recent systematic review found that it was possible to treat obstructive sleep apnea with oral appliances in 92% of the study participants.

Obstruktiivisen uniapnean vakiohoitona on ollut CPAP hoito, mutta tämän hoidon tehokkuutta heikentää hoitoon heikko sitoutuminen.

Kiskohoidon teho on aiemmin katsottu CPAP hoitoa alemmaksi mitattuna apneoiden määrällä keskivaikeassa ja vaikeassa uniapneassa. Mutta useissa viimeaikaisissa tutkimuksissa on todettu, että kiskot ja CPAP paransivat yhtä tehokkaasti päiväväsymystä, verenpainetautia, neurokognitiivisia toimintoja ja elämänlaatua kuvaavia indeksejä sekä kardiovaskulaarista kuolleisuutta. Lukuisat tutkimukset ovat osoittaneet, että potilaiden kiskohoitoon sitoutuminen on parempi kuin CPAP-hoitoon sitoutuminen.

Kiskohoito uudentyyppisillä kiskoilla on noussut esiin vaihtoehtona kuorsauksen ja lievän tai keskivaikean obstruktiivisen uniapnean sekä vaikean uniapnean hoidossa potilailla, jotka kieltäytyvät CPAP-hoidosta tai eivät siedä sitä. Tuoreessa systemaattisessa katsauksessa on todettu, että obstruktiivista uniapneaa voitiin hoitaa kiskoilla 92 prosentilla tutkimuksiin osallistuneista.

Eri kiskomalleilla, jotka siirtävät alaleukaa eteenpäin suunnilleen saman verran, ei ole havaittu kliinisesti merkittäviä eroja tehossa. Satunnaistetussa ristikkäistutkimuksessa todettiin, että lämpömuovattavan kiskon teho oli yhtä hyvä kuin hammaslaboratoriossa valmistetun kiskon.

Kliinisen vasteen saavuttamiseksi tarvittava leuan eteenpäin siirto on yleensä 50-90 %:a suurimmasta leuan siirtymästä, käytännössä 5-9 mm. Tämä voi kuitenkin vaihdella huomattavasti yksilöiden välillä, sillä jotkut potilaat eivät reagoi kiskohoitoon riippumatta leuan eteenpäin siirron määrästä, ja toiset saavat hyvän vasteen jo pienellä eteenpäin siirrolla.

On yhä enemmän näyttöä siitä, että huolimatta jäännös AHI:sta kiskohoidossa verrattuna CPAP-hoitoon, niin suurta eroa ei ole terveysvaikutuksissa. Tuoreen meta-analyysin mukaan sekä CPAP-hoito että kiskohoito alentavat lyhytaikaista verenpainetta samassa määrin. Lyhytaikaisessa satunnaistetussa kontrolloidussa tutkimuksessa, joka käsitteli yhden kuukauden ajan optimoituja kisko- ja CPAP-hoitoja, arvioitiin erilaisia hoidon terveysvaikutuksia (sydän- ja verisuonioireet, elämänlaatu, ajosimulaattorin suorituskyky). Kiskohoidon todettiin olevan kaikissa mittaustuloksissa CPAP-hoitoa parempi ja jopa parempi joillakin terveyteen liittyvän elämänlaadun osa-alueilla. Kuten ennakoitiin, AHI laski CPAP-hoidon yhteydessä normaalille tasolle, kun taas kiskohoidossa ilmeni lievää jäljellä olevaa obstruktiivista uniapneaa. Kiskohoitoa raportoitiin kuitenkin käytettävän pidempään kuin CPAP-hoitoa tutkimuksen aikana (> 1 h yöllä), ja useammat osallistujat päättivät jatkaa kiskohoidon käyttöä tutkimuksen lopussa.

Mahdollinen selitys vastaaville terveystuloksille on se, että tehokkaan CPAP hoidon käyttö on vähäisempää verrattuna kiskohoitoon. Hoitoon sitoutuminen on hoidon vaikuttavuuden keskeinen osatekijä, jota perinteiset hoidon tehokkuuden mittarit (AHI) eivät kata. On ehdotettu mittareita, jotka kuvaavat hoidon tehoa, kun hoito aloitetaan ja lopetetaan, ja niissä arvioidaan “keskimääräistä taudin lievittymistä” tai “unisopeutettua jäännös-AHI:a”. Kaavat, joilla pyritään mukauttamaan hoitoon sitoutumista pidemmän hoitojakson aikana, perustuvat kuitenkin joihinkin oletuksiin, erityisesti siihen, että AHI palautuu diagnostiselle tasolle, kun hoito lopetetaan. Tämä ei päde hyvin noudatettuun CPAP-hoitoon ja kiskohoitoon, joiden osalta on osoitettu, että kun hoito lopetetaan AHI ei palaa lähtötasolle, vaan jää alemmas varsinkin, jos ylähengitysteiden värinää eli kuorsausta ole ollut hoidon aikana.

Hoitoihin sitoutuminen

Raportoitujen keskimääräisten käyttömäärien perusteella riittäväksi CPAP-hoitomyöntyvyydeksi hyväksytään yleisesti > 4 tuntia ≥ 70 prosentissa öistä. Vaikka potilaiden hyväksyntää ja käyttöä pyritäänkin parantamaan, vain noin 50 % potilaista käyttää CPAP-hoitoa ≥ 4 tuntia yössä 6 kuukauden kuluttua. Niiden potilaiden osuus, jotka säilyttävät tämän CPAP:n käytön hyväksyttävän vähimmäistason, laskee edelleen 17 prosenttiin viiden vuoden kuluttua. Lisäksi tämä 4 tunnin kynnysarvo on mielivaltainen, eikä se välttämättä riitä osoittamaan hyötyjä kaikkien tärkeiden terveysvaikutusten osalta.

Todellisuudessa CPAP-hoidon käyttötuntien ja erilaisten subjektiivisten ja objektiivisten terveyshyötyjen välillä on havaittu annos-vastesuhde, ja eri lopputulosten hyötykynnykset vaihtelevat. Esimerkiksi subjektiivisen uneliaisuuden (ESS-testi), objektiivisen uneliaisuuden (usean unen latenssitesti) ja sairauskohtaisen toiminnallisen tilan (unen toiminnalliset tulokset -kyselylomake [FOSQ]) normalisoituminen edellyttää vastaavasti 4, 6 ja 7,5 tunnin yöllistä CPAP-käyttöä. Hypertensiivisillä obstruktiivista uniapneaa sairastavilla potilailla tarvitaan ≥ 5,6 tunnin CPAP-käyttö, jotta verenpaineen aleneminen pitkällä aikavälillä säilyisi. CPAP:n käyttö > 6 tuntia yössä vähentää kuolleisuusriskiä eniten. Näin ollen CPAP-hoitoa on käytettävä johdonmukaisesti suurimman osan tai jopa koko unijakson ajan, jotta voidaan maksimoida hoitohyödyt kaikkien tärkeiden terveysvaikutusten kannalta.

Kiskon käyttöön sitoutuminen vaihtelee, mutta tutkimukset osoittavat yleensä, että sitoutumisaste on suurempi verrattuna CPAP-hoitoon. Monissa tutkimuksissa todetaan, että potilaat käyttävät kiskoa yleensä koko yön, mikä vastaa usein keskimäärin 6,5-8 tunnin käyttöä yötä kohti, mikä vastaa keskimääräistä unen kestoa. Tutkimuksissa, joissa arvioidaan kiskojen tehokkuutta, korostetaan myös johdonmukaisen käytön tärkeyttä, toisin sanoen joka yö ja kaikkien unijaksojen aikana, mukaan lukien päiväunet, jos mahdollista. Käyttöön sitoutuminen voi vaihdella, mutta tutkimusten mukaan noin 70-80 prosenttia potilaista jatkaa kiskojen käyttöä pitkällä aikavälillä, mikä on usein enemmän kuin CPAP-hoidon käyttöaste.

Kokoyön hoidon merkitys

REM-uni
Unisykli etenee eri vaiheiden kautta, jotka käydään läpi tyypillisesti noin 90 minuutin välein. REM-uni (rapid eye movement) on yleensä pitkäkestoisempaa yön viimeisellä kolmanneksella. REM-unen aikana lihasjänteys (silmiä ja hengityslihaksia lukuun ottamatta) on alhaisimmillaan, mikä voi pahentaa obstruktiivista uniapneaa, koska hengitysteiden lihasten rentoutuminen voi johtaa merkittävämpään hengitysteiden ahtautumiseen.

Pidemmät uniapneatapahtumat
Koska lihakset rentoutuvat REM-unen aikana enemmän, apneat voivat olla pidempiä ja vakavampia. Tämä tarkoittaa, että elimistö voi olla ilman happea pidempiä aikoja, mikä johtaa merkittävämpiin sykkeen ja verenpaineen vaihteluihin ja mahdollisesti vakavampiin terveysvaikutuksiin.

Kumulatiiviset vaikutukset
Jos potilas ei käytä määrättyjä hoitoja johdonmukaisesti koko yön ajan, ajoittaisen hypoksian ja unen pirstaleisuuden kertautuvat vaikutukset voivat pahentua aamua kohti. Tämän seurauksena potilaat saattavat herätä väsyneinä, vaikka he olisivat nukkuneet koko yön.

Verenpaineen säätely
Keho kokee tyypillisesti verenpaineen nousun varhain aamulla, ja tämä ilmiö tunnetaan nimellä “aamunousu”. Hoitamaton obstruktiivinen uniapnea näinä aikoina voi pahentaa sydän- ja verisuonitautien stressiä ja lisätä sydänkohtauksen ja aivohalvauksen riskiä.

Sitotuminen ja tehokkuus
Hoitolaitteiden jatkuva ja johdonmukainen käyttö koko yön ajan on välttämätöntä. Jos potilas käyttää CPAP-laitetta tai kiskoa, sen poistaminen tai käytön lopettaminen unen viimeisinä tunteina voi tehdä tyhjäksi aiempina yön tunteina kertyneet myönteiset vaikutukset.

Kiskohoidon terveyshyödyt

Kiskohoito on jo pitkään tunnustettu tehokkaaksi ennaltaehkäisy- ja hoitomuodoksi uniapneassa. Monet ihmiset eivät ehkä ole tietoisia lukuisista terveyshyödyistä, jotka ulottuvat uneen liittyvien ongelmien hoitamisen ulkopuolelle. Kiskohoidosta, voi olla monenlaisia etuja yleisen terveyden ja hyvinvoinnin kannalta. Seuraavassa on lueteltu joitakin kiskohoitoon liittyviä terveyshyötyjä.

Vähentynyt kuorsaus
Kiskot voivat auttaa vähentämään tai poistamaan kuorsausta, joka voi häiritä sekä kuorsaajaa että hänen kumppaniaan. Molempien unen paraneminen voi johtaa parempaan yleisterveyteen ja harmonisempaan parisuhteeseen.

Estää kuorsauksen muuttumisen uniapneaksi
Kuorsaus on merkki ylähengitysteiden lihasten värähtelystä värinästä. Tämä värinä vahingoittaa näiden lihasten hermo- ja solutoimintaa, mikä johtaa siihen, että lihakset eivät enää reagoi niin herkästi, että hengitystiet pysyisivät auki.

Veren happipitoisuuden kasvu
Riittävä hapensaanti on yleisen terveyden kannalta, ja se parantaa päivävireyttä ja kognitiivisia toimintoja. Parempi unirytmi ja elintärkeiden elinten hapenvirtauksen palautuminen parantavat osaltaan sydämen terveyttä, joka on yleisen hyvinvoinnin perustekijä.

Parempi unen laatu
Yksi välittömimmistä ja ilmeisimmistä kiskohoidon hyödyistä on sen kyky parantaa unen laatua. Estämällä hengitysteiden sulkeutumisen unen aikana kiskot mahdollistavat syvemmän ja levollisemman unen. Toisin kuin CPAP-laitteet (CPAP, Continuous Positive Airway Pressure), joissa CPAP-maski on liitetty paineilmaa tuottavaan laitteeseen, kiskot eivät ole niin häiritseviä, joten niiden käyttöön on helpompi sopeutua. Tämä mukavuustekijä voi edistää häiriöttömämpää unirytmiä, joka on tärkeää yleisen terveyden ja kognitiivisten toimintojen kannalta, sillä laadukas uni tukee muistia, mielialan säätelyä ja immuunijärjestelmän toimintaa.

Parempi sydän- ja verisuoniterveys
Sydän- ja verisuoniterveys on tiiviisti yhteydessä unen laatuun. Hoitamaton uniapnea voi lisätä erilaisten sydän- ja verisuonitautien, kuten verenpainetaudin, sydänsairauksien ja aivohalvauksen riskiä. Uniapnean vaikutuksia lieventämällä kiskohoito voi auttaa vähentämään näitä riskejä.

Parannettu immuunijärjestelmän toiminta
Parantamalla unenlaatua kiskohoito voi auttaa tukemaan elimistön luonnollisia puolustusmekanismeja.

Parempi mieliala ja emotionaalinen hyvinvointi
Kiskohoidon hyödyt ulottuvat fyysistä terveyttä laajemmalle; ne kattavat myös emotionaalisen hyvinvoinnin. Unihäiriöt voivat johtaa ärtyneisyyteen, mielialan vaihteluihin ja jopa masennusoireisiin. Varmistamalla palauttavan unen kiskot edistävät henkistä vakautta ja myönteisempää elämänkatsomusta. Potilaat raportoivat usein stressin ja ahdistuksen vähenemisestä, mikä parantaa heidän yleistä mielenterveyttään.

Parempi elämänlaatu
Kiskohoidon terveyshyödyt kulminoituvat elämänlaadun paranemiseen. Paremman unen, vähäisemmän päiväväsymyksen, parempien kognitiivisten toimintojen ja pienemmän kroonisten sairauksien riskin yhdistelmä voi parantaa merkittävästi potilaan yleistä hyvinvointia. Kiskoa kuorsaukseen ja uniapneaa käyttävät usein tuntevat olonsa energisemmäksi, keskittyneemmäksi ja emotionaalisesti vakaammaksi.

Parantunut kognitiivinen toiminta
Unella on ratkaiseva merkitys muistin vahvistamisessa, ongelmanratkaisussa ja päätöksenteossa. Kun uniapneaa hoidetaan tehokkaasti kiskoilla, kognitiiviset kyvyt usein paranevat. Tämä voi johtaa parempaan opiskelu- tai työsuoritukseen ja yleisesti ottaen terävämpään mieleen.

Vähentynyt päiväväsymys
Krooninen väsymys on yleinen vaiva henkilöillä, joilla on uneen liittyviä häiriöitä. Kiskohoito voi vähentää merkittävästi päiväväsymystä hoitamalla tehokkaasti uniapneaa ja parantamalla unirytmiä. Tämän seurauksena potilaat tuntevat olonsa virkeämmäksi ja energisemmäksi päivän aikana, mikä voi vaikuttaa myönteisesti heidän tuottavuuteensa, keskittymiskykyynsä ja yleiseen hyvinvointiinsa.

Painonhallinta
Uniapnea ja liikalihavuus kulkevat usein käsi kädessä ja muodostavat noidankehän. Lihavuus on uniapnean riskitekijä, ja uniapnea voi johtaa painonnousuun unirytmin häiriintymisen ja hormonitasapainon häiriöiden vuoksi. Kiskohoito voi auttaa katkaisemaan tämän kierteen. Parantamalla unenlaatua ja edistämällä aineenvaihdunnan toimintaa kiskot voivat auttaa painonhallinnassa.

Vähentynyt onnettomuusriski
Uniapnea lisää onnettomuusriskiä erityisesti silloin, kun henkilöitä väsyttää liikaa päivän aikana. Lisääntynyt uneliaisuus ja tarkkaavaisuuden puute heikentää ajokykyä ja lisätä työtapaturmien todennäköisyyttä.

Parantunut suun terveys
Kisko ehkäisee hampaiden narskuttelun ja yhteenpuristamisen kaltaisia ongelmia, jotka voivat vahingoittaa hampaiden terveyttä. Suun terveyden paraneminen voi johtaa parempaan yleisterveyteen, sillä suun terveys liittyy läheisesti systeemiseen terveyteen.

Kroonisen päänsäryn lievittäminen
Kiskohoidon on todettu lievittävän päänsärkyjä jopa henkilöillä, joilla ei ole unihäiriöitä. Kiskot auttavat aivojen hapensaannissa ja rentouttavat leukalihaksia. Tämä rentoutuminen voi johtaa päänsärkyjen esiintymistiheyden ja voimakkuuden merkittävään vähenemiseen.

Paremmat ihmissuhteet
Kuorsauksen väheneminen ja parempi kumppaneiden unenlaatu vähentävät unihäiriöihin liittyviä ristiriitoja, mikä voi johtaa vahvempiin ja harmonisempiin suhteisiin.

Pitkäaikaiset terveyshyödyt
Kiskohoidon hyödyt ulottuvat paljon pidemmälle kuin välittömät parannukset unen laatuun ja yleiseen hyvinvointiin. Kiskot edistävät pidempää ja terveempää elämää. Ne toimivat ennaltaehkäisevänä toimena useita sairauksia, kuten sydän- ja verisuonitauteja, liikalihavuutta ja kroonisia kiputiloja vastaan.

Parempi hengitysteiden terveys
Kiskoista voi olla hyötyä henkilöille, joilla on esimerkiksi astma tai krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus (COPD), sillä kiskojen käyttö parantaa hapensaantia unen aikana. Tämä voi vähentää hengitystieoireita ja parantaa yleisesti kykyä hengittää vaivattomammin.

Verenpaineen paraneminen
Toistuvat yölliset heräämiset ja hapenpuute aiheuttavat stressihormonien vapautumista, mikä nostaa verenpainetta. Helpottamalla yönaikaista hapensaantia ja vähentämällä uniapneatapahtumien esiintymistiheyttä kiskot vähentävät sydän- ja verisuonijärjestelmään kohdistuvaa stressiä ja auttavat verenpaineen säätelyssä, mikä vähentää riskiä verenpainetautiin liittyviin komplikaatioihin, kuten aivohalvaukselleen, sydänkohtaukseen ja sydänsairauksiin.

Kohonnut fyysinen aktiivisuus
Kun olet hyvin levännyt, olet todennäköisemmin valmis harrastamaan liikuntaa. Parempi unenlaatu voi antaa energiaa ja motivaatiota aktiiviseen elämäntapaan.

Vähentynyt metabolisten häiriöiden riski
Uniapnea on yhdistetty aineenvaihduntahäiriöihin, kuten insuliiniresistenssiin ja tyypin 2 diabetekseen. Hoitamattomaan uniapneaan liittyvät unihäiriöt voivat häiritä hormonaalista säätelyä, mikä johtaa insuliiniresistenssiin ja painonnousuun. Uniapnean oireita lievittämällä kiskohoito voi parantaa aineenvaihduntaa ja vähentää riskiä sairastua sen häiriöihin.

Hengitysteiden anatomian mahdolliset muutokset
Pitkäaikaisessa kiskon käytössä joidenkin potilaiden hengitysteiden anatomiassa saattaa tapahtua muutoksia, jotka voivat mahdollisesti parantaa hengitysteiden luonnollista läpäisevyyttä jopa ilman kiskoa.

Kiskohoito on kuorsauksen ensisijainen hoitomuoto, mutta sen terveyshyödyt ulottuvat paljon tätä yksittäistä sovellusta laajemmalle erityisesti uniapneapotilaille. Myönteistä vaikutusta sydän- ja verisuoniterveyteen, henkiseen hyvinvointiin ja yleiseen elämänlaatuun ei voi liioitella. Parantamalla verenpaineen säätelyä, vähentämällä sydän- ja verisuonitautien riskiä, parantamalla kognitiivisia toimintoja, vakauttamalla mielialaa ja varmistamalla palauttava uni, kuorsaus- ja uniapneakiskot tarjoavat kokonaisvaltaisen lähestymistavan terveyteen.

NukuMatti opens the airway by moving the lower jaw forward. The tongue is attached to the lower jaw. When the jaw is moved forward, the collapsible part of the pharynx remains open due to the forward movement of the jaw and tongue and the increased activity of the muscles surrounding the airway.

NukuMatti is intended for snoring and sleep apnea and to be used together with a CPAP device. It has been designed and evaluated as a safe and efficient device in accordance with EU regulations. Its performance is monitored through continuous post-market surveillance.

The tooth impression is molded directly into the Sandman using heat-moldable plastic and a fitting method, so the patient can make the fitting himself. The thermal imprint offers a customized fit that guarantees comfort and good adhesion to the teeth. Adequate attachment to the teeth prevents the jaw from opening. Opening the jaw while using the oral appliance reduces its effectiveness.

NukuMatti mouth breathing devices have a patented lower jaw preset progression. This helps position the device so that the jaw can be moved 5 mm, which is enough to significantly reduce snoring and sleep apnea. More progress is made with the 7mm and 9mm models.

The NukuMatti mouth device is a one-piece device that is more efficient than two-piece devices and enables the mouth to be opened. Opening the mouth reduces the device’s effectiveness when the jaw turns back and the airway closes. The one-piece oral appliance is easy to clean daily without disassembling the appliance.

NukuMatti covers the entire occlusal surface of the teeth, it helps distribute the forces caused by the device evenly to all teeth. This is especially important to avoid putting too much pressure on individual teeth, which could lead to tooth mobility, discomfort or even damage over time. Appliances that do not cover all the teeth cause unevenness of the tooth row. In particular, the lack of support for the lower incisors causes these teeth to move freely and uncontrollably compared to what is possible if the appliance covers all the individual incisors. Covering all teeth also prevents uncovered teeth from erupting.

NukuMatti is intended for closing the lips. However, sometimes mouth breathing is necessary for several reasons. The mouth breathing opening of the device is large enough to avoid airflow resistance that can worsen snoring and sleep apnea.

NukuMatti does not have hard compartments, as in many two-part oral care devices. NukuMatti can be customized to fit the rows of upper and lower teeth and each tooth to make it comfortable to use.

NukuMatti is easy to clean, all surfaces can be cleaned without disassembling the device.

NukuMatti is designed in such a way that it enables normal nasal breathing with a lip seal, but still allows normal breathing through the device when you need to breathe through your mouth for some reason. NukuMatt can be used with a plug that closes the air hole in the mouth. This can be useful when the lip seal is not achieved for some reason or when the NukuMatti device is used together with a CPAP device.

NukuMatti meets the biocompatibility requirements set for snoring and sleep apnea devices. NukuMatti is compatible with living tissue because it is not toxic or harmful and does not cause immunological rejection, as required by the EU medical device regulation and the ISO 10993-1 standard.

You should not use NukkuMatt if you have central sleep apnea, respiratory disease, loose teeth, untreated dental disease, less than 8 teeth in the lower jaw or lower jaw, dentures, and you do not have a dentist’s permission to use NukuMatt or you are under 18 years old.

Dry mouth, excessive salivation, teeth movement, jaw pain, gum and tooth pain, change in bite. Side effects are minor and do not prevent use.

Front teeth soreness and difficulty biting in the morning are common and will decrease over time. During the first week, the jaw hurts, but the pain decreases and disappears completely when the jaw gets used to being brought forward. This is individual and can take weeks. However, if the pain does not begin to decrease or if the pain is more than mild discomfort, reduce or stop using for a few days. Excessive salivation is common and subsides within a few days or weeks. Side effects are usually mild and do not prevent use. Check your teeth regularly at the dentist. We recommend using Sandman under the supervision of a healthcare professional when you have severe sleep apnea or when using Sandman with a CPAP machine.

Kovat vai lämpömuovattavat kiskot

Kovilla ja lämpömuovattavilla kiskoilla on peruseroja siinä, kuinka ne kiinnittyvät ja pysyvät paikoillaan hampaissa ja miten kiskoille aiheutuvat voimat jakautuvat hampaille, ikenille, leukaluulle ja niitä ympäröiviin rakenteisiin. Ero kovien muovikiskojen ja lämpömuovattavien kiskojen välillä on niiden kiinnitysmekanismeissa, mikä johtuu ensisijaisesti eri materiaaleista, muotoilusta ja valmistusprosesseista.

NukkuMatti kiskot ovat lämpömuovaittavia kiskoja, joiden materiaalikoostumus on PalMedical:in kehittämä ja ne toimivat kuten jäljempänä kuvatut lämpömuovattavat kiskot.

Materiaali ja valmistus
Kovat muovikiskot:

Kovat muovikiskot on valmistettu pääosin akryylimateriaalista.
Hammasteknikot valmistavat ne hammaslääkärin ottamien hammasjäljennösten mukaan.
Kiskojen kiinnittyminen hampaisiin ja hampaisiin kohdistuvat voimat riippuvat hammasjäljennöksen ja valmistuksen laadusta.

Lämpömuovattavat kiskot:

Lämpömuovattava muovi pehmenee lämmitettäessä, mikä mahdollistaa käyttäjän tehdä sovituksen itse tai hammaslääkäri voi tehdä sovituksen ja kisko on heti valmis käyttöön.
Lämpömuovattavat kiskot muotoillaan suoraan hampaisiin.
Sovituksessa kisko muovautuu kunkin hampaan muotoon.
Sovitus kestää vain muutaman minuutin.

Kiinnittyminen hampaisiin
Kiskon kiinnittymisellä tarkoitetaan:

Kiskon kykyä vastustaa irtoamista hampaista unen aikana
Terapeuttisen leuan asennon vakautta koko yön ajan
Vastustuskykyä voimille, jotka yrittävät irroittaa kiskoa hampaista
Kiskon kiinni pysymistä nielemisen tai suun avaamisen kaltaisista liikkeistä huolimatta

Kiinnittymiseen liittyvät haasteet
Kuorsaus- ja uniapneakiskoilla on erityisiä kiinnittymishaasteita verrattuna muihin hammaslääketieteellisiin kiskoihin:

Keinotekoisesti protruusioasemaan viety alaleuka pyrkii palautumaan alkuperäiseen asentoonsa suhteessa yläleukaan
Kiskon on vastustettava sekä pysty- että sivusuuntaisia siirtymävoimia
Kiskon on säilytettävä kiinnittyminen riippumatta kyljellöön, selällään tai vatsallaan nukkumisesta

Erilaiset kiinnittymismekanismit
Kovien kiskojen ja lämpömuovattavien kiskojen kiinnittymismekanismien välillä on perustavanluoteinen ero.

Keskeinen ero on se, että lämpömuovattavat kiskot mukautuvat tiiviimmin hampaiden muotoihin sovituksen aikana ja näin syntyy enemmän kosketuspisteitä ja tiiviimpi kiinnitys hampaisiin. Kovat akryylikiskot eivät jousta ja niissä on vähemmän kiinnityspistekontakteja hampaisiin. Kovien kiskojen kiinnittymisen suunnittelu vaatii tarkkaa suunnittelua ja valmistusta ja valmistuksen jälkeistä sovitusta.

Kovien ja lämpömuovattavien kiskojen peruserot
Lämpömuovattavat kiskot hyödyntävät useampia kiinnittymismekanismeja:

Lämpömuovattava materiaali muovautuu tiiviisti hampaita vasten.
Kisko mukautuu mikroskooppisiin epäsäännöllisyyksiin koko hampaan pinnalla.
Lämpömuovattavat kiskot hyötyvät pintajännityksestä ja tartuntavoimasta, kun kiskon ja hampaiden väliin muodostuu ohut sylkikalvo.
Kun kaksi pintaa, kisko ja hampaat, ovat hyvin lähellä toisiaan ja niiden välillä on ohut sylkikerros syntyy kapillaarivoimia, jotka vastustavat hampaiden ja kiskon erottumista toisistaan, tiivis mukautuminen luo tyhjiövaikutuksen, joka toimii kuin imukuppi.
Sovituksen aikana lämmin muovi virtaa hampaiden välisiin tiloihin, mikä luo mekaanisen lukituksen hampaiden ja kiskon välille.
Lämpömuovattavan muovin elastisuus mahdollistaa kiskon kiinnittymisen tiiviisti hampaita vasten.

Lämpömuovattavat kiskot pysyvät paikallaan käytännössä koskettamalla jokaisen hampaan koko pintaa – kuin käsine, joka koskettaa koko kättäsi sen sijaan, että se tarttuisi vain ranteeseen ja sormenpäihin. Kisko koskettaa ja mukautuu käytännössä kaikkiin hampaiden pintoihin.

Kumpikin kiskotyyppi luo mekaanista kiinnittymistä, mutta kiinnittymisvoimat jakautuvat tasaisemmin lämpömuovattavissa kiskoissa, koska tartuntapintoja on useampia.

Kovat akryylikiskot kiinnittyvät pääasiassa seuraavasti:

Kiinnittyminen perustuu kiskon jäykän rakenteen fyysiseen kosketukseen ennalta määrättyihin hampaiden tartuntakohtiin, joihin kitka kiskon ja hampaiden välille syntyy.
Kiinnittyminen tulee ensisijaisesti mekaanisesta tarttumisesta hampaiden muotoihin.
Kovat kiskot kiinnittyvät suunnitelluista kiinnittymiskohdista tasaisen pintakosketuksen sijaan, eli kiinnittyminen perustuu fyysiseen istuvuuteen pikemminkin kuin kiskon ja hampaiden väliseen adheesioon.
Kovien kiskojen kiinnitysmekanismi ei siis perustu imu- tai tyhjiövaikutukseen.
Kovissa kiskoissa kaikki hampaat eivät osallistu tasapuolisesti kovan kiskon kiinnitysvoiman tuottamiseen. Jotkin hampaat saattavat tehdä suuremman osan kiskon paikallaan pitämisen “työstä”, kun taas toiset eivät juuri tai ollenkaan edistä kiinnittymistä.
Tämä epätasainen kiinnitysvoimien jakautuminen on syy siihen, miksi kovat akryylikiskot tuntuvat joskus “tarttuvan” tai “puristavan” tietyissä kohdissa – koska ne tekevät juuri niin!
Kovan kiskon tosiasiallisia tartuntakohtia, ja kuinka paljon ne ottavat kiinnittymisvoimista tai kuinka paljon painepisteille kehittyy voimia on vaikea tunnistaa, eli kuinka paljon voimia kullekin hampaalle muodostuu.
Useimmat hyvät tarttumispisteet voidaan tahattomasti menettää kiskon säätöprosessissa ja säädön vaikutuksia tartuntavoimien jakautumiseen eri hampaille voi olla vaikea hallita.

Kiinnitysvoimien epätasainen jakautuminen on syy siihen, miksi kovat akryylikiskot tuntuvat joskus “tarttuvan” tai “puristavan” tietyissä kohdissa – koska ne tekevät niin!

Hampaisiin kohdistuvat voimat
Kun kisko siirtää ja pitää alaleukaa eteen tuotuna se aikaansaa kiskon välittämiä hampaisiin kohdistuvia voimia.

Tasainen voiman jakautuminen on välttämätöntä, jotta ei syntyisi harvoja pisteitä, joista kisko kiinnittyy hampaisiin ja joihin hampaisiin kohdistuvat voimat keskittyvät. Harvoille hampaille keskittyneet voimat voivat johtaa hampaiden liikkumiseen, herkkyyteen ja muihin vaurioihin. Tasainen voimien jakautuminen suojaa kiillettä ja hammasta ja hammasta tukevia rakenteita ja näin parantaa käyttömukavuutta ja hoitomyönteisyyttä. Kuorsaus- ja uniapneakiskot ovat käytössä vuosia tai jopa kymmeniä vuosia.

Voiman jakautumisen periaatteet

Eri materiaalit välittävät, absorboivat tai ohjaavat voimia eri tavoin
Lämpömuovattava, tiiviisti hampasiin muotoutunut pehmeä kisko tarjoaa enemmän pintakontakteja hampaiden kanssa mikä johtaa parempaan voimien jakautumiseen.
Voimat siirtyvät kiskosta → hampaisiin → parodontaaliligamenttiin → leukaluuhun
Pysty-, vaaka- ja kiertovoimat jakautuvat eri tavoin

Voimien jakautumisen mallit
Keskittynyt voiman jakautuminen

Voimat keskittyvät tiettyihin pisteisiin tai pienille alueille
Luo korkean paineen pisteitä
Yleistä kovissa kiskoissa, joissa on rajallinen määrä kosketuspisteitä

Tasainen voiman jakautuminen

Voimat jakautuvat tasaisesti useiden hampaiden ja pintojen kesken
Mikään yksittäinen alue ei kanna liiallista kuormaa
Ominaista hyvin mukautuville lämpömuovattaville materiaaleille

Strateginen voimien jakautuminen

Voimat ohjataan hampaisiin, jotka pystyvät paremmin käsittelemään kuormitusta
Voi suojata tarkoituksellisesti valittuja hampaita liialliselta voimalta
Suunniteltu terapeuttisiin kiskoihin tiettyjä hoitotavoitteita varten

Kiinnitykseen liittyvät voimat
Mekaaniset kiinnitysvoimat

Syntyvät kiskon kiinnittyessä hampaan muotoihin
Vastustavat kiskon irtoamista hampaista
Suurempia alueilla, joilla on merkittäviä hampaiden muotojen vaihteluita
Enemmän kovissa kiskoissa kiinnityssuunnitelmien mukaisesti
Tasaisemmin jakautuneina lämpömuovattavissa kiskoissa

Adheesioon perustuvat voimat

Kiskon ja hampaiden väliin syntyy ohut sylkikalvo, johon syntyy pintajännitys hampaisiin ja kiskoon
Jotta kisko irtoaa hampaista tarvitaan hydraulisen adheesion voittaminen
Mikroskooppisiin tiloihin kiskon ja hampaiden välillä muodostuu kapillaarivoimia kiskon kiinnipysymiseksi
Nesteeseen perustuvat kiinnitysvoimat ovat merkittävämpiä lämpömuovautuvissa kiskoissa tiiviimmän muotoutumisen vuoksi
Nesteeseen perustuvat voimat vastustavat sekä pysty- että vaakasuuntaista siirtymistä

Voimien jakautumisen merkitys
Ero hampaisiin kohdistuvien voimien jakautumisessa lämpömuovattavien ja kovien akryylikiskojen välillä on merkittävä, mikä voi vaikuttaa käyttökokemukseen, hoitomyönteisyyteen ja hoitotuloksiin.

Kovat akryylikiskot
Kovat akryylikiskot, vaikka ne onkin valmistettu tarkasti hammasjäljennöksistä, saattavat sisältää pieniä eroja jäljennöksen, mallin ja lopullisen kiskon välillä. Nämä hienovaraiset erot voivat johtaa epätasaiseen voimien jakautumiseen hampaille. Taitava hammasteknikko voi kuitenkin luoda kovia akryylikiskoja, joilla on erinomainen istuvuus huolellisen suunnittelun, valmistuksen ja säädön avulla.

Hammasteknikko valmistaa kovat kiskot hammasjäljennöksiä käyttäen
Voimien jakautuminen riippuu kiskon suunnittelusta, hammasjäljennöksen tarkkuudesta ja valmistuksen laadusta. Tasapainoisen voiman jakautumisen saavuttamiseksi kiskot saattavat vaatia useita säätökertoja.
Kovat akryylikiskot eivät mukautua mikroskooppisiin vaihteluihin hampaan anatomiassa.
Kova akryyli ei mukaudu, absorboi ja pehmennä voimia. Sen sijaan se välittää voimat muuttumattomina hampaisiin ja hampaita tukeviin rakenteisiin.

Kovat akryylikiskot pysyvät paikallaan seuraavasti:

Kiskoissa on tarkoituksellisesti suunniteltuja tartuntakohtia, jotka tarttuvat hampaisiin
Kiinnitysvoimat keskittyvät näihin kohtiin koko hampaan pinnan sijaan.
Kovat muovikiskot voivat jakaa voimia epätasaisesti eri hampaille ja keskittää voimia painepisteille ja näin aiheuttaa tahattomia sivuvaikutuksia.
Painepisteiden paine hampaissa voi olla moninkertainen verrattuna tasaisesti jakautuneeseen paineeseen
Voimien painepisteet aiheuttavat epämukavuutta, hammaskiilteen kulumista ja epätasainen painejakauma voi työntää yksittäisiä hampaita tahattomiin suuntiin ja näin aiheuttaa uusia painopisteitä
Hampaalle kohdistuva paine voi äärimmillään vaurioittaa hampaan juuria ja muita hampaan tukirakenteita
Epätasaisesti jakautuneet voimat voivat aiheuttaa leukanivelongelmia
Luu reagoi luonnostaan paineeseen resorboitumalla ja uudelleenrakentumalla, liiallinen keskittynyt voima painepisteille aiheuttaa resoboitumista kuin uudelleenrakentumista
Vähäisetkin ongelmat, jotka johtuvat painepisteiden voimista pahenevat ajan myötä
Monet potilaat lopettavat epämukavuutta aiheuttavien kiskojen käytön

Lämpömuovautuvat kiskot
Lämpömuovattavat kiskot muotoutuvat tarkasti hampaisiin ja jakavat voimat tasaisesti.

Lämpömuovautuvien kiskojen kiinnitysmekanismi perustuu muovin tasaiselle pinta-kosketukselle hampaisiin.

Lämpömuovattavat kiskot muotoillaan suoraan hampaita vasten
Lämpömuovautuva muovi muovautuu hampaan koko pintaan vasten
Kiinnitysvoimat jakautuvat tasaisesti kaikille hampaan pinnoille
Mikään yksittäinen alue ei ota vastaan merkittävästi enemmän kiinnitysvoimia kuin muut

Lämpömuovailtavan muovimateriaalin edut

Muovi muotoutuu sovituksessa kunkin hampaan ympärille
Lämpömuovattava muovi mahdollistaa tiiviimmän kosketuksen hampaiden ja kiskon välillä
Kosketuspintana toimii kaikki hampaat ja hampaiden koko pinnat, eikä näin synny yksittäisiä painepisteitä, joissa olisi puristava tunne
Muovi virtaa pieniin pintaepäsäännöllisyyksiin ja mukautuu mikroskooppisiin harjanteisiin ja uriin kiilteessä
Muovin virtaus hammasväleihin aikaansaa sivuttaisen ja pystysuuntaisen tartunnan
Muovi voi muotoutua mekaanisiksi kiinnityspisteiksi luomatta painepisteitä
Kisko puskuroi ja jakaa hampaisiin kohdistuvia voimia tasaisesti, mikä lisää kiskojen käyttömukavuutta, hoitomyöntyvyyttä ja hoidon tehokkuutta
Kiskon elastisuus mahdollistaa hampaiden mikroliikkeet, mikä vähentää puristavien voimien syntyä
Käyttäjä voi itse sovittaa lämpömuovattavan kiskon
Hammaslääkärin on helppo ja nopea sovittaa kisko potilaalle
Tasainen voimien jakautuminen lisää kiskon käyttömukavuutta ja lisää hoitomyönteisyyttä ja parantaa hoitotuloksia
Tasainen voimien jakautuminen ylläpitää leukanivelten asentoa
Kun kiskon aiheuttamat hampaisiin kohdistuvat voimat ovat jakautuneet tasaisesti, sen käyttöön sopeutuminen on helpompaa.

Kliininen merkitys
Lämpömuovattavat kiskot, mukautumalla tiiviimmin hampaan pintoihin, vähentävät merkittävästi painepisteisiin keskittyneitä voimia. Kiskon sivuvaikutuksia on vähemmän ja käyttömukavuus johtaa parempiin hoitotuloksiin.

Vaikka molemmat kiskotyypit voivat olla tehokkaita, lämpömuovattavien kiskojen suora hampaisiin muovautuminen ja uudenlaisen kiinnitysmekanismin mahdollistama tehokas voimien jakaminen tarjoavat selkeitä biomekaanisia etuja, jotka ratkaisevat monia haasteita, joita on aiemmin liittynyt kiskojen käyttöön kuorsauksen ja uniapnean kiskohoidossa.

Yhteenveto

Evolutiivinen ja anatominen tausta
Ihmisen kasvojen ja kallonpohjan kehitys, joka mahdollisti puheen, johti pystysuorempaan ja pienempään hengitystiehen ja altistaa näin ihmiset kuorsaukselle ja uniapnealle.

Homo sapiens -lajilla on piirteitä, kuten kaksijalkaisuus, kasvanut aivojen koko ja pienentyneet kasvot, jotka kaikki osaltaan vaikuttavat hengitysteiden ongelmiin.

Nykyinen elämäntapa ja ympäristötekijät ovat pahentaneet näitä alttiuksia, ja tällä hetkellä noin 1 miljardi ihmistä kärsii niistä maailmanlaajuisesti.

Kuorsaus ja uniapnea
Kuorsaus on usein varhainen merkki hengitysteiden ahtautumisesta, joka voi hoitamattomana edetä obstruktiiviseksi uniapneaksi. Molemmissa vaivoissa on sama taustalla oleva patofysiologia, ja ne edustavat saman taudin eri vaiheita.

Kuorsauksen kehittyminen uniapneaksi

Kuorsaukselle altistavat kasvojen ja leukojen piirteet
Geneettiset tai epigeneettiset ominaisuudet voivat altistaa yksilön unihäiriöille. Ominaisuudet, kuten taaksevedetty leuka, retrognatia, mikroleuka, suurentuneet nielurisat tai korkeakaareinen kitalaki, voivat kaventaa hengitysteitä. Myös ikääntyminen ja nukkuma-asento vaikuttavat hengitysteiden avoimuuteen.

Kuorsauksen alkaminen
Osittainen hengitysteiden ahtautuminen voi aiheutua muun muassa lihavuudesta, nenän tukkoisuudesta, alkoholin käytöstä, tupakoinnista ja tai refluxitaudista. Nämä tekijät lisäävät hengitysteiden vastusta ja voivat johtaa jatkuvaan kuorsaukseen.

Värinä ja kudosvaurio
Kuorsaus synnyttää matalataajuista värähtelyä, joka aiheuttaa pehmytkudoksissa mekaanista rasitusta. Tämä johtaa neuromuskulaarisiin vaurioihin, kuten hermojen rappeutumiseen ja lihasten surkastumiseen hengitysteiden ympärillä.

Mitokondrioiden muutokset
Värähtely vaikuttaa mitokondrioiden jakautumiseen lihaksissa, mikä johtaa energian tuotannon vähenemiseen ja lihasten väsymiseen.

Kapillaarien määrän väheneminen ja mikroverenkierron ongelmat
Pitkään jatkuva kuorsaus alentaa kapillaarien tiheyttä (hiusverisuonten määrää pinta-alalla), heikentäen hapen ja ravinteiden saantia lihaksiin, mikä aiheuttaa kudosvaurioita ja lihasväsymystä.

Tulehdus hengitysteitä ympäröivissä kudoksissa
Krooninen mekaaninen rasitus aiheuttaa kitalaen ja kurkunpään lihaksissa tulehdusta, joka johtaa turvotukseen ja kudosvaurioihin. Nämä kaventavat hengitystietä ja heikentävät lihasten toimintaa. Toistuva hypoksia laukaisee systeemisen tulehduksen, joka pahentaa paikallista tulehdusta hengitysteissä ja voi aiheuttaa laajempia terveysongelmia.

Lihasrefleksien menetys
Pitkäaikainen tulehdus ja aistinsyiden vaurio heikentävät kitakaaren lihaksia ja vähentävät refleksien toimintaa, joita tarvitaan pitämään hengitystiet avoimina.

Fibroblastien muuttuminen myofibroblasteiksi
Värähtely saa fibroblastit muuttumaan myofibroblasteiksi, mikä johtaa kudosten uudelleenmuovautumiseen ja fibroosiin. Tämä lisää hengitysteiden vastusta.

Lihas- ja rasvakudoksen fibroosi
Pitkäkestoinen tulehdus aiheuttaa kudosten fibroosia, jolloin lihasten kimmoisuus ja toiminta heikkenevät. Myös rasvasolut hengitysteiden ympärillä suurenevat, mikä ahtauttaa hengitystietä ja lisää ahtautumisen riskiä.

Ehkäisy ja hoito

Kuorsauksen varhainen hoitaminen voi estää sen etenemisen uniapneaksi. Kraniofakiaalisten riskitekijöiden ja elämäntapavaikutusten tunteminen mahdollistaa kohdennetut hoidot, kuten asentoterapia, kiskohoito tai leikkaushoito. Hoidon tavoitteena on estää pitkäaikaiset peruuttamattomat kudosvauriot ja niihin liittyvät terveysongelmat.

Evoluutio ja kuorsaus

Ihmisen evoluutiossa kasvojen rakenne ja anatomiset muutokset mahdollistivat puheen. Tämä kehitys johti pystysuorempaan ja kapeampaan hengitystiehen, joka erottaa ihmiset muista eläimistä, mutta altistaa myös kuorsaukselle sekä uniapnealle. Siirtyminen varhaisten hominidien esi-isistä nykypäivän Homo sapiens -ihmiseksi merkitsi useita muutoksia anatomiassamme. Nämä muutokset johtuivat useista tekijöistä, kuten pystyssäkävelystä, aivojen koon ja rakenteen muutoksista ja pienemmistä kasvoista. Viimeaikaiset ympäristö- ja elämäntapamuutokset ovat muuttaneet nämä altistavat tekijät kuorsauksen ja uniapnean maailmanlaajuiseksi terveysongelmaksi, joka koskee 1 miljardia ihmistä.

Kuorsauksesta uniapneaan

Kuorsaus on usein ensimmäinen merkki ahtautuneesta hengitystiestä, joka hoitamattomana voi edetä obstruktiiviseksi uniapneaksi. Kuorsauksen ja sen kehityksen ymmärtäminen on oleellista tehokkaassa ehkäisyssä, diagnostiikassa ja hoidossa.

Koska kuorsaus ja uniapnea jakavat saman patofysiologian, mutta eriasteisina, voidaan niitä pitää saman taudin eri vaiheina. Epäedulliset kasvojen ja leukojen rakenne sekä yöhengitystietä ympäröivien kudosten suureneminen (joihin vaikuttavat elämäntapatekijät) aiheuttavat mekaanisen hengitysteiden ahtautumisen. Ahtautuminen synnyttää kudoksissa värähtelyä eli kuorsausääntä. Värähtelyt johtavat hermovaurioihin ja lihasvoiman vähenemiseen lihaksissa, jotka pitävät hengitysteitä avoimina.

Pitkäaikainen, hoitamaton kuorsaus voi aiheuttaa hermovaurioita ylähengitysteissä ja näin edistää uniapnean kehittymistä. Seuraavassa on esitetty patofysiologinen kehityskulku kuorsauksesta uniapneaan.

Kasvojen luuston piirteetSeuraavassa on lueteltu tärkeimmät kasvojen ja leukojen luuston piirteet sekä ikääntymiseen ja nukkuma-asentoon liittyvät tekijät, jotka saattavat altistaa unihäiriöille:

Matala ja paksu kitalaen pehmytkudos tai suurentuneet nielurisat ja kitarisat voivat kaventaa hengitystietä ja aiheuttaa kuorsausta.
Korkeakaarinen kitalaki voi pahentaa kuorsausta rajoittamalla kielen liikkumatilaa suuontelossa.
Retrognati , jossa alaleuka on asettunut yläleukaa taaemmas voi aiheuttaa kielen pienenkin taaksepäinliikkeen vuoksi nielun ahtaumisen.
Mikrognatia (poikkeuksellisen pieni leuka) vähentää tilaa kielelle suuontelossa.
Kallonpohjan ja kaulan rakenne vaikuttavat uniapneariskiin: lyhyt ja paksu kaula on usein yhteydessä korkeampaan hengitysteiden ahtatumisen riskiin.
Pitkä pehmeä suulaki tai uvula voi estää ilmavirtausta ja värähdellä hengityksen aikana; sekä kuorsaukseen että uniapneaan vaikuttavat suulaen ja uvulan pituus ja koko.
Makroglossia, eli poikkeuksellisen suuri kieli, on toinen kasvojen rakenteellinen piirre, joka lisää uniapnean riskiä.
Jatkuva nenän tukkoisuus, nenän polyypit, suurentuneet nielurisat tai vino tai epäkeskinen sieraimien välinen seinämä voivat edistää kuorsausta ja uniapneaa vaikeuttamalla hengittämistä nenän kautta ja lisäämällä siten suuhengityksen todennäköisyyttä, mikä voi johtaa hengitysteiden ahtautumiseen.
Ikääntyminen heikentää lihasjäntevyyttä, mikä altistaa hengitysteiden ahtautumiselle.
Selällään nukkuminen voi aiheuttaa kielen ja pehmytkudosten liikkumisen taaksepäin nieluun ja tukkia hengitystiet, kyljellään nukkuminen voi auttaa pitämään hengitystiet auki.

Edellämainittujen piirteiden myötä ylähengitysteiden ilmanvastus kasvaa ja kuorsaus ja hengitysteiden ahtatumisriski lisääntyy. Kraniofakiaalisten riskitekijöiden tunteminen mahdollistaa kohdennetut oikeinvalitut toimenpiteet, kuten asentohoidon, kisko- tai CPAP-hoidon tai kirurgiset toimenpiteet. Tavoitteena on ehkäistä, hallita ja lieventää kuorsausta tehokkaasti huolimatta monesti perinnöllisistä riskitekijöistä.

Kuorsauksen alkaminen
Kuorsaus alkaa osittaisesta hengitysteiden ahtautumisesta, joka useimmiten käynnistyy nenän tukkoisuudesta, ikääntymisestä tai elämäntapatekijöistä, kuten lihavuudesta:

Lihavuus: Erityisesti ylimääräinen rasva kaulan ympärillä, leuan alla, kielessä ja hengitysteitä ympäröivissä lihaksissa ja niiden ympärillä lisäävät hengitysteiden tukkeutumisen todennäköisyyttä, vatsan rasva voi vähentää keuhkojen tilavuutta ja lisätä hengitysteiden vastusta, vatsan rasva voi myös lisätä painetta vatsaan, mikä voi aiheuttaa refluksitautia, jossa vatsahapot virtaavat kurkkuun ja vahingoittavat hengitysteitä ympäröiviä kudoksia.
Alkoholi ja rauhoittavat aineet: Rauhoittavat lääkkeet ja alkoholi, erityisesti illalla nautittuna, rentouttavat kieltä ja kurkun lihaksia tavallista enemmän, mikä voi lisätä hengitysteiden romahtamisen ja kuorsaamisen todennäköisyyttä, alkoholin usein toistuva käyttö voi johtaa krooniseen lihasten rentoutumiseen ja suurempaan alttiuteen hengitysteiden ahtutumiselle, alkoholi ja rauhoittavat lääkkeet vaikuttavat myös keskushermostoon, mikä voi häiritä aivojen kykyä antaa oikeanlainen signaali hengityselimille.
Tupakointi: Tupakointi aiheuttaa tulehdusta ja turvotusta ylähengitysteissä, mikä johtaa limanerityksen lisääntymiseen, krooninen tupakointi voi myös vahingoittaa kurkun kudoksia ja vähentää keuhkojen kapasiteettia, tupakointi heikentää liman ja kuona-aineiden poistamisessa auttavien värekarvojen toimintaa, tupakointi lisää alttiutta infektioille, tupakointi supistaa verisuonia, vähentää ravintoaineiden kulkua limakalvokudokseen, mikä heikentää kudosten paranemista ja uudistumista.
Refluksitauti (GERD): Refluksitauti (GERD) aiheuttaa tulehdusta ja ärsytystä kurkussa ja turvottaa kudoksia ja siten kaventaa hengitystietä, refluksitauti laukaisee tulehdusreaktion, joka johtaa nielun turvotukseen ja kudosten karheutumiseen, kun mahahappo ärsyttää ja vahingoittaa nielun ja kurkunpään limakalvoja, mikä kaventaa hengitysteitä ja lisää ilmavirtauksen vastusta.
Ikääntyminen: Ikääntyminen aiheuttaa lihasjänteyden heikkenemistä, jolloin hengitystiet ovat alttiimpia ahtautumiselle, limakalvon epiteeli ohenee iän myötä, jolloin se on alttiimpi vaurioille ja karheudelle, ikääntyminen vähentää limakalvon solujen uudistumiskykyä, limakalvopintojen immuunitoiminta heikkenee iän myötä, mikä lisää kroonisten tulehdusten ja infektioiden riskiä, mikä johtaa turvotukseen ja hengitysteiden ahtautumiseen, liikkumattomuus on usein yhteydessä painonnousuun ja lihavuuteen ja kuorsauksen kehittymiseen uniapneaksi.
Nukkuma-asento: Selällään nukkuminen voi saada kielen ja pehmytkudokset putoamaan taaksepäin hengitysteihin, kun taas kylkiasento usein auttaa pitämään hengitystiet avoimempina.

Kuorsaus on tyypillisesti varhainen merkki mahdollisesta hengitysteiden ahtautumista. Kovaääninen ja pitkään jatkuva kuorsaus voi kehittyä obstruktiiviseksi uniapneaksi anatomisten, fysiologisten ja elämäntapatekijöiden yhteisvaikutuksesta. Näiden tekijöiden tunnistaminen ja hallinta on keskeistä kuorsauksen hoidossa sekä uniapnean ehkäisyssä.

Värähtely ja kudosvaurio

Kuorsausvärähtely suussa ja kurkussa synnyttää kuorsausäänen ja toistuvaa mekaanista rasitusta, joka johtaa kudosvaurioihin:

Kuorsaus tuottaa matalataajuisia värähtelyjä ylähengitysteiden pehmytkudoksissa, tämä jatkuva mekaaninen ärsyke vaikuttaa ensisijaisesti pehmeään suulakeen ja uvulaan, mikä johtaa niiden mikrotraumaan.
Pitkäaikainen värähtely aiheuttaa sensorista neuropatiaa sekä lämpöärsykkeiden että mekaanisten ärsykkeiden vuoksi.
Kuorsausvärinän aiheuttama mekaaninen venytys voi johtaa pehmeän suulaen kudosten toistuvaan haitalliseen venymiseen.
Mekaaninen rasitus voi vaurioittaa pehmeän suulaen hermoja, tämä vaurio osoittaa myelinoituneiden ja myelinoitumattomien hermosäikeiden rappeutumisen, mikä johtaa hermojen toiminnan heikkenemiseen.
Jatkuvan värinän ja venytyksen alaisena olevat lihassyyt alkavat surkastua (heikentyä ja kutistua), mikä johtaa lihasjänteyden vähenemiseen ja kyvyttömyyteen pitää hengitystiet auki unen aikana.

Neuro-lihaksiston vaurio

Kuorsausvärinä aiheuttaa neuromuskulaarisia vaurioita, kuten hermojen rappeutumista ja lihasten surkastumista.

Krooninen kuorsausvärähtely vahingoittaa ylempien hengitysteiden lihasten hermojen aksoneita, jotka ovat vastuussa supistussignaalien välittämisestä lihaksille.
Lihasten denervoituminen eli hermojen vaurioituminen johtaa lihasten surkastumiseen ja heikkouteen.
Lihasvoimaltaan heikentynyt genioglossus ja nielun supistajalihakset eivät kykene pitämään hengitystietä auki.

Mitokondrioiden muutokset

Värähtely aiheuttaa poikkeavaa mitokondrioiden jakautumista:

Pitkäaikainen kuorsaus johtaa mitokondriohäiriöihin, joissa lihassolujen mitokondrioiden jakautuminen on epänormaalia ja oksidatiivisten entsyymien aktiivisuus vähenee.
Mitokondrioiden toimintahäiriö, epätasainen energiantuotanto, altistaa lihakset väsymiselle, mikä heikentää niiden kykyä ylläpitää avoimia hengitysteitä.
Genioglossus-lihas, pehmeän suulaen lihakset ja nielun lihakset tarvitsevat jatkuvasti riittävästi energiaa pitääkseen hengitystiet auki unen aikana.
Mitokondriot tuottavat adenosiinitrifosfaattia, ATP:tä, joka on välttämätön lihassupistuksille, palautumiselle ja korjausprosesseille.
Häiriintynyt ATP:n tuotanto haittaa hengitysteiden auki pitämiseen tarvittavia vähäisiä, jatkuvia lihassupistuksia.

Vähentynyt mikroverenkierto

Vähentynyt kapillaarien määrä viittaa tilaan, jossa kapillaarien eli pienten verisuonten määrä on vähentynyt, mikä heikentää verenkiertoa tiettyyn kudokseen tai elimeen. Kapillaarit ovat välttämättömiä hapen, ravinteiden ja kuona-aineiden vaihdolle veren ja kudosten välillä.
Pitkäaikainen kuorsaus voi vähentää kapillaarien määrää ylähengitysteiden lihaksissa, mikä johtaa verenkierron vähenemiseen.
Huono verenkierto (iskemia) johtaa lihaskudoksen vaurioitumiseen hapen ja välttämättömien ravintoaineiden puutteen vuoksi, mkä lisää lihasväsymystä ja kudosvaurioita.
Uniapneassa toistuvat lihassupistukset ylähengitysteiden aktiivisen venytyksen aikana voivat pahentaa myofibrillien vaurioita, mitokondrioiden menetyksiä ja vähentää lihasten voimantuottokykyä.

Tulehdus hengitysteissä

kuorsauksen aiheuttama krooninen mekaaninen rasitus aiheuttaa tulehduksen pehmeän kitalaen kudoksissa, mille on osoitus tulehdussolujen, kuten T-lymfosyyttien ja makrofagien, tunkeutuminen kudoksiin
paikallinen tulehdus johtaa pehmeän suulaen – ja lihaskudosten turvotukseen ja vaurioitumiseen, tulehdussolujen läsnäolo on osoitus käynnissä olevasta kudoksen vaurioitumis- ja korjausprosessista
krooninen tulehdus johtaa limakalvopintojen vaurioitumiseen ja johtaa ajan mittaan korjaavana reaktiona ylimääräisen kuitumaisen sidekudoksen muodostumiseen, mikä aiheuttaa limakalvon pinnan karheutta ja paksuuntumista, mikä johtaa suurempaan hengitystien ilmavirtausvastukseen
tulehdus on esiaste fibroblastien muuttumiselle myofibroblasteiksi, mikä osoittaa, että jatkuvat kuorsauksesta johtuvat värinät voivat aloittaa ja edistää fibrotisia muutoksia hengitysteiden kudoksissa
uniapneasta johtuva toistuva hypoksia laukaisee systeemisen tulehdusreaktion, mikä pahentaa tulehdusta hengitysteissä ja lisää yleistä terveydentilan heikkenemistä.
uniapnean aiheuttama hypoksia lisää IL-6- ja TNF-alfa-tulehdussytokiinejä hengitysteitä ympäröivissä kudoksissa, tulehdusreaktiota voi esiintyä potilailla, joiden AHI on alle 5, ja se lisääntyy uniapnean vaikeusasteen myötä
hypoksia voi laukaista systeemisen tulehduksen ja vaikuttaa yleisen terveydentilan heikkenemiseen.

Sensorinen neuropatia

Krooninen tulehdus ja sensorinen neuropatia heikentää tuntohermojen aistitoimintaa ja vähentää lihasrefleksejä ylähengitystietä auki pitävissä lihaksissa:

Pitkäaikainen värähtely aiheuttaa sensorista neuropatiaa sekä lämpö- että mekaanisen rasituksen vuoksi.
Jatkuvat kuorsausvärähtelyt voivat johtaa afferenttien hermosyiden (esim. α-säikeiden) segmentaaliseen demyelinaatioon ja aksonien rappeutumiseen, mikä heikentää aistitoimintoja.
Vaurioituneiden tuntohermojen aiheuttama heikentynyt aistintoiminta ja hidastunut impulssinjohtavuus vaikeuttavat hengitysteiden paineen ja ilmavirran muutosten havaitsemista.
Sensorinen neuropatia alentaa hengitysteiden avoimina pitämiseen tarvittavien refleksien (esim. nielun laajentajalihasrefleksi) tehokkuutta.
Vähentyneen aistipalautteen vuoksi ylähengitysteiden laajentajalihakset eivät reagoi riittävästi, mikä edistää kuorsauksen etenemistä obstruktiiviseen uniapneaan.

Fibroblasteista myofibroblasteiksi

Fibroblastit ovat sidekudoksen soluja, jotka osallistuvat haavan paranemiseen ja kudosten korjaukseen tuottamalla esimerkiksi kollageenia.
Myofibroblastit ovat fibroblasteista peräisin olevia erikoistuneita soluja, joilla on sekä fibroblastien että sileän lihaksen ominaisuuksia (esim. supistumiskyky).
Myofibroblasteilla on sekä fibroblastien että sileiden lihassolujen ominaisuuksia, mukaan lukien kyky supistua. Myofibroblastit tuottavat soluväliaineen proteiineja ja luovat supistavia voimia, niiden pitkittynyt aktivaatio voi johtaa liialliseen kudosten uudelleenmuovautumiseen ja fibroosiin, mikä edistää erilaisia patologisia tiloja.
Kuorsauksen synnyttämät värähtelyt kulkevat ympäröiviin kudoksiin ja aiheuttavat mekaanista rasitusta lihas- ja rasvakudoksessa, mikä laukaisee fibroblastien muuttumisen myofibroblasteiksi. Tämä voi paksuntaa hengitysteiden seinämiä ja siten lisätä hengitysteiden vastusta ja ahtautumista.

Lihas- ja rasvakudoksen fibroosi

Hengitysteiden lihaksissa ilmenevä tulehdus edeltää fibroblastien muuttumista myofibroblasteiksi, mikä osoittaa, että jatkuva kuorsausvärähtely voi käynnistää ja edistää kudoksen fibroottisia muutoksia.
Fibroosi on patologinen prosessi, jolle on ominaista kudoksiin kertyvä ylimääräinen soluväliaineiden, kuten kollageenin, keryminen ja kudoksen arpeutuminen. Pitkäaikainen tulehdus ja kudosvaurio korvaavat terveet kudokset fibroottisella rasva- tai lihaskudoksella, mikä heikentää hengitystiet avoimina pitäviä lihaksia.

Fibroottisella kudoksella on vähentynyt elastisuus ja toiminnallisuus verrattuna normaaliin lihaskudokseen, ja fibroottisen lihaskudoksen kyky palauttaa normaali toimintansa on yleensä rajoittunut.

Kudoksen fibroosi voi olla sekä osittain palautuvaa että peruuttamatonta riippuen useista tekijöistä, kuten fibroosin kestosta ja vakavuudesta sekä taustalla olevan syyn, kuten kuorsaamisen, kestosta.

Varhaisvaiheessa tehokkaasti hoidettu kuorsaaminen voi estää fibroosin kehittymisen.

Kun krooninen tai vakava fibroosi etenee, se voi muodostaa laajaan arpikudoksen, joka korvaa normaalin kudosrakenteen, aiheuttaen pysyvää vauriota, hengitysteiden kudokset muuttuvat jäykemmiksi ja paksummiksi, ja hengitysteiden tukkeutumisriski kasvaa, pahentaen kuorsaamista ja uniapnean vakavuutta.

Aikuisilla ylähengitysteiden ympärillä olevat rasvasolut lisääntyvät ensisijaisesti kooltaan eikä lukumäärältään, olemassa olevat rasvasolut suurenevat varastoidessaan enemmän lipidejä, mikä kasvattaa rasvakudoksen kokoa ja näin pienentää hengitystietä.

Värinä aiheuttaa rasvasolujen fibroosia, fibroottiset rasvasolut eivät yleensä palaa pienempään, fibroosia edeltäneeseen tilaan, koska fibroosin aikana kerääntynyttä soluväliainetta on vaikea hajottaa, fibroosi voi heikentää rasvasolujen normaalia toimintaa ja aineenvaihduntaa, ja estää niitä palaamasta normaaliin pienempään kokoonsa, mikä pienentää ylähengitystietä.

Kuorsaamisen aiheuttamat värähtelyt voivat johtaa fibroblastien muuttumiseen myofibroblasteiksi rasvakudoksessa, edistäen kudosten uudelleenmuovautumista ja fibroosia. Tämä prosessi voi myötävaikuttaa hengitysteiden seinämien pysyvään paksuuntumiseen ja ympäröivien lihasten heikkouteen, mikä voi pahentaa kuorsausta ja uniapneaa lisäämällä hengitysteiden vastusta ja ahtautumista. Tämä korostaa kuorsaamisen hallinnan tärkeyttä mahdollisten pitkäaikaisten peruuttamattomien kudosvaurioiden ja niihin liittyvien terveysongelmien ehkäisemiseksi.

Rakenteellisten muutosten yhteenveto

Ylähengitysteiden värähtely aiheuttaa useita rakenteellisia muutoksia. Alla on lyhyt yhteenveto näistä eri näkökulmista:

Mekaaniset kudosvauriot

Kuorsauksen matalataajuiset värähtelyt kohdistavat jatkuvaa mekaanista rasitusta pehmeään suulakeen ja uvulaan, aiheuttaen mikrotraumoja.
Mekaaninen venyminen ja rasitus voivat vahingoittaa pehmeän suulaen hermoja, mikä ilmenee myelinisoituneiden ja myelinisoimattomien hermosyiden rappeutumisena ja johtaa hermojen toimintahäiriöihin.

Neuromuskulaariset vauriot

Kuorsausvärähtely vaurioittaa hengitysteiden lihaksia hermottavia aksonia, johtaen hermovaurioihin ja lihasten surkastumiseen ja heikkouteen.
Heikentyneet genioglossus- ja nielun supistajalihakset eivät kykene pitämään hengitysteitä avoimina.

Mitokondrioiden toimintahäiriöt

Pitkäkestoinen kuorsaus aiheuttaa epäsäännöllistä mitokondrioiden jakautumista ja heikentää oksidatiivisten entsyymien aktiivisuutta lihassoluissa.
Energiantuotannon väheneminen altistaa lihakset väsymiselle, mikä heikentää hengitysteiden avoimuutta.

Heikentynyt verenkierto

Krooninen kuorsaus vähentää kapillaarien määrää ylähengitysteiden lihaksissa, heikentäen hapen ja ravinteiden saatavuutta.
Vähentynyt mikroverenkierto aiheuttaa paikallisia aineenvaihduntahäiriöitä ja kudosvaurioita hapen ja välttämättömien ravinteiden puutteen vuoksi.

Tulehdus ja kudosten paksuuntuminen

Kuorsauksen aiheuttama mekaaninen rasitus edistää tulehdusta, turvotusta ja vaurioita pehmeässä suulaessa.
Tulehdus lisää ylimääräisen sidekudoksen muodostumista, mikä paksuntaa kudoksia ja kasvattaa hengitysvastusta.

Sensorinen neuropatia

Pitkäaikainen värähtely aiheuttaa sensorista neuropatiaa, mikä rajoittaa kykyä havaita hengitysteiden paine- ja ilmavirtamuutoksia.
Vähentynyt sensorinen palaute estää lihaksia reagoimasta riittävästi, mikä voi johtaa hengitysteiden ahtautumiseen ja obstruktiiviseen uniapneaan.

Fibroblastien muuttuminen myofibroblasteiksi

Kuorsauksesta johtuva värähtely saa fibroblastit muuttumaan myofibroblasteiksi, mikä paksuntaa hengitysteiden seinämiä ja aiheuttaa fibroosia.

Lihas- ja rasvakudoksen fibroosi

Tulehdus ja jatkuva hengitystien lihasten värähtely voivat johtaa kudosfibroosiin, jossa normaali kudosrakenne korvautuu fibroottisella kudoksella. Fibroottisen lihaskudoksen elastisuus vähenee ja lihasten toiminta heikentyy. Fibroottiset rasvakudokset eivät palaudu fibroosia edeltäneeseen pienempään kokoonsa. Suurentuneet rasvasolut kaventavat hengitystietä entisestään, mikä lisää ahtautumisriskiä.

Toistuva ylähengitysteiden värähtely johtaa siis laaja-alaisiin rakenteellisiin muutoksiin kudoksissa, lihaksissa ja hermoissa. Nämä muutokset pahentavat kuorsausta ja uniapneaa, minkä vuoksi oikea-aikaiset toimenpiteet ovat tärkeitä pitkäaikaisten haittojen ehkäisemiseksi.

Johtopäätökset ja ennaltaehkäisy

Kuorsauksesta kehittyminen obstruktiiviseksi uniapneaksi on prosessi, jonka juuret juontavat ihmisen ainutlaatuiseen kraniofakiaaliseen anatomiaan, joka altistaa hengitysteiden tukkeutumiselle.

Kuorsaus, jolle on ominaista hengitysteiden osittainen sulkeutuminen ja siitä johtuva pehmytkudosten värähtely, voi ajan mittaan johtaa merkittäviin neuromuskulaarisiin vaurioihin. Kuorsaamisen aiheuttama toistuva mekaaninen trauma aiheuttaa hermojen rappeutumista ja lihasten surkastumista, mikä edistää hengitysteiden ahtaumista entisestään ja lopulta uniapnean kehittymistä.

Kasvojen luuston rakenne ja elämäntapatekijät käynnistävät kuorsauksen. Jatkuva kuorsauksesta johtuva värinä aiheuttaa neuromuskulaarisia vaurioita, jotka johtavat epänormaaliin mitokondrioiden jakautumiseen, vähentyneeseen kapillaaritarjontaan, tulehdukseen ja sensoriseen neuropatiaan. Nämä muutokset pahentavat hengitysteiden tukkeutumista, mikä johtaa lopulta obstruktiiviseen uniapneaan.

Kudosvaurioiden, lisääntyneen hengitysteiden ahtautumisen, heikentyneen ilmavirtauksen, huonon unen laadun ja terveydentilan heikkenemisen yhdistelmä saa aikaan noidankehän, jossa kuorsaus aiheuttaa lihas- ja hermovaurioita, jotka johtavat suunielun lihasten toiminnan heikkenemiseen ja unihäiriöiden pahenemiseen. Mitä enemmän kudokset altistuvat kuorsauksen värähtelyille, sitä enemmän ne tulehtuvat ja vaurioituvat, mikä johtaa kuorsauksen lisääntymiseen ja uusiin komplikaatioihin.

Kuorsauksesta uniapneaksi etenemisen estäminen ja noidankehän katkaiseminen edellyttää, että puututaan taustalla oleviin riskitekijöihin ja käytetään varhaisia interventiostrategioita kuten:

Elämäntapamuutokset
Terveen painon ylläpito, alkoholin ja rauhoittavien lääkkeiden välttäminen sekä tupakoinnin lopettaminen voivat merkittävästi pienentää ylähengitysteiden tukkeutumisen riskiä. Painonpudotus vähentää rasvakertymiä kaulan ympärillä, ja alkoholin ja rauhoittavien lääkkeiden välttäminen estää kurkun lihasten liiallista rentoutumista.
Asentohoito
Kylkiasennossa nukkuminen selinmakuun sijasta auttaa pitämään hengitystiet avoimina.
CPAP-hoito
CPAP-laitteella tuotetaan tasaista ilmanvirtausta, joka pitää hengitystiet avoimina ja estää sekä tukoksen että jatkuvan kudosten värähtelyn.
Kuorsaus- ja uniapneakiskohoito
Kuorsaus- ja uniapneakiskot säätävät leuan ja kielen asentoa niin, että hengitystiet pysyvät auki, mikä vähentää kuorsausta ja estää uniapnean kehittymisen.
Kuorsauksen tunnistaminen, seuranta ja hoito

Kuorsauksen tunnistaminen ja kuorsauksen hoidon aloittaminen varhaisessa vaiheessa parhaiten estää kuorsauksen kehittymisen unianeaksi.

Kuorsauksen etenemisen ymmärtäminen uniapneaksi on olennaista sen ehkäisyn ja hoidon kannalta. Hallitsemalla elämäntapatekijöitä, hyödyntämällä asentohoitoa ja turvautumalla tarvittaessa lääketieteellisiin laitteisiin, yksilöt voivat vähentää merkittävästi uniapnean kehittymisen riskiä ja parantaa sekä yleistä terveyttään että elämänlaatuaan.

Bibliografia on luettelo tutkimuksista, joita on käytetty tämän verkkosivun sisällön tuottamisessa. Se myös auttaa kiinnostuneita lukijoita löytämään tutkimuksia syventäääkseen tietämystään uniapnean erityispiirteistä ja tarjoaa potilaille väylän etsiä ja oppia lisää sairaudestaan ja mahdollisista uniapnean liitännäissairauksista.

PalMedicalin bibliografia kuorsauksesta ja uniapneasta sekä niiden hoidosta koostuu tuhansista artikkeleista, jotka on julkaistu tieteellisissä julkaisuissa, sekä arvostettujen lääketieteellisten instituutioiden julkaisemista artikkeleista sisältäen kirjoittajan nimen, tutkimuksen nimen ja julkaisuvuoden. Artikkelit ovat peräisin luotettavasta lääketieteellisestä tutkimuksesta, kliinisistä tutkimuksista ja terveysviranomaisten suosituksista.

Bibliografia on jaettu osioihin, jotta aihekohtaisten artikkeleiden löytäminen olisi helpompaa.

Johdanto

Uniapnealla on laajoja terveysvaikutuksia ja se on merkittävä kansanterveydellinen huolenaihe. Vaikka uniapnean välittömät ilmenemismuodot, kuten kuorsaus ja liiallinen päiväaikainen väsymys, ovat yleisesti tunnettuja, hoitamattoman uniapnean seuraukset ovat näitä laajempia.

Uniapnea voi vaikuttaa lähes jokaiseen kehon järjestelmään, sydän- ja verisuoniterveydestä kognitiivisiin toimintoihin ja aineenvaihduntaprosesseista mielialaan.

Uniapnean vaikutus terveydentilaan ja sen suhde eri sairauksiin korostaa uniapnean ehkäisyn, varhaisen diagnoosin ja sen tehokkaan hoidon tärkeyttä.

Tämän katsauksen tarkoitus on toimia tiedon lisääjänä. Uniapnean diagnoosi ja sen mahdolliset liitännäissairaudet tulee arvioida terveydenhoidossa.

Aivoverenkierron häiriöt

Aivoverenkierron häiriö tarkoittaa aivojen verisuonten kyvyttömyyttä säädellä verenkiertoa tehokkaasti. Aivomme ovat riippuvaisia tasaisesta verenkierrosta toimiakseen oikein, ja tämän verenkierron on sopeuduttava aivojen tarpeisiin. Kun verenkierron säätely on heikentynyt, se voi johtaa ongelmiin, kuten lisääntyneeseen alttiuteen saada aivohalvaus ja kognitiivisia ongelmia.

Miten uniapnea vaikuttaa aivoverisuonten toimintaan
Uniapnealle on ominaista, että hengitys keskeytyy toistuvasti unen aikana, mikä johtaa happipitoisuuden laskuun. Nämä laskut voivat rasittaa sydän- ja verisuonijärjestelmää, myös aivojen verisuonia. Ajan myötä tämä stressi voi heikentää aivojen kykyä säädellä verenkiertoa, mikä johtaa aivoverenkierron häiriöihin. Kun aivomme eivät saa tasaisesti happea, verisuonet voivat muuttua vähemmän reagoiviksi ja mukautuviksi.

Aivoverenkierron häiriöiden rooli uniapneassa
Vaikka uniapnea voi edistää aivoverenkierron häiriöitä, myös aivoverenkierron häiriöt voivat johtaa uniapneaan. Aivojen verenkierron huono säätely voi vaikuttaa alueisiin, jotka ovat vastuussa hengityksen säätelystä. Tämä tarkoittaa sitä, että aivoverenkierron häiriöistä kärsivällä henkilöllä saattaa esiintyä häiriöitä aivojen viestinnässä hengityslihaksille, mikä johtaa hengityksen pysähtymiseen tai uniapneaan.

Yleisyys uniapneapotilailla
Aivoverenkierron häiriöt ovat yleisempiä uniapneapotilailla kuin väestössä yleensä. Hengityksen keskeytymisestä johtuva sydän- ja verenkiertoelimistöön ja aivoihin kohdistuva toistuva stressi lisää riskiä aivoverenkierron häiriöihin. Uniapneaa sairastavan on hyvä olla tietoinen tästä lisääntyneestä riskistä.

Aivoverenkierron häiriöt johtavat uniapneaan
Aivoverenkierron häiriöistä kärsivien henkilöiden keskuudessa uniapnean esiintyvyys on lisääntynyt. Aivojen verenkierron heikentynyt säätely voi vaikuttaa kielteisesti hermoratoihin, jotka vastaavat säännöllisen hengityksen ylläpitämisestä unen aikana. Tämä vahvistaa näiden kahden tilan välistä monimutkaista yhteyttä.

Ota aina yhteyttä terveydenhuollon ammattilaiseen, jos epäilet kärsiväsi jommastakummasta näistä tiloista.

Ajoittainen hypoksia

Ajoittainen hypoksia tarkoittaa veren happipitoisuuden tilapäistä laskua, jolloin henkilön veren happisaturaatio on lyhytaikaisesti ja toistuvasti alhainen. Kuvittele se ikään kuin tapahtumiksi, joissa kehosi menettää ajoittain tarvittavan hapen, jota se tarvitsee toimiakseen kunnolla.

Uniapnea ja ajoittainen hypoksia

Uniapnea, erityisesti obstruktiivinen uniapnea, on ensisijainen syy ajoittaiseen hypoksiaan. Uniapneaa sairastavilla henkilöillä esiintyy unen aikana jaksoja, joissa hengitystiet ahtautuvat osittain tai kokonaan. Aina kun hengitys pysähtyy tai muuttuu pinnalliseksi, veren happipitoisuus laskee, mikä johtaa ajoittaiseen hypoksiaan. Nämä hengityksen keskeytykset, joita voi esiintyä monta kertaa tunnin aikana, häiritsevät henkilön unirytmiä ja yleistä hapensaantia.

Ajoittaisen hypoksian rooli uniapnean kehittymisessä

Uniapnea voi johtaa ajoittaiseen hypoksiaan, mutta myös päinvastoin: ajoittainen hypoksia voi altistaa uniapnealle. Miten tämä toimii? Krooninen ajoittainen hypoksia voi johtaa aivoissa ja hermostossa muutoksiin, jotka vaikuttavat hengitykseen. Se voi esimerkiksi muuttaa refleksejä, jotka ohjaavat ylähengitysteiden lihaksia, tai vaikuttaa aivojen kykyyn havaita happi- ja hiilidioksidipitoisuuksien muutokset. Nämä muutokset voivat tehdä henkilöstä alttiimman hengitysteiden ahtautumiselle ja johtaa uniapneaan.

Ajoittaisen hypoksian esiintyvyys uniapneapotilailla

Uniapnean ja ajoittaisen hypoksian välinen suhde on niin kiinteä, että useimmat uniapneaa sairastavat henkilöt kärsivät jonkinasteisesta ajoittaisesta hypoksiasta. Tutkimukset osoittavat, että merkittävällä enemmistöllä uniapneapotilaista on unen aikana ajoittaisia hypoksiajaksoja. Se on yksi syy siihen, miksi hoitamaton uniapnea voi olla niin haitallista terveydelle, sillä toistuvat alhaiset happipitoisuudet voivat vaikuttaa haitallisesti sydämeen, aivoihin ja muihin elintärkeisiin elimiin.

Uniapnean yleisyys ajoittaista hypoksiaa sairastavilla

Vaikka ajoittainen hypoksia voi johtua monista eri syistä, uniapnea on edelleen yksi yleisimmistä syistä. Jos henkilöllä on diagnosoitu ajoittainen hypoksia, varsinkin jos sitä esiintyy pääasiassa unen aikana, on hyvin todennäköistä, että hänellä on myös uniapnea. Tämän yhteyden tunnistaminen on tärkeää, sillä asianmukainen diagnoosi ja hoito voivat lievittää molempia tiloja ja vähentää niihin liittyviä terveysriskejä.

Alzheimer

Alzheimerin tauti on etenevä neurologinen sairaus, joka vaikuttaa muistiin, kognitioon ja käyttäytymiseen. Se on iäkkäiden aikuisten yleisin dementian syy. Alzheimerin taudin edetessä se voi heikentää vakavasti yksilön kykyä suoriutua päivittäisistä toiminnoista, kommunikoida ja olla vuorovaikutuksessa ympäristönsä kanssa. Tautiin liittyy proteiinien epänormaali kertyminen aivoihin, mikä johtaa hermosolujen kuolemaan ja aivokudoksen vähenemiseen ajan myötä.

Uniapnean vaikutus Alzheimerin tautiin

Krooniset unihäiriöt, kuten uniapnean aiheuttamat häiriöt, voivat vaikuttaa merkittävästi aivojen terveyteen. Uniapnea johtaa toistuviin happipitoisuuden laskuihin ja usein toistuviin havahtumisiin yön aikana. Nämä häiriöt voivat lisätä amyloid-beeta proteiinin tuotantoa ja kerääntyä epänormaalisti Alzheimer-potilaiden aivoihin. Ajan mittaan hoitamaton uniapnea voi kiihdyttää näiden proteiinien kertymistä, mikä saattaa nopeuttaa Alzheimerin tautiin sairastumista ja etenemistä. Lisäksi uniapneaan liittyvä heikentynyt unenlaatu ja hapenpuute voivat pahentaa Alzheimerin tautia sairastavien kognitiivisia häiriöitä.

Alzheimerin taudin ja uniapnean yhteys

Tutkimukset ovat osoittaneet, että Alzheimerin tauti voi muuttaa unirytmiä, mikä johtaa hajanaisiin ja vähemmän palauttaviin uniin. Nämä Alzheimer-potilailla luonnostaan esiintyvät unihäiriöt saattavat lisätä heidän alttiuttaan unihäiriöille, kuten uniapnealle. Alzheimerin tautiin liittyvät aivomuutokset erityisesti unen säätelystä vastaavilla alueilla voivat altistaa unihäiriöille. Lisäksi pitkälle edenneeseen Alzheimerin tautiin liittyvä liikkumaton elämäntapa ja mahdollinen painonnousu voivat entisestään lisätä riskiä sairastua uniapneaan.

Esiintyvyys näiden kahden tilan välillä

Uniapnean ja Alzheimerin taudin välinen suhde on huomattava, ja tutkimukset osoittavat, että ne ovat merkittävästi päällekkäisiä. Joidenkin tutkimusten mukaan uniapneaa sairastavilla henkilöillä on kohonnut riski sairastua Alzheimerin tautiin. Samoin Alzheimerin tautia sairastavilla henkilöillä havaitaan yleisesti unihäiriöitä, myös uniapneaa. Arvioiden mukaan jopa 60 prosentilla Alzheimerin tautia sairastavista voi olla jonkinlaisia unihäiriöitä, joista uniapnea on hallitseva ongelma.

Uniapnean ja Alzheimerin taudin välinen yhteys korostaa varhaisen diagnoosin ja hoidon merkitystä. Uniapnean hoitaminen voi parantaa unen laatua, mutta se voi myös hidastaa Alzheimerin taudin etenemistä ja parantaa kognitiivisia toimintoja. Säännölliset tarkastukset, varhainen asiantilaan puuttuminen ja hoitoon hakeutuminen uneen liittyviin ongelmiin ovat keskeisiä askeleita aivojen terveyden optimoimiseksi ja molempien sairauksien vaikutusten lieventämiseksi.

Amyloidi-beta aivoissa

Amyloid beeta (Aβ) on aivoissa luonnostaan esiintyvä proteiinifragmentti. Ajan myötä ja tietyissä olosuhteissa nämä fragmentit voivat kertyä sakaksi – tämä prosessi tunnetaan nimellä “amyloidi-beetan sakkatuminen”. Nämä plakit ovat tahmeita ja voivat häiritä hermosolujen toimintaa, mikä vaikuttaa erilaisiin neurologisiin sairauksiin.

Miten uniapnea edistää amyloid-beetan kertymistä

Uniapnea, erityisesti obstruktiivinen uniapnea, aiheuttaa toistuvia hengityskatkoksia koko yön aikana. Nämä katkokset vievät aivoista happea, mikä aiheuttaa stressiä ja tulehdusta. Krooninen tulehdus ja vähentynyt happipitoisuus voivat lisätä Aβ:n tuotantoa ja kertymistä aivoihin. Hoitamattomasta uniapneaa sairastavilla henkilöillä voi siis ajan mittaan olla suurempi riski saada merkittäviä Aβ-sakkaumia.

Amyloid-beeta-kertymän rooli uniapneassa

Vaikka on selvää, että uniapnea voi edistää Aβ:n kertymistä, on myös näyttöä siitä, että Aβ:n kertyminen voi pahentaa unihäiriöitä. Amyloid-beeta-kertymät voivat häiritä normaalia unirytmiä erityisesti silloin, kun ne sijaitsevat tietyillä unen säätelystä vastaavilla aivoalueilla. Tämä luo huolestuttavan takaisinkytkennän: uniapnea voi lisätä Aβ-kertymiä, ja nämä kertymät voivat puolestaan pahentaa unihäiriöitä, mikä saattaa pahentaa uniapnean oireita.

Yleisyys uniapneassa ja amyloid-beeta-sakka

Tutkimukset ovat osoittaneet, että uniapnean ja Aβ-sakan välillä on huomattavaa päällekkäisyyttä. Ihmisillä, joilla on uniapnea, etenkin jos sitä ei hoideta, on suurempi todennäköisyys saada merkkejä lisääntyneestä Aβ:n kertymisestä aivoissa. Sitä vastoin henkilöillä, joilla on suurempi Aβ-kertymä, kuten henkilöillä, joilla on riski sairastua tiettyihin neurologisiin sairauksiin, on usein unihäiriöiden, kuten uniapnean, oireita. On tärkeää huomata, että yhden sairauden esiintyminen ei takaa toisen sairauden esiintymistä, mutta näiden kahden välillä on merkittävä yhteys.

Vuorovaikutuksen huomioonotto

Uniapneaan tunnistaminen ja sen hoitaminen varhaisessa vaiheessa voi vähentää liiallisen Aβ:n kertymisen riskiä. Samoin Aβ-pitoisuuksien seuranta unihäiriöistä kärsivillä henkilöillä voi antaa tietoa heidän unihäiriöstään ja yleisestä neurologisesta hyvinvoinnistaan. Säännölliset tarkastukset terveydenhuollon ammattilaisten kanssa ja ennakoiva lähestymistapa voivat olla ratkaisevassa asemassa kierteen katkaisemisessa ja paremman aivoterveyden varmistamisessa.

Aneurysma

Aneurysma on epänormaali pullistuma tai paisuma verisuonen seinämässä. Se voi esiintyä missä tahansa verisuonessa, mutta yleisimmin sitä esiintyy aortassa, joka on tärkein verisuoni, joka kuljettaa hapekasta verta sydämestä muualle kehoon. Kun aneurysma kasvaa liian suureksi, on olemassa repeämisvaara, joka johtaa sisäiseen verenvuotoon, joka voi olla hengenvaarallinen. Aneurysmat voivat johtua muun muassa korkeasta verenpaineesta, ateroskleroosista (valtimoiden kovettumisesta) ja geneettisistä tekijöistä.

Uniapnean vaikutus aneurysmaan

Uniapnea, erityisesti obstruktiivinen uniapnea, johtaa toistuviin hengityskatkoksiin unen aikana, mikä aiheuttaa happipitoisuuden vaihtelua ja toistuvia havahtumisia. Nämä vaihtelut voivat johtaa verenpaineen nousuun ja aiheuttaa lisärasitusta valtimoiden seinämille. Ajan mittaan tämä kohonnut verenpaine ja verisuonten rasitus voivat edistää aneurysman muodostumista tai pahenemista. Lisäksi hoitamattomaan uniapneaan liittyvä systeeminen tulehdus ja veri- ja laskimosuonten ja sydämen sisäkalvon, endoteelin, toimintahäiriö saattavat vaikuttaa aneurysman kehittymiseen ja etenemiseen.

Aneurysman ja uniapnean yhteys

Vaikka aneurysma itsessään ei ole suora syy uniapneaan, aneurysman riskitekijöinä olevat tekijät voivat myös altistaa uniapnealle. Esimerkiksi liikalihavuus on riskitekijä molemmille tiloille. Lisäksi tietyntyyppisiä aneurysmia sairastavat henkilöt saattavat kokea rinta- tai kaulakipuja, jotka voivat vaikuttaa heidän nukkumisasentoonsa tai -tapoihinsa, mikä saattaa edistää tai pahentaa unihäiriöitä.

Esiintyvyys näiden kahden tilan välillä

Uusissa tutkimuksissa on alettu korostamaan uniapnean ja aneurysmien, erityisesti vatsa-aortan aneurysmien, välistä yhteyttä. Joissakin tutkimuksissa on esitetty, että henkilöillä, joilla on uniapnea, voi olla kohonnut riski saada aneurysma edellä mainituista syistä. Vaikka tarkkoja lukuja tutkitaan vielä, ensimmäiset havainnot viittaavat siihen, että aneurysman esiintyvyys on suurempi niillä, joilla on hoitamaton tai vaikea uniapnea.

Uniapnean ja aneurysman mahdolline yhteys korostaa kattavien terveystarkastusten merkitystä niille, joilla on diagnosoitu jompikumpi sairaus. Ymmärtämällä ja käsittelemällä molempiin liittyviä riskejä yksilöt voivat tehdä tietoon perustuvia päätöksiä terveydestään ja hoitovaihtoehdoistaan. Jos sinulla on diagnosoitu aneurysma tai uniapnea, asiantuntijoiden kuuleminen ja rutiiniseuranta voivat olla ratkaisevassa asemassa komplikaatioiden hallinnassa ja ehkäisyssä.

Astma

Astma on krooninen sairaus, joka vaikuttaa keuhkojen hengitysteihin ja aiheuttaa niiden tulehtumista ja ahtautumista. Tämä johtaa oireisiin, kuten hengityksen vinkumiseen, hengenahdistukseen, rintakehän ahtauteen ja yskään. Astmaoireita voivat laukaista eri tekijät, kuten allergeenit, hengitystieinfektiot, fyysinen aktiivisuus, kylmä ilma ja jopa voimakkaat tunteet. Astmaoireiden vaikeusaste ja esiintymistiheys voivat vaihdella suuresti yksilöiden välillä.

Uniapnean vaikutus astmaan

Uniapneassa, erityisesti obstruktiivisessa uniapneassa, hengitys keskeytyy toistuvasti unen aikana, mikä johtuu ylähengitysteiden ahtautumisesta. Nämä keskeytykset voivat aiheuttaa happipitoisuuden vaihtelua ja muutoksia rintakehän sisäisessä paineessa. Tällaiset muutokset saattavat pahentaa astman yhteydessä tyypillistä hengitysteiden ahtautumista, bronkokonstriktiota. Lisäksi obstruktiiviseen uniapneaan liittyvä systeeminen tulehdus voi voimistaa tulehdusreaktiota keuhkoissa, mikä saattaa pahentaa astmaoireita.

Astman ja uniapnean yhteys

Astman ja uniapnean välinen suhde on kaksisuuntainen. Astman aiheuttama krooninen tulehdus hengitysteissä voi aiheuttaa turvotusta ja muutoksia ylähengitysteissä, mikä saattaa altistaa henkilön obstruktiiviselle uniapnealle. Yölliset astmaoireet, niin sanottu yöllinen astma, voivat häiritä unta ja johtaa hajanaisiin unirytmeihin, jotka voivat epäsuorasti edistää uniapnean kehittymistä tai pahenemista. Lisäksi tietyt astman hoitoon käytettävät lääkkeet voivat aiheuttaa nesteen kertymistä, mikä puolestaan voi lisätä ylempien hengitysteiden ahtautumisen riskiä unen aikana, mikä on obstruktiivisen uniapnean tunnusmerkki.

Esiintyvyys näiden kahden tilan välillä

Tutkimuksissa on havaittu, että uniapneaoireita esiintyy enemmän astmaa sairastavilla kuin astmaa sairastamattomilla ja toisaalta uniapneaa sairastavat henkilöt raportoivat todennäköisemmin astmaoireista. Tarkat luvut voivat vaihdella tutkimuksesta ja väestöstä riippuen, mutta lääketieteellisessä yhteisössä vallitsee yksimielisyys näiden kahden sairauden päällekkäisestä esiintymisestä. Jos henkilöillä, joilla on molemmat sairaudet, toisen tehokas hoito voi vaikuttaa myönteisesti toisen sairauden hallintaan ja vakavuuteen.

Astman ja uniapnean välinen yhteys korostaa kattavien arviointien ja hoidon merkitystä. Näiden sairauksien päällekkäisyyden tunnistaminen mahdollistaa tehokkaammat hoitostrategiat. Jos sinulla on astma ja sinulla on oireita, kuten kovaa kuorsausta, päiväväsymystä tai hengitystaukoja unen aikana, voi olla hyödyllistä keskustella uniapnean mahdollisuudesta terveydenhuollon ammattilaisen kanssa. Samoin uniapneadiagnoosin saaneiden tulisi olla tarkkana sellaisten hengitystieoireiden suhteen, jotka saattavat viitata taustalla olevaan astmaan.

Ateroskleroosi

Ateroskleroosi on tila, jossa verisuonet ahtautuvat ja kovettuvat plakin kertymisen vuoksi. Plakki koostuu rasvasta, kolesterolista, kalsiumista ja muista veressä olevista aineista. Ajan mittaan tämä kertymä voi rajoittaa verenkiertoa, mikä voi johtaa komplikaatioihin, kuten sydänkohtauksiin tai aivohalvauksiin. Ateroskleroosi vaikuttaa yleisesti sydämen, aivojen ja jalkojen valtimoihin.

Uniapnean vaikutus ateroskleroosiin

Obstruktiivinen uniapnea on yhdistetty erilaisiin sydän- ja verisuoniongelmiin, kuten ateroskleroosiin. Uniapnealle ominaiset toistuvat unen aikaiset matalat happipitoisuudet voivat edistää hapetusstressiä ja tulehdusta elimistössä. Tämä kohonnut tulehdustila voi nopeuttaa ateroskleroottisten plakkien muodostumista ja etenemistä valtimoissa. Lisäksi uniapnea voi johtaa kohonneeseen verenpaineeseen ja endoteelin (verisuonten sisäkalvon) toiminnan häiriöihin, joilla molemmilla on merkitystä ateroskleroosin kehittymisessä.

Ateroskleroosin ja uniapnean yhteys

Ateroskleroosin ja uniapnean välinen yhteys on laajempi kuin unihäiriöiden suora vaikutus verisuoniin. Ateroskleroosi itsessään voi heikentää verenkiertoa eri elimiin, myös aivoihin. Vähentynyt verenkierto ja hapensaanti aivoihin saattaa vaikuttaa ylähengitysteiden lihasten hermostolliseen ohjaukseen, mikä saattaa altistaa yksilöt ylähengitysteiden ahtautumiselle ja uniapnean kehittymiselle. Lisäksi pitkälle edennyttä ateroskleroosia sairastavilla henkilöillä voi olla muuttuneet kemoreseptorivasteet, jotka ovat kriittisiä hengityksen säätelyn kannalta, mikä lisää entisestään uniapnean riskiä.

Esiintyvyys näiden kahden tilan välillä

Tutkimukset ovat toistuvasti osoittaneet, että ateroskleroosin esiintyvyys on korkeampi unipaneaa sairastavilla kuin niillä, joilla ei ole unihäiriötä. Uniapnean vaikeusaste näyttää korreloivan ateroskleroottisen osuuden laajuuden kanssa, mikä tarkoittaa, että vakavampi uniapnea saattaa liittyä pidemmälle edenneeseen ateroskleroosiin. Toisaalta ateroskleroosidiagnoosin saaneiden väestöryhmien keskuudessa uniapnean tunnistaminen on vähentynyt, mikä viittaa siihen, että monet verisuonitautia sairastavat henkilöt voisivat hyötyä unitutkimuksesta.

Ateroskleroosin ja uniapnean välinen suhde korostaa elimistömme järjestelmien yhteenkietoutuneisuutta. Näiden tilojen kaksisuuntaisen vaikutuksen tunnistaminen ja ymmärtäminen voi helpottaa varhaista tilojen havaitsemista ja varhaisia kattavia hoitomenetelmiä. Jos sinulla on diagnosoitu ateroskleroosi ja koet oireita, kuten kovaa kuorsausta, tukehtumisen tunnetta unen aikana tai liiallista päiväväsymystä, tulisi sinun hakeutua uniapneatutkimuksiin. Vastaavasti henkilöiden, joilla on diagnosoitu uniapnea, tulisi olla valppaina sydän- ja verisuoniterveyden ja verisuonisairauteen viittaavien oireiden suhteen.

ATP, adenosiinitrifosfaatti

Adenosiinitrifosfaatti (ATP) on molekyyli, joka kuljettaa energiaa soluissamme. Jokainen solutoimintomme lihasten liikuttamisesta ajatteluun vaatii energiaa, jota ATP tuottaa.

Miten uniapnea vaikuttaa ATP:hen
Kun henkilöllä on uniapnea, hänen hengityksensä keskeytyy lyhyiksi ajoiksi unen aikana. Nämä keskeytykset eli apneat voivat vähentää kehon kudoksiin, kuten lihaksiin ja aivoihin, kulkeutuvan hapen määrää. Vähentyneen hapen vuoksi solujen on vaikea tuottaa ATP:tä tehokkaasti. Ajan myötä tämä voi johtaa väsymykseen, fyysisen suorituskyvyn heikkenemiseen ja kognitiivisiin ongelmiin, koska solut eivät saa tarvitsemaansa energiaa.

ATP:n rooli uniapneassa
Toisaalta ATP:llä on myös rooli unen säätelyssä. Kun ATP hajoaa elimistössä, yksi sivutuotteista on adenosiini, jota kertyy aivoihin valveillaolon aikana. Korkeammat adenosiinipitoisuudet saavat meidät tuntemaan olomme uneliaaksi. Normaalisti levollisen unen aikana adenosiiniarvot laskevat ja valmistavat meidät tuntemaan itsemme hereillä oleviksi, kun heräämme. Jos uni kuitenkin häiriintyy uniapnean vuoksi, adenosiini ei vähene niin kuin pitäisi. Tämä tarkoittaa sitä, että uniapneasta kärsivä saattaa tuntea itsensä väsyneeksi herätessään, vaikka hän olisi nukkunut näennäisen pitkään.

ATP-ongelmien esiintyvyys uniapneaa sairastavien keskuudessa
ATP on luonnollinen osa solujen toimintaa. ATP:n tuotantoon tai säätelyyn liittyvät ongelmat, jotka johtavat väsymyksen ja uneliaisuuden oireisiin, ovat kuitenkin yleisempiä uniapneapotilailla. Tutkimukset ovat osoittaneet, että merkittävä osa uniapneasta kärsivistä ihmisistä raportoi päiväväsymystä, mikä saattaa liittyä ATP-prosessien häiriintymiseen.

Uniapnea niiden keskuudessa, joilla on ATP:n tuotanto- tai säätelyongelmia
Heidän keskuudessaan, joilla on ATP:n tuotanto-ongelmia unihäiriöt kuten uniapnea saattavat olla yleisempiä. Krooninen väsymys, joka usein liittyy ATP:n säätelyhäiriöihin, voi olla sekä oire että unihäiriöiden aiheuttaja. Suhde on monimutkainen, ja molemmat tilat voivat pahentaa toisiaan, mikä johtaa väsymykseen ja kognitiivisiin ongelmiin.

Autofagian heikentyminen

Autofagia on elimistömme luonnollinen prosessi, joka auttaa ylläpitämään solujen terveyttä. Se on kuin kierrätysjärjestelmä solutasolla, jossa elimistö hajottaa ja hävittää vanhat, vaurioituneet tai huonosti toimivat soluosat. Tämä prosessi on välttämätön solujen uusiutumisen ja yleisen terveyden kannalta. Kun autofagia toimii oikein, se auttaa ehkäisemään erilaisia sairauksia ja tiloja. Jos autofagia kuitenkin häiriintyy, se tarkoittaa, että tämä kierrätysprosessi ei toimi niin kuin sen pitäisi. Tämä häiriö voi johtaa vaurioituneiden solujen kertymiseen, ja se on yhdistetty useisiin terveysongelmiin, kuten hermoston rappeutumissairauksiin, syöpään ja aineenvaihduntahäiriöihin.

Uniapnean ja autofagian heikentymisen välinen yhteys

Uniapnea, jolle on ominaista toistuvat hengityskatkokset unen aikana, voi vaikuttaa merkittävästi autofagiaan. Tutkimukset viittaavat siihen, että uniapneassa ilmenevä ajoittainen hapenpuute ja häiriintynyt unirytmi voivat estää autofagiaprosessia. Tämä häiriö voi johtaa vaurioituneiden solujen ja proteiinien kertymiseen elimistöön, mikä lisää solustressiä ja -vaurioita. Lisäksi uniapneaan liittyvä krooninen tulehdus ja oksidatiivinen stressi voivat heikentää autofagiaa entisestään, jolloin solujen terveydentila heikkenee.

Autofagian heikentyminen vaikuttaa uniapneaan

Toisaalta heikentynyt autofagia voi myös edistää uniapnean kehittymistä tai pahenemista. Kun elimistön kyky suorittaa solujen puhdistus on heikentynyt, se voi johtaa lisääntyneeseen tulehdukseen ja oksidatiiviseen stressiin, joiden tiedetään edistävän uniapnean kehittymistä. Tämä tarkoittaa, että henkilöillä, joiden autofagia on heikentynyt, voi olla suurempi riski sairastua uniapneaan. Vaurioituneiden solujen ja kudosten kertyminen voi vaikuttaa erilaisiin kehon toimintoihin, myös niihin, jotka ovat kriittisiä avoimien hengitysteiden ylläpitämiselle unen aikana.

Vuorovaikutuksen yleisyys ja merkitys

Uniapnean ja autofagian heikentymisen välinen vuorovaikutus on merkittävä lääketieteellisen tutkimuksen kiinnostuksen kohde. Tutkimukset ovat osoittaneet, että merkittävällä osalla uniapneasta kärsivistä henkilöistä on merkkejä autofagian heikentymisestä. Vaikka tarkkoja esiintyvyyslukuja tutkitaan edelleen, korrelaatio on riittävän vahva, jotta siihen on syytä kiinnittää huomiota. Toisaalta henkilöillä, joilla on sairauksia, joiden tiedetään heikentävän autofagiaa, on myös suurempi riski sairastua uniapneaan. Tämä kaksisuuntainen suhde korostaa molempien tilojen ymmärtämisen ja hallinnan merkitystä yleisen terveydentilan parantamiseksi.

Uniapnean ja autofagian heikentymisen hallinta

Uniapnean ja autofagian heikentymisen hoito edellyttää kokonaisvaltaista lähestymistapaa. Uniapneaa sairastavien henkilöiden hoidot, kuten CPAP-hoito (jatkuva positiivinen hengitystiepaine) ja kiskohoito voivat auttaa vähentämään oireita ja parantamaan unen laatua, mikä mahdollisesti auttaa autofagiaprosessia. Lisäksi elintapamuutoksilla, kuten painonhallinnalla, liikunnalla ja ruokavalion muutoksilla, voi olla ratkaiseva merkitys. Niille, joilla on autofagian heikentyminen, voi olla hyötyä perussairauksien käsittelystä ja terveyttä edistävien tapojen omaksumisesta.

Dementia

Dementia tarkoittaa laajaa joukkoa aivosairauksia, jotka johtavat kognitiivisten toimintojen heikkenemiseen ja vaikuttavat muistiin, ajatteluun, päättelyyn ja kykyyn suoriutua päivittäisistä toiminnoista. Kyseessä ei ole yksittäinen sairaus, vaan termi, joka kattaa erilaisia sairauksia, joista Alzheimerin tauti on tunnetuin. Ikääntyessä riski sairastua dementiaan kasvaa, mutta se ei ole normaali osa ikääntymistä.

Uniapnean ja dementian välinen yhteys
Uniapnea, erityisesti obstruktiivinen uniapnea, on tila, jossa hengitys unen aikana toistuvasti pysähtyy ja alkaa. Näiden jaksojen aikana aivoihin kulkevan hapen väheneminen voi johtaa erilaisiin haittavaikutuksiin. Yksi merkittävä huolenaihe on, että krooninen, hoitamaton uniapnea voi lisätä kognitiivisen heikkenemisen ja dementian riskiä. Kun aivot eivät saa riittävästi happea, se voi johtaa tulehdukseen ja aivosolujen vaurioitumiseen, mikä voi nopeuttaa dementian etenemistä.

Miten dementia voi johtaa uniapneaan
Mielenkiintoista on, että uniapnean ja dementian välinen suhde on kaksisuuntainen. Vaikka uniapnea voi lisätä riskiä sairastua dementiaan, tietyt dementian aiheuttamat muutokset aivoissa voivat myös lisätä alttiutta uniapneaan. Hengitystä säätelevät aivoalueiden muutokset saattavat vaikuttaa joihinkin dementiatyyppeihin, mikä johtaa uniapnean kaltaisiin ongelmiin. Lisäksi muut dementiapotilailla yleiset unihäiriöt, kuten hajanainen uni tai muutokset unen arkkitehtuurissa, voivat pahentaa tai jäljitellä uniapnean oireita.

Dementian esiintyvyys uniapneapotilailla
Tutkimukset viittaavat siihen, että uniapnean ja dementian välillä on huolestuttava yhteys. Itse asiassa uniapneaa sairastavilla henkilöillä saattaa olla suurempi todennäköisyys sairastua dementiaan kuin henkilöillä, joilla sitä ei ole. On tärkeää huomata, että vaikka yhteys on olemassa, se ei välttämättä tarkoita suoraa syy-yhteyttä. Monilla tekijöillä, kuten genetiikalla, elämäntavoilla ja muilla terveydentiloilla, on merkitystä dementiaan sairastumiseen.

Uniapnean esiintyvyys dementiapotilailla

Sen sijaan dementiapotilaiden keskuudessa unihäiriöt, kuten uniapnea, ovat suhteellisen yleisiä. Joidenkin tutkimusten mukaan huomattavalla osalla dementiapotilaista saattaa olla diagnosoimaton tai hoitamaton uniapnea. Näiden henkilöiden uniapnean tunnistaminen ja hoitaminen voi parantaa merkittävästi heidän elämänlaatuaan ja hidastaa kognitiivisen heikkenemisen etenemistä.

Diabetes

Diabetes on krooninen sairaus, jossa elimistö joko ei tuota riittävästi insuliinia tai ei pysty käyttämään insuliinia tehokkaasti. Insuliini on hormoni, jota tarvitaan muuttamaan syömiemme elintarvikkeiden sisältämä sokeri (glukoosi) energiaksi. Ilman asianmukaista insuliinitoimintaa sokeria kertyy verenkiertoon, mikä johtaa korkeisiin verensokeriarvoihin. Ajan myötä nämä kohonneet verensokeriarvot voivat aiheuttaa vakavia terveysongelmia, kuten sydänsairauksia, munuaisvaurioita ja hermovaurioita.

Uniapnean vaikutus diabetekseen
Uniapnea, erityisesti obstruktiivinen uniapnea, voi häiritä glukoosiaineenvaihduntaa ja johtaa insuliiniresistenssiin. Kun uni keskeytyy usein hengitystaukojen vuoksi, elimistö kokee stressiä. Tämä stressi laukaisee stressihormonien vapautumisen, mikä voi vaikuttaa insuliiniherkkyyteen, jolloin elimistö tarvitsee enemmän insuliinia pitääkseen verensokeriarvon kurissa. Lisäksi hajanaiset epäsäännölliset unirytmit voivat häiritä ruokahalua ja aineenvaihduntaa säätelevien keskeisten hormonien tasapainoa, mikä lisää entisestään riskiä sairastua diabetekseen.

Diabeteksen vaikutus uniapneaan
Mielenkiintoista on, että diabetes voi olla myös yksi tekijä, joka vaikuttaa uniapnean kehittymiseen tai pahenemiseen. Diabeetikoilla on usein ylähengitysteiden neuropatiaa (hermovaurio), joka voi heikentää hengitysteiden auki pitämisestä vastaavia lihaksia. Näin hengitysteiden ahtautuminen unen aikana on todennäköisempää. Lisäksi diabetes voi johtaa lihavuuteen, joka on uniapnean ensisijainen riskitekijä. Rasvakudoksen kertyminen erityisesti kaulalle voi kaventaa hengitysteitä, jolloin tukkeutuminen on todennäköisempää.

Diabeteksen esiintyvyys uniapneapotilailla
On havaittu, että merkittävä osa uniapneapotilaista sairastaa myös diabetesta. Joissakin tutkimuksissa yli puolella uniapneapotilaista oli merkkejä insuliiniresistenssistä, joka on diabeteksen esiaste. Itse asiassa vaikeaa uniapneaa sairastavilla saattaa olla jopa kolme kertaa suurempi todennäköisyys sairastua diabetekseen kuin niillä, joilla ei ole unihäiriötä.

Uniapnean esiintyvyys diabeetikoilla
Toisaalta uniapnea on melko yleistä myös diabeetikoilla. Tutkimusten mukaan jopa 40 prosentilla tyypin 2 diabetesta sairastavista voi olla uniapnea, ja riski kasvaa diabeteksen vaikeusasteen myötä. Diabeetikkojen uniapnean tunnistaminen ja hoito voi olla ratkaisevassa asemassa heidän terveytensä kokonaisvaltaisen hallinnan parantamisessa.

Diastolinen toiminta

Sydän, elimistömme tärkein pumppu, toimii kahdessa päävaiheessa: systole ja diastole. Systole tarkoittaa sydämen lihasten supistumista veren työntämiseksi ulos, kun taas diastole on vaihe, jossa sydän rentoutuu ja täyttyy verellä. Diastolinen toiminta liittyy siihen, kuinka tehokkaasti sydän täyttyy verellä tämän rentoutumisvaiheen aikana. Asianmukainen diastolinen toiminta on olennaisen tärkeää, jotta kudoksille ja elimille voidaan toimittaa runsaasti happea sisältävää verta. Kun sydän ei täyty tehokkaasti, puhutaan diastolisesta toimintahäiriöstä, joka voi johtaa sydämen vajaatoimintaan ja muihin komplikaatioihin.

Uniapnean vaikutus diastoliseen toimintaan

Uniapnea, erityisesti obstruktiivinen uniapnea, aiheuttaa useita hengityskatkoksia unen aikana. Nämä keskeytykset johtavat lyhytaikaisiin happipitoisuuden laskuihin ja sitä seuraaviin verenpainepiikkeihin. Ajan mittaan nämä toistuvat happipitoisuuden laskut ja verenpaineen nousut voivat rasittaa sydäntä ja vaikuttaa erityisesti sen kykyyn rentoutua kunnolla diastolisen vaiheen aikana. Tämä rasitus voi johtaa diastoliseen toimintahäiriöön tai pahentaa sitä.

Miten diastolinen toimintahäiriö vaikuttaa uniapneaan

Vaikka uniapnea voi vaikuttaa diastoliseen toimintaan, myös diastolinen toimintahäiriö voi vaikuttaa uniapnean kehittymiseen tai pahenemiseen. Sydänsairauksien yleisenä seurauksena oleva nestekertymä voi painaa keuhkoja ja häiritä normaalia hengitystä unen aikana. Tämä voi johtaa uniapnealle tyypillisten hengityskatkosten lisääntymiseen. Lisäksi heikentyneestä sydämen toiminnasta johtuva huono verenkierto voi vaikuttaa kehon eri järjestelmiin, myös hengityselimiin, jolloin hengitysteiden pitäminen avoimina unen aikana on haastavampaa.

Diastolisen toimintahäiriön esiintyvyys uniapneapotilailla

Huomattavalla määrällä uniapneapotilaita on diagnosoitu diastolinen toimintahäiriö. Krooninen altistuminen alhaisille happipitoisuuksille ja usein toistuvat heräämiset rasittavat sydäntä ajan mittaan. On arvioitu, että merkittävällä osalla uniapneaa kärsivistä henkilöistä, erityisesti vaikeammista muodoista kärsivillä, voi esiintyä merkkejä diastolisesta toimintahäiriöstä, mikä korostaa entisestään varhaisen diagnoosin ja toimenpiteiden merkitystä.

Uniapnean esiintyminen henkilöillä, joilla on diastolinen toimintahäiriö

Diastolinen toimintahäiriö voi altistaa henkilöitä uniapnean kehittymiselle. Vaikka tarkan lukumäärän määrittäminen voi olla monimutkaista molempien tilojen monitahoisen luonteen vuoksi, on olemassa tunnistettava kuvio, joka osoittaa, että diastolista toimintahäiriötä sairastavat henkilöt ovat alttiimpia unihäiriöille, mukaan lukien uniapnea. Tämä kuvio korostaa sydänterveyden ja unen laadun keskinäistä yhteyttä ja tarvetta kattaviin arviointeihin kyseisillä henkilöillä.

DNA-vaurio

DNA eli deoksiribonukleiinihappo on molekyylikoodi, joka määrää, miten kehomme kehittyy ja toimii. Ajattele sitä kehon rakentamisen ja toiminnan ohjekirjana. DNA:n vaurioituminen voi häiritä sen toimintaa, mikä voi johtaa erilaisiin terveysongelmiin. Jokapäiväiset tekijät, kuten altistuminen ultraviolettisäteilylle, tietyt kemikaalit ja jopa jotkin luonnolliset prosessit kehossamme voivat johtaa DNA:n vaurioitumiseen. Jos vaurioita ei korjata asianmukaisesti, ne voivat ajan mittaan kasautua ja johtaa mahdollisesti syövän kaltaisiin sairauksiin.

Uniapnean rooli DNA:n vaurioitumisessa
Uniapnea on tila, jossa henkilöillä on hengitystaukoja tai pinnallinen hengitys unen aikana. Nämä katkokset voivat vähentää soluihimme pääsevän hapen määrää. Alhainen happipitoisuus, jota kutsutaan hypoksiaksi, voi lisätä hapetusstressiä kehossamme. Hapetusstressillä tarkoitetaan vapaiden radikaalien ja antioksidanttien välistä epätasapainoa elimistössä, mikä johtaa soluvaurioihin. Yksi tämän epätasapainon ensisijaisista uhreista on DNA. Hoitamattomasta uniapneasta johtuva pitkäaikainen altistuminen hypoksiaan voi siis kiihdyttää DNA-vaurioita.

DNA-vaurioiden osuus uniapneaan
Vaikka on selvää, että uniapnea voi johtaa DNA-vaurioihin, uudet tutkimustulokset viittaavat siihen, että DNA-vauriot voivat myös altistaa uniapnealle. Tietyt geneettiset mutaatiot tai vauriot voivat vaikuttaa hengityselinten rakenteisiin ja toimintoihin. Esimerkiksi lihaskuntoa säätelevien geenien vauriot voivat heikentää nielun lihaksia, jolloin ne ovat alttiimpia ahtautumaan unen aikana – mikä on obstruktiivisen uniapnean tunnusmerkki.

DNA-vaurioiden esiintyvyys uniapneaa sairastavien keskuudessa
Tutkimukset ovat osoittaneet, että uniapnean ja lisääntyneiden DNA-vaurioiden välillä on merkittävä yhteys. On arvioitu, että uniapneaa sairastavilla henkilöillä saattaa olla enemmän DNA-vaurioita kuin henkilöillä, joilla ei ole uniapneaa. Uniapnean vakavuus näyttää myös korreloivan DNA-vaurioiden laajuuden kanssa, ja vaikeaan uniapneaan sairastuneilla on suurempia vaurioita.

Vaikka DNA-vauriot ovat yleisiä uniapneaa sairastavien keskuudessa, on tärkeää ymmärtää, että DNA-vauriot voivat johtua monista eri tekijöistä, ei vain uniapneasta. Näin ollen kaikilla, joilla on DNA-vaurioita, ei välttämättä ole uniapneaa. On kuitenkin yhä enemmän näyttöä siitä, että henkilöillä, joilla on tietyntyyppisiä DNA-vaurioita tai erityisiä geneettisiä taipumuksia, saattaa olla suurempi riski sairastua uniapneaan tai muihin uneen liittyviin häiriöihin.

Endoteelin muutokset

Endoteeli on ohut solukerros, joka peittää verisuonten sisäpintaa. Tämä kerros on tärkeä verenkierron ja verisuonten terveyden kannalta. Kun endoteeli vaurioituu tai toimii väärin, se voi johtaa moniin terveysongelmiin, kuten sydän- ja verisuonitauteihin.

Uniapnea ja endoteelin muutokset
Uniapnea, erityisesti obstruktiivinen uniapnea, voi vaikuttaa haitallisesti endoteeliin. Aina kun uniapneaa sairastava henkilö lopettaa hengityksensä unen aikana, hänen veren happipitoisuutensa laskee. Tämä äkillinen happipitoisuuden lasku, jota seuraa nopea nousu, kun hengitys jatkuu, aiheuttaa hapetusstressiä. Tämä stressi voi vaurioittaa endoteelisoluja, jolloin niiden joustavuus ja reagointikyky heikkenevät. Ajan myötä jatkuva vaurioituminen voi johtaa merkittävään endoteelin toimintahäiriöön.

Endoteelimuutokset uniapnean syynä
Vaikka uniapnea voi aiheuttaa tai pahentaa endoteelimuutoksia, uskotaan myös, että endoteelin toimintahäiriöt voivat vaikuttaa uniapnean kehittymiseen tai vakavuuteen. Vaurioitunut endoteeli voi aiheuttaa tulehdusta ja haitta-aineiden kertymistä nielun ympärillä oleviin verisuoniin. Tämä voi johtaa hengitysteiden ahtautumiseen tai tukkeutumiseen, jolloin hengityspysähdyksiä syntyy helpommin ja useammin tai muuttua pidemmiksi.

Endoteelimuutosten esiintyvyys uniapneapotilailla
Tutkimukset viittaavat siihen, että uniapneapotilailla, erityisesti hoitamattomissa tai vaikeissa tapauksissa, on suurempi todennäköisyys endoteelin toimintahäiriöihin. On arvioitu, että merkittävässä osassa uniapneapotilaista on merkkejä endoteelimuutoksista. Tämä korostaa uniapnean varhaisen havaitsemisen ja hoidon merkitystä siihen liittyvien verisuonikomplikaatioiden ehkäisemiseksi tai minimoimiseksi.

Uniapnean esiintyvyys ihmisillä, joilla on endoteelimuutoksia
Endoteelin toimintahäiriöitä esiintyy yleisesti erilaisissa sairauksissa, kuten verenpaineessa, diabeteksessa ja korkeassa kolesterolipitoisuudessa. Henkilöillä, joilla on diagnosoitu endoteelimuutoksia, uniapnean esiintyvyys on suurempi kuin väestössä yleensä. Tämä viittaa siihen, että uniapnean ja endoteelin toimintahäiriön välillä on kaksisuuntainen yhteys.

Epigeneettiset muutokset

Epigeneettisillä muutoksilla tarkoitetaan muutoksia tavassa, jolla geenit ilmenevät ilman, että itse DNA-sekvenssi muuttuu. Ajattele DNA:ta massiivisena keittokirjana. Vaikka ainesosat (geenit) pysyvät samoina, epigeneettiset muutokset voivat vaikuttaa siihen, miten ja milloin tiettyjä reseptejä (geenejä) käytetään. Tämä voi vaikuttaa erilaisiin prosesseihin kehossamme, mikä joskus johtaa terveysongelmiin.

Uniapnea ja sen vaikutus epigeneettisiin muutoksiin
Uniapnea, erityisesti hoitamattomana tai kroonisena, voi rasittaa elimistöä monin eri tavoin happipitoisuuden häiriöistä unirytmiin vaikuttamiseen. Tämä krooninen stressi voi puolestaan aiheuttaa epigeneettisiä muutoksia. Kun elimistö on toistuvasti ilman happea, tietyt geenit saattavat muuttua aktiivisemmiksi tai vähemmän aktiivisiksi kuin niiden pitäisi olla. Esimerkiksi tulehdukseen liittyvät geenit saattavat aktivoitua, kun taas solujen korjaamiseen liittyvät geenit saattavat vaimentua. Tämä häiriintynyt geenien ilmentyminen voi nopeuttaa ikääntymisprosesseja, lisätä alttiutta erilaisille sairauksille ja johtaa muihin terveydellisiin komplikaatioihin.

Miten epigeneettiset muutokset voivat johtaa uniapneaan
On olemassa viitteitä siitä, että tietyt epigeneettiset muutokset saattavat altistaa henkilön herkemmin uniapnealle. Jotkin epigeneettiset muutokset voivat esimerkiksi vaikuttaa leuan kasvuun tai heikentää lihaksia, jotka pitävät hengitystiet auki, tai vaikuttaa aivojen alueisiin, jotka vastaavat hengityksen ohjaamisesta. Näin ollen uniapnea voi aiheuttaa epigeneettisiä muutoksia, mutta jo olemassa olevat epigeneettiset muutokset voivat myös altistaa uniapnealle.

Epigeneettisten muutosten esiintyvyys uniapneaa sairastavilla
OUniapneaa sairastavienn yhä tutkimusnäyttöä siitä, että monilla uniapneaa sairastavilla saattaa olla epigeneettisiä muutoksia. Vaikka tarkan lukumäärän määrittäminen on haastavaa, tutkimukset osoittavat, että epigeneettiset muutokset ovat yleisempiä uniapneapotilailla kuin väestössä keskimäärin. Epigeneettiset muutokset voivat olla seurausta ympäristötekijöistä, elintavoista, kroonisesta stressistä ja ajoittaisesta hapenpuutteesta, joka johtuu uniapneasta.

Uniapnea hekilöillä, joilla on epigeneettisiä muutoksia
Vaikka epigeneettiset muutokset voivat lisätä uniapnean riskiä, uniapnea ei kehity kaikille, joilla on tällaisia muutoksia. Henkilöillä, joilla on tiettyjä epigeneettisiä muutoksia, jotka liittyvät hengitysteiden rakenteisiin, lihasten toimintaan tai hengityksen hermostolliseen ohjaukseen, saattaa kuitenkin olla suurempi todennäköisyys sairastua uniapneaan.

Uniapnean ja epigeneettisten muutosten välinen vuorovaikutus on kaksisuuntainen. Uniapnea voi johtaa epigeneettisiin muutoksiin, jotka voivat edelleen pahentaa terveysongelmia. Toisaalta jo olemassa olevat epigeneettiset muutokset voivat lisätä alttiutta uniapnealle.

Epilepsia

Epilepsia on neurologinen sairaus, jolle ovat ominaisia toistuvat, provosoimattomat kohtaukset. Kohtaukset johtuvat aivojen epänormaalista sähköisestä toiminnasta, joka johtaa äkillisiin ja ennalta arvaamattomiin tajunnanmuutoksiin, lihaskouristuksiin ja joskus tajunnan menetykseen tai kouristuksiin. Epilepsiaan voi olla useita syitä, kuten perimä, aivovammat tai aivojen rakenteelliset poikkeavuudet. Epilepsia vaikuttaa kaikenikäisiin ihmisiin, ja sillä voi olla merkittävä vaikutus heidän jokapäiväiseen elämäänsä.

Uniapnean ja epilepsian välinen yhteys

Uniapnea ja epilepsia ovat kaksi erillistä sairautta, mutta ne voivat vaikuttaa toisiinsa. Uniapnea, erityisesti obstruktiivinen uniapnea, ilmenee, kun hengitystiet tukkeutuvat osittain tai kokonaan unen aikana, mikä aiheuttaa lyhyitä hengitystaukoja. Nämä tauot voivat johtaa hapenpuutteeseen ja hajanaiseen unirytmiin. Epilepsiaa sairastavilla henkilöillä unen laatu on tärkeää tilan hallinnan kannalta. Uniapneasta johtuva huono unenlaatu voi laukaista tai pahentaa joidenkin epilepsiaa sairastavien kohtauksia.

Miten uniapnea pahentaa epilepsiaa

Epilepsiaa sairastavilla unihäiriöt voivat alentaa kohtauskynnystä, jolloin he ovat alttiimpia epilepsiakohtauksille. Uniapnea pahentaa tätä tilannetta aiheuttamalla veren happipitoisuuden ajoittaista laskua, jota kutsutaan hypoksiaksi, ja unen pirstaleisuutta. Hypoksia ja unen pirstaleisuus voivat aiheuttaa muutoksia aivotoiminnassa ja lisätä epilepsiaa sairastavien henkilöiden kohtausten todennäköisyyttä. Sen vuoksi uniapnean hoitaminen hoidon avulla voi auttaa parantamaan näiden henkilöiden kohtausten hallintaa ja yleistä hyvinvointia.

Epilepsian vaikutus uniapneaan

Epilepsiaa sairastavilla henkilöillä voi olla suurempi riski sairastua uniapneaan. Kohtaukset, erityisesti yölliset, voivat häiritä unirytmiä ja johtaa pirstaleiseen, huonolaatuiseen uneen. Tämä unihäiriö voi ajan mittaan edistää uniapnean kehittymistä tai pahenemista. Siksi epilepsiaa sairastavien henkilöiden tulisi olla tarkkana unenlaadun suhteen ja hakeutua uniapnean arviointiin, jos heillä on oireita, kuten kovaa kuorsausta, tukehtumisen tunnetta tai hengästymistä unen aikana tai liiallista päiväväsymystä.

Epilepsian esiintyvyys uniapneaa sairastavien keskuudessa

Epilepsian esiintyvyys uniapneaa sairastavilla henkilöillä vaihtelee, mutta tutkimusten mukaan se voi olla suurempi kuin väestössä yleensä. Uniapnea voi vaikuttaa kaikenikäisiin, myös epilepsiaa sairastaviin, ja molempien sairauksien samanaikainen hoito on tärkeää yleisen terveyden parantamiseksi.

Uniapnean esiintyvyys epilepsiaa sairastavien keskuudessa

Myös uniapnean esiintyvyys epilepsiaa sairastavien keskuudessa on suurempi kuin väestössä yleensä. Tutkimusten mukaan jopa kolmasosalla epilepsiaa sairastavista voi olla uniapnea. Epilepsiaa sairastavien henkilöiden on siis tärkeää olla tietoisia näiden sairauksien välisestä yhteydestä ja harkita kokonaisvaltaista lähestymistapaa terveytensä hoitoon, johon voi kuulua myös uniapnean arviointi ja hoito.

Epilepsia ja uniapnea ovat kaksi erillistä mutta toisiinsa liittyvää sairautta. Uniapneasta johtuva huono unenlaatu voi pahentaa epilepsiaa, ja epilepsiaan liittyvät unihäiriöt voivat lisätä riskiä sairastua uniapneaan. Tämän yhteyden tunnistaminen on olennaista henkilöille, joilla on kumpikin sairaus, sillä se korostaa uneen liittyvien ongelmien käsittelyn tärkeyttä yleisen terveyden ja elämänlaadun parantamiseksi. Jos sinulla tai läheiselläsi on epilepsia ja uniapnea, on tärkeää neuvotella terveydenhuollon ammattilaisten kanssa, jotka voivat tarjota henkilökohtaista ohjausta ja hoitovaihtoehtoja.

Erektiohäiriöt

Erektiohäiriöllä (ED) tarkoitetaan vaikeutta tai kyvyttömyyttä saavuttaa tai ylläpitää erektiota, joka riittää tyydyttävään seksuaaliseen suorituskykyyn. Se on tila, joka voi vaikuttaa kaikenikäisiin miehiin, vaikka se onkin yleisempää vanhemmilla henkilöillä. Erektiohäiriöön vaikuttavat tekijät voivat olla fyysisiä, psykologisia tai molempien yhdistelmiä.

Uniapnea ja erektiohäiriöt

Uniapnea on unihäiriö, jolle on ominaista hengityskatkokset unen aikana, mikä johtaa usein heräämiseen ja unirytmin häiriintymiseen. Nämä häiriöt voivat vähentää veren happipitoisuutta ja lisätä veren hiilidioksidipitoisuutta, mikä aiheuttaa stressiä elimistölle. Tämä stressi yhdistettynä häiriintyneeseen uneen voi johtaa hormonaaliseen epätasapainoon, testosteronipitoisuuden laskuun ja verenvirtauksen muutoksiin, jotka kaikki voivat edistää tai pahentaa erektiohäiriöitä.

Erektiohäiriön vaikutus uniapneaan

Vaikka on selvempää, miten uniapnea voi johtaa erektiohäiriöön, käänteinen suhde voi olla vähemmän intuitiivinen. Miehet, joilla on erektiohäiriö, saattavat kokea ahdistusta, masennusta ja alentunutta itsetuntoa tilansa seurauksena. Nämä psykologiset vaikutukset voivat puolestaan vaikuttaa nukkumistottumuksiin, mikä voi pahentaa tai jopa nopeuttaa uniapnean kaltaisia tiloja. Lisäksi jotkin erektiohäiriön hoitoon käytettävät lääkkeet voivat vaikuttaa unen arkkitehtuuriin, mikä saattaa pahentaa uneen liittyviä ongelmia.

Erektiohäiriöiden esiintyvyys uniapneapotilailla

Tutkimukset ovat osoittaneet, että miehillä, joilla on obstruktiivinen uniapnea, joka on yleisin uniapnean tyyppi, on todennäköisemmin erektiohäiriöitä kuin miehillä, joilla ei ole kyseistä sairautta. On arvioitu, että yli puolet miehistä, joilla on uniapnea, kokee myös jonkinasteista erektiohäiriötä. Näiden kahden tilan välinen suhde viittaa yhteiseen taustalla olevaan patologiaan, joka liittyy usein sydän- ja verisuoniterveyteen, hormonitasapainoon ja yleiseen hyvinvointiin.

Uniapnean esiintyvyys erektiohäiriöpotilailla

Sitä vastoin erektiohäiriödiagnoosin saaneista miehistä huomattavalla osalla on myös uniapneaan viittaavia oireita. Arviot viittaavat siihen, että jopa yhdellä neljästä miehestä, jolla on erektiohäiriö, voi olla myös diagnosoimaton uniapnea. Uniapnean tunnistaminen ja käsittely näissä henkilöissä ei ainoastaan paranna heidän unensa laatua, vaan voi lievittää joitakin erektiohäiriöön liittyviä oireita.

Eteenpäinsuuntautunut pää

Eteenpäin suuntautuva pään asento on yleinen asennon poikkeama, jossa pää on liikkunut eteenpäin suhteessa hartioiden linjaan. Kuvittele sivuprofiili, jossa korva on olkapään edessä eikä suoraan sen yläpuolella. Tämä virheasento on usein seurausta siitä, että on katsottu pitkään alaspäin tai oltu kyyristyneenä eteenpäin, kuten usein älypuhelinten, tietokoneiden tai muiden vastaavien laitteiden käytön yhteydessä. Ajan myötä eteenpäin suuntautuva pään asento voi johtaa lihasten epätasapainoon, niskan jännittyneisyyteen ja yläselkäkipuihin.

Miten uniapnea aiheuttaa tai pahentaa eteenpäin suuntautunutta pään asentoa
Ihmiset, joilla on uniapnea, sopeutuvat usein asentomuutoksiin alitajuisena pyrkimyksenä pitää hengitystiet avoimina. Työntämällä päätä eteenpäin he voivat lievittää joitakin hengityskatkoksia aiheuttavia tukoksia tai rajoituksia nielussa. Ajan mittaan nämä asennonmuutokset, varsinkin jos niihin yhdistetään tekijöitä, kuten pitkäaikainen istuminen tai huono ergonomia, voivat johtaa voimakkaampaan ja kroonisempaan pään eteenpäin suuntautuvaan asentoon.

Eteenpäin suuntautuneen pään asennon merkitys uniapneassa
Eteenpäin suuntautuvan pään asennon ja uniapnean välinen suhde on kaksisuuntainen. Vaikka uniapnea voi pahentaa eteenpäin suuntautuvaa pään asentoa, asento itsessään voi vaikuttaa uniapneaan. Kun pää asettuu eteenpäin, se voi aiheuttaa lisärasitusta nielun lihaksille ja pehmytkudoksille. Tämä rasitus voi aiheuttaa hengitysteiden ahtautumista. Ahtautuneet hengitystiet voivat voimistaa apneoiden kestoa ja esiintymistiheyttä.

Eteenpäin suuntautuneen pään asennon yleisyys uniapneaa sairastavien keskuudessa
Eteenpäin suuntautunut pään asento on yhä yleisempi nykyisten elämäntapatekijöiden vuoksi. Uniapneaa sairastavien keskuudessa esiintyvyys on vielä suurempi. Monet uniapneapotilaat omaksuvat tämän asennon usein tietämättään vastatakseen hengitysvaikeuksiin. Näin ollen ei ole harvinaista, että unilääkärit huomaavat tämän asentopoikkeaman potilaillaan, erityisesti niillä, joilla on keskivaikea tai vaikea uniapnea.

Uniapnea niiden keskuudessa, joilla on eteenpäin suuntautunut pään asento
Vaikka kaikki, joilla on eteenpäin suuntautunut pää, eivät sairastu uniapneaan, riski kasvaa huomattavasti, koska asennon vaikutukset hengitysteihin ovat huomattava. Henkilöillä, joilla on voimakas eteenpäin suuntautunut pään asento, ja erityisesti niillä, joilla on myös muita uniapnean riskitekijöitä, kuten lihavuus tai ahtaat hengitystiet, voi olla kohonnut riski sairastua uniapneaan tai uniapnea voi tulla vaikeammaksi.

Eteenpäin suuntautuvan pään asennon ja uniapnean välinen vuorovaikutus on kaksisuuntainen, sillä kumpikin tila voi vaikuttaa toiseen. Asennon epätasapainon tunnistaminen ja korjaaminen voi olla ratkaiseva osa uniapnean kokonaisvaltaista hoitoa ja ymmärtämistä. Ryhdin korjaaminen, oikeat ergonomiset käytännöt ja kohdennetut harjoitukset voivat auttaa lievittämään joitakin molempiin tiloihin liittyviä ongelmia.

Eteisvärinä

Eteisvärinä on yleinen sydämen rytmihäiriö, jolle on ominaista epäsäännöllinen ja usein nopea syke. Eteisvärinässä sydämen kaksi ylempää kammiota (eteiset) lyövät kaoottisesti ja epäsäännöllisesti, eivätkä ne ole sopusoinnussa kahden alemman kammion (kammiot) kanssa. Tämä voi heikentää sydämen kykyä pumpata verta ja aiheuttaa sydämentykytystä, väsymystä, hengenahdistusta ja aivohalvauksen riskin lisääntymistä.

Uniapnean vaikutus eteisvärinään

Obstruktiivinen uniapnea voi olla merkittävä tekijä eteisvärinän kehittymisessä ja pahenemisessa. Uniapnea aiheuttaa toistuvia hengityskatkoksia unen aikana, mikä johtaa happipitoisuuden laskuun ja sitä seuraavaan heräämiseen. Nämä tapahtumat voivat johtaa rintakehän sisäisen paineen vaihteluihin, kohonneeseen sympaattiseen aktiivisuuteen ja lisääntyneeseen hapetusstressiin, jotka kaikki voivat edistää muutoksia sydämen rakenteessa ja toiminnassa. Tällaiset muutokset voivat johtaa rytmihäiriöiden syntyyn, erityisesti eteisvärinään. Lisäksi uniapnealle tyypilliset verenpaineen nousut voivat rasittaa sydäntä, mikä lisää eteisvärinälle altistumista.

Eteisvärinän ja uniapnean yhteys

Vaikka uniapnea voi lisätä eteisvärinän riskiä, suhde on kaksisuuntainen. Eteisvärinä voi pahentaa uniapnean oireita ja vakavuutta. Eteisvärinässä oleva sydän ei pumppaa verta tehokkaasti, mikä voi johtaa nesteen kertymiseen keuhkoihin. Tämä nesteen kertyminen voi lisätä ylempien hengitysteiden ahtautumisen riskiä unen aikana. Lisäksi eteisvärinä saattaa muuttaa hengitykseen liittyvää hermokontrollia, mikä lisää alttiutta uniapneakohtauksille entisestään.

Esiintyvyys näiden kahden tilan välillä

Lukuisissa tutkimuksissa on osoitettu, että obstruktiivisen uniapnean ja eteisvärinän välillä on vahva yhteys. On arvioitu, että uniapneaa sairastavilla henkilöillä on nelinkertainen riski sairastua eteisvärinään verrattuna henkilöihin, joilla ei ole unihäiriötä. Eteisvärinää sairastavista potilaista huomattavalla osalla (eri tutkimuksissa 21-74 %) on diagnosoimaton uniapnea. Tämä esiintyvyyden vaihtelu voi riippua tutkitusta väestöstä ja käytetyistä diagnostisista kriteereistä.

Eteisvärinän ja uniapnean välinen yhteys korostaa kokonaisvaltaisen lähestymistavan merkitystä potilaan hoidossa. Jos sinulla on eteisvärinää ja sinulla on oireita, kuten kovaaäänistä kuorsausta, tukehtumisen tunnetta unen aikana tai päiväväsymystä, uniapneatutkimus on suositeltavaa. Vastaavasti uniapnean sairastuneiden tulisi huolehtia ennakoivasti sydän- ja verisuoniterveydestään ja olla tietoisia mahdollisista sydämen rytmihäiriöihin viittaavista oireista.

GABA välittäjäaine

GABA (gamma-aminovoihappo) on tärkeä aivojen välittäjäaine, jota kutsutaan usein “rauhoittavaksi” välittäjäaineeksi. Sillä on merkittävä rooli mielialan, unen ja aivosolujen yleisen toiminnan säätelyssä. Kun GABA-tasot laskevat, tämä tila voi johtaa ahdistuksen tunteisiin, masennukseen, unettomuuteen ja muihin unihäiriöihin.

Miten uniapnea vaikuttaa GABA-arvoihin

Uniapnea on tila, jossa henkilö kokee hengityskatkoksia tai pinnallista hengitystä nukkuessaan. Nämä katkokset voivat heikentää unen laatua ja elimistön happitasoa. Hapenpuute ja usein toistuvat häiriöt unirytmissä voivat vähentää GABA:n tuotantoa. Tämä tarkoittaa, että uniapneaa sairastavilla ihmisillä GABA-arvot voivat olla alentuneet, mikä johtaa lisääntyneisiin unihäiriöihin ja muihin alhaisen GABAN oireisiin.

Alhaisen GABA:n ja uniapnean välinen suhde

Toisaalta alhainen GABA voi myös vaikuttaa uniapneaan sairastumiseen tai sen pahenemiseen. Koska GABA on vastuussa aivojen rauhoittamisesta ja levollisen unen edistämisestä, GABA:n väheneminen voi johtaa aktiivisuuden lisääntymiseen tietyissä aivojen osissa, jotka ohjaavat lihaksia, jotka vastaavat avoimien hengitysteiden ylläpitämisestä. Kun näiden lihasten toiminnassa on epätasapaino, se voi johtaa hengitysteiden ahtautumiseen ja siten aiheuttaa tai pahentaa uniapneaoireita.

Alhaisen GABA:n yleisyys uniapneapotilailla

Useat tutkimukset ovat osoittaneet yhteyden uniapnean ja alentuneiden GABA-arvojen välillä. On arvioitu, että merkittävällä osalla henkilöistä, joilla on uniapnea, voi myös olla alhainen GABA, vaikka tutkimusten tarkat luvut voivat vaihdella. Tämä keskinäinen yhteys viittaa siihen, että yhden tilan tehokas hoito saattaa auttaa lievittämään toista tilaa.

Uniapnean esiintyvyys henkilöillä, joilla on matala GABA-arvo

Niillä, joilla tiedetään olevan alhainen GABA, on kohonnut riski sairastua uniapneaan. Häiriintyneet unirytmit yhdistettynä alentuneiden GABA-arvojen aiheuttamiin aivotoiminnan muutoksiin tekevät näistä henkilöistä alttiimpia hengityshäiriöille unen aikana.

Geenien aktiivisuus

Geenitoiminnalla tarkoitetaan prosessia, jossa DNA:ssa olevat geenit kytkeytyvät päälle tai pois päältä tuottaakseen proteiineja tai muita molekyylejä. Näillä proteiineilla ja molekyyleillä on ratkaiseva merkitys solujen, kudosten ja elinten toiminnassa. Yksinkertaisemmin sanottuna, ajattele geenejä keittokirjan resepteinä. Kaikkia reseptejä (geenejä) ei käytetä samaan aikaan. Riippuen siitä, mitä tarvitaan, valitaan tietyt reseptit (geenit), ja ruokalaji (proteiini tai molekyyli) valmistetaan.

Uniapnea ja geenien aktiivisuus

Uniapnea, erityisesti obstruktiivinen uniapnea, voi vaikuttaa geenien toimintaan. Toistuvat vähähappiset jaksot uniapneassa voivat aiheuttaa stressiä soluille. Tämä stressi voi johtaa muutoksiin siinä, mitkä geenit ovat aktiivisia tai inaktiivisia, mikä saattaa vaikuttaa tulehdukseen, hapetusstressiin ja muihin terveysongelmiin, joita esiintyy usein uniapneaa sairastavilla.

Tietyt geenitoiminnot voivat altistaa yksilön sairastumaan uniapneaan. Jotkin geenit saattavat vaikuttaa hengitysteiden rakenteeseen ja sen hermokontrolliin, kaulan ympärille kertyvään rasvaan tai aivojen hengityksen hallintaan unen aikana ja siten lisätä hengitysteiden ahtautumisen todennäköisyyttä.

Muuttuneen geenitoiminnan yleisyys uniapneassa

Tutkimukset ovat osoittaneet, että monilla uniapneaa sairastavilla henkilöillä on muuttunutta geenien aktiivisuutta, erityisesti tulehdukseen, oksidatiiviseen stressiin ja aineenvaihduntaan liittyvissä geeneissä. Tämä ei tarkoita, että kaikilla, joiden geenien aktiivisuus on muuttunut, olisi uniapnea, mutta yhteys on huomattava. Nämä muutokset geenien aktiivisuudessa voivat vaikuttaa erilaisiin liitännäissairauksiin, kuten sydän- ja verisuonitauteihin ja diabetekseen, joita esiintyy usein uniapneaa sairastavilla henkilöillä.

Uniapnea ihmisillä, joilla on muuttunut geenien aktiivisuus

Vaikka muuttunut geenitoiminta voi lisätä uniapnean riskiä, on tärkeää muistaa, että uniapnean kehittyminen johtuu monesta tekijästä. Tämä tarkoittaa, että useat tekijät, kuten elämäntapa, liikalihavuus, anatomia ja geenitoiminta, voivat vaikuttaa uniapneaan sairastumiseen. Kaikille, joiden geenitoiminta on muuttunut, ei kehity uniapneaa. Tietyt geneettiset mallit saattavat kuitenkin lisätä uniapnean todennäköisyyttä. Geneettisen alttiuden tunteminen voi olla arvokasta varhaisessa uniapnean havaitsemisessa ja sen hoidossa.

Uniapnea ja geenitoiminta liittyvät toisiinsa. Vaikka uniapnea voi vaikuttaa geenien toimintaan ja vaikuttaa siihen liittyviin terveysongelmiin, tietyt geneettiset alttiudet voivat myös lisätä riskiä sairastua uniapneaan. Näiden yhteyksien tunnistaminen voi auttaa laatimaan yksilöllisiä hoitosuunnitelmia ja ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä riskiryhmille.

Genioglosus lihas ja hypoksia

Genioglossus on kielen tyvessä sijaitseva lihas, jolla on tärkeä rooli hengitysteiden avoimmuuden ylläpitämisessä. Hypoksialla tarkoitetaan tilannetta, jossa elimistö tai sen osa saa happea vähemmän kuin tarvitaan. Genioglossus-lihaksen ainutlaatuinen ominaisuus on sen välitön reaktio hypoksiaan: kun happipitoisuus laskee, genioglossus-lihas supistuu, mikä auttaa pitämään hengitystiet avoimena ja mahdollistaa hapen pääsyn keuhkoihin.

Uniapnean vaikutus genioglosuksen toimintaan
Uniapnea, erityisesti obstruktiivinen uniapnea, on tila, jossa hengitys keskeytyy toistuvasti unen aikana. Nämä keskeytykset johtuvat usein hengitysteiden ahtautumisesta. Aina kun hengitystie on tukossa, elimistön happipitoisuus voi laskea, mikä johtaa hypoksiaan. Tämä yön aikana toistuva hypoksia lisää genioglossus-lihaksen toimintaa, jolloin se joutuu työskentelemään kovemmin estääkseen hengitysteiden sulkeutumisen.

Miten genioglossus-lihaksen reaktio vaikuttaa uniapneaan
Vaikka genioglossus-lihaksen välitön reaktio hypoksiaan on yleensä hyödyllinen, joissakin tilanteissa se saattaa edistää juuri sitä ongelmaa, jota se pyrkii ratkaisemaan. Jos lihas supistuu liian voimakkaasti tai epäasianmukaisesti, se voi tukkia hengitystiet, varsinkin jos on olemassa muita altistavia tekijöitä, kuten runsaasti pehmytkudosta tai hengitysteiden anatomisia muutoksia. Sen sijaan, että genioglossus-lihas varmistaisi hengitysteiden pysymisen auki, se voi aiheuttaa tai pahentaa uniapneakohtauksia.

Yleisyys uniapneaa sairastavien keskuudessa
Uniapneadiagnoosin saaneista henkilöistä suurella osalla on muuttunut tai lisääntynyt genioglossus-reaktio hypoksiaan. Tutkimukset viittaavat siihen, että tämä lisääntynyt lihasten toiminta saattaa olla yksi elimistön sopeutumismekanismeista, joilla hengitystiet pidetään auki. Tarkka esiintyvyys voi kuitenkin vaihdella tutkittavan väestön ja lihaksen aktiivisuuden mittaamiseen käytettyjen menetelmien mukaan.

Uniapnea henkilöillä, joilla on muuttunut genioglossus -reaktio
On tärkeää huomata, että uniapnea ei esiinny kaikilla, joilla genioglossus -reaktio on lisääntynyt. Lisääntynyt genioglossus -reaktio, etenkin kun se yhdistetään muihin tekijöihin, kuten liikalihavuuteen, ikään tai tiettyihin anatomisiin ominaisuuksiin, voi altistaa yksilön uniapnealle tai pahentaa sen vakavuutta.

Glaukooma

Glaukooma on sairaus, joka vaurioittaa silmän näköhermoa pääasiassa silmänpaineen nousun vuoksi. Ilman asianmukaista hoitoa se voi ajan mittaan johtaa näön menetykseen tai jopa sokeutumiseen. Sitä kutsutaan usein “näön hiljaiseksi varkaaksi”, koska se voi edetä ilman havaittavia oireita, kunnes näkö heikkenee merkittävästi.

Uniapnean vaikutus glaukoomaan
Uniapnea on tila, jossa hengitys keskeytyy useita kertoja unen aikana, mikä voi vähentää elintärkeiden elinten, myös silmien, hapensaantia. Tutkimukset viittaavat siihen, että uniapnea saattaa nostaa silmänpainetta ja häiritä näköhermon verenkiertoa. Nämä tekijät voivat edistää tai pahentaa glaukoomavaurioita. Siksi uniapnean hallinta saattaa auttaa hidastamaan glaukooman etenemistä.

Glaukooman vaikutus uniapneaan
Vaikka glaukooma vaikuttaa ensisijaisesti näkökykyyn, se voi myös välillisesti vaikuttaa uneen. Joidenkin tutkimusten mukaan glaukoomaa sairastavilla saattaa esiintyä heikentynyttä unen laatua, usein toistuvia heräämisiä tai jopa unettomuutta. Vaikka glaukooman ja uniapnean kehittymisen välistä suoraa yhteyttä tutkitaan edelleen, huonot nukkumistottumukset saattavat lisätä glaukoomaa sairastavien uniapneariskiä.

Glaukooman ja uniapnean välinen esiintyvyys
Uniapnean ja glaukooman välisestä vuorovaikutuksesta on tehty useita tutkimuksia. On todettu, että ihmisillä, joilla on uniapnea, on suurempi riski sairastua glaukoomaan kuin niillä, joilla sitä ei ole. Vastaavasti glaukoomaa sairastavien keskuudessa uniapnean esiintyvyys on lisääntynyt. Vaikka tarkat prosenttiluvut voivat vaihdella eri tutkimuksissa, on selvää, että näiden kahden sairauden välillä on huomattava yhteys.

Uniapnealla ja glaukoomalla, kahdella näennäisesti toisistaan riippumattomalla sairaudella, on vuorovaikutussuhde. Vaikka uniapnea voi edistää glaukooman pahenemista, on myös näyttöä siitä, että glaukooma saattaa lisätä unihäiriöiden, kuten uniapnean, riskiä. Säännöllisillä silmätarkastuksilla ja unitutkimuksilla voidaan varmistaa näiden tilojen varhainen havaitseminen ja asianmukainen hoito.

Glukoosiaineenvaihdunta

Glukoosiaineenvaihdunnalla tarkoitetaan prosessia, jossa elimistömme käyttää ja tuottaa energiaa glukoosista, yhdenlaisesta sokerista. Tähän monimutkaiseen prosessiin kuuluu glukoosin hajottaminen energian tuottamiseksi, ylimääräisen glukoosin varastointi tulevaa käyttöä varten ja glukoosin luominen muista lähteistä. Haimassa tuotetulla insuliinihormonilla on ratkaiseva rooli verenkierron glukoosipitoisuuden säätelyssä, sillä se varmistaa, että solut saavat tarvitsemansa energian ja estää samalla liian korkeat verensokeriarvot.

Uniapnean vaikutus glukoosiaineenvaihduntaan
Kun uni häiriintyy, kuten uniapneassa, elimistö kokee stressiä, joka johtaa hormonaaliseen epätasapainoon. Nämä epätasapainot voivat vaikuttaa insuliiniherkkyyteen, jolloin kehon solut eivät reagoi insuliiniin niin tehokkaasti kuin pitäisi. Tämän seurauksena glukoosiaineenvaihduntaprosessi vaarantuu. Univaje ja uniapneassa koettu ajoittainen hapen puute voivat lisätä insuliiniresistenssiä. Kun näin tapahtuu, elimistö ei pysty tehokkaasti hyödyntämään glukoosia, mikä voi johtaa korkeisiin verensokeriarvoihin, jotka ovat tyypin 2 diabeteksen esiaste.

Glukoosiaineenvaihdunnan vaikutus uniapneaan
Muuttunut glukoosiaineenvaihdunta voi johtaa useisiin oireisiin ja tiloihin, jotka saattavat lisätä uniapnean riskiä. Esimerkiksi painonnousu on yleinen seuraus aineenvaihdunnan häiriöistä, ja se on tunnettu uniapnean riskitekijä. Lisäksi korkea verensokeri voi johtaa tiheään virtsaamiseen yön aikana, mikä johtaa unen pirstaleisuuteen. Ajan mittaan häiriintyneet unirytmit yhdistettynä aineenvaihdunnan epätasapainoon voivat vahvistaa toisiaan ja luoda syklin, joka voi pahentaa molempia tiloja.

Uniapnean ja glukoosiaineenvaihdunnan häiriöiden, kuten insuliiniresistenssin tai tyypin 2 diabeteksen, välinen päällekkäisyys käy lääketieteellisessä tutkimuksessa yhä selvemmin ilmi. Lukuisat tutkimukset ovat osoittaneet, että uniapneaa sairastavilla henkilöillä on usein merkkejä häiriintyneestä glukoosiaineenvaihdunnasta. Vastaavasti niillä, joilla on glukoosiin liittyviä aineenvaihduntahäiriöitä, on suurempi todennäköisyys sairastua uniapneaan. Tarkat esiintyvyysluvut voivat vaihdella, mutta näiden kahden terveysongelman välisestä merkittävästä yhteydestä on kiistattomia todisteita.

Uniapnean ja glukoosiaineenvaihdunnan välinen suhde on osoitus elimistön eri järjestelmien yhteenkietoutuneisuudesta. Unella, vaikka se usein unohdetaankin, on olennainen rooli monissa elimistömme säätelyprosesseissa, myös glukoosiaineenvaihdunnassa. Näiden yhteyksien tunnistaminen ja ymmärtäminen on keskeistä kokonaisvaltaisen terveydenhallinnan kannalta. Heille, joilla on diagnosoitu uniapnea tai joilla on glukoosiaineenvaihdunnan haasteita, on tärkeää että hoidossa käsitellään molempia tiloja tehokkaan hoidon varmistamiseksi. Säännölliset unen arvioinnit yhdistettynä aineenvaihduntaseulontoihin voivat tarjota kokonaisvaltaisen ymmärryksen ja lähestymistavan näiden tilojen hoitoon.

Glukoosi-intoleranssi

Glukoosi-intoleranssi on tila, jossa elimistösi ei pysty käyttämään tehokkaasti verenkierrosta peräisin olevaa glukoosia (sokeria). Tämä voi olla esiaste vakavammille sairauksille, kuten tyypin 2 diabetekselle. Kun henkilöllä on glukoosi-intoleranssi, hänen verensokerinsa nousee syömisen jälkeen normaalia korkeammaksi, mutta ei niin korkeaksi, että se voitaisiin diagnosoida diabetekseksi. Ajan mittaan tämä voi johtaa erilaisiin terveydellisiin komplikaatioihin, jos siihen ei puututa.

Uniapnean vaikutus glukoosi-intoleranssiin
Uniapnealle on ominaista toistuvat hengityskatkokset unen aikana. Nämä keskeytykset voivat aiheuttaa unen pirstaleisuutta ja veren happipitoisuuden laskua. Tästä johtuva univaje ja krooninen altistuminen alhaisille happipitoisuuksille voivat lisätä elimistön stressiä. Tämä stressi voi vapauttaa hormoneja, jotka heikentävät insuliiniherkkyyttä, joka on verensokerin säätelystä vastaava hormoni. Tämän seurauksena uniapnea voi edistää tai pahentaa glukoosi-intoleranssia, jolloin kehon on vaikeampi hallita verensokeria tehokkaasti.

Glukoosi-intoleranssin vaikutus uniapneaan
Toisaalta glukoosi-intoleranssi ja sitä seuraava verensokerin nousu voivat aiheuttaa erilaisia oireita, jotka häiritsevät unta. Henkilöt, joiden verensokeri on koholla, kokevat usein lisääntynyttä virtsaamista ja janon tunnetta ja saattavat herätä usein yön aikana. Unihäiriöt ja hajanainen uni saattavat entisestään lisätä riskiä sairastua uniapneaan. Lisäksi glukoosi-intoleranssiin liittyvät aineenvaihdunnalliset muutokset voivat johtaa painonnousuun, joka on merkittävä uniapnean riskitekijä.

Tutkimukset osoittavat, että uniapnean ja glukoosi-intoleranssin välillä on huolestuttava yhteys. Lukuisissa tutkimuksissa on todettu, että uniapneaa sairastavilla on todennäköisemmin glukoosi-intoleranssi tai jopa tyypin 2 diabetes kuin niillä, joilla ei ole uniapneaa. Vastaavasti henkilöillä, joilla on glukoosi-intoleranssi tai diabetes, esiintyy useammin uniapneaa. Vaikka tarkat prosenttiluvut voivat vaihdella eri tutkimuksissa, näiden sairauksien toisiinsa kietoutuva luonne on ilmeinen ja korostaa niihin tunnistamisen ja hoidon merkitystä.

Uniapnean ja glukoosi-intoleranssin välinen suhde korostaa elimistömme järjestelmien yhteenkietoutuneisuutta. Unihäiriöt voivat vaikuttaa aineenvaihduntaan ja päinvastoin. Näiden yhteyksien tunnistaminen voi auttaa parempiin ennaltaehkäiseviin strategioihin ja yhdistettyihin hoitomenetelmiin riskiryhmiin kuuluville henkilöille. Jos sinulla on diagnosoitu jokin näistä sairauksista, on viisasta käydä tarkastuksessa myös toisen sairauden varalta. Yhdistämällä säännölliset unen arvioinnit rutiininomaiseen verensokerin seurantaan voidaan varmistaa kokonaisvaltainen lähestymistapa terveyteesi.

Glymfaattinen järjestelmä

Glymfaattinen järjestelmä on aivojemme kuona-aineiden poistomekanismi, joka toimii kuin viemäriverkosto. Se auttaa poistamaan kuonaa ja haitallisia aineita aivokudoksesta unen aikana, erityisesti syvän unen aikana. Tämä järjestelmä on välttämätön aivojen toiminnan ylläpitämiseksi, optimaalisen kognitiivisen toiminnan varmistamiseksi ja erilaisten neurologisten häiriöiden ehkäisemiseksi.

Uniapnean vaikutus glymfaattiseen puhdistumiseen
Uniapnea voi häiritä merkittävästi unen rakennetta, mikä johtaa pirstaloituneeseen ja palauttamattomaan uneen. Tällä häiriöllä on suora vaikutus glymfaattiseen järjestelmään. Koska suurin osa glymfaattisesta puhdistumisesta tapahtuu syvän unen vaiheissa, uniapneaa sairastavien toistuvat heräämiset ja heikentynyt unenlaatu haittaavat tämän järjestelmän tehokasta toimintaa. Ajan mittaan tämä voi johtaa haitallisten aineiden ja kuona-aineiden kertymiseen aivoihin, mikä saattaa lisätä neurologisten sairauksien riskiä.

Aiheuttaako glymfaattisen järjestelmän huono toimivuus uniapneaa?
Glymfaattisen järjestelmän ensisijainen tehtävä on kuonan poistaminen aivoista, eikä ole suoraa näyttöä siitä, että glymfaattisen puhdistumisen ongelmat aiheuttaisivat uniapneaa. Glymfaattisen toiminnan häiriöt saattavat kuitenkin pahentaa tiettyjä neurologisia oireita tai sairauksia, jotka voivat epäsuorasti vaikuttaa unen laatuun tai nukkumistottumuksiin.

Glymfaattinen puhdistuminen uniapneaa sairastavien keskuudessa
Tutkimukset osoittavat, että uniapneaa sairastavien glymfaattinen puhdistus on usein heikentynyt unihäiriöiden vuoksi. Tämä tehoton kuonan poisto voi lisätä hermoston rappeutumissairauksien riskiä. On kuitenkin tärkeää huomata, että heikentyneen glymfaattisen toiminnan tarkka esiintyvyys uniapneapotilailla voi vaihdella yksilöllisten tekijöiden ja uniapnean vakavuuden mukaan.

Uniapnean esiintyvyys henkilöillä, joilla on glymfaattinen toimintahäiriö

Vaikka unen ja glymfaattisen puhdistumisen välisestä suhteesta on yhä enemmän näyttöä, on epäselvää, kuinka monella henkilöllä, joilla on heikentynyt glymfaattinen toiminta, on uniapnea. Unihäiriöt ovat yleisiä eri sairauksissa, eivätkä unihäiriöt rajoitu vain niihin, joilla on glymfaattinen toimintahäiriö. Henkilöiden, joilla on selviä glymfaattisen puhdistumisen ongelmia, etenkin jos ne liittyvät muihin neurologisiin oireisiin, tulisi kuitenkin harkita unitutkimusta muiden unihäiriöiden poissulkemiseksi.

Haimatulehdus

Haima on vatsan takana sijaitseva elin, jolla on keskeinen rooli ruoansulatuksessa ja verensokerin säätelyssä. Haimatulehdus voi olla akuutti, jolloin se ilmenee äkillisesti ja kestää päiviä, tai krooninen, jolloin se jatkuu useita vuosia. Oireita ovat usein vatsakipu, pahoinvointi ja oksentelu, ja se voi johtaa komplikaatioihin, kuten infektioon ja haiman vajaatoimintaan, jos sitä ei hoideta asianmukaisesti.

Uniapnea ja haimatulehdus

Uniapnea on unihäiriö, jolle on ominaista usein toistuvat hengityskatkokset, jotka heikentävät unen laatua. Nämä keskeytykset voivat aiheuttaa useita kielteisiä vaikutuksia kehon eri toimintoihin, kuten hormonien säätelyyn ja tulehdusreaktioihin. Uniapneaa sairastavilla nämä epätasapainot voivat pahentaa haimatulehdusta tai jopa edistää sen puhkeamista. Kääntäen, haimatulehdus voi pahentaa uniapnean oireita. Haimatulehduksen aiheuttama tulehdus voi laukaista hormonaalisia ja metabolisia muutoksia, jotka pahentavat uniapnean oireita, kuten kuorsausta ja päiväväsymystä.

Miten uniapnea pahentaa haimatulehdus

Uniapnean aiheuttamat tiheät unihäiriöt aiheuttavat lukuisia ongelmia, kuten stressihormonien ja tulehdusmarkkereiden kohoamista elimistössä. Nämä häiriöt voivat rasittaa haimaa, jolloin se on alttiimpi tulehduksille tai pahentaa olemassa olevaa haimatulehdusta. Lisäksi uniapneaan liittyy usein liikalihavuutta ja tyypin 2 diabetesta, jotka ovat myös haimatulehduksen riskitekijöitä.

Miten haimatulehdus vaikuttaa uniapnea

Toisaalta haimatulehdus voi pahentaa olemassa olevaa uniapneaa. Haimatulehduksen aiheuttama kipu ja epämukavuus voivat vaikeuttaa mukavan nukkuma-asennon löytämistä, mikä pahentaa uniapnean oireita. Lisäksi tietyt haimatulehduksen oireiden hoitoon käytettävät lääkkeet voivat rentouttaa nielun lihaksia tai hidastaa hengitystä, mikä voi edistää uniapneakohtauksia.

Esiintyvyys sairastuneissa väestöryhmissä

Vaikka kattavat tutkimukset ovat vielä kesken, varhaiset tutkimukset viittaavat siihen, että uniapneaa sairastavien haimatulehduksen esiintyvyys on suurempi kuin väestössä yleensä. Samoin kroonista haimatulehdusta sairastavilla henkilöillä on todettu olevan suurempi todennäköisyys sairastua uniapneaan..

Uniapnean ja haimatulehduksen välisen monimutkaisen suhteen ymmärtäminen on olennaista molempien sairauksien tehokkaan hoidon kannalta. Jos kärsit jommastakummasta, on tärkeää, että otat yhteyttä terveydenhuollon ammattilaisiin tarpeisiisi räätälöidyn kokonaisvaltaisen hoitosuunnitelman laatimiseksi.

Hapettavat vapaat radikaalit

Oksidatiiviset vapaat radikaalit, joita usein kutsutaan yksinkertaisesti “vapaiksi radikaaleiksi”, ovat epävakaita molekyylejä, joita syntyy luonnollisesti elimistössä erilaisten aineenvaihduntaprosessien seurauksena. Vaikka niillä on tärkeä rooli solujen signaloinnissa ja immuunijärjestelmän toiminnassa, vapaiden radikaalien liiallinen määrä voi aiheuttaa hapetusstressiä. Tämä stressi vahingoittaa soluja, proteiineja ja DNA:ta, mikä johtaa erilaisiin terveysongelmiin ja vaikuttaa ikääntymiseen ja moniin sairauksiin.

Uniapnean ja oksidatiivisten vapaiden radikaalien välinen yhteys

Uniapnealle on ominaista toistuvat hengityskatkokset unen aikana. Nämä keskeytykset voivat vähentää veren happipitoisuutta, mikä johtaa lyhytaikaisiin vähähappisiin jaksoihin eli “hypoksiaan”. Hypoksia voi stimuloida hapettavien vapaiden radikaalien tuotantoa, mikä lisää hapetusstressiä. Ajan mittaan krooniset uniapneaepisodit voivat johtaa vapaiden radikaalien jatkuvaan ylituotantoon, jolloin kudokset altistuvat yhä useammin hapetusstressin haitallisille vaikutuksille.

Miten hapettavat vapaat radikaalit vaikuttavat uniapneaan

Vaikka on selvää, että uniapnea voi lisätä vapaiden radikaalien tuotantoa, on saatu näyttöä siitä, että hapetusstressi itsessään saattaa vaikuttaa uniapnean vakavuuteen ja etenemiseen. Hapettava stressi voi vahingoittaa kehon eri kudoksia, myös hengityselinten kudoksia. Se voi esimerkiksi heikentää hengityslihaksia tai aiheuttaa tulehduksia hengitysteiden kudoksissa, mikä saattaa pahentaa uniapnean oireita tai lisätä hengityskatkoksia.

Oksidatiivisten vapaiden radikaalien esiintyvyys uniapneapotilailla

Huomattavalla osalla uniapneasta kärsivistä ihmisistä on kohonneita oksidatiivisen stressin merkkiaineita, mikä viittaa vapaiden radikaalien lisääntyneeseen esiintymiseen. Tämä ei ole yllättävää, kun otetaan huomioon sairaudelle ominaiset toistuvat hypoksiajaksot. Krooninen altistuminen korkeille vapaiden radikaalien pitoisuuksille on huolestuttavaa, sillä se on yhteydessä moniin muihin terveysongelmiin sydän- ja verisuonitaudeista kognitiiviseen heikkenemiseen.

Uniapnean arviointi henkilöillä, joilla on korkea oksidatiivinen stressi

Vaikka oksidatiivinen stressi on yleistä erilaisissa olosuhteissa ja tilanteissa (esim. tupakointi, altistuminen epäpuhtauksille), henkilöillä, joilla oksidatiivinen stressi on erityisen korkealla tasolla, voi olla suurempi riski sairastua uniapneaan tai saada vakavampia oireita. Tämä ei johdu pelkästään vapaiden radikaalien läsnäolosta, vaan siihen liittyvistä kudosvaurioista ja tulehdusreaktioista, joita oksidatiivinen stressi voi laukaista.

Uniapnean ja hapettavien vapaiden radikaalien välinen suhde on kaksisuuntainen. Uniapnea voi johtaa lisääntyneeseen oksidatiiviseen stressiin, ja oksidatiivinen stressi puolestaan voi pahentaa uniapnean oireita. Se korostaa kokonaisvaltaisten terveyslähestymistapojen merkitystä. Säännölliset terveystarkastukset, antioksidanttipitoinen ruokavalio ja hapetusstressiin kohdistuvat hoidot voivat auttaa vähentämään siihen liittyviä riskejä ja tarjota väylän parempaan hengitystie- ja yleisterveyteen.

Havahtuminen

Havahtuminen tarkoittaa uniterminologiassa lyhytaikaista heräämistä tai äkillistä siirtymistä syvemmästä univaiheesta kevyempään univaiheeseen, usein ilman, että henkilö on havahtumista tietoinen. Nämä havahtumiset voivat häiritä luonnollista unisykliä, mikä saattaa johtaa virkistämättömään uneen ja päiväväsymykseen. Ne voivat johtua eri tekijöistä, kuten ympäristön äänistä, muista unihäiriöistä ja tietyistä sairauksista.

Uniapnean vaikutus havahtumiiin

Uniapnealle, erityisesti obstruktiiviselle uniapnealle, on ominaista, että hengitys keskeytyy toistuvasti koko yön ajan. Aina kun hengitys keskeytyy, veren happipitoisuus laskee. Hengityksen jatkamiseksi ja happipitoisuuden vakauttamiseksi aivot käynnistävät havahtumisen, joka vetää henkilön pois syvemmistä univaiheista, tyypillisesti ilman, että hän itse sitä huomaa. Hoitamattomasta uniapneasta kärsivä henkilö voi siis kokea lukuisia havahduksia koko yön ajan, jolloin hänen unensa pirstaloituu ja hän ei pääse palauttaviin univaiheisiin tai pysty ylläpitämään niitä.

Havahduksen ja uniapnean yhteys

Vaikka uniapnea voi aiheuttaa havahtumia, päinvastainen tilanne on vivahteikkaampi. Usein toistuva herääminen itsessään ei suoraan aiheuta uniapneaa, mutta se voi pahentaa uniapnean oireita ja seurauksia. Esimerkiksi henkilö, jolla on jo ennestään lievä uniapnea, mutta joka kokee myös lukuisia havahtumia jostain muusta syystä (kuten levottomien jalkojen oireyhtymästä tai ympäristön äänistä), saattaa kärsiä vakavammista päiväsaikaan liittyvistä oireista, jotka johtuvat yhdistetyistä unihäiriöistä.

Lisäksi hengitysteiden lihasjänteys voi heikentyä näiden havahtumien aikana, jolloin hengitystiet saattavat ahtautua herkemmin, kun ne palaavat uneen, mikä pahentaa uniapneaa.

Esiintyvyys havahtumien ja uniapnean välillä

Havahtumat ovat uniapnean tunnusomainen piirre, ja useimmat uniapneaa sairastavat henkilöt kokevat niitä jossain määrin. Havahtumien tiheyttä käytetäänkin usein uniapnean vaikeusasteen mittarina. On arvioitu, että monet hoitamatonta uniapneaa sairastavat voivat kokea kymmeniä, ellei jopa satoja havahtumia joka yö. Vaikka herääminen voi johtua monista eri syistä, uniapnea on kuitenkin hallitseva syy. Unitutkimuksissa merkittävä osa havahtumisista voidaan usein jäljittää apneaan tai hypopneaan, mikä korostaa uniapnean ja heräämisen välistä läheistä yhteyttä.

Havahtumien ja uniapnean välinen suhde osoittaa häiriöttömän ja laadukkaan unen merkityksen. Toistuva havahtuminen, johtuipa se sitten uniapneasta tai jostain muusta syystä, voi vaikuttaa päiväaikaiseen toimintakykyyn, mielialaan ja yleiseen terveyteen. Näiden herätysten syiden tunnistaminen ja niiden hoitaminen, erityisesti jos epäillään uniapneaa, on tärkeää, jotta voidaan varmistaa palauttava uni ja päivittäinen hyvinvointi.

Hengitystietulehdus

Hengitystietulehdus on tila, jossa keuhkoihin ja keuhkoista ilmaa kuljettavat putket turpoavat ja tuottavat ylimääräistä limaa. Tämä turvotus voi vaikeuttaa hengittämistä ja aiheuttaa epämukavuutta. Kun ajattelet tulehdusta, ajattele, miten nyrjähtänyt nilkka turpoaa. Kun keuhkojen hengitystiet ovat tulehtuneet, ne voivat kaventua, jolloin ilman kulku vaikeutuu.

Miten uniapnea vaikuttaa hengitystietulehdukseen
Uniapnea on häiriö, jossa hengitys unen aikana toistuvasti pysähtyy ja alkaa. Yksi tärkeimmistä syistä tähän hengityksen keskeytymiseen on hengitysteiden ahtautuminen uniapnean tyypissä, jota kutsutaan obstruktiiviseksi uniapneaksi. Nämä toistuvat keskeytykset, usein yhdistettynä kuorsaukseen, voivat ärsyttää ja vahingoittaa hengitysteiden herkkää limakalvoa. Tämä johtaa tulehdukseen, kun elimistö pyrkii parantamaan ja suojaamaan aluetta. Mitä useammin nämä keskeytykset toistuvat, sitä merkittävämmäksi tulehdus voi muuttua, jolloin hengitystiet ovat entistä haavoittuvammat.

Kuinka hengitystien tulehdus voi johtaa uniapneaan
Hengitysteiden tulehdus ei ole ainoastaan uniapnean seurausta, vaan se voi myös olla osasyynä uniapneaan sairastumiseen. Kun hengitystiet ovat tulehtuneet ne kapenevat. Tämä kaventuminen edistää hengitystien ahtautumista unen aikana, etenkin kun hengitysteitä ympäröivät lihakset rentoutuvat. Lisäksi tulehduksen vuoksi tuotettu lima voi tukkia hengitystiet entisestään. Näin ollen henkilöllä, jolla on krooninen hengitystietulehdus, saattaa olla suurempi riski sairastua uniapneaan tai saada vakavampia oireita.

Hengitystietulehduksen esiintyvyys uniapneapotilailla
Tutkimukset ovat osoittaneet, että uniapnean ja hengitystietulehduksen välillä on vahva yhteys. Monilla uniapneapotilailla, erityisesti niillä, joilla on obstruktiivinen uniapnea, on merkkejä hengitysteiden tulehduksesta. Tutkimukset ovatkin osoittaneet, että merkittävällä osalla uniapneapotilaista on veressään kohonneita tulehdusmerkkiainepitoisuuksia, jotka viittaavat tulehdukseen elimistössä ja erityisesti hengitysteissä.

Uniapnean esiintyvyys hengitystietulehdusta sairastavilla henkilöillä
Vaikka uniapnea voi johtaa hengitystietulehdukseen, on tärkeää huomata, että kaikilla hengitystietulehdusta sairastavilla ei ole uniapneaa. Tulehduksen aiheuttaman hengitysteiden ahtauden ja herkkyyden vuoksi näillä henkilöillä voi kuitenkin olla suurempi riski. Alustavat havainnot viittaavat siihen, että henkilöt, joilla on kroonisia hengitystiesairauksia, joihin usein liittyy hengitystietulehdus, kuten astma tai krooninen keuhkoputkentulehdus, saattavat sairastua todennäköisemmin uniapneaan.

Hiljaiset aivoinfarktit

Hiljaiset aivoinfarktit (SBI) ovat pieniä, usein huomaamattomia aivohalvauksia, jotka tapahtuvat ilman selviä oireita. Vaikka ne eivät aiheuta välittömästi havaittavia oireita, ne voivat silti aiheuttaa aivovaurioita. Ajan mittaan nämä vauriot voivat kasautua ja johtaa kognition heikkenemiseen, muistiongelmiin ja muihin neurologisiin ongelmiin. Pohjimmiltaan ne ovat kuin aivojen peitetoimintoja, jotka eivät kiinnitä huomiota itseensä mutta aiheuttavat kuitenkin häiriöitä.

Miten uniapnea voi pahentaa tai aiheuttaa hiljaisia aivoinfarkteja
Uniapnea on tila, jossa henkilöillä on usein hengitystaukoja unen aikana. Nämä tauot vievät aivoista happea, mikä aiheuttaa toistuvia lyhytaikaisia happivajeita. Kun aivot jäävät ilman happea edes lyhyiksi hetkiksi, se voi johtaa aivosolujen kuolemaan, mikä lisää aivoinfarktien riskiä. Jatkuvasti alhainen happipitoisuus voi myös aiheuttaa tulehdusta ja verenpaineen nousua, jotka molemmat liittyvät lisääntyneeseen aivohalvausriskiin, myös hiljaisiin aivohalvauksiin.

Miten hiljaiset aivoinfarktit voivat johtaa uniapneaan
Vaikka tarkkaa suhdetta tutkitaan edelleen, uskotaan, että hiljaiset aivoinfarktit voivat vaikuttaa aivojen alueisiin, jotka vastaavat unen ja hengityksen hallinnasta, mikä saattaa häiritä aivojen kykyä säädellä hengitysteiden lihaksia asianmukaisesti. Tämä voi johtaa hengitystaukoihin unen aikana – uniapnean tunnusmerkki. Tavallaan siitä tulee noidankehä: uniapnea voi johtaa hiljaiseen aivoinfarktiin, jotka puolestaan voivat pahentaa uniapnean oireita.

Hiljaisten aivoinfarktien esiintyvyys uniapneapotilailla
Tutkimukset ovat osoittaneet merkittävän yhteyden uniapnean ja hiljaisten aivoinfarktien välillä. Tutkimukset osoittavat, että uniapneaa sairastavat saavat todennäköisemmin hiljaisen aivoinfarktin kuin henkilö, joilla ei ole uniapneaa. Uniapnean vaikeusaste näyttää korreloivan hiljaisen aivoinfarktin todennäköisyyden kanssa, eli mitä vaikeampi uniapnea, sitä suurempi riski saada huomaamaton aivohalvaus.

Uniapnean esiintyvyys henkilöillä, joilla on hiljainen aivoinfarkti
Suhde toimii myös toisinpäin. Ihmisillä, jotka ovat kokeneet hiljaisen aivoinfarktin, on todennäköisemmin uniapnea kuin niillä, jotka eivät ole kokeneet. Tämä viittaa vahvaan kaksisuuntaiseen yhteyteen näiden tilojen välillä, mikä korostaa säännöllisten tarkastusten ja hoitotoimenpiteiden merkitystä molempien tilojen tehokkaassa hallinnassa.

Uniapnean ja hiljaisten aivoinfarktien välisen monimutkaisen suhteen ymmärtäminen on tärkeää sekä ennaltaehkäisyn että hoidon kannalta. Varhainen havaitseminen ja toimenpiteet voivat auttaa vähentämään molempiin tiloihin liittyviä riskejä. Jos sinä tai joku tuttavasi kamppailee uniongelmien kanssa tai jos sinulla on aivohalvauksen riskitekijöitä, on tärkeää kääntyä asiantuntijan puoleen ja harkita sekä uniapnean että hiljaisten aivoinfarktien seulontaa.

Hypoksiaa indusoivat tekijät

Hypoksiaa indusoivat tekijät (HIF) ovat proteiineja, joilla on ratkaiseva rooli siinä, miten elimistömme reagoi alhaisiin happipitoisuuksiin eli “hypoksiaan”. Kun happipitoisuudet laskevat, HIF:t stabiloituvat ja aktivoituvat, mikä käynnistää tapahtumaketjun, joka auttaa soluja sopeutumaan vähähappisempaan ympäristöön. Tähän kuuluu uusien verisuonten muodostumisen edistäminen ja hapen kulkeutumisen tehostaminen kudoksiin.

Uniapnean vaikutus hypoksiaa indusoiviin tekijöihin

Uniapnea, erityisesti obstruktiivinen uniapnea, johtaa useisiin keskeytyneisiin hengityskatkoksiin koko yön ajan. Näiden keskeytysten aikana veren happipitoisuus laskee, mikä voi aktivoida HIF:t. Toistuvien jaksojen myötä yö toisensa jälkeen HIF:ien krooninen vakiintuminen ja aktivoituminen tapahtuu uniapneaa sairastavilla henkilöillä. Tällä jatkuvalla aktivoitumisella voi olla erilaisia terveysvaikutuksia, joista osa voi olla haitallisia, jos niihin ei puututa.

Hypoksiaa indusoivien tekijöiden rooli uniapneassa

Vaikka uniapnea voi johtaa lisääntyneeseen HIF-aktivaatioon, on myös näyttöä siitä, että HIF:illä saattaa olla merkitystä uniapnean kehittymisessä tai pahenemisessa. Joissakin tutkimuksissa on ehdotettu, että HIF:ien krooninen aktivoituminen voi vaikuttaa hengityslihasten toimintaan ja muuttaa keskushermoston hengityksen hallintaa. Tällaiset muutokset saattavat tehdä yksilön alttiimmaksi hengityskatkoksille ja siten joko käynnistää tai pahentaa uniapnean oireita.

Yleisyys uniapneassa ja hypoksiaa indusoivat tekijät

Uniapneaa sairastavien henkilöiden keskuudessa HIF:ien aktivoituminen on erityisen yleistä. Kun otetaan huomioon uniapnean luonne, johon liittyy hapen saannin väheneminen, ei ole yllättävää, että monilla uniapneapotilailla on merkkejä lisääntyneestä HIF-aktiivisuudesta. Sitä vastoin, vaikka uniapnean esiintyvyyden määrittäminen niiden keskuudessa, joilla on luonnostaan korkea HIF-aktiivisuus (muiden sairauksien vuoksi), ei ole yhtä suoraviivaista, kohonnut HIF-aktiivisuus voi olla uneen liittyvien hengityshäiriöiden riskitekijä.

Uniapnean ja hypoksiaa indusoivien tekijöiden välinen suhde korostaa elimistömme vuorovaikutuksien monimutkaista verkostoa. Uniapneaa sairastavien on tärkeää olla tietoisia näistä taustalla olevista mekanismeista ja mahdollisista terveysvaikutuksista. Säännöllinen yhteydenpito terveydenhuoltopalvelujen tarjoajien kanssa, unitutkimukset ja tietoisuuden lisääminen voivat auttaa hallitsemaan ja lieventämään riskejä, jotka liittyvät krooniseen HIF-aktivoitumiseen ja sen vuorovaikutukseen uniapnean kanssa.

Iho-ongelmat

Iho-ongelmilla tarkoitetaan monenlaisia ihoon vaikuttavia sairauksia tai vaivoja. Ne voivat vaihdella yleisistä ongelmista, kuten aknesta, ihottumasta ja ekseemasta, vakavampiin sairauksiin, kuten psoriaasiin tai tiettyihin ihoinfektioihin. Iho, elimistömme suurin elin, toimii suojaavana esteenä, mutta se on myös herkkä, ja siihen voi vaikuttaa lukuisat sisäiset ja ulkoiset tekijät.

Miten uniapnea voi pahentaa tai aiheuttaa iho-ongelmia
Uni on tärkeää kehon yleisen terveyden ja hyvinvoinnin kannalta, ja tämä koskee myös ihon terveyttä. Kun henkilöllä on uniapnea, hänen unensa laatu häiriintyy. Krooninen univaje, joka on yleinen seuraus uniapneasta, voi johtaa hormonaaliseen epätasapainoon elimistössä. Tämä epätasapaino voi pahentaa aknen tai ekseeman kaltaisia sairauksia. Lisäksi hajanaisesta unesta johtuva stressi voi lisätä kortisolin, stressihormonin tuotantoa, joka voi johtaa ihotulehdukseen ja muihin iho-ongelmiin. Lisäksi kun keho ei saa tarpeeksi lepoa, se ei välttämättä tuota riittävästi kollageenia, mikä johtaa ennenaikaiseen ikääntymiseen ja huonolaatuisempaan ihoon.

Iho-ongelmien esiintyvyys uniapneapotilailla
Monet uniapneapotilaat raportoivat iho-ongelmista, mutta on tärkeää huomata, että kaikki näiden henkilöiden iho-ongelmat eivät liity suoraan uniapneaan. Krooninen univaje, jota esiintyy yleisesti uniapneapotilailla, voi saada ihon näyttämään turvonneelta, kalpealta ja johtaa tummiin silmänalusiin. Myös ihon kuivuus ja ja herkkyys voi lisääntyä. Iho saattaa heijastaa yksilön yleistä hyvinvointia, ja koska uniapnea voi vaikuttaa yleiseen terveyteen, ei ole yllättävää, että iho-ongelmat ilmenevät samanaikaisesti.

Uniapnean ja ihon terveyden välinen vuorovaikutus on monitahoinen. Hyvä uni on olennaisen tärkeää ihon terveyden ylläpitämiseksi, ja unirytmin häiriöt voivat näkyä iholla. Vaikka iho-ongelmat eivät useimmissa tapauksissa välttämättä suoraan aiheuta uniapneaa, yksilön yleinen terveydentila voi heijastua sekä ihon kuntoon että unen laatuun. Jos olet huolissasi ihosi ulkonäöstä tai terveydestä ja kärsit unihäiriöistä, on suositeltavaa kääntyä asiantuntijan puoleen kokonaisvaltaista hoitoa varten.

Ikääntyminen

Ikääntyminen on luonnollinen ja väistämätön prosessi, jossa kehon rakenne ja toiminnot muuttuvat asteittain ajan myötä. Ikääntyessä tapahtuu erilaisia fysiologisia, molekyyli- ja solumuutoksia, jotka voivat vaikuttaa yleiseen terveyteen, ulkonäköön ja toimintaan. Nämä muutokset voivat johtaa heikentyneeseen kykyyn korjata soluvaurioita, aineenvaihduntatoimintojen laskuun ja elinjärjestelmien tehokkuuden heikkenemiseen.

Uniapnean vaikutus ikääntymiseen

Vaikka uniapnea ei aiheuta ikääntymistä, se voi pahentaa joitakin ikääntymiseen liittyviä muutoksia kehossa. Uniapnea johtaa usein yöllä tapahtuvaan havahtumisiin hengityksen keskeytymisen vuoksi. Tämä hajanainen uni voi johtaa tiettyjen hormonien vähentyneeseen eritykseen, lisääntyneeseen tulehdukseen, hapetusstressiin ja heikentyneeseen immuunijärjestelmään. Ajan myötä nämä muutokset voivat nopeuttaa ikääntymisprosessia edistämällä ikääntymiseen liittyviä sairauksia, heikentämällä kognitiivisia toimintoja ja vaikuttamalla ihon terveyteen.

Ikääntymisen ja uniapnean yhteys

Iän myötä useat fysiologiset muutokset altistavat meidät herkemmin unihäiriöille, kuten uniapnealle. Lihaskunnon heikkeneminen, erityisesti nielun lihaksissa, voi altistaa hengitysteiden ahtautumiselle. Lisäksi ikään liittyvä painonnousu, erityisesti rasvakudonsen muodostuminen kaulan ympärillä, voi puristaa hengitystietä, jolloin sen auki pitäminen unen aikana on haastavampaa. Lisäksi kasvojen ja nielun rakenteen muutokset, keuhkojen heikentynyt toiminta ja heikentynyt hermostollinen ohjaus voivat kaikki vaikuttaa uniapnean sairastuniseen tai pahenemiseen iäkkäillä aikuisilla.

Esiintyvyys näiden kahden tilan välillä

Uniapnea yleistyy iän myötä. Tutkimukset ovat osoittaneet, että uniapnean esiintyvyys lisääntyy merkittävästi ihmisten ikääntyessä, ja arvioiden mukaan yli 50 prosentilla ikääntyneistä aikuisista voi olla jonkinlainen unihäiriöinen hengitys. Kun väestö ikääntyy, myös uniapnean yleinen esiintyvyys lisääntyy aiemmin mainittujen ikään liittyvien tekijöiden vuoksi.

Uniapnean ja ikääntymisen välinen suhde on kaksisuuntainen. Ikääntyminen voi altistaa yksilön sairastumaan uniapneaan, kun taas hoitamaton uniapnea voi pahentaa elimistön ikääntymiseen liittyviä muutoksia. Iäkkäiden aikuisten uniapnean tunnistaminen ja sen hoitaminen on tärkeää paitsi unen laadun parantamiseksi myös yleisen terveyden ja pitkäikäisyyden edistämiseksi. Säännölliset terveystarkastukset, aktiivinen liikunta, terveellinen paino ja hoitoon hakeutuminen uneen liittyviin ongelmiin ovat olennaisia askeleita paremman terveyden varmistamiseksi ikääntyessä.

Immuunijärjestelmän toiminta

Immuunijärjestelmä on elimistömme puolustusmekanismi haitallisia hyökkääjiä, kuten bakteereja, viruksia ja muita taudinaiheuttajia vastaan. Kun se toimii oikein, se tunnistaa ja tuhoaa nämä haitalliset aineet. Joskus immuunijärjestelmä ei kuitenkaan toimi niin kuin sen pitäisi. Immuunijärjestelmän toimintahäiriöllä tarkoitetaan sitä, että immuunijärjestelmä joko ylireagoi aiheuttaen allergisia reaktioita tai autoimmuunisairauksia tai alireagoi jättäen kehon alttiiksi infektioille.

Uniapnean ja immuunijärjestelmän toimintahäiriön yhteys

Uniapnea, erityisesti obstruktiivinen uniapnea, on tila, jossa yksilön hengitys keskeytyy usein unen aikana. Nämä keskeytykset voivat johtaa veren happipitoisuuden laskuun. Happi on elintärkeää, jotta solut, myös immuunisolut, voivat toimia oikein. Uniapnean kaltaiset krooniset unihäiriöt häiritsevät immuunisolujen ja -proteiinien tasapainoa, mikä voi johtaa yliaktiiviseen tai heikentyneeseen immuunivasteeseen. Tämä tekee uniapneasta kärsivistä henkilöistä alttiimpia infektioille ja sairauksille.

Miten immuunijärjestelmän toimintahäiriö vaikuttaa uniapneaan

Vaikka uniapnea voi tunnetusti vaikuttaa immuunijärjestelmään, se pätee myös toisinpäin. Immuunijärjestelmän toimintahäiriö voi edistää uniapnean kehittymistä tai pahenemista. Immuunijärjestelmän toimintahäiriöihin liittyvät tulehdusreaktiot voivat aiheuttaa turvotusta ja muutoksia hengitysteiden kudoksissa, jolloin ne ovat alttiimpia ahtautumaan ja tukkeutumaan unen aikana. Lisäksi tietyt autoimmuunisairaudet voivat vaikuttaa suoraan lihaksiin ja hermoihin, jotka pitävät hengitystiet auki, mikä johtaa uniapnealle tyypillisiin hengityskatkoksiin.

Immuunijärjestelmän toimintahäiriöiden esiintyvyys uniapneapotilailla

Huomattavalla osalla uniapneaa sairastavista on merkkejä immuunijärjestelmän toimintahäiriöstä. Useat tutkimukset ovat osoittaneet, että uniapneaa sairastavilla on usein muuttuneita immuunisolujen ja tulehdusmerkkiaineiden arvoja, mikä osoittaa, että immuunivaste on epätasapainossa. Vaikka tarkat luvut voivat vaihdella, on arvioitu, että huomattavalla osalla uniapneapotilaista on jonkinlainen immuunijärjestelmään liittyvä komplikaatio, olipa kyse sitten lisääntyneestä alttiudesta infektioille tai tulehdukseen liittyvistä tiloista.

Uniapnean esiintyminen henkilöillä, joilla on immuunijärjestelmän toimintahäiriö

Immuunijärjestelmän toimintahäiriöiden ja uniapnean välinen suhde on kaksisuuntainen, eli kumpikin tila voi vaikuttaa toiseen. Ihmiset, joilla on autoimmuunisairauksia tai kroonisia tulehdustiloja, jotka ovat tunnusmerkkejä immuunijärjestelmän toimintahäiriöistä, sairastuvat uniapneaan todennäköisemmin kuin väestö yleensä.

Impotenssi

Impotenssi, jota kutsutaan yleisesti myös erektiohäiriöksi (ED), on sairaus, jossa miehen on haastavaa saavuttaa tai ylläpitää erektiota, joka on riittävä sukupuoliyhteyteen. Tämä voi olla satunnainen ongelma tai krooninen ongelma. Vaikka monet tekijät voivat vaikuttaa erektiohäiriöön, on tärkeää tunnistaa sen yhteys toiseen yleiseen tilaan – uniapneaan.

Miten uniapnea vaikuttaa impotenssiin
Uniapnea on unihäiriö, jolle on ominaista toistuvat hengityskatkokset koko yön aikana. Nämä hengityksen keskeytykset voivat johtaa vaihteleviin happipitoisuuksiin, jotka on yhdistetty moniin terveysongelmiin, mukaan lukien erektiohäiriö. Happipitoisuuden lasku voi aiheuttaa häiriöitä hormonitoiminnassa, mikä vaikuttaa erityisesti testosteronin tuotantoon, joka on miesten seksuaalisen toiminnan kannalta tärkeä hormoni. Lisäksi uniapneaa sairastavien tiheät heräämiset ja hajanainen uni voivat johtaa väsymykseen, stressiin ja heikentyneeseen libidoon, jotka kaikki voivat vaikuttaa erektiohäiriöön.

Impotenssin vaikutus uniapneaan
Vaikka uniapnea voi johtaa impotenssiin tai pahentaa sitä, suhde on kaksisuuntainen. Erektiohäiriö voi epäsuorasti lisätä riskiä sairastua uniapneaan. Impotenssin taustalla olevat tekijät, kuten hormonaalinen epätasapaino, sydän- ja verisuonitaudit tai liikalihavuus, voivat myös altistaa yksilön uniapnealle. Esimerkiksi liikalihavuus, joka on yleinen erektiohäiriön riskitekijä, voi aiheuttaa rasvan kertymistä nieluun, jolloin hengitysteiden ahtautuminen on todennäköisempää unen aikana, mikä johtaa uniapneaan.

Tutkimukset osoittavat, että merkittävä osa miehistä, joilla on uniapnea, kärsii myös impotenssista. Joissakin tutkimuksissa jopa 60 prosenttia miehistä, joilla oli diagnosoitu uniapnea, ilmoitti myös -impotenssioireista. Päinvastoin miehillä, joilla on erektiohäiriö, on suurempi todennäköisyys, että heillä on diagnosoimaton uniapnea. Vaikka tarkka prosenttiosuus vaihtelee eri tutkimuksissa, on selvää, että näiden kahden tilan välillä on huomattavaa päällekkäisyyttä.

Insuliiniresistenssi

Insuliiniresistenssi on tila, jossa elimistön solut eivät reagoi riittävän tehokkaasti insuliinihormoniin, joka auttaa soluja ottamaan glukoosia (sokeria) verenkierrosta. Kun näin tapahtuu, haima tuottaa enemmän insuliinia varmistaakseen, että glukoosi pääsee soluihin, jolloin veren insuliinipitoisuus nousee. Jos insuliiniresistenssi ei pysy kurissa, se voi johtaa tyypin 2 diabetekseen ja muihin terveydellisiin komplikaatioihin.

Uniapnean rooli insuliiniresistenssissä
Uniapnea, jolle on ominaista toistuvat hengityskatkokset unen aikana, on yhdistetty insuliiniresistenssin kehittymiseen ja pahenemiseen. Hengityskatkokset johtavat happipitoisuuden laskuun, mikä aiheuttaa stressiä elimistölle. Tämä stressi aktivoi joukon tulehdus- ja hormonireaktioita, jotka heikentävät elimistön kykyä käyttää insuliinia tehokkaasti. Lisäksi uniapneasta johtuvat unihäiriöt voivat häiritä elimistön sisäistä kelloa, mikä johtaa hormonaaliseen epätasapainoon, joka edelleen edistää insuliiniresistenssiä.

Miten insuliiniresistenssi vaikuttaa uniapneaan
On näyttöä siitä, että insuliiniresistenssi voi myös vaikuttaa uniapnean kehittymiseen tai pahenemiseen. Korkeammat insuliiniarvot, joita esiintyy yleisesti insuliiniresistenssistä kärsivillä, voivat aiheuttaa muutoksia hengitysteiden lihaksissa ja rasvakertymiä kaulan ympärille, mikä lisää hengitysteiden ahtautumisen riskiä unen aikana. Lisäksi insuliiniresistenssi voi johtaa painonnousuun erityisesti vatsan ympärillä, mikä on tunnettu uniapnean riskitekijä.

Insuliiniresistenssin esiintyvyys uniapneapotilailla
Tutkimukset ovat osoittaneet, että uniapnean ja insuliiniresistenssin välillä on merkittävää päällekkäisyyttä. On arvioitu, että suurella osalla uniapneapotilaista on myös jonkinasteinen insuliiniresistenssi, vaikka heillä ei olisikaan diagnosoitu diabetesta. Tämä suhde pätee kehon painosta riippumatta, mikä viittaa siihen, että uniapnealla itsellään on suora rooli insuliiniresistenssin kehittymisessä.

Uniapnean esiintyvyys insuliiniresistenssistä kärsivillä henkilöillä

Insuliiniresistenssistä tai tyypin 2 diabetesta sairastavilla uniapnean esiintyvyys on suurempi kuin väestössä yleensä. Joidenkin tutkimusten mukaan yli puolella tyypin 2 diabetesta sairastavista saattaa olla diagnosoimaton uniapnea. Tämä korostaa unihäiriöiden seulonnan tärkeyttä henkilöillä, joilla on aineenvaihduntahäiriöitä, kuten insuliiniresistenssi.

Kaksisuuntainen mielialahäiriö

Kaksisuuntainen mielialahäiriö on mielenterveyden häiriö, jolle on ominaista äärimmäiset mielialan vaihtelut. Tätä häiriötä sairastavilla henkilöillä on mania- tai hypomaniajaksoja, joille on ominaista kohonnut mieliala, lisääntynyt energia ja joskus holtiton käytös. Nämä jaksot vuorottelevat masennusjaksojen kanssa, jolloin yksilöt voivat tuntea itsensä toivottomiksi, tuntea energian puutetta ja jopa ajatella itsensä vahingoittamista tai itsemurhaa.

Miten uniapnea vaikuttaa kaksisuuntaiseen mielialahäiriöön
Unella on keskeinen rooli mielialan säätelyssä ja kognitiivisessa toiminnassa. Uniapnea, tila, jossa hengitys unen aikana toistuvasti pysähtyy ja alkaa, häiritsee normaalia unirytmiä. Tämä keskeytys voi johtaa huonoon unen laatuun ja unen puutteeseen. Kaksisuuntaista mielialahäiriötä sairastaville häiriintynyt uni voi toimia laukaisevana tekijänä, pahentaa mielialajaksoja tai jopa käynnistää maanisia tai masennusvaiheita. Uniapnean aiheuttamat jatkuvat unihäiriöt voivat horjuttaa jo ennestään herkkää mielialan säätelyjärjestelmää.

Kaksisuuntaisen mielialahäiriön rooli uniapnean kehittymisessä
Uniapnean ja kaksisuuntaisen mielialahäiriön välinen suhde on kaksisuuntainen. Vaikka uniapnea voi pahentaa kaksisuuntaisen mielialahäiriön oireita, kaksisuuntaiseen mielialahäiriöön liittyvät käyttäytymismallit ja lääkkeet voivat myös lisätä riskiä sairastua uniapneaan. Painonnousu, joka on tiettyjen kaksisuuntaisen mielialahäiriön lääkkeiden sivuvaikutus, lisää uniapnean riskiä. Lisäksi kaksisuuntaisessa mielialahäiriössä usein esiintyvät epäsäännölliset uni-valverytmit ja muuttuneet unirytmit voivat edelleen edistää hengityksen epäsäännöllisyyttä unen aikana.

Kaksisuuntaisen mielialahäiriön esiintyvyys uniapneapotilailla
Tutkimukset osoittavat, että uniapnean ja kaksisuuntaisen mielialahäiriön välillä on merkittävää päällekkäisyyttä. Vaikka tarkat luvut voivat vaihdella, tutkimukset viittaavat siihen, että uniapneapotilaat sairastavat kaksisuuntaista mielialahäiriötä todennäköisemmin kuin väestö yleensä. Joidenkin arvioiden mukaan uniapneaa sairastavilla kaksisuuntaisen mielialahäiriön esiintyvyys on noin 10–20 prosenttia, vaikka nämä luvut voivat vaihdella tutkittavan väestön mukaan.

Uniapnean esiintyvyys kaksisuuntaista mielialahäiriötä sairastavien keskuudessa
Uniapnean esiintyvyys kaksisuuntaista mielialahäiriötä sairastavien keskuudessa on huomattava. Häiriintynyt uni on yleinen oire kaksisuuntaisessa mielialahäiriössä, ja siihen vaikuttavat tekijät voivat joskus olla päällekkäisiä uniapnean kanssa. Vaikka on tärkeää tiedostaa, että kaikki kaksisuuntaista mielialahäiriötä sairastavat eivät sairastu uniapneaan, tutkimukset osoittavat, että heillä saattaa olla suurempi riski kuin väestöllä yleensä. Arvioiden mukaan jopa 20–30 prosentilla kaksisuuntaista mielialahäiriötä sairastavista on myös uniapnea.

Uniapnean ja kaksisuuntaisen mielialahäiriön välinen suhde on monimutkainen, ja kumpikin tila voi vaikuttaa toiseen. Molempien sairauksien tunnistaminen ja hoitaminen voi johtaa parempiin hoitotuloksiin ja parantaa sairastuneiden elämänlaatua.

Kallonsisäinen hypertensio

Kallonsisäinen verenpainetauti (ICH) on sairaus, jossa kallon sisällä on kohonnut paine, joka johtuu usein aivoja pehmentävän aivo-selkäydinnesteen lisääntymisestä. Tämä kohonnut paine voi johtaa oireisiin, kuten jatkuvaan päänsärkyyn, näön hämärtymiseen tai kaksoiskuvaan ja joskus jopa näön menetykseen. Muita oireita voivat olla korvien soiminen, pahoinvointi ja huimaus. On tärkeää tunnistaa ja hoitaa ICH varhaisessa vaiheessa, jotta vältytään näköhermojen mahdollisilta vaurioilta tai muilta komplikaatioilta.

Miten uniapnea vaikuttaa kallonsisäiseen verenpaineeseen
Uniapnea on tila, jossa yksilön hengitys pysähtyy ja alkaa toistuvasti unen aikana. Kun hengityskatkoja esiintyy, veren happipitoisuus laskee. Tämän seurauksena elimistö vapauttaa kemikaaleja, jotka supistavat verisuonia ja lisäävät verenkiertoa elintärkeisiin elimiin. Tämä reaktio voi johtaa aivojen verimäärän kasvuun, jolloin kallon sisäinen paine nousee, mikä voi johtaa ICH:hen tai pahentaa sitä. Lisäksi toistuva happipitoisuuden lasku ja sitä seuraavat veren virtauksen nousut voivat rasittaa sydän- ja verenkiertoelimistöä, mikä vaikuttaa epäsuorasti pään sisäiseen paineeseen.

Kallonsisäisen verenpainetaudin vaikutus uniapneaan
Vaikka uniapnea voi edistää kallonsisäisen verenpainetaudin kehittymistä, myös päinvastoin.
Kohonnut kallonsisäinen paine voi häiritä aivojen hengityskeskusta, joka vastaa hengityksen säätelystä. Kun tämä alue on vaurioitunut, se ei välttämättä anna oikeaa signaalia lihaksille, jotka vastaavat hengitysteiden pitämisestä auki unen aikana, mikä voi johtaa obstruktiivisiin tai sentraalisiin uniapneaepisodeihin. Pohjimmiltaan ICH voi häiritä aivojen kykyä hallita ja ylläpitää säännöllistä hengitystä unen aikana.

Uniapnean ja kallonsisäisen verenpainetaudin esiintyvyys
Vaikka kaikki uniapneapotilaat eivät sairastu ICH:hen, tutkimukset viittaavat siihen, että uniapneapotilailla riski on suurempi. Käänteisesti, kallonsisäistä verenpainetautia sairastavilla henkilöillä on merkittävässä määrin myös uniapnea. Ontärkeää, että henkilöillä, joilla on diagnosoitu jompi kumpi sairaus, arvioidaan myös toinen sairaus, koska ne liittyvät toisiinsa.

Uniapnean ja kallonsisäisen verenpainetaudin välisen monimutkaisen yhteyden ymmärtäminen on tärkeää. Tietoisuus ja varhainen sairauksien havaitseminen sekä hoito voivat auttaa mahdollisten komplikaatioiden minimoimisessa ja sairastuneiden elämänlaadun parantamisessa.

Kaulavaltimon kemoreseptorit

Kaulavaltimon lähellä kaulassa sijaitsevalla pienellä mutta tärkeällä rykelmällä kemoreseptorisoluja, on merkittävä rooli hengityksen ja yleisen happipitoisuuden säätelyssä. Nämä aistielimet ovat välttämättömiä veren happipitoisuuden seurannassa, mikä varmistaa, että kehomme saa tarvitsemansa hapen toimiakseen asianmukaisesti. Kun happipitoisuus laskee, kaulavaltimon kemoreseptorit lähettävät aivoihin signaaleja, jotka kehottavat meitä hengittämään syvempään ja nopeammin.

Uniapnea ja kemoreseptorien toiminta

Uniapnean yhteydessä kemoreseptorien ja hengityksen välinen suhde on erityisen tärkeä. Uniapnealle on ominaista toistuvat hengityskatkokset unen aikana, jotka usein johtuvat hengitystien tilapäisestä sulkeutumisesta. Tämä hengityksen keskeytyminen johtaa veren happipitoisuuden laskuun, ja tässä kohtaa kaulavaltimon kemoreseptorit tulevat kuvaan mukaan.

Miten uniapnea vaikuttaa kemoreseptorien toimintaan

Kun uniapneaa sairastava henkilö kokee usein toistuvia hapenpuutejaksoja, kaulavaltimoiden kemoreseptorit menevät ylikierroksille ja varoittavat aivoja jatkuvasti heräämään ja hengittämään. Tämä kemoreseptoreiden lisääntynyt herkkyys voi osaltaan aiheuttaa unihäiriöitä, mikä vaikeuttaa uniapneaa sairastavien henkilöiden syvän, palauttavan unen ylläpitämistä. Tämä ei johda ainoastaan väsymykseen, vaan voi myös johtaa vaikeampiasteiseen uniapneaan.

Kemoreseptorien toiminta uniapnean syynä

Mielenkiintoista on, että myös kemoreseptorien toiminta voi vaikuttaa uniapnean kehittymiseen. Yliaktiivinen kaulavaltimorunko voi johtaa liioiteltuun reaktioon jopa pieniin happipitoisuuden laskuihin. Tämä yliaktiivisuus voi puolestaan johtaa lisääntyneisiin hengitysponnisteluihin unen aikana, mikä voi aiheuttaa tai pahentaa uniapnean oireita. Näin ollen kyseessä on syklinen ongelma, jossa uniapnea voi edelleen lisätä kaulavaltimoiden kemoreseptorien herkkyyttä ja liian herkkä kaulavaltimo voi pahentaa uniapneaa.

Kaulavaltimon kemoreseptorien yliherkkyys uniapneassa

Kaulavaltimoiden kohonneen toiminnan esiintyvyys uniapneaa sairastavilla henkilöillä vaihtelee, eikä se ole harvinaista. Tutkimusten mukaan merkittävällä osalla uniapneapotilaista voi olla kohonnut kaulavaltimon kemoreseptorien herkkyys, mikä tekee heidän tilansa hallinnasta haastavampaa.

Uniapnea henkilöillä, joiden kaulavaltimon toiminta on muuttunut.

Henkilöillä, joilla on yliaktiivinen kemoreseptorien toiminta, on myös suurempi riski sairastua uniapneaan tai saada vakavampia uniapneaoireita. Tämä korostaa kaulavaltimon toiminnan huomioon ottamisen tärkeyttä uniapnean diagnosoinnissa ja hoidossa, sillä molempien näkökohtien hallinta voi johtaa tehokkaampiin ja yksilöllisempiin hoitostrategioihin.

Uniapnean ja kaulavaltimoiden toiminnan välisen monimutkaisen suhteen ymmärtäminen on tärkeää sekä potilaille että terveydenhuolle. Kun tiedetään, miten nämä kaksi tekijää vaikuttavat toisiinsa, voidaan toteuttaa kohdennetumpia toimenpiteitä ja parantaa uniapneasta ja kaulavaltimoiden kemoreseptorien toiminnan muutoksista kärsivien henkilöiden hoitotuloksia.

Kaulavaltimon seinämäpaksuus

Kaulavaltimoiden seinämäpaksuus tarkoittaa kaulavaltimoiden seinämien paksuutta, jotka ovat ensisijaisia verisuonia, jotka toimittavat verta aivoihin. Mittaamalla kaulavaltimon seinämäpaksuutta voidaan arvioida ateroskleroosin eli valtimoiden kovettumista ja ahtautumista, mikä voi johtaa aivohalvaukseen ja muihin sydän- ja verisuoniongelmiin. Suurentunutta kaulavaltimon seinämäpaksuutta pidetään varhaisena merkkinä verisuonitaudista, ja sitä käytetään sydän- ja verisuonitautiriskin indikaattorina.

Miten uniapnea vaikuttaa kaulavaltimon seinämäpaksuuteen
Uniapnea, erityisesti obstruktiivinen tyyppi, voi pahentaa kaulavaltimon seinämäpaksuuden
kasvua. Usein toistuvat hengityskatkokset, jotka johtavat veren happipitoisuuden laskuun, rasittavat verisuonistoa. Ajan mittaan nämä häiriöt voivat aiheuttaa tulehdusta, oksidatiivista stressiä ja endoteelin, verisuonten sisäkalvon, toimintahäiriöitä, jotka kaikki ovat ateroskleroosia edistäviä tekijöitä ja siten edistävät kaulavaltimon välikerroksen paksuuden kasvua. Lisäksi kohonnut verenpaine, joka usein liittyy uniapneaan, voi edelleen edistää valtimon seinämän paksuuntumista.

Kaulavaltimon seinämäpaksuus ja sen vaikutus uniapneaan
Uniapnea voi lisätä kaulavaltimon seinämäpaksuutta, mistä on saatu tutkimusnäyttöä ja näyttöä siitä, että lisääntyneeseen kaulavaltimon seinämäpaksuuteen liittyvillä verisuonimuutoksilla voi olla merkitystä uniapnean patogeneesissä. Yksi teoria on, että kaulavaltimoiden vähentynyt elastisuus, joka johtuu seinämän paksuuden lisääntymisestä, voi vaikuttaa baroreseptorien herkkyyteen. Baroreseptorit ovat antureita, jotka havaitsevat verenpaineen muutokset ja osallistuvat sen säätelyyn. Toimintahäiriöiset baroreseptorit saattavat heikentää elimistön kykyä vakauttaa ylähengitysteiden lihaksia unen aikana, mikä vaikeuttaa uniapneaa.

Kaulavaltimon seinämäpaksuuden esiintyvyys uniapneapotilailla
Tutkimukset ovat osoittaneet, että uniapneapotilailla on suurempi keskimääräinen kaulavaltimon seinämäpaksuus verrattuna niihin, joilla ei ole uniapneaa. Lisäksi uniapnean vaikeusaste korreloi suoraan kaulavaltimon seinämäpaksuuden kanssa. Tämä tarkoittaa, että uniapnean vaikeutuessa kaulavaltimon seinämän paksuus todennäköisesti kasvaa, mikä korostaa uniapnean varhaisen havaitsemisen ja hoidon merkitystä verisuonikomplikaatioiden ehkäisemiseksi.

Uniapnean esiintyvyys henkilöillä, joilla on kasvanut kaulavaltimon seinämäpaksuus
Uniapnean esiintyvyys henkilöillä, joilla on paksummat kaulavaltimon seinämät, on huomattava. Kun verisuonijärjestelmä heikkenee valtimoiden paksuuntumisen vuoksi, uniapneaan liittyvät riskit korostuvat. Joidenkin tutkimusten mukaan ihmisillä, joilla on havaittavissa oleva ateroskleroosi (jota osoittaa kaulavaltimoiden seinämäpaksuus), on suurempi todennäköisyys sairastua uniapneaan.

Uniapnean ja kaulavaltimon seinämäpaksuuden välinen yhteys korostaa hengityselinten ja verisuonten terveyden keskinäistä yhteyttä. Toisen tilan tunnistaminen ja hoito voi vaikuttaa suotuisasti toiseen tilaan, ja säännölliset seulonnat voivat auttaa havaitsemaan varhaiset merkit, mikä johtaa lopulta parempiin hoitotuloksiin.

Keskushermoston toimintahäiriö

Keskushermosto koostuu aivoista ja selkäytimestä, ja sillä on keskeinen rooli useimpien kehon ja mielen toimintojen hallinnassa. Keskushermoston toimintahäiriö on mikä tahansa häiriö tai tila, joka vaikuttaa aivoihin tai selkäytimeen ja vaikuttaa niiden kykyyn toimia oikein. Tällaisia häiriöitä voivat olla esimerkiksi traumaattiset aivovammat, hermoston rappeutumissairaudet ja erilaiset neurologiset häiriöt. Keskushermoston toimintahäiriön oireet vaihtelevat suuresti, mutta niihin voi kuulua lihasheikkoutta, heikkoa koordinaatiota, aistihäiriöitä ja kognitiivisia häiriöitä.

Miten uniapnea vaikuttaa keskushermoston toimintahäiriöihin
Uniapnea ja sen toistuvat hengityskatkokset voivat vaikuttaa haitallisesti keskushermostoon. Hengityskatkokset johtavat veren happipitoisuuden laskuun, jota kutsutaan hypoksiaksi. Krooninen altistuminen hypoksiaan, kuten hoitamattomassa uniapneassa, voi aiheuttaa hapetusstressiä ja tulehdusta aivoissa. Ajan mittaan nämä tekijät voivat vaikuttaa hermosolujen vaurioitumiseen, kognitiivisiin häiriöihin ja muihin keskushermoston toimintahäiriöiden merkkeihin. Lisäksi uniapneaan liittyvät häiriintyneet unirytmit voivat aiheuttaa muutoksia välittäjäainearvoissa ja aivojen toiminnassa, mikä rasittaa keskushermostoa entisestään.

Keskushermoston toimintahäiriöt ja niiden vaikutus uniapneaan

Keskushermoston toimintahäiriöiden ja uniapnean välinen suhde voi olla myös kaksisuuntainen. Jotkin keskushermoston toimintahäiriöt voivat häiritä aivojen normaalia hengityksen hallintaa unen aikana. Esimerkiksi aivovammat tai tilat, jotka vaikuttavat aivorunkoon (aivojen osa, joka vastaa elämän perustoiminnoista, kuten hengityksestä), voivat häiritä kehon luonnollisia mekanismeja, jotka pitävät hengitystiet auki, mikä johtaa keskushermostoperäiseen uniapneaan, jossa aivot eivät lähetä asianmukaisia signaaleja lihaksille, jotka ohjaavat hengitystä.

Keskushermoston toimintahäiriöiden esiintyvyys uniapneapotilailla
Tutkimukset ovat osoittaneet, että uniapneapotilailla, erityisesti hoitamattomilla tai pitkäaikaissairailla, on merkkejä keskushermoston toimintahäiriöistä. Tutkimuksissa on tuotu esiin uniapneaa sairastavien kognitiivisia häiriöitä, muistiongelmia ja heikentynyttä tarkkaavaisuutta. Vaikka kaikki uniapneapotilaat eivät kärsi keskushermoston toimintahäiriöistä, hoitamattoman uniapnean krooninen luonne voi lisätä keskushermoston toimintahäiriön riskiä ajan myötä.

Uniapnean esiintyvyys henkilöillä, joilla on keskushermoston toimintahäiriö

Keskushermoston eri toimintahäiriöitä sairastavien henkilöiden keskuudessa uniapnean esiintyvyys voi olla suurempi kuin väestössä yleensä. Esimerkiksi Parkinsonin tautia sairastavilla tai aivohalvauksen jälkeen sairastuneilla uniapnean esiintyvyys on usein suurempi. Hengitykseen osallistuvien lihasten muuttunut hermostollinen hallinta yhdessä muiden keskushermoston toimintahäiriöissä ilmenevien fyysisten ja neurologisten muutosten kanssa voi altistaa nämä henkilöt uniapnealle.

Uniapnean ja keskushermoston toimintahäiriöiden välinen suhde korostaa tarvetta kattaviin lääketieteellisiin arviointeihin ja räätälöityihin hoitomenetelmiin. Uniapnean hoitaminen voi auttaa suojaamaan aivoja ja parantamaan keskushermoston yleistä toimintaa, kun taas keskushermoston toimintahäiriöiden ymmärtäminen ja hallinta voi lieventää niiden vaikutusta uniterveyteen.

Keuhkovaltimon hypertensio

Keuhkovaltimoiden verenpainetauti (PAH) on vakava sairaus, joka vaikuttaa keuhkojen valtimoihin. PAH:ssa verisuonet, jotka kuljettavat verta sydämestä keuhkoihin, ahtautuvat ja jäykistyvät, jolloin sydämen on vaikea pumpata verta tehokkaasti niiden läpi. Tämä tila voi johtaa paineen nousuun keuhkovaltimoissa, mikä ajan mittaan voi rasittaa sydämen oikeaa puolta ja aiheuttaa sydämen vajaatoimintaa. PAH on haastava sairaus, ja sen suhde uniapneaan on tärkeä näkökohta, joka on otettava huomioon.

Uniapnean vaikutus keuhkovaltimon verenpaineeseen

Uniapnea, yleinen unihäiriö, jolle on ominaista toistuvat hengityskatkokset unen aikana, voi vaikuttaa merkittävästi PAH:n kehittymiseen ja pahenemiseen. Kun uniapneaa sairastavilla henkilöillä esiintyy näitä hengityskatkoksia, heidän veren happipitoisuutensa laskee ja hiilidioksidipitoisuutensa nousee. Tämä johtaa sydämen lisääntyneeseen rasitukseen, mikä voi edistää PAH:n kehittymistä tai pahenemista. Toistuvat hapenpuutteen ja happikyllästeisyyden syklit uniapneaa sairastavilla henkilöillä voivat lopulta johtaa keuhkovaltimopaineen nousuun ja edistää PAH:n etenemistä.

Kaksisuuntainen PAH:n ja uniapnean suhde

PAH:n ja uniapnean välinen suhde ei ole yksisuuntainen. Aivan kuten uniapnea voi pahentaa PAH:ta, PAH voi myös johtaa uniapnean kehittymiseen tai pahenemiseen. PAH:n edetessä se rasittaa sydämen oikeaa puolta, mikä johtaa sydämen laajentumiseen ja mahdolliseen sydämen vajaatoimintaan. Tämä sydämen laajentuminen voi vaikuttaa ylähengitysteiden rakenteeseen, jolloin hengitysteiden ahtautuminen unen aikana on todennäköisempää. Näin ollen PAH voi lisätä riskiä sairastua uniapneaan tai pahentaa jo olemassa olevaa uniapneaa.

PAH:n esiintyvyys ihmisillä, joilla on uniapnea ja päinvastoin

PAH:n esiintyvyyden tunteminen uniapneaa sairastavien henkilöiden keskuudessa ja päinvastoin on tärkeää. Tutkimusten mukaan PAH on suhteellisen harvinainen väestössä. Uniapneaa sairastavien keskuudessa PAH:n esiintyvyys on arvioiden mukaan jopa 10 prosentilla uniapneaa sairastavilla. PAH-diagnoosin saaneiden henkilöiden olisi siten oltava tietoisia lisääntyneestä riskistä sairastua uniapneaan tai sen pahentumiseen, koska PAH rasittaa hengityselimiä.

Uniapnean ja keuhkovaltimoiden verenpainetaudin välinen suhde on kaksisuuntainen. Uniapnea voi edistää PAH:n kehittymistä tai etenemistä, kun taas PAH voi lisätä uniapnean kehittymisen tai pahenemisen riskiä. Näiden kahden sairauden välisen yhteyden tunnistaminen on tärkeää terveydenhuollon ammattilaisille ja henkilöille, jotka kärsivät jommastakummasta sairaudesta. Varhainen havaitseminen, asianmukainen hoito ja elämäntapamuutokset voivat auttaa lieventämään tämän vuorovaikutuksen vaikutusta yleiseen terveyteen ja hyvinvointiin.

Keuhkoahtaumatauti, COPD (krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus)

Keuhkoahtaumatauti on etenevä keuhkosairaus, jota esiintyy pääasiassa tupakoitsijoilla tai keuhkoa ärsyttäville aineille altistuneilla henkilöillä. Siihen kuuluu kaksi pääasiallista tilaa: keuhkolaajentuma, jossa keuhkojen ilmarakot ovat vaurioituneet, ja krooninen keuhkoputkentulehdus, jolle on ominaista pitkäaikainen yskä ja limaisuus. Keuhkoahtaumatauti johtaa hengitysteiden tukkeutumiseen, mikä vaikeuttaa hengittämistä ja aiheuttaa oireita, kuten yskää, hengityksen vinkumista ja hengenahdistusta. Keuhkoahtaumatauti on merkittävä kansanterveydellinen ongelma, joka vaikuttaa miljooniin ihmisiin maailmanlaajuisesti ja on johtavia työkyvyttömyyden ja kuoleman syitä.

Uniapnean ja keuhkoahtaumataudin välinen yhteys

Uniapnea, erityisesti obstruktiivinen uniapnea, voi pahentaa keuhkoahtaumatautia. Uniapneassa hengitystiet tukkeutuvat toistuvasti unen aikana, jolloin ilmavirtaus vähenee tai pysähtyy. Tämä voi johtaa veren alhaisempaan happipitoisuuteen ja korkeampaan hiilidioksidipitoisuuteen, mikä lisää keuhkojen ja sydämen kuormitusta. Keuhkoahtaumatautia sairastavilla nämä vaihtelut voivat pahentaa keuhkojen tilaa, mikä johtaa vakavampiin oireisiin. Toisaalta keuhkoahtaumatauti voi myös vaikuttaa unen laatuun ja edistää uniapnean kehittymistä. Tämän taustalla olevan mekanismin uskotaan liittyvän keuhkoahtaumataudissa muuttuneeseen hengitystieinflammaatioon ja keuhkojen mekaniikkaan, jolloin ylähengitystiet ovat alttiimpia ahtautumaan unen aikana.

Keuhkoahtaumataudin vaikutus uniapneaan

Keuhkoahtaumataudin vaikutus uniapneaan on merkittävä. Keuhkoahtaumatauti voi aiheuttaa muutoksia keuhkojen ja rintakehän seinämän mekaniikassa, mikä voi lisätä todennäköisyyttä, että ylähengitystie sulkeutuu unen aikana, mikä on obstruktiivisen uniapnean tunnusmerkki. Lisäksi keuhkoahtaumatautiin liittyvä tulehdus ja limaneritys voivat kaventaa hengitysteitä entisestään, mikä lisää uniapnean riskiä. Keuhkoahtaumatautia sairastavilla potilailla unen laatu usein heikkenee ja he ovat alttiimpia yölliselle hapenpuutteelle, mikä voi pahentaa uniapnean oireita.

Yleisyys ja vuorovaikutus

Keuhkoahtaumataudin esiintyvyys uniapneaa sairastavilla henkilöillä ja päinvastoin korostaa näiden kahden sairauden monimutkaista vuorovaikutusta. Tutkimusten mukaan jopa 65 prosentilla keskivaikeaa tai vaikeaa keuhkoahtaumatautia sairastavista potilaista on jonkinasteinen uniapnea. Sitä vastoin keuhkoahtaumataudin esiintyvyys henkilöillä, joilla on uniapnea, vaihtelee, mutta voi olla jopa 15-20 prosenttia. Tämä päällekkäisyys viittaa kaksisuuntaiseen suhteeseen, jossa kumpikin tila pahentaa toista. On tärkeää, että henkilöille, joilla on keuhkoahtaumatauti, tehdään arvio uniapnean varalta, sillä molempien sairauksien yhteishoito voi johtaa parempiin hoitotuloksiin ja parantaa elämänlaatua.

Keuhkoahtaumatauti ja uniapnea ovat toisiinsa liittyviä sairauksia, jotka voivat vaikuttaa merkittävästi toisiinsa. Vaikka keuhkoahtaumatauti voi pahentaa uniapnean oireita ja päinvastoin, näiden sairauksien samanaikainen esiintyminen on yleistä ja edellyttää kokonaisvaltaista lähestymistapaa hoitoon. Näiden vuorovaikutussuhteiden tiedostaminen ja tunteminen on tärkeää tehokkaan hoidon ja parempien hoitotulosten kannalta. Säännöllinen seulonta ja integroidut hoitostrategiat ovat olennaisen tärkeitä henkilöille, joilla on jompikumpi näistä sairauksista, mikä korostaa kokonaisvaltaisen lähestymistavan merkitystä hengityselinten terveyteen.

Kihti

Kihti on niveltulehdus, jolle on ominaista äkilliset, voimakkaat kipukohtaukset, turvotus, punoitus ja arkuus nivelissä, jotka esiintyvät usein isovarpaan tyvessä. Tämä tila johtuu virtsahappokiteiden kertymisestä niveliin, mikä tapahtuu, kun verenkierrossa on liikaa virtsahappoa. Virtsahappo on kuona, joka muodostuu elimistössä tietyissä elintarvikkeissa esiintyvien puriinien hajotessa. Kihti voi koskettaa ketä tahansa, mutta se on yleisempää miehillä kuin naisilla, erityisesti 30-50-vuotiailla.

Yhteys uniapnean ja kihdin välillä

Uniapnea, häiriö, jolle on ominaista hengityksen keskeytyminen unen aikana, voi vaikuttaa kihdin kehittymiseen ja pahenemiseen. Kun hengitys pysähtyy uniapneaepisodien aikana, veren happipitoisuus voi laskea. Tämä hypoksiaksi kutsuttu tila voi lisätä virtsahapon tuotantoa, mikä lisää kihtikohtausten riskiä. Lisäksi uniapneassa esiintyvien kroonisten unihäiriöiden aiheuttama stressi ja tulehdus voivat myös osaltaan nostaa virtsahappoarvoja. Näin ollen henkilöillä, joilla on uniapnea, on suurempi riski sairastua kihtiin kuin henkilöillä, joilla ei ole uniapneaa.

Kihti vaikutus uniapneaan

Vastavuoroisesti kihti voi myös pahentaa uniapneaa. Kihtikohtausten aiheuttama kipu ja epämukavuus, erityisesti öisin, voi häiritä merkittävästi unirytmiä, mikä vaikeuttaa säännöllisen unirytmin ylläpitämistä. Tämä häiriö voi pahentaa uniapnean oireita. Lisäksi jotkin kihtiin liittyvät elämäntapatekijät, kuten liikalihavuus ja runsas alkoholinkäyttö, ovat tunnettuja uniapnean riskitekijöitä. Näiden tekijöiden hallinta on tärkeää molempien sairauksien riskin vähentämiseksi.

Yleisyys ja samanaikainen esiintyminen

Kihti on suhteellisen yleistä uniapneaa sairastavilla henkilöillä. Tutkimukset ovat osoittaneet, että uniapneaa sairastavilla henkilöillä on suurempi todennäköisyys sairastua kihtiin, ja riski kasvaa uniapnean vakavuuden myötä. Vastaavasti uniapnean esiintyvyys kihtiä sairastavien henkilöiden keskuudessa on myös merkittävä. Vaikka kaikki kihtiä sairastavat eivät sairastu uniapneaan, riski on selkeästi suurempi, varsinkin jos henkilöllä on muitakin riskitekijöitä kuten liikalihavuus.

Uniapnean ja kihdin välillä on kaksisuuntainen suhde, sillä kumpikin tila voi pahentaa toista. Näiden liitännäissairauksien tiedostaminen ja hoito ovat tärkeitä hoitotulosten parantamiseksi. Potilaille, joilla on jompikumpi sairaus, olisi tehtävä seulonta toisen sairauden varalta, jotta voidaan varmistaa kattava hoito.

Kipu

Kipu on tunne, joka ilmoittaa aivoille, että jokin on vialla. Se voi ilmetä terävänä pistoksena, tylsänä särkynä tai sykkivänä tunteena, ja se voi olla kroonista tai akuuttia. Pohjimmiltaan kipu on kehosi varoitusjärjestelmä, ja sitä voi esiintyä eri alueilla lihaksista ja nivelistä sisäelimiin.

Uniapnean ja kivun yhteys

Uniapnealla ja kivulla on kaksisuuntainen suhde; toinen voi pahentaa toista. Kun sinulla on uniapneakohtauksia, kehosi käy läpi toistuvia jaksoja, joissa happipitoisuus on alhainen ja uni pirstaleista. Tämä aiheuttaa kehossa stressiä ja tulehdusta, mikä voi pahentaa jo olemassa olevia kiputiloja, kuten niveltulehdusta tai selkäkipua. Lisäksi uniapneasta johtuva huono uni voi alentaa kivunsietokykyäsi, mikä tekee sinusta herkemmän epämukavuudelle.

Miten kipu aiheuttaa uniapnean

Krooniset kiputilat voivat sitä vastoin johtaa unirytmin häiriintymiseen. Kivun hoitoon yleisesti käytetyt lääkkeet, kuten opioidit, voivat myös heikentää hengityselimistöä, mikä voi johtaa uniapneaan tai pahentaa sitä. Lihasrelaksantit ja rauhoittavat lääkkeet, joita usein määrätään kivunlievitykseen, voivat myös heikentää hengitysteiden lihasjänteyttä, jolloin hengitysteiden ahtautumista voi esiintyä helpommin, mikä johtaa uniapneaan.

Kivun esiintyvyys uniapneaa sairastavilla henkilöillä

Tutkimukset osoittavat, että kroonisten kiputilojen ja uniapnean välillä on huomattavaa päällekkäisyyttä. Jopa 55 prosenttia obstruktiivista uniapneaa sairastavista ilmoittaa kärsivänsä kroonisesta kivusta, mikä on huomattavasti enemmän kuin väestössä yleensä. Häiriintyneet unirytmit ja alentuneet happipitoisuudet voivat voimistaa elimistön kipuherkkyyttä ja luoda noidankehän, joka tekee hoidosta haastavampaa.

Uniapnean esiintyvyys kivusta kärsivillä ihmisillä

Samoin uniapnea on yleisempää kroonisesta kivusta kärsivillä. Yleisväestössä uniapnean osuus on noin 5-15 prosenttia, mutta kroonisista kiputiloista kärsivien keskuudessa se nousee noin 20-30 prosenttiin. Tämän korrelaation tunnistaminen on tärkeää kokonaisvaltaisen hoidon kannalta, sillä yhden sairauden hoitaminen voi johtaa toisen sairauden paranemiseen.

Kognition heikkeneminen

Kognition heikkeneminen tarkoittaa kognitiivisten toimintojen, kuten muistin, tarkkaavaisuuden ja ongelmanratkaisukyvyn, asteittaista heikkenemistä. Se on yleinen ilmiö ihmisten ikääntyessä, mutta se voi liittyä myös erilaisiin sairauksiin ja elämäntapatekijöihin. Kognition heikkeneminen voi vaikuttaa merkittävästi henkilön elämänlaatuun, joten on tärkeää puuttua sen mahdollisiin syihin, kuten uniapneaan.

Uniapnean ja kognition heikkenemisen välinen yhteys

Uniapnea on unihäiriö, jolle on ominaista hengityskatkokset unen aikana, mikä johtaa hajanaisiin ja häiriintyneiseen unirytmiin. Näillä unihäiriöillä voi olla suuri vaikutus kognitiivisiin toimintoihin. Tutkimukset ovat osoittaneet, että uniapnea voi johtaa muistin, keskittymiskyvyn ja toimeenpanon heikkenemiseen. Nämä kognitiiviset häiriöt voivat vaikuttaa henkilön kykyyn suoriutua päivittäisistä tehtävistä ja jopa edistää vakavampien kognitiivisten häiriöiden, kuten dementian, kehittymistä.

Miten uniapnea vaikuttaa kognition heikkenemiseen

Uniapnea vaikuttaa kognitiiviseen heikkenemiseen useiden mekanismien kautta. Uniapneassa esiintyvät toistuvat hapenpuutteet ja unesta herääminen voivat ajan mittaan johtaa aivojen vaurioitumiseen. Lisäksi uniapneaan liittyvä krooninen univaje voi vaikuttaa kielteisesti aivojen kykyyn lujittaa muistoja ja käsitellä tietoa. Tämä tekijöiden yhdistelmä voi johtaa hoitamatonta uniapneaa sairastavien henkilöiden kognitiivisten taitojen huomattavaan heikkenemiseen.

Kognition heikkenemisen ja uniapnean kaksisuuntainen suhde

Mielenkiintoista on, että kognitiivinen heikkeneminen voi myös edistää uniapnean kehittymistä tai pahenemista. Kun kognitiiviset toiminnot heikkenevät, ihmiset eivät välttämättä ole yhtä tietoisia unihäiriöistään, jolloin on epätodennäköisempää, että he hakeutuvat uniapnean hoitoon. Lisäksi aivotoiminnan muutokset voivat vaikuttaa lihaksiin, jotka valvovat hengitysteiden vakautta unen aikana, mikä saattaa lisätä apnean riskiä. Tämä kaksisuuntainen suhde korostaa, että on tärkeää käsitellä sekä uniapneaa että kognitiivista heikkenemistä kokonaisvaltaisesti.

Kognition heikkenemisen esiintyvyys ihmisillä, joilla on uniapnea

Uniapneaa sairastavien henkilöiden kognitiivisen suorituskyvyn heikkeneminen vaihtelee, mutta se on huomattavasti suurempi kuin väestössä yleensä. Tutkimukset ovat osoittaneet, että jopa 70 prosentilla keskivaikeaa tai vaikeaa uniapneaa sairastavista on kognitiivisia häiriöitä. On kuitenkin tärkeää huomata, että uniapnean vakavuudella ja kestolla on merkittävä rooli kognitiivisen heikkenemisen laajuuden määrittämisessä.

Uniapnean esiintyvyys kognitiivista heikkenemistä sairastavilla ihmisillä

Uniapnea on yleistä myös kognitiivista heikkenemistä sairastavilla henkilöillä. Arvioiden mukaan noin 30-50 prosentilla kognitiivisia häiriöitä, kuten Alzheimerin tautia, sairastavilla henkilöillä voi olla samanaikaisesti uniapnea. Tämä korostaa, että on tärkeää arvioida ja hoitaa kognitiivista heikkenemistä sairastavien henkilöiden uniapneaa, jotta heidän kognitiivinen toimintansa ja yleinen elämänlaatunsa voisi parantua.

Yhteenvetona voidaan todeta, että kognition heikkeneminen ja uniapnea ovat toisiinsa liittyviä terveysongelmia, jotka voivat vaikuttaa merkittävästi yksilön hyvinvointiin. Näiden kahden sairauden välisen suhteen ymmärtäminen on tärkeää sekä ennaltaehkäisyn että hoidon kannalta. Kun uniapneaan ja kognitiiviseen heikkenemiseen puututaan samanaikaisesti, yksilöt voivat parantaa kognitiivisia toimintojaan ja yleistä elämänlaatuaan. Jos sinulla tai läheiselläsi on jommankumman tilan oireita, on suositeltavaa hakeutua lääkäriin ja tutkia hoitovaihtoehtoja niiden vaikutusten lieventämiseksi.

Kolesteroli

Kolesteroli on vahamainen, rasvan kaltainen aine, jota esiintyy kehomme soluissa. Vaikka elimistömme tarvitsee jonkin verran kolesterolia hormoneja ja D-vitamiinia tuottaakseen ja ruuansulatusta edistääkseen, liian suuri määrä kolesterolia veressä voi olla haitallista. Kun puhumme korkeasta kolesterolipitoisuudesta, tarkoitamme kohonnutta huonon kolesterolin, eli LDL:n (Low-Density Lipoprotein) määrää. Korkea kolesteroli voi johtaa plakkien muodostumiseen valtimoihin, jolloin valtimot kapenevat ja niiden joustavuus heikkenee. Tämä ateroskleroosiksi kutsuttu tila voi lisätä sydänsairauksien ja aivohalvauksen riskiä.

Uniapnea, erityisesti obstruktiivinen uniapnea, voi osaltaan pahentaa korkeaa kolesterolia. Uniapneassa hengitys keskeytyy useita kertoja unen aikana, mikä johtaa happipitoisuuden laskuun. Tämä häiriö aiheuttaa elimistössä stressiä, joka johtaa stressihormonien vapautumiseen. Nämä hormonit voivat vaikuttaa siten, että maksa tuottaa enemmän kolesterolia. Lisäksi usein toistuvat heräämiset voivat häiritä kehon normaalia vuorokausirytmiä, mikä johtaa aineenvaihdunnan muutoksiin ja nostaa kolesteroliarvoja.

Korkea kolesterolipitoisuus saattaa itsessään pahentaa uniapneaa. Kolesteroliplakkien kertyminen valtimoihin voi heikentää veren virtausta eri elimiin, myös aivoihin. Vähentynyt verenkierto voi vaikuttaa aivojen hengityksen hallintaan, jolloin se on alttiimpi katkoksille. Lisäksi korkean kolesterolipitoisuuden aiheuttama tulehdus saattaa vaikuttaa nielun kudoksiin, jolloin ne todennäköisemmin ahtautuvat ja tukkivat hengitystiet unen aikana.

Tutkimusten mukaan uniapnean ja korkean kolesterolin välillä on selvä yhteys. Tutkimukset ovat osoittaneet, että merkittävällä osalla henkilöistä, joilla on diagnosoitu uniapnea, on myös kohonnut kolesteroliarvo. Vaikka tarkka prosenttiosuus voi vaihdella, joidenkin tutkimusten mukaan yli 50 prosentilla uniapneaa sairastavista saattaa olla korkea kolesteroli. On tärkeää huomata, että molemmilla tiloilla on yhteisiä riskitekijöitä, kuten liikalihavuus, ikä ja liikkumaton elämäntapa.

Kun tarkastelemme henkilöitä, joilla on korkea kolesteroli, huomaamme, että monet heistä saattavat myös kärsiä uniapneasta. Uniapnean esiintyvyys tässä ryhmässä on suurempi kuin väestössä yleensä. Korkeasta kolesterolista kärsivät raportoivat usein unihäiriöistä, joille on ominaista kuorsaus ja tiheät heräämiset. Korkeasta kolesterolista kärsivien henkilöiden on tärkeää olla tietoisia kolestrolin yhteydestä uniapneaan ja harkita unitutkimusta, jos heillä on siihen liittyviä oireita.

Uniapnean ja korkean kolesterolipitoisuuden välinen vuorovaikutus voi pahentaa toista. Säännöllinen seulonta ja varhaiset toimenpiteet voivat auttaa hoitamaan molempia tiloja tehokkaasti ja vähentää niihin liittyvien terveyskomplikaatioiden riskiä.

Kollageenin puute

Kollageeni on proteiini, jolla on ratkaiseva merkitys kehon eri osien, kuten ihon, luiden, verisuonten ja sidekudosten rakenteessa ja toiminnassa. Se on ikään kuin liima, joka pitää nämä osat yhdessä ja antaa niille lujuutta ja elastisuutta. Kollageenin puute voi johtaa moniin terveysongelmiin, kuten ihon ja sidekudosten heikkenemiseen, nivelkipuihin ja mahdollisesti vakavampiin komplikaatioihin. Kollageeniarvot laskevat luonnollisesti ikääntyessä, mutta tietyt elämäntapatekijät ja terveydentila voivat nopeuttaa tätä prosessia.

Uniapnean ja kollageenin puutteen välinen yhteys

Uniapnea, tila, jossa hengitys unen aikana toistuvasti pysähtyy ja alkaa, voi vaikuttaa yllättävästi kollageeniarvoihin. Tutkimusten mukaan uniapnealle ominainen ajoittainen hapenpuute voi aiheuttaa elimistössä hapetusstressiä ja tulehdusta. Tämä oksidatiivinen stressitila voi vahingoittaa kollageenia, johtaa sen hajoamiseen ja estää sen luonnollisen tuotannon. Tämän vuoksi uniapneaa sairastavilla henkilöillä saattaa esiintyä voimakkaampaa kollageenin puutetta, mikä voi vaikuttaa erilaisiin terveysongelmiin, kuten ihon terveyteen ja sidekudosten heikentymiseen.

Kollageenin puutos ja sen rooli uniapneassa

Kollageenin puute voi pahentaa uniapnean kehittymistä tai jopa edistää sitä. Kollageenin rooli kudosten lujuuden ja elastisuuden ylläpitäjänä on olennainen ylähengitysteiden asianmukaisen toiminnan kannalta. Kollageenin väheneminen voi johtaa näiden kudosten heikkenemiseen, jolloin ne ovat alttiimpia ahtautumaan unen aikana. Tämä ahtautuminen voi tukkia hengitystiet, mikä on ensisijainen tekijä obstruktiivisen uniapnean kehittymisessä. Siksi riittävän kollageenipitoisuuden ylläpitäminen on tärkeää paitsi yleisen terveyden kannalta myös uniapnean kehittymisen riskin vähentämiseksi.

Yleisyys ja keskinäinen suhde

Kollageenin puutteen esiintyvyys uniapneaa sairastavien henkilöiden keskuudessa ja päinvastoin on kasvava kiinnostuksen kohde lääketieteellisessä tutkimuksessa. Vaikka tarkkoja lukuja ei esitetäkään, on selvää, että näiden kahden sairauden välillä on merkittävää päällekkäisyyttä. Monet uniapneaa sairastavat saattavat tietämättään kärsiä kollageenin puutteesta, mikä voi pahentaa heidän oireitaan ja yleistä terveydentilaansa. Toisaalta henkilöillä, joilla kollageenin määrä on selvästi vähentynyt, olipa kyse sitten geneettisistä tekijöistä, elämäntavoista tai muista terveysongelmista, voi olla suurempi riski sairastua uniapneaan.

Korkea glutamaattiarvo

Glutamaatti on aivojen voimakas kiihdyttävä välittäjäaine, joka vastaa signaalien lähettämisestä hermosolujen välillä. Normaalioloissa sillä on ratkaiseva rooli oppimisessa ja muistissa. Kun aivoissa on liiallinen määrä glutamaattia, jota kutsutaan “korkeaksi glutamaattiarvoksi”, se voi olla haitallista. Korkea glutamaattiarvo voi johtaa hermosolujen yliherkistymiseen, mikä voi aiheuttaa näiden solujen vaurioitumista tai kuolemaa, ilmiö tunnetaan nimellä eksitotoksisuus.

Miten uniapnea voi johtaa korkeisiin glutamaattiarvoihin
Uniapnealle on ominaista toistuvat hengityskatkokset unen aikana. Nämä keskeytykset eli apneat vievät elimistöltä hetkellisesti happea. Tämä hapenpuute, jota kutsutaan hypoksiaksi, laukaisee aivoissa tapahtumaketjun. Yksi tämän prosessin tuloksista on lisääntynyt glutamaatin vapautuminen. Ajan mittaan krooniset uniapneaepisodit voivat johtaa jatkuvasti korkeisiin glutamaattipitoisuuksiin, mikä lisää hermosoluvaurioiden riskiä aivoissa.

Korkeiden glutamaattiarvojen merkitys uniapneassa
Toisaalta korkeat glutamaattiarvot voivat myös edistää uniapnean kehittymistä tai pahenemista. Liiallinen glutamaatti aivoissa voi häiritä hengityksen säätelystä vastaavien alueiden normaalia toimintaa. Kun aivojen välittäjäaineiden herkkä tasapaino muuttuu, se voi häiritä ylempien hengitysteiden lihaksia ohjaavia signaaleja, mikä lisää hengitysteiden ahtautumisen riskiä unen aikana, mikä on uniapnean tunnusmerkki.

Korkeiden glutamaattiarvojen esiintyvyys uniapneapotilailla
Tutkimukset ovat osoittaneet huomattavan yhteyden uniapnean ja kohonneiden glutamaattiarvojen välillä. On arvioitu, että merkittävällä osalla uniapneapotilaista on myös normaalia korkeammat glutamaattipitoisuudet aivoissaan. Tämä yhteys on erityisen vahva niillä, joilla on vakavia uniapnean muotoja, mikä korostaa varhaisen diagnoosin ja hoidon merkitystä.

Tutkimukset osoittavat myös, että henkilöillä, joilla on korkea glutamaattiarvo aivoissa, voi olla kohonnut riski sairastua uniapneaan. Vaikka ei olekaan yleisesti totta, että kaikki, joilla on korkea glutamaattitaso, sairastuvat uniapneaan, todennäköisyys on suurempi kuin väestössä yleensä. Tämä uniapnean ja glutamaatin välinen vuorovaikutus korostaa unen ja aivojen terveyden välisiä monimutkaisia yhteyksiä.

Uniapnean ja korkeiden glutamaattipitoisuuksien välinen suhde on monitahoinen, ja kumpikin tila voi pahentaa toista. Näiden yhteyksien tunnistaminen ja ymmärtäminen on tärkeää sekä potilaille että lääkäreille, sillä se voi ohjata kattavampia ja tehokkaampia hoitostrategioita.

Kortisoli

Kortisolia kutsutaan usein “stressihormoniksi”, koska lisämunuaiset vapauttavat sitä stressin ja alhaisen verensokeripitoisuuden seurauksena. Sillä on elintärkeä rooli elimistön eri toiminnoissa, kuten hiilihydraattien, rasvojen ja proteiinien käytön hallinnassa, tulehduksen vähentämisessä ja uni-valverytmin säätelyssä. Korkea veren kortisoliarvo voi olla osoitus stressistä, lisämunuaisten toiminnasta ja vuorokausirytmin mukautumisesta.

Kuinka uniapnea voi vaikuttaa kortisoliarvoihin

Uniapnea, erityisesti sen yleisin muoto, obstruktiivinen uniapnea, johtaa toistuviin hengityskatkoksiin unen aikana. Nämä keskeytykset voivat aiheuttaa heräämisiä, mikä johtaa unen pirstaleisuuteen. Unen hajanaisuus ja uniapnean aiheuttama happipitoisuuden laskun voivat aiheuttaa elimistössä stressiä. Vastauksena tähän stressiin elimistö lisää kortisolin tuotantoa. Kohonneet yölliset kortisoliarvot voivat edelleen häiritä luonnollista uni-valve-sykliä ja estää palauttavaa unta, mikä luo noidankehän.

Miten kohonnut kortisoliarvot voivat vaikuttaa uniapneaan

Kohonneet kortisoliarvot, erityisesti öisin, voivat häiritä kehon luonnollista vuorokausirytmiä, mikä johtaa unirytmin häiriöihin. Huono uni voi vaikuttaa erilaisiin terveysongelmiin, kuten painonnousuun ja lisääntyneeseen tulehdukseen. Nämä molemmat tekijät voivat lisätä riskiä sairastua obstruktiiviseen uniapneaan. Ylipaino, erityisesti kaulan ympärillä, voi kaventaa hengitysteitä, jolloin ne ovat alttiimpia painumaan kasaan ja tukkimaan ilmavirran. Tulehdus voi myös aiheuttaa turvotusta hengitysteissä, mikä pahentaa entisestään uniapnean riskiä.

Kohonneen kortisoliarvon ja uniapnean samanaikainen esiintyvyys

Tutkimukset ovat osoittaneet, että kohonneiden kortisoliarvojen ja uniapnea sairastamisen välillä on huomattava yhteys. Krooniset unihäiriöt, kuten uniapneapotilailla, johtavat usein lisääntyneeseen kortisolituotantoon. Sitä vastoin henkilöillä, joilla on tiloja, jotka johtavat jatkuvasti kohonneisiin kortisoliarvoihin, kuten Cushingin oireyhtymä tai krooninen stressi, voi olla suurempi riski sairastua unihäiriöihin, kuten uniapneaan. On tärkeää ymmärtää, että vaikka yhteys on olemassa, monet muut tekijät voivat vaikuttaa sekä kortisoliarvoihin että uniapneariskiin.

Kortisoliarvojen ja uniapnean välinen suhde osoittaa, miten monimutkaisesti hormonitoiminta ja unirytmi ovat vuorovaikutuksessa keskenään. Kohonneet kortisoliarvot voivat olla sekä syy että seuraus unihäiriöistä, kuten uniapneasta. Uniapnean hoitaminen voi auttaa normalisoimaan kortisoliarvoja, ja stressin ja kortisoliarvojen hallinta voi vähentää uniapnean vakavuutta tai riskiä. Näiden tilojen keskinäisen yhteyden tunnistaminen on tärkeää kokonaisvaltaisen hoidon ja tehokkaan hoitotuloksen kannalta.

Kuiva suu

Suun kuivuminen, lääketieteellisesti kserostomia, ilmenee, kun syljen tuotanto vähenee. Syljellä on tärkeä rooli suun terveyden ylläpitämisessä, sillä se neutraloi happoja, auttaa ruoansulatusta ja ehkäisee hampaiden reikiintymistä ja iensairauksia. Kun sylkeä ei ole riittävästi, suussa voi esiintyä tahmeaa tai kuivaa tunnetta, nielemisvaikeuksia, pahanhajuista hengitystä ja voimakasta janoa.

Uniapnean vaikutus suun kuivumisessa

Uniapnea, erityisesti obstruktiivinen uniapnea, voi edistää tai pahentaa suun kuivumista. Uniapnean aikana hengitys lakkaa tilapäisesti, jolloin ihmiset joutuvat avaamaan suunsa haukkomaan ilmaa. Kun suu on auki pitkiä aikoja unen aikana, sylki haihtuu nopeammin ja suuontelo kuivuu. Lisäksi jotkin uniapnean hoidot, kuten CPAP-laitteet, voivat myös aiheuttaa suun kuivumista, jos sitä ei kostuteta asianmukaisesti.

Kuivan suun vaikutus uniapneaan

Mielenkiintoista on, että suun kuivuminen voi myös lisätä uniapnean riskiä. Vähentynyt syljeneritys voi johtaa kuivaan ja tahmeaan suuonteloon, mikä voi aiheuttaa nielun takaosan pehmytkudosten liimautumista. Tämä voi aiheuttaa sen, että kudokset tarttuvat yhteen unen aikana, tukkivat hengitystiet ja johtavat apneaan. Lisäksi voitelun puute nielussa voi tehdä siitä alttiimman värinälle (kuorsaaminen) ja mahdollisille ahtautumille.

Molempien sairauksien esiintyvyys

Suun kuivuminen on melko yleistä uniapneaa sairastavilla henkilöillä. Tutkimusten mukaan jopa 40 prosentilla uniapneaa sairastavilla voi esiintyä suun kuivumista. Syyt voivat olla monitahoisia, ja ne voivat johtua itse häiriön luonteesta, käytetyistä hoidoista tai muista taustalla olevista terveystiloista. Vaikka uniapnean tarkkaa esiintyvyyttä kuivasta suusta kärsivien keskuudessa ei ole yhtä hyvin määritelty, on selvää, että suun kuivuminen voi altistaa hengitysongelmille unen aikana.

Suun kuivumisen ja uniapnean välisen suhteen tietäminen on tärkeää kokonaisvaltaisen hoidon kannalta, koska nämä kaksi sairautta kietoutuvat toisiinsa. Tietoisuus ja asianmukainen hoito voivat auttaa lievittämään molempien sairauksien oireita, mikä johtaa parempaan suun terveyteen ja levollisempaan uneen.

Kumppanin univaje

Kumppanin univajeella tarkoitetaan riittämättömiä tai huonolaatuisia unia, joita kokee henkilö, joka jakaa sängyn unihäiriöstä kärsivän henkilön kanssa. Tämä unen puute ei johdu kumppanin omista uniongelmista, vaan se johtuu unihäiriötä sairastavan henkilön aiheuttamista häiriöistä. Kyseessä on toissijainen, mutta yhtä vakava ongelma, joka liittyy usein ensisijaisiin unihäiriöihin, kuten uniapneaan.

Miten uniapnea vaikuttaa kumppanin uneen

Kun henkilöllä on uniapnea, hän kuorsaa ja hänellä on unen aikana usein hengityskatkoja, jotka johtavat usein äänekkääseen korahteluun tai ilman haukkomiseen. Näitä jaksoja voi esiintyä useita kertoja yössä, mikä aiheuttaa usein havahtumisia sekä uniapneasta kärsivälle että hänen kumppanilleen. Tämän seurauksena kumppani voi kärsiä univajeesta jatkuvien unihäiriöiden vuoksi.

Kumppanin univaje ja uniapnea

Uniapneaan liittyy usein liitännäissairauksia, eikä kumppanin univaje ole poikkeus. Tutkimusten mukaan noin 20-30 prosentilla uniapneasta kärsivistä henkilöistä on kumppani, joka kärsii myös unihäiriöistä.

Univajeella voi olla laaja-alaisia fyysisiä, henkisiä ja emotionaalisia seurauksia, jotka riippuvat sen vakavuudesta ja kestosta. Lyhytaikaisia vaikutuksia ovat kognition heikkeneminen, kuten keskittymiskyvyn aleneminen, huono päätöksenteko sekä muistin ja oppimiskyvyn heikkeneminen. Lisäksi univaje aiheuttaa tunneperäisiä vaikutuksia, kuten ärtyneisyyttä, mielialan vaihteluita ja vaikeuksia hallita tunteita. Fyysisiä oireita ovat väsymys, päänsäryt ja heikentynyt immuunijärjestelmä. Turvallisuusriskit, kuten onnettomuuksien ja virheiden lisääntyminen esimerkiksi ajon tai koneiden käytön aikana, ovat myös merkittäviä.

Pitkäaikainen univaje voi johtaa kroonisiin terveysongelmiin, kuten sydän- ja verisuonitauteihin, aineenvaihdunnallisiin häiriöihin (esim. liikalihavuus ja diabetes) sekä hormonaalisiin epätasapainoihin. Henkisen terveyden osalta riski masennukseen ja ahdistuneisuushäiriöihin kasvaa, ja kognitiiviset toimintahäiriöt voivat pahentua, lisäten esimerkiksi Alzheimerin taudin riskiä. Heikentynyt immuunijärjestelmä altistaa infektioille ja hidastaa toipumista sairauksista tai vammoista. Myös elämänlaatu heikkenee, mikä näkyy huonontuneena työ- ja koulusuorituksena, ihmissuhteiden rasittumisena sekä yleisen hyvinvoinnin laskuna.

Univajeella on vaikutuksia myös ulkonäköön, kuten tummat silmänaluset, turvotus ja ihon elottomuus. Pitkäkestoinen univaje voi nopeuttaa ennenaikaisen vanhenemisen merkkejä, kuten ryppyjä ja juonteita. Vakava univaje, joka kestää yli 72 tuntia, voi johtaa hallusinaatioihin, vainoharhaisuuteen, vakaviin mielialahäiriöihin sekä hengenvaarallisiin immuuni- ja sydän- ja verisuonijärjestelmän ongelmiin.

Univajeeseen kannattaa puuttua ajoissa, jotta nämä seuraukset voidaan välttää. Hyvä unihygienia, stressinhallinta ja tarvittaessa lääkärin apu unettomuuden tai kumppanin uniapnean kaltaisten ongelmien hoitamiseen ovat keskeisiä keinoja unen laadun parantamisessa.

Noidankehä ja hoidon merkitys

Yhteenvetona voidaan todeta, että uniapnea ja kumppanin univaje muodostavat usein noidankehän, jossa kumpikin tila pahentaa toista. Siksi on tärkeää, että molemmat osapuolet ohjataan asianmukaiseen hoitoon. Uniapnean hoitaminen ei ainoastaan paranna uniapneasta kärsivän henkilön elämänlaatua, vaan se todennäköisesti myös lievittää kumppanin kokemaa univajetta, mikä parantaa molempien yleistä terveydentilaa.

Ymmärtämällä uniapnean ja kumppanin univajeen välisen suhteen pariskunnat voivat ryhtyä tarvittaviin toimenpiteisiin kierteen katkaisemiseksi ja parantaa unen laatua ja sitä kautta elämänlaatuaan.

Kuulon heikkeneminen

Kuulon heikkeneminen on yleinen sairaus. Se voi vaihdella lievästä, jolloin henkilöllä voi olla vaikeuksia kuulla tiettyjä korkeita ääniä, syvään, jolloin hän ei kuule mitään. Kuulon heikkeneminen voi johtua eri tekijöistä, kuten ikääntymisestä, altistumisesta koville äänille, infektioista ja tietyistä sairauksista. Kuulon heikkeneminen voi vaikuttaa merkittävästi jokapäiväiseen elämään ja aiheuttaa vaikeuksia sosiaalisessa kanssakäymisessä, haasteita työpaikalla ja yleistä elämänlaadun heikkenemistä.

Uniapnean ja kuulon heikkenemisen välinen yhteys
Viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että uniapnean ja kuulon heikkenemisen välillä on yhteys. Uniapnea on unihäiriö, jolle on ominaista hengityskatkokset unen aikana. Uniapnean uskotaan voivan johtaa kuulon heikkenemiseen monin tavoin. Ensinnäkin uniapneajaksojen aikana toistuvat happipitoisuuden laskut voivat vaurioittaa korvan verisuonia, mikä vaikuttaa sen kykyyn toimia asianmukaisesti. Toiseksi uniapnean aiheuttama rasitus sydän- ja verenkiertojärjestelmälle voi vaikuttaa myös korvan terveyteen, sillä hyvä verenkierto on elintärkeää terveen kuulojärjestelmän ylläpitämiseksi. Lisäksi kuorsauksen aiheuttama krooninen melu, joka on yleinen uniapnean oire, saattaa ajan mittaan edistää melun aiheuttamaa kuulon heikkenemistä.

Kuulon heikkenemisen esiintyvyys uniapneapotilailla
Uniapneaa sairastavien kuulon heikkeneminen on yleisempää kuin niiden, joilla ei ole uniapneaa. Tutkimukset osoittavat, että uniapneapotilailla voi olla suurempi riski sairastua sekä matala- että korkeataajuiseen kuulon heikkenemiseen. Tämän kohonneen riskin uskotaan johtuvan edellä mainituista tekijöistä, kuten heikentyneestä hapensaannista ja lisääntyneestä sydän- ja verenkiertoelimistön rasituksesta. Vaikka tarkka prosenttiosuus uniapneapotilaista, joilla esiintyy kuulon heikkenemistä, vaihtelee eri tutkimuksissa, korrelaatio on riittävän merkittävä, jotta terveydenhuollossa siihen tulisi kiinnittää huomiota.

Uniapnea kuulovammaisten keskuudessa
Uniapnean esiintyvyys kuulovammaisten keskuudessa herättää yhä enemmän kiinnostusta. Joissakin tutkimuksissa on havaittu, että kuulovammaisilla henkilöillä, erityisesti niillä, joilla kuulon heikkeneminen on äkillistä tai nopeasti alkavaa, saattaa olla suurempi todennäköisyys sairastua uniapneaan. Tämä saattaa johtua perusterveyden tilasta, kuten sydän- ja verisuonitaudista, joka on yleinen riskitekijä sekä uniapnealle että kuulon heikkenemiselle. Tarvitaan kuitenkin lisätutkimuksia, jotta tämä suhde ja mahdolliset yhteiset mekanismit voidaan ymmärtää täysin.

Uniapnean varhainen havaitseminen ja hoito voi parantaa unen laatua ja yleistä terveyttä, mutta se voi myös auttaa vähentämään kuulon heikkenemisen riskiä. Vastaavasti kuulovammaisten tulisi olla tietoisia uniapnean oireista ja hakeutua unitutkimuksiin, jos epäilevät uniapneaa.

Lapsettomuus

Lapsettomuudella tarkoitetaan pariskunnan kyvyttömyyttä tulla raskaaksi huolimatta säännöllisestä, suojaamattomasta yhdynnästä vähintään vuoden ajan. Se voi johtua monista syistä, kuten hormonaalisesta epätasapainosta, rakenteellisista ongelmista tai muista perussairauksista. Lapsettomuus voi koskettaa sekä miehiä että naisia, ja joskus syy jää selvittämättä.

Miten uniapnea vaikuttaa hedelmättömyyteen

Uniapnea on häiriö, jossa henkilöllä on tilapäisiä hengityskatkoksia unen aikana. Tämä voi johtaa useisiin heräämisiin yön aikana ja happipitoisuuden laskuun. Tällaiset unihäiriöt ja niistä johtuva stressi elimistössä voivat vaikuttaa lisääntymisen kannalta kriittiseen hormonitasapainoon. Miehillä uniapnea voi alentaa testosteronitasoja, mikä vaikuttaa siittiöiden tuotantoon. Naisilla unihäiriöt voivat johtaa kuukautisten epäsäännöllisyyteen ja vaikuttaa ovulaation kannalta välttämättömiin hormoneihin.

Lapsettomuuden yhteys uniapneaan

Vaikka uniapnea voi vaikuttaa hedelmättömyyteen, myös päinvastoin, joskin vähemmän suoraan. Jotkin hedelmättömyyttä aiheuttavat sairaudet, kuten munasarjojen monirakkulatauti (PCOS), liittyvät lihavuuteen. Lihavuus on tunnettu uniapnean riskitekijä. Näin ollen henkilöillä, joilla on tiettyjä hedelmättömyyteen liittyviä sairauksia, voi olla myös suurempi riski sairastua uniapneaan.

Lapsettomuuden esiintyminen uniapneapotilailla

Lapsettomuus on monien ihmisten huolenaihe, mutta se voi olla erityisen yleistä uniapneaa sairastavien keskuudessa. Tutkimusten mukaan miesten, joilla on obstruktiivinen uniapnea, hedelmällisyys saattaa heikentyä. On kuitenkin tärkeää ymmärtää, että vaikka yhteys voi olla olemassa, uniapnea ei välttämättä tarkoita hedelmättömyyttä. Kokonaisvaltainen lähestymistapa, jossa otetaan huomioon eri tekijät, on tärkeä, kun lapsettomuutta diagnosoidaan ja hoidetaan.

Uniapnean esiintyvyys lapsettomuusdiagnostisoiduilla

On myös huomionarvoista, että lapsettomuusdiagnoosin saaneilla henkilöillä saattaa esiintyä enemmän uniapneaa, etenkin jos siihen liittyy liikalihavuuden kaltaisia sairauksia. Vaikka nämä kaksi sairautta voivat liittyä toisiinsa, ne ovat kuitenkin erillisiä ja niillä on erilaiset hoidot. Kunkin, joka on huolissaan sekä lapsettomuudesta että unihäiriöistä, tulisi hakeutua kokonaisvaltaiseen hoitoon, jotta molempiin ongelmiin voidaan puuttua samanaikaisesti.

Leptiini

Leptiini on kehon rasvasolujen tuottama hormoni. Sitä kutsutaan joskus “kylläisyyshormoniksi” , koska se ilmoittaa aivoille, kuinka paljon rasvaa on varastoitunut kehoon, ja ilmoittaa, kun olet syönyt tarpeeksi. Pohjimmiltaan sillä on ratkaiseva rooli ruokahalun, aineenvaihdunnan ja kalorien polton säätelyssä. Optimaalisesti toimiessaan leptiini auttaa ylläpitämään tervettä painoa varmistamalla, ettei keho syö enempää kuin se tarvitsee.

Uniapnea ja leptiiniarvot
Obstruktiivinen uniapnea voi aiheuttaa häiriöitä kehon normaaleissa hormonaalisissa prosesseissa. Uniapneaa sairastavien leptiiniarvot ovat usein korkeammat kuin niiden, joilla ei ole kyseistä sairautta. Apneoiden, hengityskatkosten aiheuttamat tiheät unihäiriöt voivat stressata kehoa ja lisätä leptiiniä. Ajan myötä elimistö voi kuitenkin tulla vastustuskykyiseksi leptiiniä vastaan, aivan kuten se voi tulla vastustuskykyiseksi insuliinille diabeteksessa. Tämä resistenssi tarkoittaa sitä, että vaikka leptiiniarvot ovat korkeat, aivot eivät saa “täynnä”-signaalia yhtä tehokkaasti, mikä voi johtaa lisääntyneeseen ruokahaluun ja painonnousuun.

Uniapneaan johtavat leptiiniarvot
Lisääntynyt kehon rasva, erityisesti kaulan ja nielun ympärillä, voi edistää uniapnean kehittymistä tai pahenemista. Kun leptiiniarvot nousevat ja elimistö muuttuu leptiiniresistentiksi, painonnousu on todennäköisempää. Ylimääräinen rasva nielun alueella voi kaventaa hengitysteitä, jolloin ne ovat alttiimpia ahtautumaan ja aiheuttavat hengityskatkoksia unen aikana. Näin ollen voi kehittyä noidankehä: uniapnea voi nostaa leptiiniarvoja, mikä johtaa painonnousuun, mikä taas lisää vakavamman uniapnean riskiä.

Yleisyys sairastuneiden keskuudessa
Tutkimuksissa on todettu, että kohonneet leptiiniarvot ovat erityisen yleisiä uniapneaa sairastavilla henkilöillä. Vaikka kaikki, joilla on korkea leptiiniarvo, eivät sairastu uniapneaan ja päinvastoin, näiden kahden välillä on vahva korrelaatio. On arvioitu, että merkittävällä osalla ihmisistä, joilla on uniapnea, on kohonnut leptiiniarvo, mikä korostaa yhteyttä entisestään. Vastaavasti niillä, joilla on tunnetusti korkea leptiiniarvo tai leptiiniresistenssi, on myös kohonnut riski sairastua uniapneaan.

Leptiiniarvojen ja uniapnean välisen suhteen ymmärtäminen on tärkeää, toisen hoitaminen voi mahdollisesti auttaa hallitsemaan toista. Uniapneadiagnoosin saaneille henkilöille leptiiniarvojen ja kehon painon säännöllinen seuranta voi antaa arvokasta tietoa hoidon tehokkuudesta ja yleisestä terveydentilasta.

Lerppuluomioireyhtymä

Lerppuluomioireyhtymä on tila, jossa yläluomet ovat normaalia joustavammat ja löysemmät. Tätä oireyhtymää sairastavat saattavat huomata, että heidän silmäluomensa kääntyvät helposti ylösalaisin, erityisesti unen aikana. Yleisiä oireita ovat punoitus, ärsytys, tunne, että silmässä on jotain, ja joissakin tapauksissa silmät vetistävät tai vuotavat.

Yhteys uniapnean ja lerppuluomioireyhtymän välillä
Uniapnea on häiriö, jossa hengitys keskeytyy unen aikana. Nämä keskeytykset voivat johtaa happipitoisuuden alenemiseen, mikä puolestaan aiheuttaa erilaisia muutoksia elimistössä. Yksi tällainen muutos on silmäluomen kollageenirakenteen muuttuminen. Ajan mittaan näiden happivaihteluiden aiheuttama stressi ja vaikutukset voivat heikentää silmäluomen kudoksia ja lihaksia, jolloin silmäluomi on alttiimpi muuttumaan löysäksi ja joustavaksi. Tämä tarkoittaa, että uniapnea voi edistää tai pahentaa lerppuluomioireyhtymän kehittymistä.

Lerppuluomioireyhtymä rooli uniapnean
Kääntäen, lerppuluomioireyhtymä voi myös edistää uniapneaan sairastumista. Kun löysät silmäluomet kääntyvät unen aikana ylösalaisin, ne voivat aiheuttaa ärsytystä ja epämukavuutta, mikä johtaa usein heräämiseen. Nämä häiriöt voivat häiritä unirytmiä ja edistää uniapnean kehittymistä tai pahenemista. Lisäksi lerppuluomioireyhtymään liittyvä tulehdus ja ärsytys voivat johtaa hengitysteiden turvotukseen, mikä vaikeuttaa hengittämistä unen aikana.

Yleisyys uniapneaa sairastavien keskuudessa
Lerppuluomioireyhtymä on yllättävän yleinen uniapneaa sairastavien keskuudessa. Vaikka tarkat luvut voivat vaihdella tutkittavan väestön mukaan, joidenkin tutkimusten mukaan jopa kolmasosalla uniapneapotilaista voi olla lerppuluomioireyhtymä. Tämä viittaa vahvaan yhteyteen näiden kahden sairauden välillä.

Lerppuluomioireyhtymä sairastavien uniapnea
Toisaalta lerppuluomioireyhtymä sairastavien uniapnean esiintyvyys on myös suuri. Arviot vaihtelevat, mutta monien tutkimusten mukaan yli 50 prosenttia lerppuluomioireyhtymää sairastavista kärsii myös uniapneasta. Tämä korostaa entisestään näiden kahden sairauden toisiinsa liittyvää luonnetta.

Lerppuluomioireyhtymä ja uniapnean välillä on monimutkainen suhde, ja kumpikin tila voi pahentaa toista. Jos sinulla tai jollakin tutullasi on jommankumman tilan oireita, on tärkeää hakeutua lääkäriin, sillä varhainen havaitseminen ja hoito voivat ehkäistä komplikaatioita ja parantaa elämänlaatua.

Lihaskipu

Lihaskipu, joka tunnetaan myös nimellä myalgia, on yleinen vaiva, jota monet kokevat. Se voi tuntua melkein missä tahansa kehossa, koska lihaskudosta on lähes kaikkialla. Kipu voi vaihdella lievästä kovaan, terävästä tai äkillisestä epämukavuudesta tylsään, jatkuvaan särkyyn. Lihaskipuun on erilaisia syitä, kuten jännitys, stressi ja jopa pienet vammat. Lihaskipu voi kuitenkin olla myös tiettyjen sairauksien oire tai joidenkin lääkkeiden sivuvaikutus.

Miten uniapnea vaikuttaa lihaskipuun
Uniapnean aikana hengityskatkokset johtavat verenkierron happipitoisuuden laskuun. Happi on välttämätöntä lihasten terveydelle ja korjautumiselle. Kun hapensaanti on riittämätöntä, se voi johtaa lihasväsymykseen ja epämukavuuteen. Lisäksi hajanainen uni, joka on yleinen seuraus uniapneasta, tarkoittaa, että elimistö ei saa tarvittavia syviä univaiheita, jotka ovat ratkaisevia lihasten palautumisen ja korjaantumisen kannalta. Tämän seurauksena uniapneaa sairastavat henkilöt saattavat herätä lihaskipuihin tai -jäykkyyteen, etenkin jos he liikkuvat tai vaihtavat asentoa usein yön aikana.

Lihaskivun vaikutus uniapneaan
Lihaskipu voi epäsuorasti edistää uniapneaa tai pahentaa sen oireita. Esimerkiksi tietyt lihasvaivoihin käytettävät kipulääkkeet saattavat rentouttaa hengitysteiden lihaksia liikaa, mikä johtaa hengitysteiden ahtautumiseen unen aikana. Lisäksi lihaskipu voi muuttaa nukkumisasentoja. Jotkut saattavat omaksua tietyn asennon minimoidakseen epämukavuuttaan, mutta juuri tämä asento voi lisätä heidän alttiuttaan uniapneakohtauksille. Krooninen lihaskipu voi myös lisätä stressiä ja ahdistusta, mikä voi häiritä unirytmiä ja pahentaa uniapnean oireita.

Lihaskivun esiintyvyys uniapneapotilailla
Ei ole harvinaista, että uniapneapotilaat raportoivat lihaskivusta tai -jäykkyydestä erityisesti herätessään. Vaikka tarkka esiintyvyys voi vaihdella, tutkimukset ovat osoittaneet, että huomattava osa uniapneapotilaista kuvailee tällaisia oireita. Tämä voi johtua häiriintyneiden unirytmien ja alentuneiden happipitoisuuksien yhdistelmästä, jotka molemmat voivat vaarantaa lihasten terveyden.

Uniapnean esiintyvyys lihaskivusta kärsivillä
Vaikka lihaskipu ei yksinään ole suora syy uniapneaan, kroonisesta lihaskivusta tai lihaskipuun liittyvistä sairauksista kärsivillä henkilöillä saattaa olla hieman kohonnut unihäiriöiden, kuten uniapnean, riski. On kuitenkin tärkeää huomata, että suhteeseen saattavat vaikuttaa muut tekijät, kuten lääkitys, stressi tai samanaikaiset terveydentilat.

Yhteenvetona voidaan todeta, että uniapnean ja lihaskivun välillä on monitahoinen suhde. Olipa kyse sitten häiriintyneen unen jälkiseurauksista johtuvista lihasvaivoista tai epäsuorista tavoista, joilla lihaskipu voi vaikuttaa unirytmiin, näiden yhteyksien tunnistaminen voi johtaa parempiin terveystuloksiin.

Lihavuus

Lihavuudelle on ominaista liiallinen kehon rasvan määrä. Se määritetään usein painoindeksin (Body Mass Index, BMI) avulla, vaikka se ei olekaan täsmällinen mittari. Lihavuus voi johtaa moniin terveysongelmiin, kuten diabetekseen, sydänsairauksiin ja verenpainetautiin.

Miten uniapnea vaikuttaa lihavuuteen

Uniapnea, erityisesti obstruktiivinen uniapnea, voi vaikuttaa painonnousuun ja lihavuuteen monin tavoin. Kun uni on häiriintynyt, elimistö tuottaa enemmän stressihormoni kortisolia. Kohonneet kortisoliarvot voivat johtaa lisääntyneeseen ruokahaluun ja runsaskaloristen, sokeristen tai rasvaisten ruokien himoon. Lisäksi uniapnean aiheuttama väsymys voi johtaa fyysisen aktiivisuuden laskuun, jolloin ylimääräisten kaloreiden polttaminen on vaikeampaa.

Lihavuus-uniapnea sykli

Toisaalta lihavuus on merkittävä riskitekijä uniapnean kehittymiselle. Ylipaino, erityisesti kaulan ja ylähengitysteiden ympärillä, voi tukkia hengitystietä, mikä vaikeuttaa kunnollista hengittämistä unen aikana. Rajoittunut ilmavirtaus johtaa uniapnealle tyypillisiin ajoittaisiin hengityskatkoihin. Tämä luo noidankehän: uniapnea voi edistää lihavuutta, ja lihavuus pahentaa uniapnean oireita.

Lihavuuden esiintyvyys uniapneapotilailla

Tutkimukset ovat osoittaneet, että lihavuus on melko yleistä uniapneaa sairastavilla henkilöillä. Noin 60-90 prosenttia aikuisista, joilla on uniapnea, ovat myös ylipainoisia tai lihavia. Tämä läheinen yhteys korostaa painonhallinnan merkitystä uniapnean hoidossa.

Uniapnean esiintyvyys lihavilla henkilöillä

Sitä vastoin on arvioitu, että noin 40 prosenttia lihavista henkilöistä kärsii uniapneasta. Tämä luku on erityisen huolestuttava, kun otetaan huomioon lihavuuden lisääntyminen maailmanlaajuisesti. Se korostaa tarvetta seuloa lihavien henkilöiden unihäiriöitä, sillä uniapnean hoito voi myös edistää painonpudotusta ja katkaista lihavuuden ja uniapnean toisiaan pahentavan kierteen.

Kierteen katkaiseminen

Tämän haitallisen kierteen katkaisemiseksi suositellaan yleensä kokonaisvaltaista lähestymistapaa, johon kuuluu elämäntapamuutoksia, kuten ruokavalion parantaminen ja liikunnan lisääminen. Uniapnean lääketieteelliset hoidot, kuten CPAP-laitteet tai uniapneakiskot voivat myös edistää painonpudotusta parantamalla unenlaatua, alentamalla kortisoliarvoja ja lisäämällä päivällä saatavaa energiaa, mikä helpottaa liikunnan harrastamista.

Lisääntynyt hengitysponnistus

Respiratory Effort Wakening (REW) on termi, joka viittaa unihäiriöihin, jotka johtuvat kehon lisääntyneestä hengitysponnistuksesta. Nukkuessamme kehomme ylläpitää elintärkeitä toimintoja, mukaan lukien hengitys. Tietyt olosuhteet voivat kuitenkin tehdä hengityksestä vähemmän automaattista ja työläämpää, mikä johtaa hengitysponnistuksen vuoksi heräämiseen. Ilmiölle on ominaista äkillinen siirtyminen syvemmästä univaiheesta kevyempään univaiheeseen tai jopa täyteen hereilläoloon, usein ilman, että henkilö itse sitä huomaa. Se on kuin elimistössä laukeava hiljainen hälytys, jonka laukaisee kamppailu hengittää kunnolla.

Uniapnean ja hengitysponnistukseen heräämisen välinen yhteys

Uniapnea, tila, jossa hengitys toistuvasti pysähtyy ja käynnistyy unen aikana, on ensisijainen syy hengitysponnistukseen heräämiseen. Obstruktiivisessa uniapneassa, joka on yleisin uniapneatyyppi, hengitystiet ahtautuvat tai tukkeutuvat unen aikana. Tämä tukos lisää hengittämiseen vaadittavaa ponnistusta, mikä johtaa usein hengitysponnistukseen heräämiseen. Keho havaitsee hengitysvaikeudet ja herättää nukkujan hetkellisesti avaamaan hengitystiet uudelleen. Tämä sykli voi toistua useita kertoja yön aikana, mikä häiritsee merkittävästi unen laatua ja johtaa erilaisiin terveysongelmiin.

Hengitysponnistukseen herääminen uniapnean aiheuttajana

Hengitysponnistukseen herääminen voi myös pahentaa tai edistää uniapnean kehittymistä. Kun henkilö kokee hengitysponnistukseen heräämisen, hänen unensa arkkitehtuuri häiriintyy, mikä johtaa kevyempään ja hajanaisempaan uneen. Tämä pirstaleinen uni voi heikentää ylähengitysteiden lihasjäntevyyttä, jolloin ne ovat alttiimpia ahtautumaan, mikä lisää obstruktiivisten uniapneaepisodien todennäköisyyttä. Lisäksi usein tapahtuvien heräämisten aiheuttama stressi ja väsymys voivat luoda noidankehän, jossa hengitysponnistukseen herääminen johtaa entistä häiriintyneempään uneen, mikä puolestaan johtaa yhä useampiin uniapneaepisodeihin.

Hengitysponnistukseen heräämisen esiintyvyys uniapneapotilailla

Hengitysponnistukseen heräämisen esiintyvyys uniapneaa sairastavien henkilöiden keskuudessa on huomattavan suuri. Tutkimukset osoittavat, että merkittävä enemmistö uniapneasta kärsivistä kokee jonkinasteista hengitysponnistukseen heräämisen. Uniapnean vaikeusaste korreloi usein hengitysponnistukseen heräämisjaksojen tiheyden ja voimakkuuden kanssa. Vaikeaa uniapneaa sairastavilla henkilöillä on todennäköisesti useammin ja vakavampia hengitysponnistukseen heräämisjaksoja kuin niillä, joilla uniapnea on lievempää muotoa.

Uniapnean esiintyvyys hengitysponnistukseen heräämistä kokevilla

Vaikka kaikilla hengitysponnistukseen heräämistä kokevilla ei ole uniapneaa, merkittävä osa hengitysponnistukseen heräämistapauksista johtuu taustalla olevasta uniapneasta. On tärkeää huomata, että hengitysponnistukseen herääminen voi johtua myös muista tekijöistä, mutta sen esiintyminen, etenkin jos se on yleistä ja vakavaa, voi olla vahva osoitus uniapneasta tai muista uneen liittyvistä hengityshäiriöistä.

Maksasairaus

Maksa on elintärkeä elin, jolla on tärkeä rooli myrkkyjen käsittelyssä ja poistamisessa, välttämättömien proteiinien tuottamisessa ja ruoansulatuksen tukemisessa. Maksasairaus käsittää erilaisia tiloja, jotka heikentävät maksan kykyä toimia asianmukaisesti. Nämä tilat voivat vaihdella rasvamaksasta, hepatiitista kirroosiin ja muuhun. Elämäntapatekijät, tietyt infektiot ja jopa perimä voivat kaikki vaikuttaa maksasairauteen.

Uniapnean ja maksasairauksien välinen yhteys
Uniapnea, erityisesti obstruktiivinen uniapnea, voi pahentaa maksasairauksia. Kun henkilöllä on uniapnea, hänen hengityksensä keskeytyy useita kertoja unen aikana. Tämä johtaa veren happipitoisuuden laskuun, mikä voi aiheuttaa elimistössä hapetusstressiä ja tulehdusta. Maksa, joka on herkkä tällaisille muutoksille, voi kehittää rasvakertymiä, jotka johtuvat tästä jatkuvasta vähäisestä happipitoisuudesta ja tulehduksesta. Ajan myötä tämä voi kehittyä tilaksi, joka tunnetaan nimellä alkoholiin liittymätön rasvamaksasairautta (NAFLD). Lisäksi jatkuvat unihäiriöt ja alhainen happipitoisuus voivat estää maksan korjaus- ja uudistumiskykyä, jolloin se on alttiimpi muille vaurioille.

Miten maksasairaus voi vaikuttaa uniapneaan
Uniapnean ja maksasairauden välinen suhde on kaksisuuntainen. Vaikka uniapnea voi johtaa maksaongelmiin, olemassa oleva maksasairaus voi myös pahentaa uniapneaa tai jopa laukaista sen. Kun maksa ei toimi tehokkaasti, se voi johtaa myrkkyjen kertymiseen verenkiertoon. Yksi tällainen seuraus on ammoniakin kertyminen, joka voi vaikuttaa aivojen toimintaan ja häiritä normaalia uni-valverytmiä. Lisäksi maksasairaus voi aiheuttaa nesteen kertymistä vatsaan ja rintakehään, mikä voi painaa keuhkoja ja haitata hengitystä, mikä voi aiheuttaa tai pahentaa uniapneaoireita.

Maksasairauksien esiintyvyys uniapneapotilailla
On huomattava, että maksasairauksien, erityisesti NAFLD:n, on todettu olevan yleisempiä uniapneapotilailla. Joidenkin tutkimusten mukaan jopa 30 prosentilla uniapneapotilaista voi olla myös NAFLD. Tämän keskinäisen yhteyden vuoksi uniapneapotilaille on tärkeää tehdä säännöllisiä seulontatutkimuksia maksan poikkeavuuksien varalta, etenkin jos heillä on muita maksasairauden riskitekijöitä.

Uniapnean esiintyminen maksasairauksia sairastavilla henkilöillä
Vastaavasti maksasairauksia, erityisesti NAFLD:tä ja kirroosia, sairastavien henkilöiden uniapnean esiintyvyys on lisääntynyt. Vaikka tarkat prosenttiluvut voivat vaihdella tutkimuksesta ja väestöstä riippuen, on arvioitu, että jopa 50 prosentilla maksasairauksia sairastavista voi olla jonkinasteinen uniapnea. Tämä korostaa, että on tärkeää seurata maksasairauspotilaita unihäiriöiden tai uneen liittyvien hengityshäiriöiden merkkien varalta.

Masennus

Masennus on yleinen mielenterveyden häiriö, joka voi koskettaa ketä tahansa, missä iässä tahansa. Siihen liittyy jatkuva surun ja toivottomuuden tunne sekä kiinnostuksen tai mielihyvän puute useimpia toimintoja kohtaan. Masennukseen sairastuneilla saattaa myös esiintyä väsymystä, keskittymisvaikeuksia ja muutoksia ruokahalussa tai unirytmissä. On tärkeää tiedostaa, että masennus ei ole pelkkää “alakuloisuutta”, vaan se on vakava sairaus, joka voi vaikuttaa syvällisesti jokapäiväiseen elämään.

Miten uniapnea voi pahentaa masennusta
Uniapnea on tila, jossa hengitys unen aikana toistuvasti pysähtyy ja alkaa. Tämä unen keskeytyminen voi johtaa huonoon unenlaatuun ja lisääntyneeseen väsymykseen. Huono uni voi ajan mittaan voimistaa masennusoireita. Uniapneasta kärsivä henkilö voi tuntea itsensä entistä uupuneemmaksi ja ärtyisämmäksi, ja hänen on entistä haastavampaa selviytyä päivittäisistä stressitilanteista. Lisäksi unen jatkuvat keskeytykset voivat johtaa REM-unen (rapid eye movement) puuttumiseen, joka on tunteiden säätelyyn liittyvä unen vaihe. Vähentynyt REM-uni voi vaikuttaa mielialahäiriöihin ja pahentaa masennusoireita.

Masennuksen rooli uniapnean aiheuttajana
Vaikka masennuksen ja uniapnean välinen suhde on monimutkainen, jotkut tutkimukset viittaavat siihen, että masennus voi lisätä riskiä sairastua unihäiriöihin, kuten uniapneaan. Masennusoireet, kuten fyysisen aktiivisuuden vähenemisestä tai ruokahalun muutoksista johtuva painonnousu, voivat johtaa lihavuuteen, joka on tunnettu uniapnean riskitekijä. Lisäksi tietyt masennukseen määrätyt lääkkeet voivat vaikuttaa unen arkkitehtuuriin tai rentouttaa nielun lihaksia, mikä voi johtaa hengityskatkoksiin.

Masennuksen esiintyvyys uniapneapotilailla
Uniapnean ja masennuksen välinen suhde ei ole pelkkää tarua; tutkimukset ovat osoittaneet, että ne esiintyvät usein samanaikaisesti. On arvioitu, että jopa 45 prosentilla uniapneapotilaista on masennusoireita. Tämä päällekkäisyys korostaa molempien tilojen samanaikaisen hoidon tärkeyttä. Jos uniapneasta kärsivä henkilö tuntee itsensä jatkuvasti masentuneeksi tai toivottomaksi, on tärkeää keskustella näistä tunteista terveydenhuollon ammattilaisen kanssa, joka voi neuvoa asianmukaisia hoitoja.

Uniapnean esiintyvyys masentuneilla
Toisaalta masennuksesta kärsivien keskuudessa uniapnean esiintyvyys on lisääntynyt. Vaikka tarkka prosenttiosuus vaihtelee tutkimusten mukaan, on selvää, että nämä kaksi tilaa liittyvät usein toisiinsa. Tämä yhteenkietoutuneisuus merkitsee sitä, että masennuksesta kärsivien ihmisten tulisi olla tietoisia uniapnean oireista, kuten äänekkäästä kuorsauksesta, pitkistä hengitystaukoista ja liiallisesta päiväväsymyksestä. Jos näitä oireita esiintyy, unitutkimukseen hakeutuminen voi olla hyödyllinen askel.

Uniapnean ja masennuksen suhteessa kumpikin voi pahentaa toista. Kummankin merkkien tunnistaminen ja hoitoon hakeutuminen voi auttaa parantamaan yleistä hyvinvointia ja vähentämään molempien tilojen vakavuutta.

Metabolinen oireyhtymä

Metabolinen oireyhtymä ei ole yksittäinen sairaus vaan pikemminkin kokoelma riskitekijöitä, jotka esiintyvät usein yhdessä ja lisäävät sydänsairauksien, aivohalvauksen ja tyypin 2 diabeteksen riskiä. Näitä riskitekijöitä ovat korkea verenpaine, korkea verensokeri, epänormaalit kolesteroli- tai triglyseridipitoisuudet ja liiallinen rasva vyötärön ympärillä. Kun henkilöllä on näiden ongelmien yhdistelmä, hänellä sanotaan olevan metabolinen oireyhtymä, joka hoitamattomana voi johtaa vakavampiin terveysongelmiin.

Uniapnean rooli metabolisen oireyhtymän pahenemisessa
Uniapnealla voi olla merkittävä rooli metabolisen oireyhtymään ja sen pahenemisessa. Kun uni keskeytyy usein, kuten uniapneassa, elimistö kokee stressiä. Tämä johtaa stressihormonien vapautumiseen, mikä voi nostaa verensokeria. Lisäksi hajanainen uni voi häiritä ruokahalua sääteleviä hormoneja, mikä johtaa ylensyöntiin ja painonnousuun, mikä edelleen edistää metabolista oireyhtymää. Uniapnealle ominainen ajoittainen hapenpuute myös pakottaa kehon työskentelemään kovemmin, mikä nostaa verenpainetta ja rasittaa sydän- ja verisuonijärjestelmää.

Metabolisen oireyhtymän vaikutus uniapneaan
Ylipaino, erityisesti kaulan ja vatsan alueella, on merkittävä uniapnean riskitekijä. Koska metaboliseen oireyhtymään liittyy usein lisääntynyttä vatsan rasvaa, on helppo ymmärtää, miten oireyhtymä voi vaikuttaa uniapneaan sairastumiseen. Lisääntynyt paino voi kaventaa hengitysteitä tai tehdä niistä alttiimpia ahtautumaan. Lisäksi insuliiniresistenssi, joka on osa metabolista oireyhtymää, on yhdistetty unihäiriöiseen hengitykseen. Näiden kahden sairauden välinen suhde on kaksisuuntainen, ja kumpikin voi pahentaa toista.

Metabolisen oireyhtymän esiintyvyys uniapneaa sairastavien keskuudessa
Metabolisen oireyhtymän ja uniapnean välillä on huomattavaa päällekkäisyyttä. Lukuisat tutkimukset ovat osoittaneet, että merkittävässä osassa uniapneapotilaita esiintyy myös metaboliseen oireyhtymään liittyviä riskitekijöitä. Joidenkin arvioiden mukaan yli puolella uniapneapotilaista saattaa olla myös metabolinen oireyhtymä. Tämä yleisyys korostaa näiden kahden sairauden keskinäistä yhteyttä ja sitä, että on tärkeää seurata ja käsitellä molempia sairauksia sairastuneilla henkilöillä.

Uniapnean esiintyvyys metabolisesta oireyhtymästä kärsivillä
Metabolinen oireyhtymä -diagnoosin saaneilla uniapnean riski on suurentunut. Vaikka tarkat luvut vaihtelevat eri tutkimuksissa, on selvää, että metabolinen oireyhtymä on merkittävä uniapnean riskitekijä. Joidenkin tutkimusten mukaan jopa kolmasosalla metabolista oireyhtymää sairastavista voi olla myös uniapnea. Tämä korostaa unen arvioinnin merkitystä niille, joilla on metabolinen oireyhtymä, ja päinvastoin.

Pohjimmiltaan metabolinen oireyhtymä ja uniapnea esiintyvät usein rinnakkain, ja kumpikin niistä suurentaa kumpaankin liittyviä riskejä. Molempien sairauksien varhainen havaitseminen, hoito ja hallinta voivat parantaa terveydentilaa ja vähentää sydänsairauksien, aivohalvauksen ja muiden niihin liittyvien terveysongelmien riskiä.

Metyloitunut DNA

DNA:n metylaatio on biokemiallinen prosessi, jossa metyyliryhmä (molekyyli, joka koostuu yhdestä hiili- ja kolmesta vetyatomista) kiinnittyy DNA-molekyyliin. Tämä prosessi voi säädellä geenien toimintaa, eli se voi kytkeä geenit päälle tai pois päältä. Se on normaali osa elimistömme geeni-ilmentymän säätelyä, mutta kun DNA-metylaatiomallit muuttuvat epäasianmukaisesti, se voi johtaa erilaisiin terveysongelmiin.

Miten uniapnea vaikuttaa DNA:n metylaatioon
Uniapnea, erityisesti toistuvat happipitoisuuden laskut unen aikana, voivat aiheuttaa stressiä elimistölle. Tämä stressi voi johtaa tulehduksen ja oksidatiivisen stressin lisääntymiseen, mikä voi häiritä normaalia DNA-metylaatiota. Kun DNA:n metylaatio on epänormaali, se voi vaikuttaa geeniemme toimintaan, mikä voi johtaa erilaisiin terveysongelmiin tai pahentaa olemassa olevia sairauksia.

Miten metyloitunut DNA vaikuttaa uniapneaan
Vaikka uniapnea voi muuttaa DNA:n metylaatiota, muutokset DNA:n metylaatiossa voivat myös altistaa uniapnealle. Kun tietyt geenit metyloituvat, ne voivat tehdä kehosta alttiimman obstruktiivista uniapneaa aiheuttaville fyysisille muutoksille, kuten hengitysteiden rakenteen ja toiminnan muutoksille. Lisäksi metyloituneet geenit saattavat häiritä elimistön kykyä reagoida alhaisiin happipitoisuuksiin tai keskeyttää säännöllisen unisyklin, jotka molemmat voivat vaikuttaa uniapnean oireisiin.

Metyloituneen DNA:n esiintyvyys uniapneapotilailla
Tutkimukset ovat osoittaneet, että DNA:n metylaatiomuutosten ja uniapnean välillä on yhteys. Uniapneaa sairastavien DNA-metylaatioissa on usein eroja verrattuna niihin, joilla ei ole uniapneaa. Vaikka tarkan esiintyvyysluvun määrittäminen on haastavaa, tämä viittaa siihen, että monilla uniapneaa sairastavilla henkilöillä voi olla muutoksia DNA-metylaatiossa, mikä voi olla sekä sairauden syy että seuraus.

Uniapnean esiintyvyys DNA:n metylaatiomuutoksia sairastavien keskuudessa
Samoin uniapnean esiintyvyys näyttää olevan yleisempää niiden henkilöiden keskuudessa, joilla on epänormaalia DNA:n metyloitusmista, kuin väestössä yleensä. Tämä yhteys vahvistaa entisestään ajatusta siitä, että uniapnean ja DNA-metylaation välillä on merkittävä vuorovaikutus. On kuitenkin tärkeää huomata, että kaikilla, joilla on muuttunut DNA-metylaatio, ei ole uniapneaa, eikä kaikilla uniapneapotilailla ole muutoksia DNA-metylaatiossa. Suhde on monimutkainen ja siihen vaikuttavat monet muut tekijät.

Migreeni

Migreeni ei ole vain tavallinen päänsärky. Se on monimutkainen neurologinen häiriö, joka voi aiheuttaa voimakasta sykkivää kipua, yleensä pään toisella puolella. Tähän vaivaan liittyy usein muita oireita, kuten pahoinvointia, oksentelua ja lisääntynyttä valo- ja ääniherkkyyttä. Migreenikohtaukset voivat kestää tunteja tai jopa päiviä, ja monilla ihmisillä kipu voi olla niin voimakasta, että se vaikuttaa jokapäiväiseen elämään.

Miten uniapnea vaikuttaa migreeniin
Uniapnea on tila, jossa yksilö kokee lyhyitä hengityskatkoksia nukkuessaan. Tämä voi johtaa happipitoisuuden laskuun ja unen pirstaleisuuteen. Uniapneaa sairastavat heräävät usein virkistymättöminä ja saattavat kokea päiväväsymystä. Yhä useammat tutkimusnäytteet viittaavat siihen, että uniapnea voi pahentaa migreeniä tai jopa laukaista sen. Usein toistuvat heräämiset ja uniapneaan liittyvät heikentyneet happipitoisuudet voivat lisätä migreenikohtausten esiintymistiheyttä, kestoa ja vakavuutta.

Migreenin vaikutus uniapneaan
Mielenkiintoista on, että uniapnean ja migreenin välinen suhde on kaksisuuntainen. Vaikka uniapnea voi pahentaa migreenin oireita, migreeni voi lisätä riskiä sairastua uniapneaan. Tarkkoja mekanismeja tämän taustalla tutkitaan edelleen, mutta joidenkin teorioiden mukaan migreeniin liittyvät muutokset aivoissa ja elimistön kipuvastejärjestelmässä voivat vaikuttaa unirytmiin, mikä voi johtaa uniapnean kehittymiseen tai pahenemiseen.

Migreenin esiintyvyys uniapneaa sairastavien keskuudessa
Tutkimukset osoittavat, että uniapnean ja migreenin välillä on merkittävää päällekkäisyyttä. On arvioitu, että ihmiset, joilla on uniapnea, kärsivät todennäköisemmin migreenistä kuin ne, joilla ei ole uniapneaa. Uniapnean kanssa elävien on tärkeää olla tietoisia migreenin oireista ja hakeutua lääkäriin, jos he epäilevät yhteyttä.

Uniapnean esiintyvyys migreenistä kärsivillä
Migreenistä kärsivillä on myös kohonnut riski sairastua uniapneaan. Vaikka tarkka prosenttiosuus voi vaihdella eri tutkimuksissa, on selvää, että huomattavalla osalla migreenistä kärsivistä on myös merkkejä uniapneasta. Migreenistä kärsivien on tärkeää olla tietoisia uniapnean oireista, kuten kovasta kuorsauksesta, unen aikana havaituista hengityksen pysähtymisjaksoista ja liiallisesta päiväväsymyksestä, ja ottaa yhteyttä terveydenhuollon ammattilaiseen, jos he epäilevät, että heillä saattaa olla uniapnea.

Mitokondrioiden toimintahäiriö

Mitokondrioita kutsutaan usein solujemme “voimalaitoksiksi”, koska ne tuottavat suurimman osan solun energiasta ATP-molekyylin muodossa. Mitokondrioiden toimintahäiriö syntyy, kun nämä mitokondriot eivät toimi niin tehokkaasti kuin niiden pitäisi, mikä johtaa energiantuotannon vähenemiseen. Tämä toimintahäiriö voi vaikuttaa kehon eri toimintoihin ja johtaa erilaisiin terveysongelmiin väsymyksestä ja lihasheikkoudesta vakavampiin tiloihin.

Miten uniapnea vaikuttaa mitokondrioiden toimintahäiriöihin
Uniapneassa hengitys keskeytyy usein unen aikana, jolloin veren happipitoisuus vähenee. Tämä vähentynyt happipitoisuus eli ajoittainen hypoksia voi rasittaa soluja. Kun solut ovat stressaantuneita, ne vaativat enemmän energiaa toimiakseen. Vähentynyt happipitoisuus vaikeuttaa kuitenkin mitokondrioita tuottamaan tarvittavaa energiaa. Ajan mittaan tämä lisääntynyt kysyntä ja vähentynyt tarjonta voi johtaa mitokondrioiden vaurioitumiseen ja toimintahäiriöihin, mikä heikentää kehon kykyä tuottaa energiaa tehokkaasti.

Mitokondrioiden toimintahäiriön vaikutus uniapneaan
Mitokondrioiden toimintahäiriö voi myös vaikuttaa uniapneaan sairastumiseenn tai sen pahenemiseen. Terve mitokondriotoiminta on välttämätöntä kehon eri järjestelmille, myös lihaksille, jotka pitävät hengitystiet auki unen aikana. Kun näiden lihasten mitokondriot eivät toimi optimaalisesti, se voi johtaa lihasheikkouteen tai heikentyneeseen reagointikykyyn, mikä lisää hengitysteiden ahtautumisen ja uniapneaepisodien riskiä. Lisäksi heikentynyt energiantuotanto voi vaikuttaa elimistön yleiseen unen säätelyyn ja sen kykyyn ylläpitää normaalia hengitystä levon aikana.

Mitokondrioiden toimintahäiriöiden esiintyvyys uniapneapotilailla
Tutkimukset ovat osoittaneet, että uniapneapotilailla on usein merkkejä mitokondrioiden toimintahäiriöistä, erityisesti hengitysteiden lihasten soluissa. Vaikka kaikilla uniapneapotilailla ei ole merkittäviä mitokondrio-ongelmia, yhteys apnean aiheuttaman alentuneen happipitoisuuden ja mitokondrioiden stressin välillä tekee siitä yleisen huolen niille, joilla on vaikea tai pitkäaikainen uniapnea.

Uniapnean esiintyvyys heillä, joilla on mitokondrioiden toimintahäiriö
Toisaalta heillä, joilla on tunnettuja mitokondrioiden häiriöitä tai toimintahäiriöitä, voi olla kohonnut riski sairastua uniapneaan. Vaikka tarkat prosenttiluvut voivat vaihdella tutkimuksen ja mitokondrioiden erityispiirteiden mukaan, on selvää, että solujen heikentynyt energiantuotanto voi vaikuttaa uniterveyteen. Henkilöiden, joilla on mitokondrioiden toimintahäiriö, tulisi olla valppaita mahdollisten unihäiriöiden suhteen ja harkita unitutkimusta, jos oireita ilmenee.

Munuaissairaudet

Munuaissairauksilla tarkoitetaan tiloja, jotka vaikuttavat munuaisiin, jotka ovat kaksi pavunmuotoista elintä, jotka sijaitsevat rintakehän alapuolella selkärangan molemmin puolin. Munuaisten ensisijainen tehtävä on suodattaa verestä kuona-aineita ja ylimääräisiä nesteitä, kuten virtsaa. Kun munuaiset eivät toimi kunnolla, elimistöön voi kertyä kuona-aineita, jotka johtavat erilaisiin terveysongelmiin. Joitakin yleisiä munuaissairauksia ovat krooninen munuaissairaus (CKD), munuaiskivet ja munuaistulehdukset.

Miten uniapnea vaikuttaa munuaisten terveyteen

Uniapnea on unihäiriö, jolle on ominaista toistuvat hengityskatkokset unen aikana. Nämä keskeytykset voivat vähentää veren happipitoisuutta, mikä johtaa erilaisiin fysiologisiin stressitekijöihin elimistössä. Ajan mittaan nämä vähähappiset jaksot (hypoksiat) voivat vahingoittaa munuaisia ja heikentävät niiden toimintaa. Lisäksi uniapneaan liittyvät usein toistuvat heräämiset ja hajanainen uni voivat johtaa verenpaineen nousuun, joka on merkittävä munuaissairauksien riskitekijä.

Yhteys munuaissairauksien ja uniapnean välillä

Mielenkiintoista on, että munuaissairauksien ja uniapnean välillä on kaksisuuntainen suhde. Vaikka uniapnea voi edistää munuaissairauksien kehittymistä tai etenemistä, munuaissairaudet itsessään voivat myös lisätä uniapnean riskiä. Yksi syy on nesteen kertyminen; kun munuaisten suodatusteho heikkenee, nestettä voi kertyä kehoon, erityisesti jalkoihin. Yöllä tämä neste voi siirtyä kaulan alueelle, kaventaa hengitysteitä ja vaikeuttaa hengittämistä, mikä johtaa obstruktiivisiin uniapneakohtauksiin.

Munuaissairauksien esiintyvyys uniapneaa sairastavien keskuudessa

Uniapneadiagnoosin saaneilla henkilöillä on kohonnut munuaissairauksien riski. Tutkimukset ovat osoittaneet, että uniapneapotilailla, erityisesti vaikeissa tapauksissa, on suurempi todennäköisyys sairastua munuaissairauksiin kuin niillä, joilla ei ole kyseistä häiriötä. Tämä korostaa uniapnean varhaisen diagnosoinnin ja hoidon merkitystä, ei ainoastaan unen laadun parantamiseksi vaan myös yleisen terveyden parantamiseksi.

Uniapnean esiintyvyys munuaissairauspotilaiden keskuudessa

Samoin munuaissairauksia sairastavat ovat alttiimpia sairastumaan uniapneaan. Tutkimukset osoittavat, että merkittävä osa kroonisia munuaissairauksia sairastavista, erityisesti dialyysipotilaista, kärsii uniapneasta.

Nesteen kertyminen

Nesteen kertyminen, josta käytetään usein nimitystä nesteen kertyminen tai turvotus, on sairaus, jossa ylimääräinen neste kerääntyy elimistöön. Sitä voi esiintyä tietyillä alueilla, kuten jaloissa, nilkoissa ja jalkaterissä, tai se voi olla yleisempää koko kehossa. Se voi aiheuttaa turvotusta ja epämukavuutta. Nesteen kertymistä voivat edistää monet tekijät, kuten sydänsairaudet, munuaisongelmat, tietyt lääkkeet ja muut terveydentilat.

Miten uniapnea aiheuttaa tai pahentaa nesteen kertymistä
Uniapnea on häiriö, jossa hengitys toistuvasti pysähtyy lyhyiksi ajoiksi unen aikana. Nämä keskeytykset voivat johtaa veren happipitoisuuden laskuun. Ajan myötä elimistö reagoi tähän vapauttamalla tiettyjä hormoneja, jotka voivat johtaa nesteen kertymiseen. Lisäksi uniapneaan liittyvät tiheät heräämiset voivat lisätä yöllistä virtsaamista, mikä aiheuttaa nestehukkaa. Tämän seurauksena elimistö voi pidättää enemmän nestettä päivän aikana, mikä johtaa nesteen kertymiseen.

Nesteen kertymisen rooli uniapneassa
Neste, joka kertyy jalkoihin päivän aikana, voi jakautua uudelleen kaulan alueelle, kun henkilö käy makuulle nukkumaan. Kaulan lisääntynyt nestemäärä voi painaa ylähengitysteitä, jolloin ne ahtautuvat, mikä pahentaa uniapneaa tai johtaa siihen. Tämä on erityisen ongelmallista henkilöille, joilla on jo alttius uniapnealle muiden tekijöiden, kuten liikalihavuuden, rakenteellisten poikkeavuuksien tai perimän vuoksi.

Nesteen kertymisen yleisyys uniapneaa sairastavien keskuudessa
Tutkimukset ovat osoittaneet, että monilla uniapneapotilailla esiintyy myös nesteen kertymistä. Vaikka kaikki uniapneapotilaat eivät koe sitä yleisesti, huomattavalla osalla on havaittu nesteen kertymistä. Tämä yhteys viittaa siihen, että nesteen kertymisen käsitteleminen voisi olla tärkeä osa uniapnean hallintaa ja ymmärtämistä monille henkilöille.

Uniapnea niiden keskuudessa, joilla on nestekertymä
Niiden henkilöiden keskuudessa, joilla on diagnosoitu tiloja, jotka johtavat merkittävään nesteen kertymiseen, uniapnea on yelisempää. Kyse ei ole pelkästä sattumasta, vaan nesteen uudelleen jakautuminen erityisesti kaulan alueelle voi olla suora tekijä, joka vaikuttaa suoraan uniapneaan sairastumiseen tai sen pahenemiseen.

Nesteen kertymisen ja uniapnean välinen suhde korostaa kattavien arviointien ja hoitojen tarvetta. Kompressiosukkahoito voi lieventää uniapnean vaikeusastetta, sukkien käyttö valveillaoloaikana vähentää nesteen kertymistä alaraajoihin ja siirtymistä kaulan alueelle makuuasennossa.

Neurogeneettiset muutokset

Neurogeneettisillä muutoksilla tarkoitetaan muutoksia hermosolujen rakenteessa ja toiminnassa, sillä ne ovat hermosoluja, jotka vastaavat tiedonsiirrosta aivoissa. Neurogeneettiset muutokset voivat johtaa hermosolujen kuolemaan, mikä vaikuttaa aivojen toimintaan ajan myötä. Nämä muutokset liittyvät yleisesti Alzheimerin ja Parkinsonin taudin kaltaisiin sairauksiin, ja ne voivat johtaa kognition heikkenemiseen, muistin menetykseen ja muihin neurologisiin ongelmiin.

Uniapnean vaikutus neurogeneratiivisiin muutoksiin

Uniapnea, jolle on ominaista hengitystaukoja tai matalia hengityksiä unen aikana, voi pahentaa merkittävästi neurogeneratiivisia muutoksia. Näiden hengityskatkosten aiheuttama toistuva happipitoisuuden lasku aivoissa voi johtaa hapetusstressiin ja tulehdukseen. Nämä haitalliset prosessit voivat vaurioittaa neuroneja ja nopeuttaa neurodegeneraatiota. Lisäksi häiriintyneet unirytmit voivat häiritä aivojen luonnollisia puhdistusprosesseja, mikä johtaa haitallisten proteiinien kertymiseen, jotka ovat syyllisiä moniin neurogeneratiivisiin sairauksiin.

Miten neurogeneratiiviset muutokset vaikuttavat uniapneaan

Toisaalta neurogeneettiset muutokset voivat myös tehdä ihmisistä alttiimpia uniapnealle. Hengityksen säätelystä vastaavat aivoalueet voivat kärsiä hermosolujen häviämisestä, jolloin kyky ylläpitää tasaista hengitystä unen aikana heikkenee. Lisäksi nielun lihasten hallinta voi heikentyä neurodegeneratiivisten sairauksien edetessä, mikä lisää hengitysteiden ahtautumisen riskiä, mikä on yleinen syy obstruktiiviseen uniapneaan.

Neurogeneratiivisten muutosten esiintyvyys uniapneapotilailla

Tutkimukset ovat osoittaneet, että uniapneaa sairastavilla on suurempi riski sairastua neurogeneettisiin muutoksiin. Joidenkin arvioiden mukaan jopa 45-60 prosentilla Alzheimerin tautia sairastavista, joka on yksi tunnetuimmista neurogeneraatiohäiriöistä, on uniapnean oireita. On syytä huomata, että vaikka yhteys on vahva, kaikille uniapneasta kärsiville ei kehity neurogeneratiivista sairautta.

Uniapnean esiintyvyys neurogeneratiivisissa sairauksissa

Sitä vastoin vakiintuneita neurogeneratiivisia sairauksia sairastavien keskuudessa uniapnea voi olla varsin yleistä. Esimerkiksi noin 50-70 prosentilla Parkinsonin tautia sairastavista potilaista on raportoitu kärsivän jonkinlaisesta unihäiriöstä, ja uniapnea on merkittävä ongelma. Uniapnean ja neurogeneratiivisten sairauksien välinen suhde on kaksisuuntainen, mikä korostaa molempien sairauksien hoitamisen tärkeyttä potilaiden kokonaistulosten parantamiseksi.

Neuropatia

Neuropatialla, neurodegeneratiivisilla muutoksilla, tarkoitetaan prosessia, jossa hermosolut (neuronit) menettävät vähitellen toimintakykynsä ja kuolevat. Nämä muutokset johtavat usein erilaisiin neurologisiin sairauksiin, kuten Alzheimerin tautiin ja Parkinsonin tautiin. Yksinkertaisesti sanottuna kyse on siitä, että aivojen ja hermoston johdotukset kuluvat ajan myötä, mikä vaikuttaa ajatteluumme, liikkumiseemme ja tunteisiimme.

Miten uniapnea vaikuttaa neuropatiaan
Uniapnea, tila, jossa hengitys pysähtyy ja alkaa toistuvasti unen aikana, voi edistää tai pahentaa neuropatiaa. Kun elimistö kokee usein hengityskatkoksia, veren happipitoisuus laskee. Tämä hapenpuute voi vaurioittaa hermosoluja, mikä johtaa neuropaattiseen kipuun tai muihin neuropatian oireisiin. Pohjimmiltaan hermot ovat stressaantuneita, koska ne eivät saa tarvitsemaansa happea, mikä johtaa ajan mittaan toimintahäiriöihin ja vaurioihin.

Neuropatian rooli uniapnean aiheuttajana
Toisaalta neuropatia itsessään voi lisätä uniapnean riskiä. Hermosto ohjaa lihaksia, jotka hallitsevat hengitystä. Kun hermovaurio syntyy neuropatian vuoksi erityisesti hengitystoimintoja hallitsevilla alueilla, se voi johtaa nielun ja kielen lihasten heikkenemiseen. Kun nämä lihakset heikkenevät, ne eivät välttämättä pidä hengitysteitä tehokkaasti auki unen aikana, mikä johtaa obstruktiiviseen uniapneaan. Lyhyesti sanottuna vaurioituneet hermot voivat johtaa häiriintyneeseeen hengitykseen unen aikana.

Neuropatian esiintyvyys uniapneapotilailla
Neuropatia on suhteellisen yleistä uniapneapotilailla. Tutkimukset ovat osoittaneet, että uniapneaa sairastavilla henkilöillä, erityisesti vaikeammissa tapauksissa, on suurempi riski saada neuropaattisia oireita. Tarkat luvut voivat vaihdella eri tekijöiden perusteella, mutta on tärkeää tiedostaa, että uniapnea voi lisätä hermovaurioriskiä.

Uniapnean esiintyminen neuropatiapotilailla
Vastaavasti neuropatiaa sairastavilla henkilöillä voi olla suurempi todennäköisyys sairastua uniapneaan. Neuropatiapotilaiden heikentynyt hermotoiminta voi johtaa hengitysongelmiin ja häiritä normaalia hengitysprosessia unen aikana. Vaikka kaikki neuropatiaa sairastavat eivät sairastu uniapneaan, näiden kahden sairauden välillä on huomattava korrelaatio.

Niveltulehdus

Niveltulehdus tarkoittaa niveltulehdusta, ja siihen voi kuulua yli 100 eri sairautta. Yleisin tyyppi, nivelrikko, liittyy nivelruston kulumiseen, mikä aiheuttaa kipua ja jäykkyyttä. Toinen tyyppi, nivelreuma, on autoimmuunisairaus, joka vaikuttaa nivelten limakalvoihin. Niveltulehdus voi aiheuttaa kipua, turvotusta ja liikelaajuuden heikkenemistä nivelissä, ja se voi edetä ajan mittaan krooniseen kipuun ja työkyvyttömyyteen.

Uniapnean vaikutus niveltulehdukseen

Uni on elintärkeää kehon paranemis- ja korjausprosesseille, erityisesti nivelten terveyden ja tulehdusten hallinnan kannalta. Kun henkilöllä on uniapnea, hänen unensa keskeytyy usein, jolloin elimistö menettää näiden korjausprosessien edellyttämät syvät univaiheet. Krooninen unihäiriö ja siihen liittyvä palauttavan unen puute saattavat pahentaa niveltulehduksen oireita ja voi vaikuttaa tulehdukseen, joka on ominaista joillekin niveltulehduksen muodoille, kuten nivelreumalle.

Niveltulehduksen ja uniapnean yhteys

Niveltulehdukseen, erityisesti nivelreumaan, liittyy lisääntynyt riski sairastua muihin sairauksiin, kuten unihäiriöihin. Niveltulehduksesta johtuva kipu ja epämukavuus voivat vaikeuttaa miellyttävän nukkuma-asennon löytämistä, mikä johtaa unen katkonaisuuteen. Lisäksi tietyt nivelreumaa sairastavilla esiintyvät tulehdusmarkerit voivat lisätä riskiä sairastua uniapneaan. On myös syytä huomata, että niveltulehduskivun hoitoon käytettävät lääkkeet voivat vaikuttaa unirytmiin, mikä saattaa altistaa unihäiriöille.

Esiintyvyys näiden kahden tilan välillä

Joidenkin tutkimusten mukaan nivelreumaa sairastavilla on enemmän uniapneaa kuin väestöllä yleensä. Niveltulehduksesta johtuva kipu ja epämukavuus voivat johtaa unihäiriöihin, jotka saatetaan virheellisesti liittää pelkästään niveltulehdukseen tunnistamatta taustalla olevaa unihäiriötä. Siksi niveltulehduksesta kärsivien, joilla on liiallista päiväuneliaisuutta, kovaa kuorsausta tai muita uniapnean oireita, tulisi harkita unitutkimusta.

Sekä niveltulehduksella että uniapnealla on suuria vaikutuksia elämänlaatuun. Näiden kahden tilan tunnistaminenvoi johtaa kattavampaan hoitoon. Jos kärsit niveltulehduksesta ja koet unihäiriöitä, keskustelemalla oireistasi sekä reumatologin että unilääkärin kanssa voit varmistaa, että saat asianmukaista hoitoa molempiin sairauksiin, mikä parantaa unen laatua ja yleistä hyvinvointia.

Nokturia

Nokturia on tila, jossa henkilö herää useita kertoja yön aikana virtsaamaan. Kaikilla on satunnaisia öitä, jolloin he saattavat joutua käymään WC:ssä, mutta ne, joilla on nokturia, kokevat tämän usein, mikä häiritsee heidän untaan ja heikentää sen laatua.

Uniapnean vaikutus nokturiaan

Uniapnea, häiriö, jossa hengitys unen aikana toistuvasti pysähtyy ja alkaa, voi edistää tai pahentaa nokturiaa. Yksi syy on se, että kun hengitys keskeytyy, elimistö vapauttaa hormonia, joka tuottaa enemmän virtsaa. Lisäksi pyrkimys hengittää suljettuja hengitysteitä vastaan voi lisätä painetta rintakehässä. Tämä puolestaan voi aiheuttaa painetta virtsarakkoon, mikä johtaa virtsaamistarpeen tunteeseen.

Nokturian rooli uniapneassa

Toisaalta nokturia voi pahentaa uniapnean oireita. Kun joku herää yöllä useita kertoja virtsaamaan, hänen unensa pirstaloituu, mikä vaikeuttaa syvän, palauttavan unen ylläpitämistä. Tämä voi heikentää entisestään ylähengitysteiden lihasten tehokkuutta, jolloin ne ovat alttiimpia ahtautumaan, mikä aiheuttaa useammin apneoita. Lisäksi toistuvat yölliset heräämiset voivat johtaa univajeeseen, ja univajeessa olevat henkilöt nukkuvat usein syvästi, kun he pääsevät nukkumaan. Tämä syvempi uni voi rentouttaa hengitysteiden lihaksia entisestään, mikä lisää hengitysteiden tukkeutumisen riskiä.

Molempien sairauksien esiintyvyys

Tutkimukset osoittavat, että uniapneaa sairastavien keskuudessa nokturia on varsin yleistä. Tutkimukset ovat osoittaneet, että jopa 84 prosenttia uniapneasta kärsivistä ihmisistä raportoi nokturian oireista. Toisaalta, niillä, joilla on nokturiaa, on myös suurempi todennäköisyys sairastua uniapneaan. Joissakin tutkimuksissa lähes 43 prosentilla henkilöistä, joilla todettiin nokturia, todettiin olevan uniapnea.

Nokturian ja uniapnean välinen vuorovaikutus on selkeä osoitus siitä, miten yksi sairaus voi vaikuttaa toiseen. Näiden kahden ongelman välisen suhteen ymmärtäminen voi tarjota arvokasta tietoa oikean diagnoosin ja tehokkaan hoidon kannalta. Molempien sairauksien samanaikainen hoitaminen voi johtaa parempaan uneen, parempiin hoitotuloksiin ja parempaan elämänlaatuun.

Ohimenevä aivoverenkiertohäiriö

Ohimenevää aivoverenkiertohäiriötä, joka tunnetaan yleisesti nimellä TIA, kutsutaan usein “miniaivohalvaukseksi”. Toisin kuin suuri aivohalvaus, joka voi aiheuttaa pysyviä aivovaurioita, TIA on tilapäinen ja kestää vain muutaman minuutin. Se tapahtuu, kun verenkierto aivojen osaan keskeytyy lyhyeksi ajaksi. TIA:n oireita voivat olla äkillinen puutuminen tai heikkous kasvoissa, käsivarsissa tai jalassa, erityisesti toisella puolella kehoa, sekavuus, vaikeudet puhua tai ymmärtää puhetta ja äkilliset näköhäiriöt toisessa tai molemmissa silmissä. Vaikka TIA:n oireet häviävät itsestään, se on tärkeä varoitusmerkki mahdollisesta tulevasta aivohalvauksesta.

Uniapnean vaikutus TIA:aan
Uniapnea, erityisesti obstruktiivinen uniapnea, voi lisätä tai pahentaa TIA:n riskiä. Uniapneassa hengitys keskeytyy useita kertoja unen aikana, koska ylähengitysteissä on tilapäisiä tukoksia. Tämä jatkuva keskeytyminen johtaa veren happipitoisuuden laskuun, mikä rasittaa sydän- ja verisuonijärjestelmää. Ajan mittaan nämä toistuvat vähähappiset jaksot voivat vaurioittaa verisuonia, jolloin ne ovat alttiimpia tukoksille. Lisäksi uniapnea on yhteydessä korkeaan verenpaineeseen, joka on tunnettu TIA:n ja aivohalvauksen riskitekijä. Kun sydän- ja verisuonijärjestelmä on uniapnean aiheuttaman jatkuvan rasituksen alaisena, TIA:n todennäköisyys kasvaa.

Voiko TIA johtaa uniapneaan?
Vaikka uniapnea voi lisätä TIA:n riskiä, päinvastainen suhde ei ole yhtä suora. TIA ei sinänsä aiheuta uniapneaa. TIA:n aiheuttavat tekijät (kuten korkea verenpaine tai ateroskleroosi) ovat kuitenkin usein päällekkäisiä uniapnean riskitekijöiden kanssa. Näin ollen ei ole harvinaista, että TIA:n kokeneella henkilöllä diagnosoidaan myöhemmin uniapnea, varsinkin jos sitä ei ole aiemmin tutkittu. Lisäksi aivojen reaktio TIA:aan saattaa vaikuttaa unirytmiin, jolloin jo olemassa olevat uniapneaoireet tulevat selvemmin esiin.

TIA:n esiintyvyys uniapneapotilailla ja päinvastoin
Tutkimuksissa on tuotu esiin merkittävä yhteys uniapnean ja verisuonikomplikaatioiden, kuten TIA:n ja aivohalvauksen, välillä. Tutkimukset viittaavat siihen, että henkilöillä, joilla on uniapnea, on kohonnut riski saada TIA. Sitä vastoin TIA:n tai aivohalvauksen saaneiden keskuudessa diagnosoimattoman uniapnean esiintyvyys on huomattavan suuri. On arvioitu, että jopa 50-70 prosentilla TIA- ja aivohalvauspotilaista saattaa olla uniapnea. Tämä kaksisuuntainen suhde korostaa molempien tilojen seulonnan ja hoidon merkitystä vakavampien terveyskomplikaatioiden riskin vähentämiseksi.

Oksidatiivinen stressi

Oksidatiivinen stressi on tila, joka syntyy, kun vapaiden radikaalien ja antioksidanttien välinen tasapaino elimistössäsi on epätasapainossa. Vapaat radikaalit ovat epävakaita molekyylejä, jotka voivat vahingoittaa soluja, kun taas antioksidantit ovat aineita, jotka neutraloivat näitä vapaita radikaaleja. Kun tasapaino kallistuu vapaiden radikaalien hyväksi, syntyy oksidatiivinen stressi. Tämä voi johtaa soluvaurioihin ja moniin terveysongelmiin ja kroonisiin sairauksiin, kuten sydänsairauksiin ja diabetekseen.

Miten uniapnea aiheuttaa oksidatiivista stressiä

Uniapnea on häiriö, jolle on ominaista hengityksen keskeytyminen unen aikana. Nämä katkokset voivat johtaa veren alhaisiin happipitoisuuksiin, joita kutsutaan hypoksiaksi. Hypoksia saa elimistön tuottamaan enemmän vapaita radikaaleja, mikä kallistaa vaa’an ja aiheuttaa hapetusstressiä. Tämä on pohjimmiltaan noidankehä, sillä hapetusstressi voi myös pahentaa uniapnean oireita.

Oksidatiivinen stressi pahentaa uniapneaa

Sitä vastoin hapetusstressi itsessään voi pahentaa uniapnean oireita. Kun solut vaurioituvat hapetusstressin vuoksi, elimistön tulehdusreaktio käynnistyy. Tulehdus hengitysteiden kudoksissa voi pahentaa uniapneassa yleisiä hengitystietukoksia, jolloin hengitystaukoja tulee useammin ja uniapnea muuttu vaikeammaksi.

Oksidatiivisen stressin esiintyvyys uniapneapotilailla

Tutkimukset osoittavat, että oksidatiivinen stressi on yleistä uniapneaa sairastavilla. Tutkimusten mukaan lähes 65 prosentilla uniapneasta kärsivistä henkilöistä on merkkejä oksidatiivisesta stressistä, mikä on huomattavasti enemmän kuin väestössä yleensä. Tämä viittaa siihen, että oksidatiivisen stressin hallinta voi olla olennainen osa uniapnean tehokasta hoitoa.

Uniapnean esiintyvyys henkilöillä, joilla on oksidatiivinen stressi

Vaikka on selvää, että uniapnea voi johtaa hapettumisstressiin, sen kääntöpuolta ei ole tutkittu yhtä hyvin. Koska oksidatiivinen stressi kuitenkin pahentaa tulehdusta ja voi johtaa hengitysteiden tukkeutumiseen, on järkevää päätellä, että henkilöillä, joilla on paljon oksidatiivista stressiä, voi olla suurempi riski sairastua uniapneaan.

Yhteenvetona voidaan todeta, että uniapnea ja oksidatiivinen stressi liittyvät toisiinsa monimutkaisessa syklissä, joka pahentaa molempia tiloja. Toisen hoitaminen voi vaikuttaa myönteisesti toiseen, mikä korostaa sellaisten kattavien hoitosuunnitelmien merkitystä, joihin sisältyy oksidatiivisen stressin hallinta uniapnean ohella.

Osteoporoosi

Osteoporoosi on sairaus, jolle on ominaista luiden heikkeneminen, jolloin ne ovat hauraita ja murtuvat herkemmin. Se kehittyy hitaasti useiden vuosien aikana, ja se diagnosoidaan usein, kun pieni kaatuminen tai äkillinen isku aiheuttaa luunmurtuman. Yleisimmät osteoporoosia sairastavien vammat ovat ranne-, lonkka- ja selkärangan luunmurtumia. Osteoporoosiin sairastuu maailmanlaajuisesti miljoonia ihmisiä, ja iäkkäillä aikuisilla, erityisesti vaihdevuosien jälkeisillä naisilla, on suurempi riski. Tämä tila johtuu luun massan ja tiheyden pienenemisestä, joka voi johtua ikääntymisestä, hormonaalisista muutoksista tai kalsiumin tai D-vitamiinin puutteesta.

Uniapnean ja osteoporoosin välinen yhteys

Uudet tutkimukset viittaavat siihen, että uniapnean ja osteoporoosin riskin lisääntymisen välillä saattaa olla yhteys. Uniapnea on häiriö, jossa hengitys unen aikana toistuvasti pysähtyy ja alkaa. Tämä voi johtaa krooniseen univajeeseen ja veren happipitoisuuden laskuun. Nämä tekijät voivat osaltaan heikentää luuston terveyttä. Uniapneajaksojen aikana koetun ajoittaisen hapenpuutteen uskotaan vaikuttavan luun uudelleenmuodostukseen – prosessiin, jossa vanha luukudos korvautuu uudella luukudoksella. Alentuneet happipitoisuudet voivat hidastaa tätä prosessia, mikä johtaa luun tiheyden pienenemiseen ja myöhemmin osteoporoosiin.

Osteoporoosin esiintyvyys uniapneaa sairastavien keskuudessa

Tutkimukset osoittavat, että osteoporoosin esiintyvyys uniapneaa sairastavilla henkilöillä on huomattava. Vaikka tarkka prosenttiosuus vaihtelee, tutkimukset osoittavat johdonmukaisesti, että uniapneaa sairastavilla on suurempi todennäköisyys sairastua osteoporoosiin kuin niillä, joilla ei ole uniapneaa. Tämä lisääntynyt riski on havaittavissa erityisesti iäkkäillä aikuisilla ja vaihdevuosien jälkeisessä vaiheessa olevilla naisilla, joilla on jo ennestään suurempi riski sairastua molempiin sairauksiin. Suhteeseen näyttävät vaikuttavan sellaiset tekijät kuin ikä, sukupuoli, uniapnean vaikeusaste ja elämäntapavalinnat.

Uniapnean esiintyvyys osteoporoosipotilailla

Myös osteoporoosia sairastavien henkilöiden keskuudessa uniapnean esiintyvyys on huomattava. Mekanismit, joiden kautta osteoporoosi vaikuttaa uniapneaan, kuten kehon rakenteen muutokset ja kipuun liittyvät unihäiriöt, voivat selittää tämän korrelaation. Vaikka tarkat esiintyvyysluvut vaihtelevat, yhteys korostaa tarvetta tiedostaa ja seuloa uniapnea osteoporoosia sairastavilla potilailla, erityisesti niillä, joilla on oireita, kuten kroonista kuorsausta, päiväväsymystä ja toistuvia yöllisiä heräämisiä.

Uniapnean ja osteoporoosin välillä on kaksisuuntainen suhde, sillä kumpikin voi vaikuttaa toisen alkamiseen ja etenemiseen. Tietoisuus tästä yhteydestä on tärkeää sekä potilaille että terveydenhuolle, sillä se korostaa kattavien seulonta- ja hoitostrategioiden merkitystä näiden toisiinsa liittyvien terveyshaasteiden ratkaisemiseksi.

Parkinsonin tauti

Parkinsonin tauti on hermoston rappeutumissairaus, joka vaikuttaa ensisijaisesti liikkeiden hallintaan. Sille on ominaista oireet, kuten vapina, jäykkyys ja hidastuneet liikkeet. Sairaus johtuu aivojen dopamiinia tuottavien solujen vähenemisestä, jotka ovat ratkaisevassa asemassa sujuvien ja hallittujen liikkeiden koordinoinnissa. Vaikka se on yleisempi iäkkäillä aikuisilla, se voi vaikuttaa myös nuorempiin ihmisiin.

Uniapnea pahentaa Parkinsonin tautia

Uniapnea on unihäiriö, jolle on ominaista toistuvat hengityskatkokset unen aikana, mikä johtaa unihäiriöihin ja veren happipitoisuuden alenemiseen. On näyttöä siitä, että uniapnea voi pahentaa Parkinsonin taudin oireita. Uniapnean aiheuttama ajoittainen hypoksia (alhainen happipitoisuus) voi johtaa hapetusstressiin ja tulehdukseen aivoissa. Tämä voi kiihdyttää dopamiinia tuottavien neuronien rappeutumista, mikä pahentaa Parkinsonin taudin oireita.

Parkinsonin tauti ja uniapnea

Mielenkiintoista on, että Parkinsonin taudin ja uniapnean välinen suhde on kaksisuuntainen. Parkinsonin tauti itsessään voi johtaa uniapneaan, koska lihasten hallinta ja koordinaatio heikkenevät, mikä vaikuttaa ylähengitysteihin. Myös Parkinsonin taudin hoitoon käytettävät lääkkeet voivat rentouttaa hengitysteiden lihaksia, mikä lisää uniapnean riskiä.

Päällekkäinen esiintyminen

Unihäiriöt, mukaan lukien uniapnea, ovat yleisempiä Parkinsonin tautia sairastavilla kuin väestössä yleensä. Tutkimusten mukaan jopa 60 prosentilla Parkinsonin tautia sairastavista voi olla jonkinlainen unihäiriö, mukaan lukien uniapnea. Toisaalta, uniapneaa sairastavilla on myös suurempi riski sairastua Parkinsonin tautiin, vaikka tarkkaa esiintyvyyttä tutkitaan edelleen.

Parodontiitti

Parodontiitti on vakava ieninfektio, joka voi johtaa hampaiden menetykseen ja muihin vakaviin terveysongelmiin, jos sitä ei hoideta. Se alkaa ikenien tulehduksena, joka johtuu usein huonosta hammashygieniasta. Ajan myötä tulehdus voi levitä ja vaikuttaa hampaita tukevaan luustoon. Yleisiä oireita ovat punaiset, turvonneet ikenet, pahanhajuinen hengitys ja verenvuoto harjatessa tai hammaslankaa käytettäessä.

Uniapnean ja parodontiitin välinen yhteys

Uniapnealla ja parodontiitilla on kaksisuuntainen suhde, uniapnea voi pahentaa parodontiittia ja päinvastoin. Kun sinulla on uniapnea, elimistösi ei saa happea lyhyiden hengityskatkojen aikana. Alhainen happipitoisuus voi aiheuttaa elimistössäsi epätasapainoa, joka johtaa tulehduksen lisääntymiseen ja heikentää immuunijärjestelmääsi. Tämän seurauksena elimistösi kykenee huonommin torjumaan parodontiittia aiheuttavia bakteereja, mikä pahentaa sairautta.

Miten parodontiitti vaikuttaa uniapneaan

Kääntäen parodontiitti voi myös pahentaa uniapneaa. Tulehtuneista ikenistä peräisin olevat bakteerit voivat päästä verenkiertoon ja aiheuttaa systeemisen tulehduksen. Tämä tulehdus voi ulottua hengitysteihin, mikä edistää niiden ahtautumista. Lisäksi parodontiitti on yhteydessä endoteelin toimintahäiriöön, joka vaikuttaa verisuonten toimintaan ja voi johtaa sydän- ja verisuoniongelmiin. Sydän- ja verisuoniongelmat ovat tunnettu uniapnean liitännäissairaus, joten parodontiitti vaikuttaa epäsuorasti uniapnean vakavuuteen.

Esiintyvyys sairastuneiden keskuudessa

Tutkimukset osoittavat, että parodontiitti on yleisempää uniapneaa sairastavilla kuin väestössä yleensä. Arvioiden mukaan lähes puolet uniapneaa sairastavista kärsii myös jostakin parodontiitin muodosta. Vastaavasti tutkimukset osoittavat, että parodontiittia sairastavilla on suurempi todennäköisyys sairastua uniapneaan verrattuna niihin, joilla ei ole iensairautta. Vaikka tarkat prosenttiluvut saattavat vaihdella, merkittävä päällekkäisyys osoittaa, miten tärkeää on kokonaisvaltainen lähestymistapa diagnoosiin ja hoitoon.

Uniapnean ja parodontiitin välinen suhde on merkittävä. Molemmat sairaudet pahentavat toisiaan, joten on tärkeää, että potilaat hakeutuvat terveydenhuoltoon, jossa käsitellään molempia ongelmia. Säännölliset hammaslääkärintarkastukset ja unitutkimukset voivat olla keskeisessä asemassa näiden samanaikaisten sairauksien tehokkaassa hoidossa.

Pienten aivoverisuonten tauti

Pienten aivoverisuonten tauti (CSVD) tarkoittaa joukkoa sairauksia, jotka vaikuttavat aivojen pieniin verisuoniin (kapillaareihin). Ajan mittaan nämä verisuonet voivat vaurioitua, mikä johtaa verenkierron heikkenemiseen, mini-aivohalvauksiin tai pieniin verenvuotoihin aivoissa. Pienten aivoverisuonten taudin oireet voivat vaihdella lievistä ongelmista, kuten lievistä kognitiivisista häiriöistä, vakavampiin seurauksiin, kuten dementiaan, aivohalvaukseen ja liikkumisvaikeuksiin. Pienten aivoverisuonten taudin tarkat syyt voivat vaihdella, mutta yleisiä riskitekijöitä ovat verenpainetauti, ikääntyminen, diabetes ja tupakointi.

Miten uniapnea vaikuttaa pienten aivoverisuonten tautiin
Uniapnea, jolle on ominaista usein toistuvat hengityskatkokset unen aikana, voi johtaa erilaisiin systeemisiin terveysongelmiin, joista yksi on pienten aivoverisuonten taudin paheneminen. Uniapnean aikana toistuvat veren alhaisen happipitoisuuden (hypoksia) jaksot voivat aiheuttaa hapetusstressiä ja tulehdusta. Aivoissa tämä voi rasittaa erityisesti pieniä verisuonia, jolloin ne ovat alttiimpia vaurioille. Ajan mittaan krooninen hoitamaton uniapnea voi edistää aivojen pienten verisuonten sairauden kehittymistä tai pahenemista näiden toistuvien hypoksisten jaksojen vuoksi.

Pienten aivoverisuonten tauti ja sen vaikutus uniapneaan
Vaikka ensisijainen vaikutussuunta on uniapnea, joka pahentaa pienten aivoverisuonten tautia, on jonkin verran näyttöä siitä, että pienten aivoverisuonten tauti voi myös vaikuttaa unihäiriöiden, kuten uniapnean, kehittymiseen tai pahenemiseen. Aivojen alueet, joihin pienten aivoverisuonten sairaus vaikuttaa, saattavat vaikuttaa unen säätelyyn tai hengityksen hermostolliseen ohjaukseen. Lisäksi tietyillä aivoverisuonisairauden ja sen oireiden lääkkeillä tai hoidoilla voi olla sivuvaikutuksia, jotka vaikuttavat unen laatuun tai hengitykseen.

Pienten aivoverisuonten taudin esiintyvyys uniapneapotilailla
Uniapneapotilailla, erityisesti pitkäaikaisissa tai vaikeissa tapauksissa, pienten aivoverisuonten tautiesiintyvyys on yleensä suurempi kuin väestössä yleensä. Uniapneassa ilmenevä krooninen altistuminen alhaiselle happipitoisuudelle ja siihen liittyvät verenpaineen vaihtelut voivat vahingoittaa aivojen herkkiä pieniä verisuonia. Vaikka kaikki uniapneaa sairastavat eivät sairastu pienten aivoverisuonten tautiin, riski kasvaa hoitamattoman uniapnean vakavuuden ja keston myötä.

Uniapnean esiintyvyys henkilöillä, joilla on pienten aivoverisuonten tauti

Henkilöillä, joilla on diagnosoitu pienten aivoverisuonten sairaus, esiintyy myös huomattavan usein unihäiriöitä, kuten uniapnea. Tämä yhteys viittaa kaksisuuntaiseen suhteeseen, mutta sen yksityiskohtien ymmärtäminen vaatii vielä lisätutkimuksia. Tekijät, kuten aivojen heikentynyt toiminta, lääkkeiden sivuvaikutukset ja muut samanaikaiset sairaudet, saattavat vaikuttaa aivoverisuonisairauspotilaiden uniapneaan sairastumiseen tai sen pahenemiseen.

Uniapnean ja pienten aivoverisuonten taudin välinen yhteys on selkeä esimerkki hengityselinten ja neurologisen terveyden monimutkaisesta vuorovaikutuksesta. Yhden sairauden hoitaminen ja hallinta voi vaikuttaa merkittävästi toiseen sairauteen. Säännölliset seulonnat, varhainen havaitseminen ja kattava hoito ovat tärkeitä henkilöille, joilla on riski tai jotka oireilevat jommastakummasta tilasta. Jos uneen tai kognitiivisiin toimintoihin liittyy huolia, on kovin tärkeää hakeutua lääkärin vastaanotolle.

Munasarjojen monirakkulatauti

Polykystinen munasarjasyndrooma, munasarjojen monirakkulatauti-oireyhtymä, on hormonaalinen häiriö, joka vaikuttaa lisääntymisikäisiin naisiin. Sairaudelle on ominaista epäsäännölliset kuukautiset, korkea androgeenipitoisuus (mieshormonit) ja kystat munasarjoissa. Se voi johtaa moniin terveysongelmiin, kuten hedelmättömyyteen, painonnousuun ja lisääntyneeseen sydäntautiriskiin.

Miten uniapnea vaikuttaa polykystisten munasarjojen oireyhtymään

Uniapnea, ajoittaiset hengityskatkokset unen aikana, voi pahentaa polykystisen munasarjasyndrooman oireita. Uniapneasta johtuvat unirytmin häiriöt voivat aiheuttaa hormonaalista epätasapainoa, erityisesti insuliiniresistenssiä. Insuliiniresistenssi liittyy yleisesti munasarjojen monirakkulatauti-oireyhtymään, ja se edistää kohonneita androgeeniarvoja. Tämä puolestaan voi pahentaa epäsäännöllisiä kuukautiskiertoja ja muita polykystisen munasarjan oireyhtymän oireita.

Miten munasarjojen monirakkulatauti oireyhtymä vaikuttaa uniapneaan

Mielenkiintoista on, että uniapnean ja munasarjojen monirakkulatauti-oireyhtymän välinen suhde on kaksisuuntainen. Polykystisen munasarjan oireyhtymän korkea androgeenipitoisuus voi edistää painonnousua ja rasvakertymien kehittymistä kaulan ja nielun alueelle. Nämä fysiologiset muutokset voivat tukkia hengitystiet unen aikana, mikä johtaa uniapneakohtauksiin. Lisäksi insuliiniresistenssi polykystisen munasarjan oireyhtymässä voi johtaa lisääntyneeseen päiväväsymykseen, mikä voi pahentaa uniapnean oireita.

Molempien sairauksien samanaikainen esiintyvyys

Tutkimukset ovat osoittaneet, että uniapnean esiintyvyys on suurempi naisilla, joilla on munasarjojen monirakkulasyndrooma, kuin naisilla, joilla ei ole kyseistä sairautta. Noin 5-10 prosenttia hedelmällisessä iässä olevista naisista kärsii polykystisten munasarjojen oireyhtymästä, ja tutkimusten mukaan jopa 30 prosentilla naisista, joilla on polykystisten munasarjojen oireyhtymä, voi olla myös uniapnea. Naisilla, joilla on uniapnea, on myös suurempi riski sairastua polykystiseen munasarjasyndroomaan. Vaikka tarkat luvut voivat vaihdella, on arvioitu, että noin 5-15 prosentilla naisista, joilla on uniapnea, voi olla polykystinen munasarjasyndrooma.

Uniapnean ja munasarjojen monirakkulatauti-oireyhtymän välisen vuorovaikutuksen ymmärtäminen on tärkeää tehokkaan hoidon ja hallinnan kannalta. Jos sinulla on diagnosoitu jompikumpi sairaus, on tärkeää, että otat yhteyttä terveydenhuollon tarjoajiin saadaksesi kattavan hoitosuunnitelman, jossa käsitellään molempia ongelmia. Tämä on olennaista paitsi oireiden lievittämisen myös pitkän aikavälin terveysriskien vähentämisen kannalta.

Preeklampsia

Preeklampsia on vakava raskauskomplikaatio, jolle on ominaista korkea verenpaine ja merkkejä muiden elinten, useimmiten maksan ja munuaisten, vaurioitumisesta. Se ilmenee yleensä 20. raskausviikon jälkeen, ja se voi johtaa vakaviin terveysriskeihin sekä äidille että vauvalle, jos sitä ei hoideta asianmukaisesti.

Miten uniapnea vaikuttaa preeklampsiaan

Uniapnea on tila, jossa hengitys unen aikana toistuvasti pysähtyy ja alkaa. Tutkimusten mukaan uniapnea voi lisätä riskiä sairastua preeklampsiaan. Tämä johtuu siitä, että uniapnea voi johtaa ajoittaiseen hapen desaturaatioon, jolloin veren happipitoisuus laskee. Tästä johtuva oksidatiivinen stressi ja systeeminen tulehdus voivat vaikuttaa kohonneeseen verenpaineeseen ja verisuonimuutoksiin, jotka ovat preeklampsian tunnusomaisia oireita. Lisäksi uniapnea voi aiheuttaa hormonaalista epätasapainoa, joka pahentaa preeklampsian oireita.

Preeklampsian vaikutus uniapneaan

Preeklampsia itsessään voi myös pahentaa olemassa olevaa uniapneaa tai laukaista sen puhkeamisen. Preeklampsiaan liittyvä korkea verenpaine ja nesteen kertyminen voivat luoda olosuhteet, jotka tukkivat ylähengitystiet unen aikana. Lisäksi preeklampsian raskauden aikana tapahtuvat hormonimuutokset voivat osaltaan aiheuttaa unihäiriöitä, myös uniapneaa.

Esiintyvyys väestössä

Tutkimukset ovat osoittaneet, että uniapnean ja pre-eklampsian välillä on kaksisuuntainen yhteys. Vaikka tarkka esiintyvyys voi vaihdella, tutkimusten mukaan noin 10-15 prosenttia raskaana olevista naisista, joilla on uniapnea, voi sairastua preeklampsiaan. Toisaalta niiden naisten keskuudessa, joilla on diagnosoitu pre-eklampsia, uniapnean esiintyvyys voi vaihdella 20-45 prosentin välillä. Tämä päällekkäinen esiintyvyys korostaa molempien sairauksien seulonnan tärkeyttä raskauden aikana, etenkin jos muita riskitekijöitä esiintyy.

Psoriasis

Psoriaasi on yleinen ihosairaus, jolle on ominaista punaiset, hilseilevät laikut iholla. Nämä laikut voivat olla kutiavia tai kivuliaita. Kyseessä on autoimmuunisairaus, mikä tarkoittaa, että elimistön immuunijärjestelmä hyökkää virheellisesti terveitä ihosoluja vastaan, mikä vaikuttaa ihosolujen elinkaareen ja johtaa solujen kertymiseen ihon pinnalle.

Uniapnean vaikutus psoriaasiin
Uniapnealla, erityisesti obstruktiivisella uniapnealla, voi olla suuri vaikutus erilaisiin terveysongelmiin, kuten psoriaasiin. Kun henkilöllä on uniapnea, hänen hengityksensä pysähtyy ja käynnistyy usein koko yön ajan, jolloin veren happipitoisuus on alhainen. Nämä keskeytykset voivat johtaa tulehduksen lisääntymiseen elimistössä. Krooninen tulehdus on tunnetusti psoriasiksen puhkeamisen laukaiseva tekijä. Hoitamaton uniapnea saattaa siis vaikuttaa psoriaasin puhekamiseen tai phanemiseen.

Psoriasiksen vaikutus uniapneaan
Kiehtovaa kyllä, uniapnean ja psoriasiksen välinen suhde on kaksisuuntainen. Tämä tarkoittaa, että vaikka uniapnea voi pahentaa psoriaasia, psoriaasi voi myös lisätä riskiä sairastua uniapneaan. Syy tähän on monitahoinen. Ensinnäkin psoriaasiin liittyvä krooninen tulehdus voi vaikuttaa ylempien hengitysteiden kudoksiin, jolloin ne ovat alttiimpia ahtautumiselle ja tukkeutumiselle. Lisäksi psoriaasia sairastavilla on usein muita liitännäissairauksia, kuten liikalihavuutta, mikä lisää entisestään uniapnean riskiä.

Psoriaasin esiintyvyys uniapneaa sairastavien keskuudessa
On huomionarvoista, että uniapnean ja psoriaasin välinen päällekkäisyys ei ole sattumaa. Tutkimukset ovat osoittaneet, että uniapneapotilailla on todennäköisemmin psoriaasi kuin niillä, joilla ei ole uniapneaa. Vaikka tarkka prosenttiosuus voi vaihdella tutkimuksesta ja väestöstä riippuen, joidenkin tutkimusten mukaan psoriaasia voi esiintyä jopa 10 prosentilla henkilöistä, joilla on uniapnea.

Uniapnean esiintyvyys psoriaasipotilaiden keskuudessa
Tutkimukset ovat sitä vastoin osoittaneet, että myös psoriaasipotilaiden riski sairastua uniapneaan on suurempi kuin muilla. Täsmällinen esiintyvyys voi jälleen vaihdella, mutta ei ole harvinaista, että noin 20 prosentilla henkilöistä, joilla on keskivaikea tai vaikea psoriaasi, esiintyy uniapneaa.

Päiväväsymys

Liiallinen uneliaisuus, jota kutsutaan usein liialliseksi päiväväsymykseksi (EDS), tarkoittaa jatkuvaa, ei-toivottua ja tahatonta uneliaisuuden tunnetta päiväsaikaan. Kuvittele, että tunnet itsesi niin uneliaaksi koko päivän ajan, että se haittaa päivittäisiä tehtäviäsi, vaikka luulet nukkuneesi yön yli. Kyse on muustakin kuin satunnaisesta haukottelusta tai hetkellisestä halusta ottaa nokoset – kyse on jatkuvasta, ylivoimaisesta unen tarpeesta riippumatta siitä, kuinka paljon uskot nukkuneesi.

Miten uniapnea johtaa liialliseen päiväväsymykseen
Uniapnea on tila, jossa hengitys pysähtyy tai muuttuu pinnalliseksi lyhyiksi ajanjaksoiksi unen aikana. Näitä keskeytyksiä voi tapahtua satoja kertoja yön aikana, mikä johtaa pirstaleiseen ja huonolaatuiseen uneen. Vaikka uniapneasta kärsivä henkilö viettäisi sängyssä kahdeksan tuntia, hän saa vain murto-osan siitä syvässä, palauttavassa unessa. Univelka kertyy ja alkaa liiallinen päiväväsymys. Yksinkertaisesti sanottuna aivot ja keho eivät ole saaneet tarvitsemaansa lepoa, vaikka ne ovat nukkuneet tuntikausia.

Liiallinen päiväväsymys uniapnean syynä
Vaikka uniapnea voi johtaa liialliseen uneliaisuuteen, myös päinvastoin on jossain määrin totta. Kun joku kokee kroonista uneliaisuutta, hän nukkuu todennäköisemmin päiväunia tai nukkuu epäsopiviin aikoihin ja asennoissa, jotka eivät edistä hengitysteiden pysymistä avoimina. Esimerkiksi nukahtaminen lepotuoliin voi aiheuttaa sen, että nielun lihakset rentoutuvat tavallista enemmän. Tämä lisää ahtatumisriskiä, jolloin uniapneajaksojen esiintyminen on todennäköisempää. Lisäksi liiallisen päiväunisuuden aiheuttama väsymys voi johtaa painonnousuun vähentyneen fyysisen aktiivisuuden vuoksi. Painonnousu, erityisesti rasvan kertyminen kaulan ympärille, voi edistää tai pahentaa uniapneaa.

Yleisyys keskenään
Liiallinen uneliaisuus on yleinen vaiva uniapneaa sairastavien keskuudessa. Tutkimukset ovat osoittaneet, että jopa 70 % uniapneaa sairastavista ilmoittaa kokevansa merkittävää päiväaikaista väsymystä. Tämä on järkeenkäypää, kun otetaan huomioon heidän yöleponsa jatkuvat keskeytykset. Toisaalta kaikilla liiallisesta päiväväsymyksestä kärsivillä ei ole uniapneaa. Kuitenkin niistä, jotka raportoivat kroonisesta liiallisesta päiväväsymyksestä, huomattavalla osalla voidaan lisätutkimusten perusteella diagnosoida uniapnea. Jos joku tuntee itsensä aina väsyneeksi, vaikka hän viettää runsaasti aikaa sängyssä, on syytä harkita uniapneaa mahdollisena perussyynä.

Päänsärky

Päänsärky on yleistä ja sille on ominaista kipu millä tahansa pään alueella. Päänsäryt voivat vaihdella lievästä vakavaan, ja ne voivat olla lyhytaikaisia tai kestää päiviä. Päänsärkyjä on erilaisia, kuten jännityspäänsärkyjä, migreeniä ja klusteripäänsärkyä, joilla kullakin on omat oireensa ja laukaisijansa.

Miten uniapnea voi pahentaa päänsärkyä
Uniapnea on tila, jossa hengitys pysähtyy ajoittain unen aikana, mikä aiheuttaa häiriöitä unijaksoissa. Nämä keskeytykset voivat vähentää aivoihin pääsevän hapen määrää ja lisätä hiilidioksidin määrää, mikä johtaa verisuonten laajenemiseen. Tämä puolestaan voi aiheuttaa tai pahentaa aamupäänsärkyä. Lisäksi usein toistuvat heräämiset ja hajanainen uni voivat lisätä jännitystä ja stressiä, jotka ovat yleisiä jännitystyyppisten päänsärkyjen aiheuttajia.

Päänsäryn ja uniapnean yhteys
Vaikka uniapnea voi aiheuttaa tai pahentaa päänsärkyä, krooninen päänsärky, erityisesti migreeni, voi myös lisätä uniapnean riskiä. Tämä yhteys ei ole täysin selvä, mutta uskotaan, että kroonisista päänsäryistä kärsivillä saattaa olla muuttunut kivun havaitseminen ja kipukynnys, mikä johtaa häiriöihin unirytmissä. Nämä häiriöt voivat sitten altistaa hengityskatkoksille unen aikana. Lisäksi tietyntyyppisten päänsärkyjen hoitoon käytettävät lääkkeet voivat myös rentouttaa hengitysteiden lihaksia, mikä saattaa edistää uniapneatapahtumia.

Päänsäryn esiintyvyys uniapneapotilailla
Tutkimukset ovat osoittaneet, että uniapneapotilaat kärsivät todennäköisemmin aamupäänsärystä kuin ne, joilla ei ole uniapneaa. On arvioitu, että noin 50 prosenttia uniapneapotilaista valittaa aamupäänsärystä. Tämä on huomattavasti enemmän kuin väestössä yleensä, mikä korostaa näiden kahden sairauden välistä vahvaa yhteyttä.

Uniapnean esiintyvyys päänsärystä kärsivien keskuudessa
Uniapnean esiintyvyys kroonisesta päänsärystä, erityisesti migreenistä, kärsivillä henkilöillä näyttää olevan yleisempää kuin väestössä yleensä. Joidenkin tutkimusten mukaan migreenistä kärsivillä on kaksi tai kolme kertaa todennäköisemmin uniapnea. Tarkat luvut voivat kuitenkin vaihdella tutkittujen väestöryhmien ja kullekin sairaudelle käytettyjen määritelmien mukaan.

Uniapnean ja päänsäryn välillä on huomattava kaksisuuntainen yhteys. Vaikka uniapnea voi aiheuttaa tai pahentaa päänsärkyä unihäiriöiden ja veren kaasupitoisuuksien muutosten vuoksi, krooninen päänsärky voi myös altistaa uniapnean kehittymiselle. Tämän yhteyden vuoksi on tärkeää, että potilaat, joilla on molempien sairauksien oireita, hakeutuvat lääkärin arvioitaviksi ja hoidettaviksi, sillä toisen ongelman hoitaminen voi parantaa tai lievittää toista.

Raajojen jaksottainen liike

Periodinen raajojen liikehdintä (PLM) on unihäiriö, jolle on ominaista raajojen, tyypillisesti jalkojen, toistuvat liikkeet unen aikana. Näitä liikkeitä voi tapahtua 20-40 sekunnin välein, ja ne voivat aiheuttaa lyhyitä heräämisiä, usein ilman, että henkilö edes huomaa sitä. Tämä voi johtaa unihäiriöihin ja aiheuttaa väsymystä ja uneliaisuutta päivällä.

Miten uniapnea vaikuttaa raajojen liikehdintään

Uniapnea ja jaksottainen raajojen liikehdintä ovat sairauksia, jotka voivat vaikuttaa toisiinsa. Kun sinulla on uniapnea, hengitystiet tukkeutuvat osittain tai kokonaan unen aikana, jolloin hengitys keskeytyy. Nämä keskeytykset pakottavat kehosi kevyempään univaiheeseen tai täyteen valveillaoloon, jotta normaali hengitys jatkuisi. Kun keho siirtyy univaiheiden välillä, se voi laukaista jaksoittaisia raajojen liikkeitä. Pohjimmiltaan uniapnean aiheuttama epävakaa unirakenne voi pahentaa PLM-oireita.

Miten jaksottainen raajojen liike vaikuttaa uniapneaan

Toisaalta myös jaksoittainen raajojen liikehdintä voi vaikuttaa uniapnean vakavuuteen. Kun raajasi liikkuvat tahattomasti unen aikana, se voi aiheuttaa heräilyä tai lyhyitä heräämisiä. Nämä keskeytykset voivat aiheuttaa vaihteluita lihasten, myös hengitysteitä auki pitävien lihasten, lihasjäntevyydessä. Tämän seurauksena PLM voi vaikuttaa siihen, että hengitystiet ahtautuvat useammin, mikä johtaa uniapneaan vaikeutumiseen.

Yleisyys uniapnea- ja PLM-potilaiden keskuudessa

Uniapnean ja jaksottaisten raajojen liikkeiden välisen suhteen ymmärtäminen on tärkeää, varsinkin kun otetaan huomioon, kuinka yleisiä nämä sairaudet ovat toistensa potilasryhmissä. Tutkimusten mukaan noin 20-30 prosentilla uniapneasta kärsivistä esiintyy myös jaksottaista raajojen liikettä. Vastaavasti noin 15-20 prosentilla henkilöistä, joilla on PLM, todetaan olevan myös uniapnea. On tärkeää ottaa huomioon molemmat tilat, kun tehdään unen arviointi ja hoitosuunnitelma, jotta oireita voidaan hallita tehokkaasti.

Uniapnea ja jaksottainen raajojen liikehdintä ovat sairauksia, jotka voivat pahentaa toistensa oireita. Ne esiintyvät usein yhdessä, mikä lisää unihäiriöiden hallinnan monimutkaisuutta. Asianmukainen diagnoosi ja hoito ovat tärkeitä unen laadun ja yleisen terveyden parantamiseksi.

Rasvamaksasairaus

Rasvamaksasairaus syntyy, kun maksaan kertyy rasvaa. Maksan tehtävä on poistaa myrkkyjä verestä, tuottaa sappea ruoansulatusta varten ja varastoida energiaa. Kun maksassa on liikaa rasvaa, se voi heikentää näitä elintärkeitä toimintoja. Rasvamaksasairauksia on kahta tyyppiä: alkoholiperäinen rasvamaksasairaus (joka johtuu liiallisesta alkoholin käytöstä) ja ei-alkoholiperäinen rasvamaksasairaus (NAFLD), joka voi johtua erilaisista tekijöistä, kuten liikalihavuudesta, diabeteksesta tai korkeasta kolesterolista.

Uniapnean rooli rasvamaksasairaudessa
Uniapnea, jolle on ominaista toistuvat hengityskatkokset unen aikana, liittyy läheisesti useisiin aineenvaihduntahäiriöihin. Kun hengitystaukoja on usein, elimistön happipitoisuus laskee, mikä johtaa hapetusstressiin ja tulehdukseen. Tämä tila voi pahentaa insuliiniresistenssiä, joka on keskeinen tekijä NAFLD:n kehittymisessä. Kun keho kamppailee häiriintyneen unen ja alhaisen happitason kanssa, se voi johtaa joukkoon aineenvaihduntaongelmia, jotka lopulta edistävät rasvan kertymistä maksaan.

Rasvamaksasairauden vaikutus uniapneaan
Rasvamaksasairauden ja uniapnean välinen yhteys on kaksisuuntainen. Rasvamaksasairaus voi etenkin pitkälle edenneenä lisätä riskiä sairastua metaboliseen oireyhtymään, jolle on ominaista korkea verenpaine, lihavuus, korkea verensokeri ja epänormaalit kolesteroliarvot. Näillä tekijöillä, erityisesti liikalihavuudella, on ratkaiseva merkitys uniapnean aiheutumisessa tai pahenemisessa. Rasvan kertyminen kaulan ja ylähengitysteiden ympärille voi kaventaa hengitystietä, mikä voi johtaa apneaan. Lisäksi rasvamaksasairaudesta johtuva systeeminen tulehdus voi myös vaikuttaa hengitystoimintoihin, mikä pahentaa uniapneaa entisestään.

Kaksoisdiagnoosin yleisyys
Rasvamaksasairauden ja uniapnean välinen yhteys on niin vahva, että monilla henkilöillä on usein molemmat sairaudet. Tutkimusten mukaan jopa 70 %:lla uniapneasta kärsivistä saattaa olla NAFLD, kun taas noin 50 %:lla rasvamaksasairaudesta kärsivistä henkilöistä todetaan uniapnea. Tämä korostaa molempien sairauksien samanaikaisen seulonnan ja hoidon tärkeyttä, sillä toisen hoitaminen voi auttaa parantamaan toista sairautta.

Reaktiiviset happilajit (ROS)

Reaktiiviset happilajit (ROS) ovat erittäin reaktiivisia molekyylejä, joita syntyy kehossamme erilaisten aineenvaihduntaprosessien aikana. Näillä molekyyleillä on keskeinen rooli solujen signalointi- ja puolustusmekanismeissa. ROS:ien liiallinen määrä voi kuitenkin johtaa hapetusstressiin, joka vahingoittaa soluja, proteiineja ja DNA:ta. Tämä hapetusstressi voi vaikuttaa haitallisesti terveyteemme ja aiheuttaa erilaisia kroonisia sairauksia.

Uniapnean ja ROS:n välinen yhteys

Uniapnea on yleinen unihäiriö, jolle on ominaista hengityksen keskeytyminen unen aikana. Uniapnean aikana toistuvat hapenpuute- ja -hapenpalautusjaksot johtavat ROS:n lisääntyneeseen vapautumiseen. Tämä oksidatiivinen stressi voi aiheuttaa tulehdusta, häiritä solujen normaalia toimintaa ja edistää uniapneaan liittyvien liitännäissairauksien kehittymistä.

Miten ROS vaikuttaa uniapneaan

Toisaalta ROS voi myös edistää uniapnean kehittymistä ja pahenemista. Kohonneet ROS-pitoisuudet voivat johtaa tulehdukseen ja oksidatiivisiin vaurioihin ylähengitysteiden kudoksissa, jolloin ne ovat alttiimpia ahtautumaan unen aikana. Lisäksi ROS voi häiritä hengityksen hermostollista ohjausta, mikä pahentaa uniapnean oireita entisestään.

ROS:n esiintyvyys uniapneaa sairastavien keskuudessa

Tutkimukset ovat osoittaneet, että oksidatiivinen stressi ja kohonneet ROS-pitoisuudet ovat yleisiä uniapneaa sairastavilla henkilöillä. Uniapnean vaikeusaste korreloi usein potilaiden kokeman oksidatiivisen stressin asteen kanssa. Siksi on tärkeää, että uniapneaa sairastavat ovat tietoisia lisääntyneen ROS-tuotannon terveysvaikutuksista ja ryhtyvät toimiin niiden lieventämiseksi.

Uniapnean esiintyvyys ja ROS:iin liittyvien sairauksien yhteydessä

Toisaalta tutkimukset ovat myös osoittaneet, että uniapnean esiintyvyys on suurempi niiden henkilöiden keskuudessa, joilla on ROS:iin liittyviä sairauksia. Krooniset sairaudet, joihin liittyy kohonneita ROS-pitoisuuksia, kuten sydän- ja verisuonisairaudet ja diabetes, ovat usein liitännäissairauksia uniapnean kanssa.

Reaktiivisten happilajien (ROS) ja uniapnean välisen monimutkaisen suhteen tunteminen on tärkeää henkilöille, jotka pyrkivät hallitsemaan unihäiriötään ja siihen liittyviä liitännäissairauksia. Uniapnea voi pahentaa ROS-tuotantoa, mikä johtaa oksidatiiviseen stressiin, kun taas kohonneet ROS-pitoisuudet voivat edistää uniapnean kehittymistä ja vakavuutta.

Refluksitauti

Refluksitaudilla tarkoitetaan vatsahapon hapon takaisinvirtausta, jota kutsutaan yleisesti närästykseksi. Tämä tapahtuu, kun vatsahappo virtaa takaisin ruokatorveen – suumme ja vatsamme yhdistävään putkeen. Tämä takaisinvirtaus voi aiheuttaa polttavaa tunnetta rinnassa, hapanta tai karvasta makua suussa ja jopa röyhtäilyä. Hoitamattomana happojen takaisinvirtaus voi ajan mittaan vaurioittaa ruokatorven limakalvoa ja johtaa vakavampiin sairauksiin.

Uniapnean rooli refluksitaudissa

Uniapnea on tila, jolle on ominaista hengityskatkokset tai pinnallinen hengitys unen aikana. Nämä keskeytykset voivat johtaa rintakehän ja vatsan paineen muutoksiin. Tämä paineenmuutos voi aiheuttaa ruokatorven alemman sulkijalihaksen – ruokatorven ja vatsan välisenä venttiilinä toimivan lihaksen – heikkenemisen tai epätarkoituksenmukaisen rentoutumisen. Tämän seurauksena vatsahappo pääsee helpommin takaisin ruokatorveen, mikä aiheuttaa happamat refluksioireet.

Miten refluksitauti vaikuttaa uniapnea

Toisaalta happamat refluksit voivat myös pahentaa uniapneaa. Kun vatsahappo pääsee ruokatorveen, se voi stimuloida refleksin, joka saa ihmisen vetämään henkeä tai yskimään. Tällaiset äkilliset reaktiot unen aikana voivat johtaa havahtumisiin ja unirytmin häiriöihin. Lisäksi vatsahapon kurkussa aiheuttama tulehdus ja ärsytys voivat turvottaa kudoksia, mikä kaventaa hengitysteitä entisestään ja vaikeuttaa hengittämistä.

Esiintyvyys näiden kahden tilan välillä

Tutkimuksissa on havaittu, että uniapneaa sairastavien ja refluksitautia sairastavien välillä on huomattavaa päällekkäisyyttä. On arvioitu, että noin 60 prosentilla uniapneasta kärsivistä ihmisistä on myös refluksitauti. Kääntäen refluksitautia sairastavilla henkilöillä on kohonnut riski sairastua uniapneaan, ja joidenkin tutkimusten mukaan jopa 50 prosenttia kroonista refluksitautia sairastavista saattaa kärsiä uniapneasta.

Uniapnean ja refluksitaudin välinen vuorovaikutus on kaksisuuntainen, ja kumpikin tila voi pahentaa toista. Jos kärsit jommastakummasta näistä sairauksista, on tärkeää, että sinut arvioidaan myös toisen sairauden varalta. Asianmukainen hoito voi lievittää oireita, vähentää niihin liittyviä riskejä ja parantaa merkittävästi elämänlaatua.

REM- uni

REM-uni (Rapid Eye Movement) on yksi neljästä unijakson vaiheista. Se on saanut nimensä siksi, että tässä vaiheessa silmät liikkuvat nopeasti suljettujen silmäluomien alla. REM-uni on tärkeää, sillä tässä vaiheessa uneksitaan eniten ja se on välttämätöntä kognitiivisille toiminnoille, kuten muistin vahvistamiselle ja tunteiden käsittelylle. Jokainen ihminen käy läpi useita REM-jaksoja tyypillisen yöunen aikana.

Miten uniapnea vaikuttaa REM-uneen
Uniapnea, erityisesti obstruktiivinen uniapnea, on tila, jossa hengitys pysähtyy tai muuttuu pinnalliseksi unen aikana. Nämä keskeytykset voivat hätkähdyttää jonkun REM-unesta kevyempään uneen tai jopa heräämiseen, mikä johtaa pirstaleiseen ja vähemmän palauttavaan uneen. Uniapneasta johtuvat jatkuvat häiriöt REM-unen aikana voivat johtaa väsymykseen, keskittymisvaikeuksiin ja muihin kognitiivisiin häiriöihin valveillaoloaikana.

Vuorovaikutus
Vaikka uniapnea voi häiritä REM-unta, on myös näyttöä siitä, että REM-unen luonne voi pahentaa uniapnean oireita. REM-unen aikana lihasjänteys laskee, mikä johtaa nielun takaosan lihasten lisääntyneeseen rentoutumiseen. Tämä voi tehdä hengitysteistä alttiimpia ahtautumaan, erityisesti henkilöillä, jotka ovat jo alttiita obstruktiiviselle uniapnealle. Tämä tarkoittaa sitä, että REM-unen aikana apneoiden, hengityskatkosten, riski voi kasvaa, jolloin kyseessä on eräänlainen noidankehä.

REM-unen häiriöiden esiintyvyys uniapneapotilailla
Huomattava osa uniapneapotilaista kokee häiriöitä REM-unessa. Itse asiassa monet uniapneaa sairastavat saattavat kokea tiheimmät ja pitkäkestoisimmat hengityskatkokset tämän vaiheen aikana. On tavallista, että uniapnea on vaikeampaa REM-unen aikana kuin muissa univaiheissa aiemmin mainituista syistä johtuen.

REM-unen ja uniapnean esiintyvyyden välinen yhteys
Kaikki kokevat REM-unta, koska se on luonnollinen osa unisykliä. Mutta lähes kaikilla, joilla on uniapnea kokevat häiriöitä REM-unessa. Tutkimukset osoittavat, että suurella osalla uniapneaa sairastavista on muita suurempi osuus apneoita REM-jakson aikana. Suhde on pikemminkin siinä, miten uniapnea vaikuttaa REM-uneen kuin siinä, että REM-uni aiheuttaisi uniapnean.

REM-uni ja uniapnea liittyvät läheisesti toisiinsa. Näiden kahden välisen suhteen tiedostaminen ymmärtäminen voi auttaa ymmärtämään uniapnean hallintaa ja hoitoa, mikä lopulta johtaa potilaiden unen laadun ja yleisen terveyden paranemiseen.

Retrussiivinen leuka

Taakse asettunut leuka, josta käytetään yleisesti nimitystä restrusiivinen leuka tai ylipurenta, on tila, jossa alaleuka on taaempana kuin yläleuka. Tämä virheasento voi johtua eri tekijöistä, kuten perimästä, kehityskysymyksistä tai tietyistä terveydentiloista. Normaalissa leukojen asennossa ylä- ja alahampaat ovat mukavasti kohdakkain, mikä mahdollistaa tehokkaan puremisen ja pureskelun. Taakse asettuneessa leuassa tämä linjaus on kuitenkin häiriintynyt, mikä voi aiheuttaa vaikeuksia näissä toiminnoissa.

Retrusiivinen leuka ja uniapnea

Retrusiivisen leuan ja uniapnean välinen yhteys on merkittävä ja ymmärrettävä. Uniapnea on unihäiriö, jossa hengitys toistuvasti pysähtyy ja käynnistyy unen aikana, mikä johtaa usein kuorsaukseen ja unen keskeytymiseen. Henkilöillä, joilla on retrusiivinen leuka, leuan ja kielen asento voi osaltaan kaventaa hengitysteitä. Tämä lisää hengitysteiden ahtautumisen tai tukkeutumisen todennäköisyyttä unen aikana, mikä on obstruktiivisen uniapnean (OSA) keskeinen piirre.

Retrusiivisen leuan esiintyvyys uniapneapotilailla.

Uniapneaa sairastavilla taakse jäänyt leuka on varsin yleinen. Tutkimukset viittaavat siihen, että merkittävällä osalla obstruktiivista uniapneaa sairastavista henkilöistä esiintyy jonkinasteista leuan retrusiota. Tämä korrelaatio on erityisen ilmeinen keskivaikeassa ja vaikeassa niapneassa, joissa leuan asennolla on merkittävämpi rooli hengitysteiden tukkeutumisessa. On kuitenkin tärkeää huomata, että kaikki henkilöt, joilla on retrusiivinen leuka, eivät sairastu uniapneaan, sillä myös muilla tekijöillä, kuten liikalihavuudella, iällä ja hengitysteiden lihasjäntevyydellä, on ratkaiseva merkitys.

Uniapnean esiintyvyys henkilöillä, joilla on retrusiivinen leuka

Huolestuttavaa on uniapnean esiintyvyys niiden ihmisten keskuudessa, joilla on retrusiivinen leuka. Vaikka kaikki henkilöt, joilla on retrusiivinen leuka, eivät sairastu uniapneaan, riski on huomattavasti suurempi tässä ryhmässä verrattuna heihin, joilla on normaali leukojen asento. Leukojen retruusion, taakse jäämisen, aste on avaintekijä määritettäessä todennäköisyyttä sairastua uniapneaan. Heillä, joilla on voimakkaampi retruusio, riski on suurempi. Lisäksi muut anatomiset tekijät, kuten kielen koko, hampaiden asento sekä suun ja nielun yleinen rakenne, voivat vaikuttaa tähän riskiin.

Retrusiivinen leuka on yleinen anatominen piirre, joka on havaittavissa monilla, joilla on obstruktiivinen uniapnea, ja se voi vaikuttaa merkittävästi tilan kehittymiseen ja vakavuuteen. Tämän suhteen huomioiminen on tärkeää tehokkaan diagnoosin ja hoidon kannalta.

Rintakehänsisäinen painevaihtelu

Rintakehän sisäisellä paineella tarkoitetaan rintakehän eli rintaontelon sisäistä painetta. Tässä tilassa sijaitsevat sydän, keuhkot ja muut elintärkeät rakenteet. Rintakehän sisäinen paine muuttuu luonnollisesti hengityssyklin aikana – se laskee sisäänhengityksen aikana ja nousee uloshengityksen aikana. Tämän paineen huomattavat tai epänormaalit vaihtelut voivat kuitenkin vaikuttaa sydämen toimintaan, keuhkojen kapasiteettiin ja hengityselinten yleiseen terveyteen.

Miten uniapnea vaikuttaa rintakehän sisäiseen paineeseen
Uniapneassa, erityisesti obstruktiivisessa tyypissä, hengitys keskeytyy toistuvasti ylempien hengitysteiden osittaisen tai täydellisen sulkeutumisen vuoksi. Kun henkilö yrittää hengittää sisään osin sulkeutuneita tai kokonaan sulkeutuneita hengitysteitä vastaan, syntyy ilmiö, jota kutsutaan “hengitysponnistukseksi ilman ilmavirtaa”. Tämä johtaa voimakkaampaan negatiiviseen rintakehän sisäiseen paineeseen, kun henkilö yrittää hengittää sisään. Toistuvat ja merkittävät rintakehän sisäisen paineen vaihtelut voivat ajan mittaan aiheuttaa lisärasitusta sydämelle ja keuhkoille, mikä voi johtaa muihin terveydellisiin komplikaatioihin.

Rintakehän sisäisen paineen muutokset ja uniapnean kehittyminen
Rintakehän sisäisen paineen muutokset voivat myös vaikuttaa uniapnean syntyyn. Esimerkiksi merkittävä rintakehän sisäisen paineen lasku voi aiheuttaa hengitysteiden ahtautumisen, erityisesti jos ylähengitystien lihasten lihasjäntevyys on heikentynyt. Tämä paineen lasku edesauttaa ahtauman syntymistä erityisesti unen aikana, jolloin lihasjäntevyys laskee ja hengitystiet ovat alttiimpia sulkeutumaan. Siksi mikä tahansa tila tai tekijä, joka aiheuttaa epänormaaleja rintakehän sisäisiä paineenmuutoksia, voi lisätä uniapnean riskiä.

Rintakehän sisäisen paineen yleisyys uniapneapotilailla
Vaikka suoria tilastoja rintakehän sisäisen paineen muutosten esiintyvyydestä nimenomaan uniapneaa sairastavien keskuudessa (tai päinvastoin) ei ole laajalti dokumentoitu, näiden kahden välinen fysiologinen vuorovaikutus on tunnettu. Uniapneaa sairastavilla esiintyy usein voimakkaita rintakehänsisäisen paineen vaihteluita uniapnean aikana. Sitä vastoin tilat, jotka johtavat epänormaaleihin rintakehän sisäisiin paineisiin, kuten tietyt keuhkosairaudet tai sydänsairaudet, voivat altistaa yksilön uniapnealle.

Uniapnean ja rintakehän sisäisen paineen muutosten symbioottisen suhteen tiedostaminen on tärkeää. Näiden dynamiikkojen käsitteleminen voi parantaa unen laatua, mutta myös parantaa yleistä hengityselinten ja sydän- ja verisuoniterveyden tilaa.

Rostraalinen nesteen siirtymä

Rostraalinen nestesiirtymä on ilmiö, jossa nestettä siirtyy jaloista ylöspäin kaulan ja rintakehän alueelle. Ajattele sitä kehon nesteiden uudelleenjakautumisena, joka tapahtuu tyypillisesti, kun siirrymme seisovasta tai istuvasta asennosta makuuasentoon. Se on luonnollinen prosessi, mutta joillekin se voi aiheuttaa terveyshaasteita.

Uniapnean ja nesteen siirtymisen välinen yhteys
Uniapneassa, erityisesti obstruktiivisessa uniapneassa, hengitys keskeytyy toistuvasti unen aikana. Yksi näitä keskeytyksiä pahentavista tekijöistä on rostraalinen nestesiirtymä. Kun uniapneaa sairastava henkilö menee makuulleen, nesteen siirtyminen jaloista ylävartaloon voi lisätä kaulan pehmytkudosten tilavuutta. Tämä kaulan pehmytkudosten tilavuuden lisäys kaventaa hengitysteitä, jolloin ne ovat alttiimpia ahtautumaan ja sulkeutumaan. Tämän seurauksena hengityskatkokset eli apneat yleistyvät ja vaikeutuvat.

Rostraalisen nesteen siirtymän rooli uniapnean aiheuttajana
Rostraalisen nesteen siirtymä voi olla myös uniapnean puhkeamiseen vaikuttava tekijä. Henkilöillä, joilla ei ole uniapneaa, merkittävä rostraalinen nesteen siirtymä voi silti johtaa kaulan kudosten turpoamiseen, mikä voi riittää laukaisemaan unihäiriöisen hengityksen käynnistymisen. Kaventuneet hengitystiet ovat alttiita hengityskatkoksille erityisesti unen syvissä vaiheissa, jolloin lihasten jäntevyys heikkenee, ja tämä voi johtaa uniapnean kehittymiseen.

Rostraalisen nesteen siirtymä uniapneapotilailla

Monilla uniapneaa sairastavilla on jonkinasteinen rostraalinen nestesiirtymä. Tutkimukset ovat osoittaneet, että merkittävällä osalla uniapneadiagnoosin saaneista henkilöistä on havaittavissa nesteen siirtymistä jaloista ylävartaloon, kun he siirtyvät makuuasentoon. Tämä nesteen siirtymä voi pahentaa oireita, varsinkin jos heillä on muita altistavia tekijöitä, kuten lihavuus, joka jo aiheuttaa lisäpainetta hengitysteihin.

Kuinka yleistä uniapnea on ihmisillä, joilla on merkittävä nestesiirtymä
Vaikka rostraalinen nestesiirtymä on useimmilla ihmisillä yleinen fysiologinen ilmiö, kaikki, joilla on merkittävä nestesiirtymä, eivät sairastu uniapneaan. Riski on kuitenkin suurempi niillä, joilla on taipumus hengitysteiden ahtautumiseen ja sulkeutumiseen, kuten henkilöillä, joilla on paksu kaula, taakse asettunut leuka tai tietyt leuan rakenteet. Vaikka rostraalinen nesteen siirtymä voi vaikuttaa uniapneaan, se on usein vain yksi monista tekijöistä.

Uniapnean ja rostraalisen nestesiirtymän välinen suhde korostaa unihäiriöiden monimutkaista luonnetta. Näiden yhteyksien ymmärtäminen mahdollistaa uniapnean ja siihen liittyvien sairauksien kanssa kamppailevien henkilöiden paremman diagnosoinnin, hallinnan ja hoidon.

Seksuaalinen haluttomuus

Seksuaalinen haluttomuus eli alhainen libido tarkoittaa vähentynyttä kiinnostusta tai halua seksuaaliseen toimintaan. Se voi koskettaa sekä miehiä että naisia, ja siihen voivat vaikuttaa monet fyysiset, psykologiset tai ihmissuhteisiin liittyvät tekijät. Jokaisen seksuaalinen halu voi vaihdella, mutta kun kiinnostuksen väheneminen jatkuu ja alkaa vaikuttaa elämänlaatuun tai ihmissuhteisiin, puhutaan alhaisesta libidosta.

Uniapnean ja alhaisen libidon yhteys
Uniapnea on tila, jossa yksilön hengitys keskeytyy unen aikana. Tämän seurauksena veren happipitoisuus laskee ja yön aikana heräillään usein, mikä aiheuttaa häiriintyneen ja virkistymättömän unen. Laadukkaan unen puute voi johtaa erilaisiin fysiologisiin muutoksiin kehossa. Yksi tällainen muutos on hormonaalinen epätasapaino. Testosteronia, hormonia, joka on ensisijaisesti vastuussa sekä miesten että naisten seksuaalisesta halusta, tuotetaan yleensä syvän unen vaiheiden aikana. Kun uniapnea häiritsee näitä vaiheita, testosteronin tuotanto voi vähentyä, mikä johtaa seksuaalisen halun vähenemiseen tai alhaiseen libidoon. Lisäksi häiriintyneestä unesta johtuva väsymys ja uupumus voivat myös vähentää yleistä mielialaa ja energiaa seksuaaliseen toimintaan.

Alhainen libido johtaa uniapneaan
Vaikka on hyvin dokumentoitu, että uniapnea voi johtaa alhaiseen libidoon, päinvastainen yhteys on vähemmän suora. Ihmiset, joilla on alhainen libido, voivat kokea stressiä, ahdistusta tai masennusta, koska he ovat tyytymättömiä intiimiin suhteeseensa tai ovat huolissaan seksuaaliterveydestään. Krooninen stressi ja ahdistus voivat johtaa painonnousuun ja lihavuuteen, jotka ovat merkittäviä riskitekijöitä uniapnean kehittymiselle. Lisäksi jotkin masennuksen tai ahdistuksen hoitoon käytettävät lääkkeet voivat pahentaa tai aiheuttaa unihäiriöitä, myös uniapneaa.

Alhaisen libidon esiintyvyys uniapneapotilailla
Tutkimukset ovat osoittaneet, että merkittävä osa uniapneapotilaista kärsii alhaisesta libidosta. Tutkimuksissa on havaittu, että obstruktiivista uniapneaa sairastavien miesten testosteronitasot olivat alentuneet, mikä korreloi vähentyneen seksuaalisen halun kanssa. On tärkeää huomata, että vaikka monilla uniapneaa sairastavilla voi olla alhainen libido, kaikilla ei ole sitä, koska siihen vaikuttavat eri tekijät.

Uniapnean esiintyvyys henkilöillä, joilla on alhainen libido
Vaikka on todettu, että uniapnea voi johtaa alhaiseen libidoon, uniapnean esiintyvyys henkilöillä, joilla on ensisijaisesti diagnosoitu alhainen libido, ei ole yhtä selvää. On kuitenkin tärkeää pitää uniapneaa mahdollisena perussairautena, kun arvioidaan henkilöä, jolla on selittämätön alhainen libido, varsinkin jos hänellä on muita uniapnean oireita, kuten liiallista päiväväsymystä, voimakasta kuorsausta tai havaittuja hengitystaukoja unen aikana.

Uniapnean ja alhaisen libidon välisessä vuorovaikutuksessatoisen hoitaminen voi parantaa toista, mikä korostaa kokonaisvaltaisen hoidon ja ymmärryksen merkitystä. Jos joku kokee jommankumman tilan oireita, on tärkeää hakeutua ammattilaisen vastaanotolle, jotta voidaan määrittää perimmäiset syyt ja asianmukaiset toimenpiteet.

Serotoniini

Serotoniini on elintärkeä neurotransmitteri, eräänlainen kemiallinen sanansaattaja, jota esiintyy aivoissa ja kehossa. Sillä on ratkaiseva rooli mielialan, unen, ruokahalun ja monien muiden toimintojen säätelyssä. Termi “serotoniinin takaisinotto” viittaa prosessiin, jossa serotoniini otetaan takaisin hermosoluihin sen jälkeen, kun se on suorittanut tehtävänsä. Tämä prosessi on tärkeä aivojen serotoniiniarvojen tasapainottamiseksi.

Uniapnean vaikutus serotoniinin saantiin
Uniapnea on tila, jossa hengitys keskeytyy toistuvasti unen aikana. Tämä jatkuva hapensaannin keskeytyminen voi vaikuttaa aivojen erilaisiin kemiallisiin prosesseihin, myös serotoniinin säätelyyn. On yhä enemmän näyttöä sille, että uniapnea voi häiritä normaaleja serotoniiniarvoja. Kun uni on hajanaista, kuten uniapneassa, aivojen voi olla vaikeampi hallita tehokkaasti serotoniinin ottoa. Tämä voi johtaa serotoniiniarvojen epätasapainoon.

Miten serotoniinin hyväksikäyttö vaikuttaa uniapneaan
Toisaalta epänormaali serotoniinin hyväksikäyttö voi olla uniapneaa edistävä tekijä. Serotoniinilla on merkitystä nielun lihasjänteyden ylläpitämisessä. Serotoniinitasojen häiriö tai epätasapaino voi vaikuttaa nielun lihasjänteyteen, jolloin nielu todennäköisesti ahtautuu ja tukkii hengitystiet unen aikana. Näin ollen serotoniinin imeytymisongelmat voivat olla sekä uniapnean syy että seuraus.

Yleisyys uniapneaa sairastavien keskuudessa
Tutkimukset ovat osoittaneet merkittävän korrelaation serotoniininoton poikkeavuuksien ja uniapnean välillä. Vaikka tarkat luvut voivat vaihdella, jotkin tutkimukset viittaavat siihen, että suurella osalla uniapneapotilaista saattaa olla muuttuneita serotoniininottomekanismeja, mikä vaikuttaa heidän tilansa vakavuuteen. On tärkeää tuntea tämä vuorovaikutus, jotta voidaan laatia kattava hoitosuunnitelma.

Serotoniinin imeytymisongelmat laajemmassa väestössä

Niillä, joilla on serotoniinin imeytymisongelmia, myös uniapnea näyttää olevan yleisempää. Ei ole harvinaista, että mielialahäiriöiden vuoksi hoidettavilla henkilöillä, joilla serotoniinin takaisinotto on yksi tekijä, havaitaan, että heillä on myös diagnosoimaton uniapnea. Tämän yhteyden tunnistaminen voi olla tärkeää potilaiden kokonaisvaltaisen hoidon varmistamisessa.

Solujen energiantuotanto

Kehomme toiminnan ytimessä on solujen energia. Jokainen solu käyttää energiaa tehtäviensä suorittamiseen, ja tämä energia tuotetaan pääasiassa mitokondrioissa, joita kutsutaan usein solun “voimanlähteiksi”. Kun solut eivät tuota riittävästi energiaa, puhutaan “alhaisesta solujen energiantuotannosta”. Tämä riittämättömyys voi vaikuttaa erilaisiin kehon toimintoihin ja johtaa moniiin terveysongelmiin.

Uniapnean rooli solujen energiantuotannon vähentämisessä
Uniapnea on tila, jossa hengitys keskeytyy toistuvasti unen aikana. Aina kun uniapneasta kärsivä henkilön hengitys keskeytyy keskeyttää hengityksen, veren happipitoisuus laskee. Solumme tarvitsevat happea tuottaakseen energiaa tehokkaasti. Kun hengitys keskeytyy toistuvasti ja happipitoisuus laskee, solut eivät pysty tuottamaan energiaa niin kuin pitäisi. Ajan myötä tämä jatkuva hapenpuute voi johtaa solujen energiantuotannon vähenemiseen koko kehossa.

Miten alhainen solujen energiantuotanto vaikuttaa uniapneaan
Vaikka se saattaa vaikuttaa yksisuuntaiselta, uniapnean ja alhaisen solujen energiantuotannon välinen suhde on kaksisuuntainen. Alhainen solujen energiantuotanto voi vaikuttaa lihaksiin ja hermoratoihin, jotka kontrolloivat hengitystä. Kun nämä lihakset ja hermoradat eivät saa energiaa, jota ne tarvitsevat toimiakseen kunnolla, ne voivat heikentyä tai reagoida huonommin. Tämä voi vaikuttaa uniapneaoireiden syntyyn tai pahenemiseen, kun elimistö kamppailee pitääkseen yllä keskeytymätöntä hengitystä unen aikana.

Alhaisen soluenergian tuotannon esiintyvyys uniapneapotilailla
Uniapneadiagnoosin saaneilla henkilöillä on usein oireita, jotka liittyvät alhaiseen soluenergian tuotantoon. Väsymys, päiväväsymys ja heikentynyt keskittymiskyky ovat joitakin tämän soluenergian vähenemisen ilmenemismuotoja. Vaikka tarkat luvut vaihtelevat, tutkimukset viittaavat siihen, että merkittävä osa uniapneapotilaista kärsii jonkinasteisesta solujen energiantuotannon vähenemisestä.

Uniapnean esiintyvyys henkilöillä, joilla on alhainen solujen energiantuotanto
Henkilöillä, joilla on ensisijaisesti ongelmia alhaisen solujen energiantuotannon kanssa, uniapnea on myös yleisempää. Kyseessä on eräänlainen “kana vai muna” -skenaario. Olipa alhainen energiantuotanto sitten syynä uniapneaan sairastumiseen tai sen seuraus, nämä kaksi tilaa esiintyvät usein samanaikaisesti. On tärkeää tunnistaa näiden kahden sairauden välinen vuorovaikutus, jotta voidaan varmistaa kattava diagnoosi ja hoito.

Stressi

Stressi on elimistön luonnollinen reaktio uhkiin, jota kutsutaan usein “taistele tai pakene” -reaktioksi. Se voi olla reaktio sekä lyhytaikaisiin tapahtumiin, kuten liikenneruuhkaan, että pitkän aikavälin haasteisiin, kuten työhön liittyviin ongelmiin tai jatkuviin terveysongelmiin. Kohtuullisissa määrin stressi voi motivoida meitä toimimaan ja ratkaisemaan ongelmia. Pitkäaikainen tai voimakas stressi voi kuitenkin vaikuttaa kielteisesti fyysiseen, emotionaaliseen ja henkiseen hyvinvointiimme.

Miten uniapnea pahentaa stressiä

Kun henkilöllä on uniapnea, hänen hengityksensä keskeytyy toistuvasti unen aikana. Nämä tauot voivat kestää muutamista sekunneista minuutteihin, ja niitä voi esiintyä useita kertoja tunnissa. Tämän seurauksena unen laatu heikkenee, mikä johtaa uupumukseen ja päiväväsymykseen. Huonolla unella voi olla seurannaivaikutus yksilön mielialaan, kognitiivisiin toimintoihin ja stressitasoihin. Kun olet väsynyt, olet vähemmän vastustuskykyinen päivittäisille stressitekijöille, jolloin voit tuntea itsesi helpommin ylikuormitetuksi ja ahdistuneeksi.

Stressin rooli uniapnean aiheuttajana
Vaikka stressi ei suoraan aiheuta uniapneaa, se voi johtaa käyttäytymisen ja fyysisiin muutoksiin, jotka saattavat lisätä riskiä sairastua uniapneaan tai pahentaa sitä. Stressi voi esimerkiksi häiritä unirytmiämme ja se voi johtaa unettomuuteen tai unen katkonaisuuteen. Ajan myötä huono uni voi muuttaa hengitystä säätelevien aivoalueiden rakennetta ja toimintaa. Lisäksi monet stressaantuneet ihmiset saattavat turvautua alkoholiin tai rauhoittaviin lääkkeisiin, jotka voivat rentouttaa nielun lihaksia ja siten lisätä obstruktiivisen uniapnean riskiä. Kyseessä on syklinen suhde, jossa toinen pahentaa toista.

Stressin esiintyvyys uniapneaa sairastavien keskuudessa
Tutkimukset ovat osoittaneet, että uniapneapotilaat raportoivat usein korkeammasta stressitasosta. Väsymys ja univaje, jotka ovat uniapnean tunnusmerkkejä, heikentävät yksilön kykyä selviytyä päivittäisistä haasteista, jolloin he ovat alttiimpia tuntemaan stressiä. Lisäksi huoli hoitamattomasta uniapneasta johtuvista terveydellisistä komplikaatioista voi myös lisätä stressiä.

Uniapnean esiintyvyys stressaantuneilla
Vaikka stressi on yleinen kokemus monille, ne, joilla on enemmän kroonista stressiä, kärsivät todennäköisemmin unihäiriöistä. Jatkuvan stressin aiheuttama kehon ja mielen rasitus saattaa johtaa unettomuuden tai levottoman unen kaltaisiin tiloihin. Vaikka kaikki stressaantuneet eivät sairastu uniapneaan, krooniseen stressiin liittyvät häiriintyneet unirytmit ja mahdolliset elämäntapamuutokset voivat lisätä riskiä.

Uniapnean ja stressin välisessä suhteessa uniapnea voi lisätä stressin tunnetta sen aiheuttaman väsymyksen ja terveysongelmien vuoksi, krooninen stressi voi puolestaan edistää unihäiriöitä ja tapoja, jotka tekevät uniapneasta todennäköisemmän. Molempien tunnistaminen ja hoitaminen on tärkeää yksilön hyvinvoinnin ja kokonaisvaltaisen terveyden kannalta. Jos epäilet, että sinulla on uniapnean oireita tai tunnet itsesi stressin ylirasittamaksi, on tärkeää ottaa yhteyttä terveydenhuollon ammattilaiseen.

Suolistoesteen toimintahäiriö

Suolen seinämä on suolistossamme suojajärjestelmä, joka estää haitallisten aineiden, kuten bakteerien ja toksiinien, pääsyn verenkiertoon. Ajattele sitä kehosi vartijana, joka varmistaa, että vain turvalliset, hyödylliset aineet pääsevät läpi. Kun tämä este on vaarantunut tai heikentynyt, puhutaan suolistoesteen toimintahäiriöstä tai vuotavasta suolistosta. Tällöin ei-toivotut aineet voivat päästä verenkiertoon, mikä voi johtaa erilaisiin terveysongelmiin.

Uniapnean rooli suolistoesteen heikkenemisessä
Uniapnea, häiriö, jossa hengitys unen aikana toistuvasti pysähtyy ja alkaa, voi johtaa veren happipitoisuuden laskuun. Tämä happipitoisuuden lasku voi aiheuttaa stressiä elimistön soluille, myös suolistosoluille. Tutkimukset viittaavat siihen, että hapenpuutteen aiheuttama stressi ja tulehdus voivat heikentää suolenseinämän toimintaa, jolloin se ei pysty yhtä tehokkaasti poistamaan haitallisia aineita. Yksinkertaisemmin sanottuna uniapnea voi heikentää suoliston suojajärjestelmän tehokkuutta.

Suolistoesteen toimintahäiriö vaikutus uniapneaan
Kun suolistoeste heikkenee, tulehdus voi levitä koko kehoon. Tämä tulehdus voi vaikuttaa eri järjestelmiin, myös hengityselimiin. Hengitysteiden turvotus ja tulehdus voivat lisätä niiden tukkeutumisriskiä unen aikana, mikä voi edistää tai pahentaa uniapneaa. Vaikka suolenseinämän toimintahäiriö ei siis välttämättä suoraan aiheuta uniapneaa, sillä voi olla merkitystä sen oireiden pahentamisessa.

Suolenseinämän toimitahäiriön ja uniapnean yleisyys
Kuinka yleistä on suolenseinämän toimintahäiriö ihmisillä, joilla on uniapnea, ja päinvastoin? Tutkimukset ovat osoittaneet, että monilla ihmisillä, joilla on uniapnea, on merkkejä heikentyneestä suolenseinämästä. On arvioitu, että merkittävällä osalla uniapneapotilaista saattaa myös esiintyä jonkinlaista suolenseinämän toimintahäiriötä. Vaikka uniapnean tarkkaa esiintyvyyttä suolenseinämän toimintahäiriöstä kärsivien henkilöiden keskuudessa ei ole tunnettu, on kuitenkin yhä enemmän näyttöä siitä, että näiden kahden sairauden välillä on huomattavaa päällekkäisyyttä.

Sekä uniapnea että suolenseinämän toimintahäiriö ovat sairauksia, jotka voivat vaikuttaa terveyteemme monin tavoin, ja toinen niistä voi pahentaa toista. Niiden välisen vuorovaikutuksen ymmärtäminen on tärkeää sekä lääketieteen ammattilaisille että potilaille. Oireiden varhainen tunnistaminen voi auttaa molempien tilojen tehokkaassa hoidossa.

Suoliston mikrobiomi

Suoliston mikrobiomilla tarkoitetaan triljoonien bakteerien ja muiden mikro-organismien laajaa yhteisöä, joka asuu ruoansulatuskanavissamme, erityisesti suolistossa. Näillä mikroskooppisen pienillä asukkailla on ratkaiseva merkitys terveydellemme, sillä ne vaikuttavat kaikkeen ruoansulatuksesta ja ravintoaineiden imeytymisestä immuunijärjestelmän toimintaan ja tulehduksiin. Tasapainoinen suolistomikrobiomi edistää terveyttä, kun taas epätasapaino (dysbioosi) voi liittyä erilaisiin vaivoihin, kuten ruoansulatusongelmiin, liikalihavuuteen ja jopa mielialahäiriöihin.

Uniapnean vaikutus suolistomikrobiomiin
Uni on tärkeää suoliston terveyden ylläpitämiselle. Uniapnea ja sen aiheuttamat toistuvat hengityskatkokset ja siitä johtuva unen pirstaleisuus voivat aiheuttaa elimistössä stressiä, joka johtaa stressihormonien vapautumiseen ja tulehduksen lisääntymiseen. Tämä tulehdustila voi puolestaan häiritä suolistomikrobiston tasapainoa ja johtaa dysbioosiin. Lisäksi uniapneassa yleiset hapen desaturaatiot saattavat vaikuttaa negatiivisesti suolistobakteereihin, mikä edelleen edistää mikrobiomin epätasapainoa.

Suolistomikrobiston vaikutus uniapneaan
Suolistomikrobiston ja uniapnean välinen suhde on kaksisuuntainen. Häiriintynyt suolistomikrobiomi voi vaikuttaa elimistön aineenvaihduntaprosesseihin, mikä voi johtaa painonnousuun. Lisäksi tietyt suolistobakteerien tuottamat aineenvaihdunnan sivutuotteet voivat epätasapainossa ollessaan vaikuttaa unen säätelyyn ja laatuun. On myös yhä enemmän näyttöä siitä, että suoliston terveys voi vaikuttaa elimistön tulehdusarvoihin, mikä saattaa vaikuttaa uniapnean vakavuuteen ja kehittymiseen.

Vaikka uniapnean ja suolistomikrobiston yhdistävä tutkimusala on vasta kehittymässä, alustavat tutkimukset viittaavat huomattavaan yhteyteen. Uniapneaa sairastavilla henkilöillä on usein merkkejä suolistomikrobiston epätasapainosta muihin verrattuna.. Toisaalta ihmisillä, joilla on merkittävä suoliston dysbioosi tai siihen liittyviä suolistoterveysongelmia, saattaa olla suurempi todennäköisyys saada unihäiriöitä, mukaan lukien uniapnea. Uniapnean ja suolistomikrobiston välinen monimutkainen yhteys korostaa elimistömme järjestelmien yhteenkietoutuneisuutta. Unenja suoliston terveyden arvioinnit yhdessä voivat tarjota kokonaisvaltaisen lähestymistavan, jolla varmistetaan sekä levollinen uni että onnellinen suolisto.

Suuhengitys

Suuhengityksellä tarkoitetaan tapaa hengittää ilmaa sisään ja ulos ensisijaisesti suun kautta nenän sijasta. Vaikka se saattaa vaikuttaa yksinkertaiselta vaihtoehtoiselta hengitystavalta, se on usein merkki taustalla olevista terveysongelmista. Ihmiskeho on suunniteltu hengittämään nenän kautta, joka suodattaa, lämmittää ja kostuttaa ilmaa. Kun hengitämme suun kautta, nämä luonnolliset prosessit ohitetaan, mikä voi johtaa useisiin terveysongelmiin.

Uniapnea ja suun hengitys

Uniapnea, tila, jolle on ominaista hengityskatkokset unen aikana, voi pahentaa tai jopa aiheuttaa suuhengitystä. Kun uniapneaa sairastava yrittää hengittää tukkeutuneiden hengitysteiden läpi, suu aukeaa usein refleksinomaisesti hengityksen helpottamiseksi. Tämä suuhengitys voi puolestaan pahentaa uniapnean oireita. Kun suu on auki, kieli putoaa todennäköisemmin taaksepäin ja tukkii hengitystiet, mikä on yleinen syy uniapnean hengitystieongelmiin. Lisäksi suun kautta hengittäminen unen aikana voi johtaa suun ja nielun kuivumiseen, mikä voi lisätä epämukavuutta ja häiritä unen laatua.

Tavanomainen suuhengitys, erityisesti päivällä, voi edistää uniapnean kehittymistä. Kroonisilla suuhengittäjillä on usein kieli alempana, irti kitalaesta, ja kasvojen rakenne on muuttunut, mikä voi kaventaa hengitysteitä. Tämä ahtauma lisää hengitysteiden sulkeutumisen todennäköisyyttä unen aikana. Lapsilla suuhengitys voi olla erityisen ongelmallista, sillä se voi vaikuttaa kasvojen kehitykseen ja lisätä unihengityshäiriöiden, kuten uniapnean, riskiä myöhemmin elämässä.

Yleisyys ja vaikutukset

Uniapneaa sairastavien suuhengitys on hyvin yleistä. Tutkimukset ovat osoittaneet, että merkittävä osa obstruktiivista uniapneaa sairastavista hengittää suun kautta. Tämä suhde on havaittavissa sekä aikuisilla että lapsilla, vaikka tarkka prosenttiosuus voi vaihdella tutkittavan väestön ja suuhengityksen ja uniapnean diagnosointiin käytettyjen kriteerien perusteella.

Toisaalta uniapnean esiintyvyys kroonisesti suun kautta hengittävien keskuudessa on myös huomattava. Vaikka kaikki suuhengittäjät eivät sairastu uniapneaan, riski on suurentunut, erityisesti jos muita riskitekijöitä on olemassa, kuten liikalihavuus, suvussa esiintyvä uniapnea tai tietyt kraniofakiaaliset poikkeavuudet.

Suuhengityksellä ja uniapnealla on toisiinsa liittyvä suhde, jossa kumpikin voi vaikuttaa toisen alkamiseen ja vakavuuteen. Suuhengityksen tunnistaminen ja siihen puuttuminen on tärkeää uniapnean hoidossa. Kroonisesti suuhengittäville henkilöille, erityisesti lapsille, varhainen tunnistaminen ja siihen vaikuttaminen voi olla avainasemassa unihäiriöiden, kuten uniapnean, kehittymisen ehkäisemisessä. Uniapneasta tai suuhengitysongelmista kärsivien on tärkeää hakeutua lääkärin vastaanotolle ja tutkia hoitovaihtoehtoja, joihin voi kuulua elämäntapamuutoksia, nenähengityksen mahdollistavat hoidot ja CPAP laitteiden tai kuorsaus- ja uniapneakiskojen käyttö.

Sydämen minuuttitilavuus

Sydämen minuuttitilavuuden pienenemisellä tarkoitetaan tilaa, jossa sydän ei pysty pumppaamaan riittävästi verta elimistön tarpeisiin. Sydän on ensisijainen pumppumme, ja kun se ei pysty toimittamaan riittävästi verta, elintärkeät elimet ja kudokset eivät välttämättä saa tarvitsemaansa happea ja ravintoaineita.

Miten uniapnea vaikuttaa sydämen tehon laskuun
Uniapneassa, erityisesti obstruktiivisessa uniapneassa, hengitys keskeytyy toistuvasti unen aikana. Nämä tauot voivat aiheuttaa huomattavia happipitoisuuden laskuja, mikä johtaa sykkeen ja verenpaineen nousuun. Ajan mittaan nämä toistuvat tapahtumat voivat rasittaa sydäntä ja vähentää sen tehoa pumpata verta tehokkaasti. Lisäksi uniapnean aiheuttama stressi ja tulehdus voivat johtaa erilaisiin sydän- ja verisuoniongelmiin, jotka heikentävät sydämen tehoa entisestään.

Vähentyneen sydämen tehon ja uniapnean kehittymisen välinen yhteys
Mielenkiintoista on, että vaikka uniapnea voi johtaa sydämen tehon laskuun, voi käydä myös päinvastoin. Kun sydämen kyky pumpata verta tehokkaasti heikkenee, se voi johtaa nesteen kertymiseen keuhkoihin ja hengitysteihin. Tämä kertyminen voi pahentaa hengitysongelmia unen aikana, mikä lisää uniapnean kehittymisen tai pahenemisen todennäköisyyttä. Syntyy negatiivinen takaisinkytkentä, jossa kumpikin tila voi voimistaa toista.

Yleisyys potilaiden keskuudessa
Tutkimukset ovat osoittaneet, että uniapnean ja sydänongelmien välillä on merkittävä yhteys. Huomattavalla osalla uniapneadiagnoosin saaneista henkilöistä on myös sydämen vajaatoiminnan oireita. Vastaavasti potilailla, joilla on tunnettuja sydänsairauksia, erityisesti sydämen vajaatoimintaa, uniapnean esiintyvyys on suurempi. Vaikka tarkat luvut voivat vaihdella väestöstä ja diagnostisista kriteereistä riippuen, tämä yhteys korostaa molempien sairauksien varhaisen havaitsemisen ja integroitujen hoitostrategioiden merkitystä.

Uniapnean ja sydämen vähentyneen minuuttitilavuuden eli sydämen tehon välinen suhde on esimerkki siitä, miten elimistömme järjestelmät ovat yhteydessä toisiinsa. Oireiden varhainen tunnistaminen ja asianmukainen hoito voivat auttaa hoitamaan molempia tiloja tehokkaammin, mikä johtaa parempiin hoitotuloksiin ja parempaan elämänlaatuun.

Sydämen vajaatoiminta

Sydämen vajaatoiminta on tila, jossa sydän ei pysty pumppaamaan verta tarpeeksi tehokkaasti elimistön tarpeisiin. Tämä tehottomuus voi aiheuttaa nesteen kertymistä kehon eri osiin, mikä aiheuttaa oireita, kuten hengenahdistusta, jalkojen ja nilkkojen turvotusta ja väsymystä. Sydämen vajaatoiminta ei tarkoita, että sydän olisi lakannut toimimasta, vaan sen pumppausvoima on normaalia heikompi.

Miten uniapnea voi pahentaa sydämen vajaatoimintaa?

Uniapnealle, erityisesti obstruktiiviselle uniapnealle, on ominaista toistuvat hengityskatkokset unen aikana. Nämä keskeytykset voivat aiheuttaa veren happipitoisuuden laskua ja rasittaa sydän- ja verisuonijärjestelmää. Kun sydän työskentelee kovemmin kompensoidakseen näitä katkoksia, se voi johtaa kohonneeseen verenpaineeseen ja rasittaa sydänlihasta. Ajan myötä tämä krooninen rasitus voi pahentaa sydämen vajaatoiminnan oireita ja etenemistä, jolloin sydämen jo ennestään heikentynyt pumppauskyky on entistäkin heikompi.

Sydämen vajaatoiminnan vaikutus uniapneaan

Sydämen vajaatoimintaa sairastavat saattavat sairastua herkemmin uniapneaan, erityisesti keskushermostoperäiseen uniapneaan. Tässä uniapnean muodossa ei ole niinkään kyse hengitysteiden fyysisistä esteistä kuin siitä, että aivot eivät pysty lähettämään oikeita signaaleja hengitystä ohjaaville lihaksille. Nesteen kertyminen kaulaan ja keuhkoihin, mikä on yleistä sydämen vajaatoiminnassa, voi häiritä normaalia hengitystä unen aikana. Lisäksi muutokset sydämen toiminnassa ja rintakehän painedynamiikassa voivat vaikuttaa hengityksen ohjausmekanismeihin, mikä johtaa pinnalliseen hengitykseen tai hengityskatkoksiin.

Keskinäinen syy-yhteys

Uniapnean ja sydämen vajaatoiminnan välinen yhteys on lääketieteellisessä kirjallisuudessa vakiintunut. Monilla sydämen vajaatoimintaa sairastavilla henkilöillä on todettu olevan uniapnea. Joissakin tutkimuksissa arvioidaan, että jopa 50 prosentilla sydämen vajaatoimintaa sairastavista voi olla myös uniapnea. Uniapneadiagnoosin saaneilla henkilöillä on myös suurempi riski sairastua sydän- ja verisuonitauteihin, kuten sydämen vajaatoimintaan. On tärkeää huomata, että vaikka yhteys on selvä, yhden sairauden esiintyminen ei välttämättä takaa toista sairautta. Niiden samanaikainen esiintyminen voi kuitenkin vaikeuttaa molempien vaivojen hoitoa ja ennustetta.

Uniapnean ja sydämen vajaatoiminnan välinen yhteys on selkeä, ja sillä on merkittäviä vaikutuksia potilaiden hoitoon. Sydämen vajaatoimintapotilaiden uniapnean tunnistaminen ja sen hoitaminen ja päinvastoin on tärkeää hoidon ja hoitotulosten parantamisen kannalta. Varhainen havaitseminen, yhdistetyt hoitomenetelmät ja säännöllinen seuranta ovat keskeisiä osatekijöitä näiden toisiinsa liittyvien sairauksien hoidossa.

Sydän- ja verisuonisairaudet

Sydän- ja verisuonisairaus (CVD) on yleisnimitys sairauksille, jotka vaikuttavat sydämeen ja verisuoniin. Niihin kuuluvat esimerkiksi sepelvaltimotauti, sydämen vajaatoiminta, rytmihäiriöt ja sydänläppäviat. Yleisesti tunnetut tekijät, kuten korkea verenpaine, korkea kolesteroli, tupakointi ja liikkumaton elämäntapa, lisäävät sydän- ja verisuonitautien riskiä.

Uniapnean merkitys sydän- ja verisuonitauteihin
Uniapnea, erityisesti obstruktiivinen tyyppi, tarkoittaa sitä, että hengitys pysähtyy ja alkaa usein unen aikana. Tämä hengityksen keskeytyminen aiheuttaa veren happipitoisuuden laskua. Ajan mittaan nämä laskut voivat johtaa verenpaineen nousuun ja sydän- ja verisuonijärjestelmän kuormittumiseen. Lisäksi toistuva hapenpuute laukaisee elimistössä stressireaktioita ja vapauttaa hormoneja, jotka voivat edistää sydänsairauksia. Tämän seurauksena hoitamaton uniapnea voi lisätä korkean verenpaineen, eteisvärinän (eräänlainen epäsäännöllinen sydämen syke), aivohalvauksen ja jopa sydämen vajaatoiminnan riskiä.

Miten sydän- ja verisuonisairaudet vaikuttavat uniapneaan
Uniapnean ja sydän- ja verisuonisairauksien välinen suhde on kaksisuuntainen, eli kumpikin voi vaikuttaa toiseen. Joissakin tapauksissa sydän- ja verisuonitautien esiintyminen voi lisätä henkilön alttiutta sairastua uniapneaan. Esimerkiksi sydämen vajaatoiminta voi johtaa nesteen kertymiseen keuhkoihin ja hengitysteitä ympäröiviin kudoksiin, mikä aiheuttaa hengitystien ahtautumista unen aikana. Eteisvärinä, epäsäännöllinen sydämen syke, voi häiritä hengityksen hermostollista ohjausta, mikä lisää unihäiriöiden riskiä.

Sydän- ja verisuonitautien esiintyvyys uniapneapotilailla
Huomattava osa uniapneapotilaista sairastaa myös sydän- ja verisuonitauteja. Tutkimuksissa on havaittu, että jopa 30 prosenttia henkilöistä, joilla on korkea verenpaine (ensisijainen sydän- ja verisuonitautien riskitekijä), sairastaa myös uniapneaa. Lisäksi uniapneaa sairastavilla on kohonnut riski sairastua sydäntapahtumiin, kuten sydänkohtauksiin tai aivohalvauksiin.

Uniapnean esiintyvyys sydän- ja verisuonitautipotilailla
Uniapnea on yleinen liitännäissairaus niiden henkilöiden keskuudessa, joilla on diagnosoitu sydän- ja verisuonitauti. Tutkimusten mukaan vähintään 50 prosentilla sydämen vajaatoimintaa sairastavista voi olla myös uniapnea. Eteisvärinää sairastavilla uniapnean esiintyvyys vaihtelee 21 prosentista 74 prosenttiin potilasryhmästä ja diagnostisista kriteereistä riippuen.

Uniapnean ja sydän- ja verisuonitautien välinen monimutkainen yhteys korostaa molempien sairauksien varhaisen havaitsemisen ja hoidon merkitystä. Kun hoidamme toisen, voimme ehkä lievittää toista, mikä johtaa parempiin hoitotuloksiin.

Sydänkohtaus

Uniapnealle, erityisesti sen yleisimmälle muodolle eli obstruktiiviselle uniapnealle, on ominaista toistuvat hengityskatkokset unen aikana. Nämä keskeytykset voivat kestää muutamasta sekunnista yli minuuttiin. Aina kun hengitys keskeytyy, veren happipitoisuus laskee, jolloin elimistö joutuu stressitilaan. Tämä stressi johtaa stressihormonien, kuten adrenaliinin, vapautumiseen, mikä nostaa verenpainetta ja rasittaa sydäntä. Toistuvat uniapneakohtaukset voivat ajan mittaan johtaa jatkuvaan korkeaan verenpaineeseen (hypertensioon), joka on merkittävä sydänkohtauksen riskitekijä.

Miten uniapnea pahentaa sydänkohtausriskiä

Kohonneen verenpaineen lisäksi uniapnealla on useita muita vaikutuksia sydän- ja verisuonijärjestelmään. Usein toistuva hapenpuute voi aiheuttaa tulehduksia koko kehossa, myös valtimoissa, jolloin ne ovat alttiimpia plakkien muodostumiselle (ateroskleroosi). Tämä plakki voi estää verenkierron, mikä lisää sydänkohtauksen riskiä. Lisäksi näiden tapahtumien aiheuttama sydämen rasitus voi johtaa sydämen vasemman eteisen laajentumiseen, mikä voi johtaa sydämen rytmihäiriöihin tai epäsäännöllisiin sydämenlyönteihin. Nämä epäsäännölliset sydämenlyönnit lisäävät entisestään uniapneaa sairastavien sydänkohtauksen riskiä.

Miten sydänkohtaus aiheuttaa uniapnea

Sydänkohtaus voi joissakin tapauksissa johtaa uniapnean kehittymiseen tai pahenemiseen. Sydänkohtauksen jälkeen sydämen rakenteen tai tehokkuuden muutokset voivat johtaa nesteen kertymiseen keuhkoihin. Tämä neste voi aiheuttaa tai pahentaa hengitysvaikeuksia unen aikana, mikä johtaa keskushermostoperäiseen uniapneaan – tyyppiin, jossa aivot eivät lähetä asianmukaisia signaaleja hengityksestä vastaaville lihaksille. Lisäksi sydänkohtauksen jälkeen määrätyt lääkkeet tai muutokset fyysisessä aktiivisuudessa voivat epäsuorasti vaikuttaa uniapneaan sairastumiseen tai sen vaikeutumiseen.

Sydänkohtauksen esiintyvyys uniapneaa sairastavien keskuudessa

Tutkimukset ovat osoittaneet, että uniapneaa sairastavilla on suurempi riski saada sydänkohtaus kuin niillä, joilla ei ole uniapneaa. Vaikka on tärkeää huomata, että kaikki uniapneaa sairastavat eivät saa sydänkohtausta, kohonnut riski on merkittävä. Joidenkin arvioiden mukaan hoitamatonta uniapneaa sairastavilla henkilöillä voi olla jopa kolminkertainen riski saada sydänkohtaus.

Uniapnean esiintyvyys sydänkohtauspotilaiden keskuudessa

Toisaalta uniapnea on myös yleisempää sydäninfarktin saaneilla henkilöillä. Joidenkin tutkimusten mukaan jopa 30 prosentilla tai jopa useammalla sydänkohtauspotilaalla voi olla diagnosoimaton uniapnea. Uniapnean tunnistaminen ja hoito näillä henkilöillä voi olla tärkeää uusien sydäntapahtumien ehkäisemiseksi ja yleisen terveydentilan parantamiseksi.

Uniapnean ja sydänkohtausten välinen yhteys korostaa molempien sairauksien varhaisen havaitsemisen ja hoidon merkitystä. Uniapnean seurannalla ja hoitamisella voi olla ratkaiseva merkitys sydämen terveyden ja yleisen hyvinvoinnin kannalta.

Sympaattinen aktiivisuus

Voimistunut sympaattinen aktiivisuus on fysiologinen tila, jossa sympaattinen hermosto (SNS) on liian aktiivinen. Sympaattinen hermosto on osa autonomista hermostoa, joka vastaa kehon “taistele tai pakene” -reaktiosta. Se valmistelee kehoa reagoimaan stressiin tai vaaraan lisäämällä sykettä, supistamalla verisuonia ja nostamalla verenpainetta. Vaikka tämä vaste on tärkeä akuuteissa stressitilanteissa, sen jatkuva aktivoituminen voi johtaa erilaisiin terveysongelmiin.

Uniapnean ja lisääntyneen sympaattisen toiminnan välinen suhde

Uniapnea on tila, jolle on ominaista hengityskatkokset unen aikana. Näitä taukoja voi esiintyä useita kertoja tunnissa ja ne häiritsevät unta. Normaalin hengityksen häiriö unen aikana laukaisee elimistön stressireaktion, joka johtaa sympaattisen toiminnan lisääntymiseen. Usein toistuvat heräämiset ja hapenpuute näiden jaksojen aikana aktivoivat sympaattista hermostoa, mikä johtaa sykkeen ja verenpaineen nousuun. Ajan mittaan tämä sympaattisen hermoston jatkuva stimulaatio voi johtaa jatkuvaan lisääntyneeseen sympaattiseen aktiivisuuteen jopa valveillaoloaikana.

Miten lisääntynyt sympaattinen toiminta johtaa uniapneaan

Voimistunut sympaattinen aktiivisuus voi myös pahentaa uniapnean kehittymistä tai edistää sitä. Sympaattisen hermoston kohonnut toiminta nostaa verenpainetta ja sykettä, mikä voi johtaa sydän- ja verisuonijärjestelmän muutoksiin, jotka voivat vaikuttaa unirytmiin. Tämä lisääntynyt sydämen ja verisuonten rasitus voi vaikuttaa osaltaan ylähengitysteiden sulkeutumiseen unen aikana. Lisäksi lisääntyneeseen sympaattiseen aktiivisuuteen liittyvä stressi ja ahdistus voivat häiritä unen laatua ja nukkumistottumuksia, mikä edelleen edistää uniapnean kehittymistä tai pahenemista.

Lisääntyneen sympaattisen aktiivisuuden yleisyys uniapneaa sairastavien keskuudessa

Lisääntynyt sympaattinen aktiivisuus on yleinen liitännäissairaus uniapneaa sairastavilla . Tutkimukset ovat osoittaneet, että merkittävällä osalla uniapneapotilaista on merkkejä lisääntyneestä sympaattisen hermoston toiminnasta sekä unen aikana että valveillaoloaikana. Tämä esiintyvyys on erityisen huomattavaa henkilöillä, joilla on obstruktiivinen uniapnea, jossa hengitysteiden fyysinen tukkeutuminen unen aikana johtaa voimakkaampiin stressireaktioihin.

Uniapnean esiintyvyys henkilöillä, joilla on lisääntynyt sympaattinen aktiivisuus

Sitä vastoin henkilöillä, joiden sympaattinen aktiivisuus on lisääntynyt, on huomattavan paljon uniapneaa. Vaikka kaikki henkilöt, joilla on lisääntynyt sympaattinen aktiivisuus, eivät sairastu uniapneaan, heillä on suurempi riski siihen liittyvien sydän- ja verisuonimuutosten ja hengitysteiden muutosten vuoksi. Tämä korrelaatio korostaa uniapnean seulonnan tärkeyttä potilailla, joilla on lisääntyneen sympaattisen aktiivisuuden oireita, kuten verenpainetauti, ahdistuneisuus ja häiriintynyt unirytmi.

Uniapnean ja lisääntyneen sympaattisen toiminnan välinen suhde on kaksisuuntainen.Tämän yhteyden tiedostaminen on tärkeää molempien tilojen tehokkaan hoidon kannalta. Säännöllinen kontrolli ja kokonaisvaltaiset hoitostrategiat ovat olennaisen tärkeitä henkilöille, joilla on merkkejä jommasta kummasta tilasta.

Sykevälivaihtelu

Sykevälivaihtelu tarkoittaa peräkkäisten sydämenlyöntien välisten aikavälien vaihtelua. Korkeampi sykevaihtelu osoittaa, että sydän pystyy sopeutumaan tehokkaasti erilaisiin tilanteisiin, kuten stressiin tai fyysiseen aktiivisuuteen, mikä kuvastaa terveempää sydän- ja verisuonijärjestelmää ja autonomisen hermoston tasapainoa. Toisaalta sydämen sykevaihtelun aleneminen viittaa siihen, että sydän ei ole yhtä sopeutuvainen, ja se voi olla yhteydessä erilaisiin terveysongelmiin.

Uniapnean vaikutus sykevälivaihteluun

Uniapnea on tila, jolle on ominaista ajoittaiset hengityskatkokset unen aikana, ja se voi aiheuttaa useita fysiologisia muutoksia elimistössä, kuten happipitoisuuden vaihteluita ja lisääntynyttä stressiä sydän- ja verisuonijärjestelmässä. Nämä hengityskatkokset voivat johtaa merkittäviin sykevaihteluihin, mikä vaikuttaa sykevälivaihteluun. Uniapneaa sairastavilla henkilöillä usein toistuvat alhaiset veren happipitoisuudet (hypoksia) ja kehon pyrkimys palauttaa säännöllinen hengitys voivat johtaa sykevälivaihtelun alenemiseen. Ajan mittaanuniapnea voi pahentaa veren happipitoisuuden laskua, jolloin sydän ei enää sopeudu yhtä hyvin erilaisiin tilanteisiin.

Miten sykevälivaihtelu vaikuttaa uniapneaan

Vaikka uniapnean on todettu vaikuttavan sykevälivaihteluun, myös päinvastainen ilmiö on kiinnostava. Alhaisempi sykevälivaihtelu, joka voi heijastaa autonomisen hermoston epätasapainoa, voi vaikuttaa erilaisiin kehon toimintoihin, kuten hengityksen hallintaan unen aikana. Alentunut sykevälivaihtelu saattaa tehdä yksilön alttiimmaksi hengitystoiminnan häiriöille unen aikana. On kuitenkin tärkeää ymmärtää, että vaikka yhteys voi olla olemassa, alentunut sykevälivaihtelu ei välttämättä aiheuta uniapneaa. Sen sijaan se voi olla myötävaikuttava tekijä tai heijastaa taustalla olevaa terveysongelmaa, joka saattaa lisätä riskiä sairastua uniapneaan.

Sykevälivaihtelun esiintyvyys uniapneapotilailla

Tutkimukset ovat osoittaneet, että monilla uniapneapotilailla on heikentynyt sykevälivaihtelu. Tämä sykevälivaihtelun heikkeneminen on erityisen huomattavaa unen aikana, erityisesti apneaepisodien aikana. On arvioitu, että merkittävällä osalla uniapneapotilaista saattaa olla muuttunut sykevälivaihtelu, mikä on vakava huolenaihe.

Uniapnean esiintyvyys henkilöillä, joilla on alhainen sykevälivaihtelu

Vaikka eri väestöryhmissä voi esiintyä eri syistä johtuvaa alentunutta sykevälivaihtelua, uniapnea on huomattavan yleistä niiden henkilöiden keskuudessa, joiden sykevälivaihtelu on alentunut. On kuitenkin olennaista huomata, että kaikille, joilla on alentunut sykevälivaihtelu, ei kehity uniapneaa. Useat tekijät vaikuttavat uniapneaan sairastumiseen, ja alhainen sykevälivaihtelu on vain yksi niistä.

Uniapnean ja sykevälivaihtelun välillä on kaksisuuntainen suhde. Uniapnea voi johtaa sykevälivaihteluun alenemiseen, jolloin sydän ei sopeudu yhtä hyvin vaihteleviin olosuhteisiin. Samalla alentunut sykevälivaihteluun saattaa lisätä riskiä tai alttiutta hengityshäiriöille unen aikana. Tietoisuus tästä suhteesta voi ohjata ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä ja räätälöityjä interventioita riskiryhmiin kuuluville henkilöille.

Sympaattinen hermosto

Sympaattinen hermosto (SNS) on autonomisen hermoston toinen puoli, joka ohjaa tahattomia kehon toimintoja. Usein “taistele tai pakene” -järjestelmäksi kutsuttu sympaattinen hermosto aktivoituu stressin tai vaaran aikana ja valmistaa kehomme reagoimaan nopeasti. Tähän kuuluu sydämen sykkeen kiihtyminen, pupillien laajentuminen, ruoansulatuksen hidastuminen ja muut reaktiot, joiden tarkoituksena on lisätä valppautta ja parantaa selviytymismahdollisuuksiamme.

Uniapnea ja sympaattisen hermoston aktivoituminen

Uniapnea, erityisesti obstruktiivinen uniapnea, aiheuttaa hengityskatkoksia unen aikana. Nämä keskeytykset johtavat happipitoisuuden laskuun. Kun näin tapahtuu, elimistö kokee sen uhkana ja aktivoi sympaattisen hermoston. Näin ollen uniapnea voi johtaa krooniseen sympaattiseen aktivoitumiseen jopa unen aikana, jolloin kehon pitäisi olla levossa. Tämä krooninen aktivoituminen voi rasittaa sydäntä ja verisuonia muiden terveysvaikutusten ohella.

Sympaattinen aktiivisuus uniapnean aiheuttajana

Mielenkiintoista on, että uniapnean ja sympaattisen hermoston välinen suhde on kaksisuuntainen. Vaikka uniapnea voi lisätä sympaattisen hermoston aktiivisuutta, hyperaktiivinen sympaattinen hermosto voi pahentaa uniapnean oireita. Tämä voi edistää hengitysteiden ahtatumista unen aikana, mikä on yleinen uniapnean piirre. Lisäksi lisääntynyt sympaattinen aktiivisuus voi häiritä normaalia unen arkkitehtuuria, mikä vaikeuttaa levollisen unen alkamista ja pahentaa entisestään uniapneatapahtumia.

Yleisyys uniapneaa sairastavien keskuudessa

Krooninen sympaattinen aktivaatio on yleistä uniapneaa sairastavilla. Tutkimukset osoittavat, että monilla uniapneaa sairastavilla henkilöillä on merkkejä kohonneesta sympaattisesta aktiivisuudesta myös päivällä. Tämä on osittain syy siihen, miksi uniapnea liittyy erilaisiin sydän- ja verisuoniongelmiin, kuten verenpaineeseen, sillä jatkuvasti aktiivinen sympaattinen hermosto voi rasittaa sydäntä ja verisuonia kohtuuttomasti.

Sympaattinen aktiivisuus ja sen suhde uniapneaan

On myös syytä huomata, että vaikka kaikki, joilla on korkea sympaattinen aktiivisuus, eivät sairastu uniapneaan, mutta heillä, joilla on jatkuvasti korkea sympaattisen hermoston aktiivisuus, voi olla suurempi sairastumisriski. Tämä kohonnut vireystila voi häiritä normaaleja unirytmejä ja altistaa henkilöitä unihäiriöiden, kuten uniapnean, kehittymiselle tai pahenemiselle. On tärkeää tunnistaa ja hallita lisääntynyttä sympaattista aktiivisuutta edistäviä tekijöitä, jotta uniapnean riskiä voidaan lieventää.

Synnytyskomplikaatiot

Synnytyskomplikaatioilla tarkoitetaan raskauden, synnytyksen ja synnytyksen aikana ilmeneviä lääketieteellisiä ongelmia. Ne voivat vaihdella pienistä hankaluuksista vakaviin ongelmiin, jotka vaarantavat sekä äidin että vauvan terveyden. Esimerkkejä ovat raskausdiabetes, raskausmyrkytys ja ennenaikainen synnytys. Uniapnean ja synnytyskomplikaatioiden välisen yhteyden tiedostaminen voi auttaa hallitsemaan paremmin molempia tiloja.

Miten uniapnea vaikuttaa synnytyskomplikaatioihin

Uniapnea on unihäiriö, jolle on ominaista hengityskatkokset unen aikana. Kun sinulla on uniapnea, elimistösi kokee hapenpuutetta. Tämä hapenpuute voi aiheuttaa stressihormonien ja tulehduksen lisääntymistä elimistössä. Raskaana olevilla naisilla nämä muutokset voivat edistää tai pahentaa synnytyskomplikaatioita, kuten korkeaa verenpainetta, raskausmyrkytystä ja jopa raskausdiabetesta. Uniapnean tehokas hallinta voi siis parantaa raskauden tuloksia.

Synnytyskomplikaatiot johtavat uniapneaan

Sitä vastoin synnytyskomplikaatiot voivat myös pahentaa tai laukaista uniapnean. Esimerkiksi raskausdiabetekseen ja raskausmyrkytykseen liittyy nesteen kertymistä ja painonnousua, jotka voivat kaventaa hengitysteitä ja johtaa uniapneaan. Raskauden aikaiset hormonaaliset muutokset vaikuttavat myös hengitysteiden lihasjänteyteen, jolloin hengityskatkosten syntyminen on todennäköisempää. Jos sinulla on synnytyskomplikaatioita, on tärkeää, että uniapnea arvioidaan osana kokonaisvaltaista hoitosuunnitelmaa.

Esiintyvyys sairastuneissa väestöryhmissä

Tutkimusten mukaan uniapnean esiintyvyys on suurempi raskaana olevilla naisilla, joilla on synnytyskomplikaatioita, kuin naisilla, joilla ei ole synnytyskomplikaatioita. Arvioiden mukaan jopa 30 prosentilla naisista, joilla on raskausmyrkytys, on myös uniapnea. Samoin uniapneaa sairastavilla raskaana olevilla naisilla on suurempi todennäköisyys synnytyskomplikaatioihin, joidenkin tutkimusten mukaan jopa 35-45 prosenttia. Tämä korostaa molempien sairauksien diagnosoinnin ja hoidon tärkeyttä, jotta äitien ja vauvojen terveys olisivat mahdollisimman hyvät.

Uniapnean ja synnytyskomplikaatioiden välinen suhde on kaksisuuntainen, ja molemmat pahentavat toisiaan, jos niitä ei hoideta. Jos olet raskaana ja sinulla on joko uniapnea tai synnytyskomplikaatioita, ota yhteyttä terveydenhuollon tarjoajiin räätälöidyn hoitosuunnitelman laatimiseksi. Toisen tilan korjaaminen voi usein lievittää toisen tilan vakavuutta, mikä johtaa terveempään raskauteen ja parempiin pitkän aikavälin näkymiin sekä äidille että lapselle.

Systeeminen tulehdus

Systeemisellä tulehduksella tarkoitetaan laajalle levinnyttä tulehdusreaktiota, joka vaikuttaa koko kehoon. Toisin kuin paikallinen tulehdus, joka kohdistuu tiettyihin alueisiin (kuten turvonnut nilkka tai kipeä kurkku), systeeminen tulehdus on yleisempi ja voi vaikuttaa useisiin elimiin ja kudoksiin. Tämäntyyppisen tulehduksen voivat laukaista monet tekijät, kuten infektiot, autoimmuunisairaudet tai krooniset sairaudet, ja se ilmenee tyypillisesti veren kohonneina tulehdusmerkkiaineiden pitoisuuksina.

Uniapnean rooli systeemisessä tulehduksessa
Uniapnea, erityisesti obstruktiivinen uniapnea, johtaa toistuviin hengityskatkoksiin unen aikana. Nämä katkokset voivat alentaa veren happipitoisuutta, jolloin elimistö joutuu stressitilaan. Keho reagoi tähän vapauttamalla stressihormoneja ja muita kemikaaleja, jotka voivat lisätä tulehdusta. Lisäksi hajanainen uni, joka on yleistä uniapneassa, voi häiritä kehon vuorokausirytmiä ja immuunijärjestelmää, mikä lisää entisestään systeemisiä tulehdusarvoja.

Miten systeeminen tulehdus voi vaikuttaa uniapneaan
Systeeminen tulehdus voi vaikuttaa useisiin elimiin ja kudoksiin, myös hengitysteitä ympäröiviin lihaksiin ja pehmytkudoksiin. Kun nämä kudokset ovat tulehtuneet, ne voivat muuttua löysemmiksi, jolloin hengitystie painuu helpommin kasaan. Lisäksi systeeminen tulehdus voi johtaa painonnousuun vaikuttamalla aineenvaihduntaan ja ruokahalua sääteleviin hormoneihin. Rasvan kertyminen erityisesti kaulan ja ylävartalon alueelle on merkittävä uniapnean riskitekijä, koska se aiheuttaa ylimääräistä painetta hengitysteihin, jolloin ne ovat alttiimpia ahtautumaan.

Systeemisen tulehduksen esiintyvyys uniapneapotilailla
Monilla uniapneapotilailla on merkkejä systeemisestä tulehduksesta. Uniapneaa sairastavien veressä havaitaan usein kohonneita tulehdusmerkkiaineita, kuten C-reaktiivista proteiinia (CRP). Joissakin tutkimuksissa uniapnean vaikeusaste, jota mitataan hengityskatkosten määrällä tunnissa, korreloi systeemisen tulehduksen asteen kanssa. Tämä viittaa siihen, että mitä vakavampi uniapnea on, sitä suurempi on elimistön tulehdusreaktio.

Uniapnean esiintyminen systeemistä tulehdusta sairastavien keskuudessa
Vaikka on todettu, että uniapnea voi edistää systeemistä tulehdusta, on myös syytä huomata, että henkilöt, joilla on sairauksia, jotka liittyvät lisääntyneeseen systeemiseen tulehdukseen (kuten nivelreuma tai liikalihavuus), voivat olla alttiimpia uniapnealle. Kaikilla, joilla on systeeminen tulehdus, ei kuitenkaan välttämättä ole uniapneaa. Silti taustalla oleva tulehdustila saattaa lisätä uniapneariskiä, varsinkin kun siihen yhdistetään muita riskitekijöitä, kuten lihavuus tai suvussa esiintyvät unihäiriöt.

Uniapnea ja systeeminen tulehdus vaikuttavat molempiin suuntiin. Toisen hoitaminen voi lievittää toista, mikä korostaa kokonaisvaltaisen hoidon merkitystä riskiryhmille.

Syöpä

Syöpä on sairauksien ryhmä, jolle on ominaista epänormaalien solujen hallitsematon kasvu ja leviäminen elimistössä. Vaikka elimistömme yleensä muodostaa uusia soluja tarpeen mukaan, joskus tämä prosessi menee pieleen. Vanhat tai vaurioituneet solut jatkavat elämäänsä, vaikka niiden pitäisi kuolla, tai ne lisääntyvät hallitsemattomasti. Nämä ylimääräiset solut muodostavat usein kasvaimiksi kutsuttuja kudosmassoja, jotka voivat olla hyvänlaatuisia (ei syöpä) tai pahanlaatuisia (syöpä). Kaikki syövät eivät muodosta kasvaimia, mutta jos ne muodostavat kasvaimia ja ovat pahanlaatuisia, ne voivat tunkeutua läheisiin kudoksiin ja levitä muihin kehon osiin.

Miten uniapnea voi pahentaa syöpää
Uniapnea, erityisesti obstruktiivinen uniapnea, on tila, jossa hengitys pysähtyy ja alkaa toistuvasti unen aikana hengitysteiden tukkeutumisen vuoksi. Tämä keskeytynyt hengitys johtaa veren alhaisiin happipitoisuuksiin. Ajan mittaan nämä ajoittaiset happipitoisuuden laskut voivat luoda elimistöön tilan, joka edistää kasvainten kasvua ja leviämistä. Hypoksian eli kudosten heikentyneen hapensaannin uskotaan lisäävän syöpäsolujen aggressiivisuutta, mikä vaikeuttaa niiden hoitoa. Uniapnean aiheuttama krooninen tulehdus voi myös edistää syövän kehittymistä ja etenemistä.

Syövän vaikutus uniapneaan
Tietyt syöpätyypit ja niiden hoidot voivat edistää uniapnean kehittymistä tai pahenemista. Esimerkiksi pään ja kaulan alueen syövät voivat tukkia hengitystiet tai vaikuttaa hengitystä tukeviin lihaksi. Sädehoito tai kaulan alueen leikkaukset voivat myös aiheuttaa muutoksia, jotka estävät ilman virtausta hengitystiessä. Lisäksi jotkin syövän hoidossa käytettävät lääkkeet saattavat rentouttaa nielun lihaksia tai aiheuttaa nesteen kertymistä, jotka molemmat voivat johtaa uniapneaan. Syöpähoitoa saavien potilaiden on tärkeää olla valppaana mahdollisten unihäiriöiden suhteen.

Syöpien esiintyvyys uniapneaa sairastavien keskuudessa
Tutkimukset ovat osoittaneet, että uniapnean ja tiettyjen syöpien lisääntyneen riskin välillä voi olla yhteys, vaikka suhde ei ole täysin selvä. Joidenkin tutkimusten mukaan uniapneapotilailla saattaa olla suurempi riski sairastua esimerkiksi rinta-, eturauhas- ja keuhkosyöpään. On kuitenkin tärkeää ymmärtää, että uniapnea ei tarkoita, että ihminen sairastuu syöpään, vaan pikemminkin, että riski saattaa olla kohonnut.

Uniapnean esiintyvyys syöpäpotilailla
On havaittu, että monilla syöpäpotilailla on unihäiriöitä, kuten uniapneaa. Syyt voivat vaihdella kasvainten fyysisistä vaikutuksista hoitojen sivuvaikutuksiin. Vaikka tarkat luvut voivat vaihdella syöpätyypistä ja tutkitusta väestöstä riippuen, on selvää, että uniapnean ja syövän välinen suhde on kaksisuuntainen, sillä kumpikin tila voi vaikuttaa toiseen.

Vaikka uniapnean ja syövän välisessä monimutkaisessa suhteessa on vielä paljon epäselvää, on kiistatonta, että ne voivat vaikuttaa toisiinsa. Tietoisuus ja varhainen hoitaminen voivat vaikuttaa molempien sairauksien hoitoon.

T-solujen toiminta

T-solut ovat valkosoluja, joilla on tärkeä rooli immuunijärjestelmässä ja jotka auttavat kehoa torjumaan infektioita ja sairauksia. T-solujen puutos tai vajaatoiminta tarkoittaa, että elimistössä ei ole riittävästi T-soluja tai että T-solut eivät toimi kunnolla. Tämän seurauksena henkilön kyky torjua infektioita voi heikentyä, jolloin hän on alttiimpi erilaisille sairauksille.

Uniapnean rooli T-solujen vajaatoiminnassa
Uniapnea, jolle on ominaista toistuvat hengityskatkokset unen aikana, on yhdistetty moniin terveysongelmiin, kuten heikentyneeseen immuunijärjestelmään. Tutkimukset ovat osoittaneet, että krooniset unihäiriöt ja niistä johtuva hapenpuute voivat vaikuttaa kielteisesti elimistön immuunivasteeseen. Erityisesti uniapneaa sairastavilla ihmisillä on usein laskenut T-solujen määrä, mikä vaikeuttaa heidän elimistönsä taistelua infektioita vastaan. Uniapnean aiheuttama krooninen stressi ja tulehdus voivat heikentää immuunijärjestelmää entisestään ja pahentaa T-solujen puutetta.

Uniapneaan johtava T-solupuutos
Vaikka uniapnean ja T-solupuutoksen välinen suhde on monimutkainen, on näyttöä siitä, että T-solupuutos tai -vaurio voi puolestaan lisätä uniapnean kehittymisen riskiä. Elimistön immuunijärjestelmällä ja sen tulehdusreaktiolla on merkitystä terveiden hengitystielihasten ja -kudosten ylläpitämisessä. Jos T-solujen toiminta on heikentynyt, se saattaa johtaa tulehduksen lisääntymiseen hengityselimissä. Ajan mittaan tämä tulehdus voi aiheuttaa sen, että nielun kudokset kokoonpainuvat herkemmin unen aikana, mikä voi johtaa uniapneaan.

Esiintyvyys väestössä
Tutkimukset osoittavat, että uniapneaa sairastavilla henkilöillä T-solujen puutos on yleisempää kuin heillä, joilla ei ole uniapneaa. Heillä, joilla on T-solujen puutokseen tai heikentymiseen johtavia sairauksia, saattaa olla kohonnut riski sairastua uniapneaan. On kuitenkin
tärkeää ymmärtää, että vaikka yhteys on olemassa, kaikilla T-solupuutoksesta kärsivillä ei ole uniapneaa ja päinvastoin.

Uniapnea ja T-solujen puutos liittyvät toisiinsa tavoilla, joita edelleen tutkitaan. Potilaiden ja terveydenhuollon ammattilaisten on tärkeää olla tietoisia näistä yhteyksistä, sillä niiden tunteminen voi johtaa molempien sairauksien parempaan hoitoon ja hoitoon. Uniapneaa hoitamalla voidaan parantaa immuunijärjestelmän toimintaa, ja immuunijärjestelmää vahvistamalla voidaan vähentää uniapneaan sairastumista tai sen vakavuutta. Kyseessä on herkkä tasapaino, mutta oikean tiedon ja hoidon avulla yksilöt voivat elää terveempää elämää.

Tarkkaavaisuushäiriö, ADHD

Tarkkaavaisuus- ja ylivilkkaushäiriö, josta käytetään usein lyhennettä ADHD, on neurologinen kehityshäiriö, joka havaitaan ensisijaisesti lapsuudessa, mutta se voi jatkua aikuisuuteen asti. ADHD:tä sairastavilla henkilöillä voi esiintyä oireita, kuten tarkkaavaisuuden ylläpitämisen vaikeutta, hyperaktiivisuutta ja impulsiivisuutta. Heidän voi olla haastavaa istua paikallaan, noudattaa ohjeita tai keskittyä tehtäviin. Kyse ei ole vain siitä, että on “energinen” tai “hajamielinen” – ADHD voi vaikuttaa syvällisesti jokapäiväiseen elämään, ihmissuhteisiin ja akateemiseen tai ammatilliseen menestykseen.

Uniapnean vaikutus ADHD:hen

Unella on keskeinen rooli kognitiivisissa toiminnoissa, mielialan säätelyssä ja yleisessä terveydentilassa. Uniapnea voi häiritä unirytmiä, mikä johtaa pirstaleiseen, ei-korjaavaan uneen. Lapsilla ja aikuisilla häiriintynyt uni voi pahentaa ADHD-oireita. Aivot tarvitsevat tasaista ja laadukasta unta toimiakseen optimaalisesti. Kun uniapnea keskeyttää tämän unen, voi kokemuksena olla lisääntynyttä tarkkaamattomuutta, impulsiivisuutta ja hyperaktiivisuutta. Lisäksi huonon unen aiheuttama väsymys ja mielialahäiriöt voivat jäljitellä tai voimistaa ADHD-oireita.

ADHD-uniapnean yhteys

ADHD:n ja uniapnean välistä yhteyttä ei täysin ymmärretä, mutta tästä on olemassa useita teorioita. Joidenkin tutkimusten mukaan ADHD:tä sairastavien henkilöiden levoton käyttäytyminen ja kyvyttömyys ylläpitää rauhallista tilaa unen aikana saattavat edistää uniapnean kehittymistä tai pahenemista. Lisäksi ADHD:n yhteydessä havaittavat usein toistuvat heräämiset tai unihäiriöt saattavat altistaa yksilön hajanaiselle unelle, joka on uniapnean tunnusmerkki. Lisäksi tietyt ADHD:n hoitoon käytettävät lääkkeet voivat vaikuttaa unirytmiin ja voivat vaikutaa uniapneaan.olla mahdollisesti vuorovaikutuksessa uniapnean kanssa.

Esiintyvyys näiden kahden tilan välillä

ADHD:n ja uniapnean välinen yhteys on merkittävä. Tutkimukset osoittavat, että huomattava osa henkilöistä, erityisesti ADHD:tä sairastavista lapsista, oireilee myös hengityshäiriöiden, kuten uniapnean, kanssa. Arvioiden mukaan jopa 25 prosentilla ADHD:tä sairastavista lapsista voi olla uniapnea. Toisaalta uniapneadiagnoosin saaneilla lapsilla on enemmän ADHD:n kaltaisia oireita, joidenkin tutkimusten mukaan jopa 50 prosenttia.

Uniapnean ja ADHD:n välinen suhde on kaksisuuntainen, sillä kumpikin sairaus voi vaikuttaa toiseen. Tämän yhteyden tunnistaminen on tärkeää tehokkaan hoidon ja hallinnan kannalta. Jos jollakulla on diagnosoitu jompikumpi näistä tiloista, on hyödyllistä tutkia myös toisen tilan mahdollisuutta. Kun molempiin ongelmiin puututaan, potilaat voivat kokea parannuksia uneen, tarkkaavaisuuteen, mielialaan ja yleiseen hyvinvointiin.

TAU-kertymä aivoissa

TAU on aivoissa esiintyvä proteiini, jolla on tärkeä rooli hermosolujen (neuronien) rakenteen vakauttamisessa. Tau voi kuitenkin tietyissä olosuhteissa muuttua epänormaaliksi ja alkaa kertyä. Kun näin tapahtuu, se voi kasautua yhteen ja muodostaa hermosoluille haitallisia “kimppuja”. Tätä ilmiötä kutsutaan nimellä “TAU-sakaksi”. TAU-kertymät ja -sakat ovat näkyvästi esillä Alzheimerin taudin kaltaisissa hermoston rappeutumissairauksissa.

Uniapnean vaikutus TAU-kertymään

Uniapneassa, erityisesti sen yleisimmässä muodossa, obstruktiivisessa uniapneassa, hengitys keskeytyy toistuvasti unen aikana. Nämä keskeytykset voivat johtaa aivojen hapensaannin vähenemiseen. Vähentynyt happipitoisuus ja häiriintyneet unirytmit voivat edistää tulehdusta ja oksidatiivista stressiä, joiden tiedetään edistävän taun kertymistä. Tämän seurauksena hoitamaton uniapnea voi olla riskitekijä tai pahentaa TAU:hun liittyviä aivomuutoksia.

Miten TAU-kertymä saattaa vaikuttaa uneen

TAU:n kertymisen ja unen välinen suhde on monimutkainen ja kaksisuuntainen. Aivojen alueet, joihin TAU-kertymät vaikuttavat, ovat myös tärkeitä unen säätelyssä kuten hypothalmus, raphe nuclei ja locus coeruleus. Kun nämä alueet heikkenevät, unirytmi voi häiriintyä. Vaikka ei olekaan lopullisesti todistettu, että taun kertyminen suoraan aiheuttaa uniapneaa, on näyttöä siitä, että taun kertyminen voi johtaa erilaisiin unihäiriöihin, kuten unen arkkitehtuurin muutoksiin ja unihäiriöihin.

TAU-kertymän esiintyvyys uniapneaa sairastavien keskuudessa

Tutkimukset osoittavat, että uniapnean ja kohonneiden TAU-arvojen välillä on huolestuttava yhteys. Tutkimukset ovat osoittaneet, että uniapneaa sairastavien henkilöiden aivo-selkäydinnesteen tau-pitoisuudet ovat usein korkeammat. Lisäksi uniapneaa sairastavien aivojen kuvantamistutkimukset ovat osoittaneet taun kertymistä alueille, joihin Alzheimerin tauti tyypillisesti vaikuttaa. Vaikka tarkka esiintyvyys voi vaihdella, on olemassa selvä yhteys, joka viittaa siihen, että uniapneapotilailla voi olla kohonnut riski taun kertymiselle.

Uniapnean esiintyvyys TAU-kertymiin liittyvissä tiloissa

Kun tarkastellaan taun kertymisestä johtuvia sairauksia, kuten Alzheimerin tautia, unihäiriöt, kuten uniapnea, ovat yleisiä. Vaikka tarkka esiintyvyys voi vaihdella ja riippuu tietystä TAU-kertymiin liittyvästä tilasta ja sen vaiheesta, on selvää, että henkilöillä, joilla on merkittäviä tau-kertymiä, on usein uniongelmia. Vaikka syy-yhteyttä tutkitaan edelleen, uniapnean ja TAU-patologian samanaikainen esiintyminen on riittävän yleistä ansaitakseen lisää huomiota ja tutkimusta.

Uniapnean ja taun kertymien välinen yhteys korostaa asianmukaisen unen merkitystä aivojen terveydelle. Unihäiriöiden, kuten uniapnean, korjaaminen saattaa parantaa unen laatua, mutta se voi myös osaltaan hidastaa tauhun liittyviä neurodegeneratiivisia prosesseja. Molempien tilojen varhainen havaitseminen ja hoito ovat ensiarvoisen tärkeitä neurologisen terveyden kannalta.

Telomeraasi soluissa

Telomeraasi on ribonukeloproteiini entsyymi, jolla on ratkaiseva rooli kromosomien päissä sijaitsevien suojaosien eli telomeerien ylläpidossa ja pidentämisessä. Telomeerit lyhenevät luonnostaan solujemme jakautuessa, ja kun ne saavuttavat kriittisen lyhyen pituuden, solut eivät voi enää jakautua, vaan ne muuttuvat passiivisiksi tai kuolevat. Siksi telomeraasi on olennaisen tärkeä solujen pitkäikäisyyden edistämisessä ja solujen ennenaikaisen vanhenemisen estämisessä.

Miten uniapnea vaikuttaa telomeraasiin
Uniapnea on tila, jossa yksilö kokee tilapäisiä hengityskatkoksia unen aikana. Nämä katkokset voivat aiheuttaa kroonista matalan tason tulehdusta ja hapetusstressiä elimistössä. Tutkimukset ovat osoittaneet, että tällainen stressi voi vähentää telomeraasin aktiivisuutta, mikä johtaa telomeerien nopeampaan lyhenemiseen. Tämän seurauksena solut voivat vanheta nopeammin ja olla alttiimpia vaurioille, mikä voi lisätä erilaisten ikääntymiseen liittyvien sairauksien riskiä.

Telomeraasin rooli uniapneassa
Telomeraasin ja uniapnean välinen suhde on kaksisuuntainen. Vaikka uniapnea voi vähentää telomeraasiaktiivisuutta, telomeraasin heikentynyt toiminta ja solujen nopeutunut vanheneminen voivat myös vaikuttaa uniapnean kehittymiseen tai pahenemiseen. Ennenaikaisesti vanhentuneet hengityselinten solut eivät ehkä toimi optimaalisesti, mikä johtaa hengitysteiden lihasten heikkenemiseen tai heikentyneeseen reagointiin alhaisiin happipitoisuuksiin, mikä lisää alttiutta hengityskatkoksille.

Esiintyvyys potilaiden keskuudessa
Telomeraasin epäsäännöllisyyttä ja siihen liittyvää solujen ikääntymistä on havaittu useammin uniapneaa sairastavilla kuin niillä, joilla ei ole uniapneaa. Sitä vastoin henkilöillä, joilla on tunnettuja telomeraasin puutoksia tai nopeutuneeseen ikääntymiseen liittyviä häiriöitä, saattaa olla suurempi uniapnean esiintyvyys. On tärkeää huomata, että vaikka korrelaatio on olemassa, kaikilla uniapneaa sairastavilla ei ole telomeraasipoikkeavuuksia, eivätkä kaikki, joilla on telomeraasiongelmia, sairastu uniapneaan. Näiden kahden välinen vuorovaikutus on kuitenkin herättänyt merkittävää kiinnostusta, koska sillä on vaikutusta ikääntymiseen ja terveyteen.

Telomeraasin ja uniapnean välinen yhteys korostaa unen, solujen terveyden ja ikääntymisen välisiä syviä yhteyksiä. Näiden suhteiden ymmärtäminen on tärkeää paitsi niille, jotka kärsivät uniapneasta, myös kaikille, jotka ovat kiinnostuneita terveydestään ja pitkäikäisyydestä. Säännölliset tarkastukset ja unihäiriöiden nopea voivat olla ennakoiva askel elintärkeiden entsyymien, kuten telomeraasin, toiminnan varmistamisessa.

Telomeerien lyheneminen

Telomeerit ovat DNA-säikeiden päissä olevat suojaosat. Ajattele niitä kuin kengännauhojen päissä olevia muovisia kärkiä, jotka estävät nauhojen haurastumisen. Ikääntyessämme nämä telomeerit lyhenevät luonnostaan aina, kun solumme jakautuvat. Kun telomeerit kuitenkin lyhenevät liian lyhyiksi, se voi aiheuttaa soluissamme toimintahäiriöitä tai inaktiivisuutta, mikä johtaa ikääntymiseen ja erilaisiin terveysongelmiin.

Miten uniapnea vaikuttaa telomeerien pituuteen

Uniapnea, tila, jossa hengitys toistuvasti pysähtyy ja käynnistyy unen aikana, on yhdistetty telomeerien nopeaan lyhenemiseen. Uniapneassa yleiset krooniset happitasojen häiriöt voivat lisätä hapetusstressiä kehossamme. Tämä hapetusstressi vahingoittaa DNA:ta, myös telomeerejä. Lisäksi toistuvat heräämiset ja häiriintyneet unirytmit aiheuttavat tulehdusta, mikä on toinen tekijä, joka voi johtaa telomeerien nopeampaan lyhenemiseen.

Telomeerien lyhentymisen rooli uniapnean kehityksessä

Vaikka uniapnea voi nopeuttaa telomeerien lyhenemistä, on myös mahdollista, että lyhentyneet telomeerit voivat altistaa uniapnealle. Lyhyet telomeerit saattavat vaikuttaa hengityselinten solujen terveyteen ja toimintaan, jolloin ne ovat alttiimpia muutoksille, jotka johtavat uniapneaan. Esimerkiksi nielun lihasjänteyden heikkeneminen tai muutokset aivojen hengityksen säätelyssä voisivat johtua toimintahäiriöistä soluissa, joissa telomeerit ovat lyhentyneet.

Telomeerien lyhenemisen esiintyvyys uniapneapotilailla

Tutkimukset ovat osoittaneet, että uniapneaa sairastavilla henkilöillä on usein lyhyemmät telomeerit kuin heillä, joilla ei ole uniapneaa. Kyseessä ei ole vain ikään liittyvä ilmiö, vaan yhteys säilyy myös iän huomioon ottamisen jälkeen. Tämä viittaa siihen, että näiden kahden tekijän välillä on merkittävä yhteys, ja uniapnea voi nopeuttaa telomeerien lyhenemisprosessia ja siten ikääntymistä

Uniapnean esiintyvyys henkilöillä, joilla on lyhentyneet telomeerit

Vaikka on selvää, että uniapnea voi johtaa telomeerien lyhenemiseen, uniapnean esiintyvyyttä heillä, joilla telomeerit ovat jo lyhentyneet, tutkitaan edelleen. Varhaiset tutkimukset viittaavat siihen, että riski saattaa olla kohonnut, mikä korostaa näiden sairauksien keskinäistä yhteyttä. Tarvitaan kuitenkin kattavampia tutkimuksia tarkan suhteen selvittämiseksi.

Tulehdusmerkkiaine CRP

CRP eli C-reaktiivinen proteiini on proteiini, jota maksa tuottaa vastauksena elimistön tulehdukseen. Kun kudoksissa on tulehdus tai vaurioita, maksa vapauttaa enemmän CRP:tä verenkiertoon. Siksi korkeampi CRP-arvo on usein yleinen merkki tulehduksesta tai sairaudesta elimistössä. Se ei ole spesifinen jollekin tietylle sairaudelle, vaan pikemminkin yleinen osoitus siitä, että jokin voi olla vialla.

Miten uniapnea voi lisätä CRP-arvoja

Uniapnea on tila, jossa hengitys unen aikana toistuvasti pysähtyy ja alkaa. Kun näitä jaksoja esiintyy, elimistö tunnistaa ne stressitapahtumiksi. Keho reagoi näihin stressitekijöihin aktivoimalla tulehdusreaktionsa, mikä johtaa erilaisten tulehdusmerkkiaineiden, kuten CRP:n, vapautumiseen. Siten usein toistuvat hengityshäiriöt voivat aiheuttaa pysyvää matala-asteista tulehdusta, joka voi nostaa CRP-arvoja.

Miten kohonnut CRP-arvo voi vaikuttaa uniapneaan

Mielenkiintoista on, että uniapnean ja CRP:n välinen suhde on kaksisuuntainen. Vaikka uniapnea voi johtaa kohonneeseen CRP:hen, tämän tulehdusmerkkiaineen kohonnut arvo voi myös edistää uniapnean kehittymistä tai pahenemista. Krooninen tulehdus elimistössä, josta korkea CRP-arvo kertoo, voi vaikuttaa kehon eri järjestelmiin, myös hengityselimiin. Tulehdus voi aiheuttaa hengitysteiden turvotusta ja ahtautumista, jolloin ne voivat helpommin sulkeutua ja aiheuttaa uniapnean unen aikana.

Kohonneen CRP:n esiintyvyys uniapneapotilailla

Tutkimukset ovat osoittaneet, että uniapneaa sairastavilla henkilöillä on usein korkeampi CRP-pitoisuus kuin henkilöillä, joilla ei ole uniapneaa. Vaikka tarkat luvut voivat vaihdella, tutkimukset viittaavat siihen, että merkittävä osa uniapneapotilaista osoittaa merkkejä lisääntyneestä tulehduksesta, mikä näkyy kohonneena CRP:nä. Tämä yhteys korostaa mahdollisia lisääntyneitä sydän- ja verisuoniriskejä, joita uniapneaa sairastavilla henkilöillä on.

Uniapnean esiintyvyys ihmisillä, joilla on kohonnut CRP-arvo

Vastaavasti kun tarkastellaan ihmisiä, joilla on korkea CRP-arvo, uniapnean oireet ovat huomattavan yleisiä. Krooninen tulehdus saattaa altistaa nämä henkilöt hengitystieongelmille tai muille tekijöille, jotka pahentavat unihäiriöitä. Jos siis jollakin henkilöllä todetaan kohonnut CRP, voi olla järkevää tutkia, onko taustalla uniapnea, joka vaikuttaa asiaan tai on samanaikainen sairaus.

Uniapnean ja CRP:n välinen vuorovaikutus on merkittävän kiinnostuksen kohteena. Näiden yhteyksien ymmärtäminen voi johtaa parempiin diagnoosivälineisiin ja tehokkaampiin hoitovaihtoehtoihin potilaille, jotka kärsivät uneen liittyvistä häiriöistä ja niihin liittyvistä tulehdustiloista.

Tuottavuuden lasku

Tuottavuuden laskulla tarkoitetaan heikentynyttä kykyä suoriutua tehokkaasti tehtävistä joko työssä tai jokapäiväisessä elämässä. Tuottavuuden lasku ilmenee usein keskittymisvaikeuksina, tiedonkäsittelyn hidastumisena ja tuotetun työn laadun tai määrän vähenemisenä. Yksilön voi olla myös vaikeampi pysyä tehtävässä, noudattaa määräaikoja tai säilyttää sama luovuuden ja ongelmanratkaisukyvyn taso kuin ennen.

Uniapnean vaikutus tuottavuuteen

Uniapnea on tila, jolle on ominaista toistuvat hengityskatkokset unen aikana, ja se vaikuttaa merkittävästi yksilön levon laatuun. Nämä katkokset johtavat unen pirstaleisuuteen ja veren happipitoisuuden alenemiseen, mikä johtaa liialliseen päiväväsymykseen, uneliaisuuteen ja kognitiivisten toimintojen heikkenemiseen. Tämän seurauksena uniapneaa sairastavat henkilöt kokevat usein tuottavuuden laskua. Heillä voi olla vaikeuksia keskittymiskyvyn, muistin ja päätöksenteon kanssa, jotka kaikki ovat ratkaisevia tehtävien tehokkaan suorittamisen kannalta. Tämä kognitiivisten toimintojen heikkeneminen vaikuttaa suoraan siihen, että kyky suorittaa tehtäviä tehokkaasti ja tuloksellisesti heikkenee.

Alentunut tuottavuus uniapnean aiheuttajana

Vastaavasti tuottavuuden lasku voi myös johtaa unianpnean kehittymiseen tai pahenemiseenKrooninen stressi ja väsymys, jotka usein johtuvat työn tai päivittäisten toimintojen heikentyneestä suorittamisesta, voivat johtaa epäterveellisiin elämäntapavalintoihin, kuten huonoon ruokavalioon, liikunnan puutteeseen ja päihteiden väärinkäyttöön. Nämä tekijät lisäävät liikalihavuuden riskiä, joka on merkittävä uniapnean aiheuttaja. Lisäksi tuottavuuden vähenemiseen liittyvä stressi ja ahdistus voivat häiritä unirytmiä ja johtaa unettomuuden kaltaisiin tiloihin, jotka voivat esiintyä samanaikaisesti uniapnean kanssa tai pahentaa sitä.

Alentuneen tuottavuuden esiintyvyys uniapneapotilailla

Tuottavuuden heikkeneminen on erityisen yleistä uniapneaa sairastavilla henkilöillä. Tutkimusten mukaan merkittävä osa uniapneapotilaista raportoi keskittymisvaikeuksista, muistiongelmista ja yleisestä työsuorituksen heikkenemisestä. Nämä oireet korreloivat suoraan uniapnean vakavuuden kanssa, mikä tarkoittaa sitä, että henkilöt, joilla on useampia ja pitkäkestoisempia hengityskatkoksia ja hapenpuutetta unen aikana, kokevat todennäköisemmin vakavaa tuottavuuden heikkenemistä.

Uniapnea henkilöillä, joilla on alentunut tuottavuus

Toisaalta uniapnean esiintyvyys tuottavuuden heikkenemisestä kärsivien henkilöiden keskuudessa on myös huomattava. Monilla aikuisilla, jotka raportoivat kognitiivisista ongelmista, kuten muistiin, tarkkaavaisuuteen ja päätöksentekoon liittyvistä vaikeuksista on usein diagnosoimaton tai hoitamaton unihäiriö, kuten uniapnea. Tämä korrelaatio korostaa, että on tärkeää ottaa huomioon unen terveys henkilöillä, joiden tuottavuus on selittämättömästi laskenut, sillä taustalla olevien unihäiriöiden hoitaminen voi johtaa merkittäviin parannuksiin päivittäisessä toiminnassa ja työsuorituksessa.

Uniapnean ja vähentyneen tuottavuuden välinen yhteys on kaksisuuntainen ja merkittävä. Tämän yhteyden huomioiminen on tärkeää sekä yksilöille, työyhteisöille, että terveydenhuollolle, sillä se korostaa uniapnean diagnosoinnin ja hoidon merkitystä fyysisen terveyden lisäksi myös kognitiivisen ja ammatillisen hyvinvoinnin kannalta.

Typpioksidi (NO)

Typpioksidi (NO) on pieni elimistömme tuottama molekyyli, jolla on ratkaiseva rooli useiden fysiologisten prosessien ylläpitämisessä. Erityisesti se auttaa laajentamaan verisuonia, parantamaan verenkiertoa, säätelemään verenpainetta ja välittämään signaaleja hermosolujen välillä. Oikeat typpioksidipitoisuudet ovat välttämättömiä sydän- ja verisuoniterveyden ja yleisen hyvinvoinnin kannalta.

Uniapnea ja typpioksidiarvot
Uniapneassa, erityisesti obstruktiivisessa uniapneassa, esiintyy ajoittaisia hengityskatkoksia unen aikana. Nämä häiriöt johtavat veren alhaisiin happipitoisuuksiin, joita kutsutaan hypoksiaksi. Hypoksia voi vähentää typpioksidin tuotantoa elimistössämme. Tämän seurauksena uniapneaa sairastavilla henkilöillä voi esiintyä typpioksidipitoisuuden alenemista, mikä voi johtaa verisuonten supistumiseen, kohonneeseen verenpaineeseen ja muihin sydän- ja verisuoniongelmiin.

Miten typpioksidi vaikuttaa uniapneaan
Vaikka alhainen typpioksidipitoisuus voi olla seurausta uniapneasta, on myös totta, että typpioksidin aleneminen voi pahentaa uniapnean vakavuutta. Typpioksidi on välttämätöntä hengitysteiden lihaskunnon ylläpitämiseksi. Kun typpioksidin määrä on riittämätön, hengitysteitä ympäröivät lihakset voivat rentoutua liikaa, jolloin hengitystiet ovat alttiimpia tukkeutumiselle. Tämä tarkoittaa, että typpioksidin puute saattaa johtaa useammin esiintyviin tai pitempiin hengityksen pysähtymisiin uniapneaa sairastavilla.

Typpioksidin puutteen esiintyvyys uniapneapotilailla
Tutkimukset ovat osoittaneet, että merkittävällä osalla uniapneapotilaita typpioksidipitoisuus on alentunut erityisesti yöllä. Tarkka prosenttiosuus voi vaihdella uniapnean vaikeusasteen ja muiden yksilöllisten tekijöiden mukaan. On kuitenkin syytä huomata, että kaikilla uniapneapotilailla ei ole typpioksidin puutosta, eivätkä kaikki, joilla on typpioksidin puutos, sairastu uniapneaan.

Uniapnea typpioksidin puutoksesta kärsivillä henkilöillä
Vaikka typpioksidin puutos voi vaikuttaa uniapnean vakavuuteen, uniapneaa ei esiinny kaikilla, joiden typpioksidipitoisuus on alentunut. On kuitenkin tärkeää tiedostaa, että typpioksidin puute voi lisätä riskiä. Henkilöiden, joilla on tiedossa oleva typpioksidin puute, tulisi seurata ennakoivasti uniapnean oireita, kuten kuorsausta, päiväväsymystä ja aamupäänsärkyä.

Typpioksidilla on keskeinen rooli sekä uniapnean kehittymisessä että sen seurauksissa. Näiden kahden tekijän välisen vuorovaikutuksen tunnistaminen voi tasoittaa tietä diagnoosin ja hoidon parantamiselle sekä tilan kokonaisvaltaiselle ymmärtämiselle.

Työtapaturmat

Mitä ovat työtapaturmat?

Työtapaturmilla tarkoitetaan fyysisiä vammoja tai vaivoja, jotka ilmenevät työpaikalla tai ovat suoraa seurausta työhön liittyvistä toimista. Ne voivat vaihdella pienistä viilloista ja nyrjähdyksistä vakavampiin tiloihin, kuten murtumiin, palovammoihin tai jopa pitkäaikaisiin vaivoihin, kuten toistuvan rasituksen aiheuttamiin vammoihin. Työtapaturmat vaikuttavat yksilön terveyteen, mutta ne voivat myös johtaa tuottavuuden alenemiseen ja sairauskulujen kasvuun.

Uniapnean rooli työtapaturmissa

Uniapnea on unihäiriö, jolle on ominaista ajoittaiset hengityskatkokset unen aikana, mikä johtaa unihäiriöihin ja väsymykseen päivisin. Tällä palauttavan unen puutteella voi olla vakavia vaikutuksia työpaikalla. Ensinnäkin väsymys vähentää tarkkaavaisuutta ja hidastaa reaktioaikaa, mikä lisää onnettomuuksien ja virheiden riskiä. Ihmiset, joilla on hoitamaton uniapnea, kokevattodennäköisemmin työtapaturmia, olipa kyse sitten kompastumisesta, putoamisesta tai kalliin virheen tekemisestä työssä.

Kuinka työtapaturmat pahentavat uniapneaa

Mielenkiintoista on, että uniapnean ja työtapaturmien välinen suhde on kaksisuuntainen. Työtapaturmat aiheuttavat usein liikuntakyvyn heikkenemistä, kipua ja epämukavuutta, jotka voivat pahentaa olemassa olevia uniapneaoireita tai jopa johtaa uniapnean kehittymiseen. Jos esimerkiksi vamma vaikeuttaa mukavan nukkuma-asennon ottamista, se voi pahentaa hengityskatkosten esiintymistiheyttä unen aikana.

Yleisyys uniapneaa sairastavien keskuudessa

Tutkimukset osoittavat, että uniapneaa sairastavilla on enemmän työtapaturmia kuin niillä, joilla ei ole uniapneaa. Useat tutkimukset ovat osoittaneet, että ihmiset, joilla on hoitamaton uniapnea, joutuvat jopa viisi kertaa todennäköisemmin työtapaturmiin. Kun otetaan huomioon huonon unen aiheuttama heikentynyt vireystila ja kognitiivisten toimintojen heikkeneminen, on tärkeää, että uniapneaa sairastavat hakeutuvat asianmukaiseen hoitoon näiden riskien pienentämiseksi.

Uniapnea niiden keskuudessa, joilla on työtapaturmia

Toisaalta myös työtapaturmia kokeneilla on kohonnut riski sairastua uniapneaan. Vammoista johtuva kipu ja epämukavuus voivat johtaa unirytmin häiriintymiseen, mikä puolestaan voi johtaa uniapneaan tai pahentaa jo olemassa olevia sairauksia. Lisäksi vamman jälkeiseen kivunhoitoon käytetyt lääkkeet voivat joskus aiheuttaa hengitysvaikeuksia unen aikana, mikä lisää entisestään uniapnean riskiä.

Uniapnean ja työtapaturmien välinen suhde on merkittävä, joten sekä työnantajien että työntekijöiden on tärkeää olla tietoisia uniapnean riskeistä ja pyrkiä asianmukaisiin toimenpiteisiin.

Unen hajanaisuus

Unen hajanaisuudella tarkoitetaan unijakson toistuvia keskeytyksiä. Ajattele sitä kuin kuuntelisit laulua, joka keskeytyy jatkuvasti – et koskaan pääse todella nauttimaan rytmistä. Samoin unen pirstaloitumisen yhteydessä henkilö ei pääse kokemaan täyttä, palauttavaa unisykliä, mikä voi johtaa päiväväsymykseen, heikentyneisiin kognitiivisiin toimintoihin ja yleiseen tunteeseen, ettei hän ole levännyt kunnolla.

Uniapnean ja unen hajanaisuuden välinen yhteys
Uniapnea on tila, jossa hengitys keskeytyy tilapäisesti unen aikana. Aina kun hengitys pysähtyy, keho herää hetkeksi, havahtuu, ja jatkaa hengittämistä, vaikka henkilö ei välttämättä ole tästä tapahtumaketjusta täysin tietoinen. Nämä mikroherätykset, havahtumiset, häiritsevät unirytmiä, mikä johtaa suoraan unen pirstaloitumiseen.

Miten unen hajanaisuus voi johtaa uniapneaan
Vaikka uniapnea johtaa usein unen hajanaisuuteen, suhde voi olla myös päinvastainen. Krooninen unen pirstaloituminen muista syistä kuin uniapnean vuoksi voi johtaa muutoksiin unen arkkitehtuurissa. Tämä puolestaan voi lisätä alttiutta sairastua obstruktiiviseen uniapneaan. Lisäksi unen hajanaistumisesta johtuva väsymys ja muuttuneet nukkumistottumukset voivat pahentaa nielun lihasten rentoutumista unen aikana, jolloin hengitysteiden ahtatumienen ja hengityskatkojen syntyminen on todennäköisempää.

Yleisyys sairastuneiden keskuudessa
Uniapnean ja unen pirstaleisuuden välillä on keskinäinen suhde, sillä molemmat tilat vahvistavat toisiaan. Tutkimukset ovat osoittaneet, että suurin osa uniapneasta kärsivistä henkilöistä kokee merkittävää unen pirstaleisuutta. Kuvittele, että huoneessa olisi 10 uniapneapotilasta: ainakin 7 tai 8 heistä kärsisi säännöllisesti keskeytyneestä unesta. Sitä vastoin, vaikka kaikilla unen pirstaleisuudesta kärsivillä ei olekaan uniapneaa, heillä on kohonnut uniapneariski. Jos tarkasteltaisiin ryhmää ihmisiä, jotka kärsivät unen pirstaleisuudesta, huomattavalla osalla heistä olisi myös merkkejä uniapneasta, mikä korostaa näiden kahden tilan läheistä yhteyttä.

Uniapnean ja unen pirstaleisuuden välinen suhde muistuttaa kehomme herkästä tasapainosta, jota kehomme yrittää ylläpitää levollisen yön takaamiseksi. Näiden tilojen ja niiden keskinäisen vuorovaikutuksen ymmärtäminen voi tarjota tietoa paremmista hoitovaihtoehdoista ja antaa toivoa keskeytymättömistä unista.

Unen kesto

Unen kestolla tarkoitetaan sitä kokonaisaikaa, jonka yksilö nukkuu 24 tunnin aikana. Aikuisten terveellinen unen kesto on tyypillisesti 7-9 tuntia yössä. Riittävä unen kesto on elimistön levon, palautumisen ja yleisen hyvinvoinnin kannalta tärkeää. Se vaikuttaa terveyteemme eri osa-alueilla, kuten kognitiivisiin toimintoihin, mielialaan, immuunijärjestelmään ja aineenvaihduntaan.

Miten uniapnea vaikuttaa unen kestoon
Uniapnea, tila, jossa hengitys pysähtyy ajoittain unen aikana, voi lyhentää unen kestoa
merkittävästi. Uniapneaa sairastavat kokevat usein lukuisia heräämisiä yön aikana, vaikka he eivät täysin muistaisikaan niitä. Nämä jatkuvat keskeytykset estävät henkilöitä pääsemästä unen syvempiin, palauttaviin vaiheisiin, mikä johtaa unen kokonaiskeston lyhenemiseen. Tämän seurauksena monet uniapneapotilaat heräävät uupuneina, vaikka yö olisi näennäisesti ollut pitkä.

Unen keston vaikutus uniapneaan
Toisaalta lyhyt unen kesto voi lisätä riskiä sairastua uniapneaan. Univajeessa hengitysteitä auki pitävät lihakset voivat rentoutua liikaa. Tämä edesauttaa hengitysteiden ahtaumista unen aikana, mikä voi johtaa apneaan. Lisäksi univaje voi johtaa painonnousuun, joka on merkittävä uniapnean riskitekijä, koska uniapnea aiheuttaa epätasapainoa ruokahaluun ja aineenvaihduntaan vaikuttavissa hormoneissa.

Unen kestoon liittyvien ongelmien yleisyys uniapneapotilailla
Monet uniapneapotilaat kamppailevat terveen unen keston saavuttamisen kanssa. Itse asiassa on yleistä, että he nukkuvat vähemmän kuin suositellut 7-9 tuntia, ja monet raportoivat nukkuvansa vain 5-6 tuntia yössä. Tämä lyhentynyt uni pahentaa usein muita uniapneaan liittyviä liitännäissairauksia, kuten verenpainetautia, diabetesta ja mielialahäiriöitä.

Kuinka yleistä uniapnea on niiden keskuudessa, joilla on lyhyt unen kesto?
Ihmisillä, joiden unen kesto on jatkuvasti lyhentynyt, erityisesti niillä, jotka nukkuvat alle 6 tuntia yössä, on suurempi riski sairastua uniapneaan. Tutkimukset ovat osoittaneet, että näillä henkilöillä on todennäköisemmin obstruktiivisen uniapnean merkkejä, kuten kuorsausta, tukehtumisen tunnetta tai korahtelua unen aikana. Kyseessä on huolestuttava yhteys, joka korostaa unen keston ja uniapnean välistä syklistä suhdetta.

Unen keston ja uniapnean välisen suhteen ymmärtäminen on tärkeää terveyden kannalta. Toiseen puuttuminen voi vaikuttaa merkittävästi toiseen, mikä parantaa unen laatua ja yleistä hyvinvointia.

Unen vaiheet

Unemme ei ole yhtenäistä, vaan se koostuu sykleistä, joista jokainen koostuu useista vaiheista. Näitä vaiheita ovat kevyt uni (vaiheet 1 ja 2), syvä uni (vaiheet 3 ja 4) ja REM-uni (Rapid Eye Movement). Nämä vaiheet ovat olennaisia, sillä niillä kullakin on ainutlaatuinen tehtävä mielen ja kehon nuorentamisessa.

Miten uniapnea vaikuttaa univaiheisiin
Uniapnea, jolle on ensisijaisesti ominaista toistuvat hengityskatkokset unen aikana, voi vaikuttaa syvällisesti unen arkkitehtuuriin. Hengityskatkoksista johtuvat usein toistuvat heräämiset voivat rajoittaa syvässä unessa ja REM-unessa vietetyn ajan määrää. Nämä ovat unen palauttavia vaiheita, jotka ovat välttämättömiä muistin vahvistamiselle, kognitiivisille toiminnoille ja fyysiselle palautumiselle. Näin ollen uniapneaa sairastavat ihmiset saattavat usein herätä virkistymättöminä, vaikka he olisivat nukkuneet koko yön, koska syvää- ja REM-unta ei ole riittävästi.

Unen vaiheet ja uniapnean kehittyminen
Häiriöt unen vaiheiden luonnollisessa etenemisessä voivat luoda tilan, joka edistää uniapnean kehittymistä. Esimerkiksi REM-unen aikana kehomme kokee luonnollisen lihasrelaksaation. Jos henkilöllä on jo alttius uniapneaan, kuten ahtaat hengitystiet tai ylimääräistä rasvakudosta kaulan ympärillä ja hengitystietä ympäröivissä kudoksissa, hän saattaa olla alttiimpi hengityskatkoksille tämän vaiheen aikana. Pohjimmiltaan epänormaalit unirytmit voivat luoda pohjan uniapneatapahtumille, ja uniapnea voi puolestaan häiritä näitä rytmejä entisestään, mikä luo syklisen ongelman.

Yleisyys sairastuneiden keskuudessa
Unihäiriöt, mukaan lukien häiriintyneet unen vaiheet, ovat huomattavan yleisiä henkilöillä, joilla on uniapnea. Tutkimukset ovat osoittaneet, että merkittävä osa uniapneaa sairastavista kärsii poikkeavasta unirakenteesta. Toisaaltakaikilla, joilla on häiriintyneitä unen vaiheita, ei ole uniapneaa. Uniapnean esiintyvyys epäjohdonmukaisesta unirytmistä kärsivien keskuudessa on huomattavasti suurempi kuin väestössä yleensä. Tämä keskinäinen yhteys korostaa, että on tärkeää tunnistaa ja käsitellä molempia sairauksia, sillä ne voivat pahentaa toistensa vaikutuksia.

Univaiheiden ja uniapnean välinen suhde korostaa hyvän unihygienian ja unilääkärin puoleen kääntymisen tärkeyttä, kun epäillään, että unihäiriö on olemassa. Molemmat tilat voivat ruokkia toisiaan, mikä johtaa elämänlaadun heikkenemiseen.

Unettomuus

Unettomuus on yleinen unihäiriö, joka vaikuttaa henkilön kykyyn nukahtaa ja pysyä unessa tai molempia. Se voi johtaa päiväaikaiseen uneliaisuuteen, väsymykseen ja siihen, että herättyään ei tunne olevansa virkeä. Unettomuutta on kahta tyyppiä: primaarinen unettomuus, jolloin uniongelmat eivät liity mihinkään muuhun terveydentilaan, ja sekundaarinen unettomuus, joka johtuu muista terveysongelmista, kuten uniapneasta.

Uniapnea ja sen vaikutus unettomuuteen

Uniapnea, erityisesti obstruktiivinen uniapnea, voi merkittävästi edistää tai pahentaa unettomuutta. Uniapnealle on ominaista toistuvat hengityskatkokset unen aikana. Nämä keskeytykset, joita kutsutaan apneoiksi, voivat aiheuttaa tiheitä heräämisiä koko yön ajan, usein henkilön tietämättä. Tämä hajanainen unirytmi vaikeuttaa syvän, palauttavan unen saavuttamista, mikä johtaa unettomuusoireisiin. Lisäksi uniapneaan liittyvät krooniset unihäiriöt ja alentuneet happipitoisuudet voivat johtaa erilaisiin fysiologisiin ja psykologisiin muutoksiin, jotka voivat edelleen heikentää kykyä nukahtaa ja pysyä unessa.

Unettomuus vaikuttaa uniapneaan

Unettomuus voi myös vaikuttaa uniapnean kehittymiseen tai pahenemiseen. Unettomuudesta kärsivillä henkilöillä on usein muuttuneita unirytmejä, ja he saattavat kehittää tapoja, jotka vaikuttavat kielteisesti unen laatuun, kuten epäsäännölliset uniaikataulut tai lisääntynyt stimulanttien, kuten kofeiinin, käyttö. Huono unihygienia voi johtaa lihavuuteen, joka on merkittävä uniapnean riskitekijä. Lisäksi krooniseen unettomuuteen liittyvä stressi ja ahdistus voivat johtaa kehossa fyysisiin muutoksiin, jotka voivat lisätä uniapnean todennäköisyyttä. Kyseessä on monimutkainen vuorovaikutussuhde, jossa kukin tila voi pahentaa toista.

Unettomuuden esiintyvyys uniapneapotilailla

Unettomuus on hyvin yleistä uniapneaa sairastavilla henkilöillä. Tutkimukset ovat osoittaneet, että merkittävä osa uniapneapotilaista kärsii myös unettomuuden oireista. Tämä samanaikainen esiintyminen voi vaikeuttaa uniapnean diagnosointia ja hoitoa. Ihmiset, joilla on molemmat sairaudet, raportoivat usein vakavammista oireista, heikommasta elämänlaadusta ja suuremmasta muiden terveysongelmien riskistä kuin potilaat, joilla on vain jompikumpi sairaus.

Unettomuudesta kärsivien henkilöiden uniapnea

Huomattava osa unettomuudesta kärsivistä henkilöistä kärsii myös uniapneasta. Usein uniapnean oireet, kuten usein toistuvat heräämiset ja kovaääninen kuorsaus, jätetään huomiotta tai ne liitetään pelkästään unettomuuteen. Tämä voi johtaa uniapnean alidiagnosointiin tai väärään diagnoosiin unettomuudesta kärsivillä henkilöillä. Uniapnean merkkien tunnistaminen unettomuutta sairastavilla potilailla on tärkeää molempien sairauksien tehokkaan hoidon ja hallinnan kannalta.

Univaje

Univaje syntyy, kun henkilö ei saa tarpeeksi unta. Unen määrä voi vaihdella yksilöiden välillä, mutta useimmat aikuiset tarvitsevat noin 7-9 tuntia unta yössä. Univaje voi ilmetä väsymyksenä, ärtyneisyytenä, muistiongelmina ja keskittymiskyvyn heikkenemisenä, ja se voi pitkällä aikavälillä vaikuttaa jopa fyysiseen terveyteen.

Miten uniapnea vaikuttaa univajeeseen
Uniapnea on tila, jossa yksilön hengitys keskeytyy unen aikana. Nämä keskeytykset voivat kestää muutamasta sekunnista minuutteihin, ja niitä voi esiintyä useita kertoja yön aikana. Aina kun hengitys pysähtyy, aivot lähettävät signaalin, joka herättää henkilön jatkamaan hengitystä. Tämä jatkuva keskeytyminen estää ihmisiä saamasta syvää, levollista unta, mikä johtaa univajeeseen.

Kaksisuuntainen vuorovaikutus
Krooninen univaje voi johtaa painonnousuun ja lihavuuteen, jotka ovat merkittäviä riskitekijöitä uniapnean kehittymiselle. Ylempien hengitysteiden ympärillä olevat rasvakertymät voivat estää hengityksen, ja hengitysteitä auki pitävät lihakset eivät ehkä toimi yhtä tehokkaasti, kun ne eivät saa levätä. Näin ollen huonon unen kierre voi jatkua, jolloin univaje lisää uniapnean riskiä ja päinvastoin.

Yleisyys uniapneaan sairastuneiden keskuudessa
Suurin osa uniapneaa sairastavista kärsii univajeesta. Jatkuvat havahtumiset yön aikana, jotka johtuvat hengityksen keskeytymisestä, merkitsevät sitä, että he eivät useinkaan saa palauttavaa unta. Toisaalta, vaikka kaikki univajeesta kärsivät eivät sairastu uniapneaan, riski on suurempi esimerkiksi painonnousun ja hengitysteiden ympärillä olevien lihasten heikentyneen lihasjäntevyyden vuoksi. Lukuisat tutkimukset viittaavat siihen, että merkittävä osa kroonisesta univajeesta kärsivistä ihmisistä oireilee uniapneaa.

Uniapnean ja univajeen välinen suhde on syklinen. Näiden kahden tilan dynamiikan ymmärtäminen voi auttaa yksilöitä tunnistamaan oireet varhaisessa vaiheessa ja hakeutumaan asianmukaiseen hoitoon. Molemmat tilat voivat vaikuttaa merkittävästi elämänlaatuun, joten tietoisuus ja varhainen tilanteeseen puuttuminen ovat tärkeitä.

Uupumus

Uupumus on läpitunkeva väsymyksen ja uneliaisuuden tunne, joka ei aina poistu unen avulla. Se on enemmän kuin pelkkää uneliaisuutta, ja se voi vaikuttaa toimintakykyyn sekä henkisesti että fyysisesti. Uupumus voi vaikuttaa mielialaan, kognitiivisiin kykyihin ja yleiseen elämänlaatuun.

Miten uniapnea vaikuttaa uupumukseen
Uniapnealle on ominaista lyhyet hengityskatkokset yön aikana. Nämä katkokset, jotka usein johtavat havahtumiin, estävät henkilöä saavuttamasta tai ylläpitämästä unen syvempiä vaiheita. Tämä tarkoittaa sitä, että vaikka henkilö, jolla on uniapnea, on nukkunut koko yön, hän saattaa herätä väsyneenä ja virkistymättömänä. Ajan mittaan tämä häiriintynyt unirytmi voi johtaa krooniseen väsymykseen, jolloin päivittäiset toiminnot ja velvollisuudet ovat vaikeasti hallittavissa.

Kuinka uupumus vaikuttaa uniapneaan
Vaikka uniapnea voi olla merkittävä syy uupumukseen, uupumus itsessään voi pahentaa uniapneaa syklisesti. Uupumus voi johtaa muutoksiin kehon fysiologiassa ja nukkumistottumuksissa. Uupunut henkilö saattaa esimerkiksi vaipua syvempiin ja pidempiin REM-unen jaksoihin, joiden aikana uniapnea on yleensä vaikeampaa. Lisäksi väsymys voi johtaa elämäntapamuutoksiin, kuten lisääntyneeseen kofeiinin kulutukseen tai päiväuniin, jotka voivat muuttaa unirytmiä ja pahentaa uniapnean oireita.

Uupumuksen esiintyvyys uniapneaa sairastavien keskuudessa
Huomattava osa uniapneapotilaista ilmoittaa kärsivänsä uupumuksesta. Joidenkin tutkimusten mukaan jopa 90 prosenttia uniapneapotilaista kokee jonkinasteista päiväväsymystä tai uupumusta. Tämä korostaa uniapnean vaikutusta ihmisen kykyyn saada levollinen ja palauttava uni.

Kuinka yleistä on uniapnea uupumusta kokevien henkilöiden keskuudessa?
Vaikka monet sairaudet voivat aiheuttaa uupumusta, uniapnea on edelleen yksi tärkeimmistä epäiltävistä tekijöistä, varsinkin jos uupumus on kroonista ja sitä ei voida selittää muilla tekijöillä. Kroonisesta uupumuksesta tai jatkuvasta päiväväsymyksestä raportoivista henkilöistä suurella osalla voi olla diagnosoimaton uniapnea. Unilääkärin arvioon hakeutuminen on tärkeää, sillä uniapnean tunnistaminen ja hoitaminen voi parantaa väsymystä ja yleistä hyvinvointia merkittävästi.

Veren happipitoisuuden lasku

Desaturaatio on termi, jota käytetään kuvaamaan veren happipitoisuuden laskua. Happi on elintärkeää, jotta solut ja elimet voivat toimia kunnolla. Kun veren happipitoisuus laskee, se voi johtaa erilaisiin terveysongelmiin, kuten väsymykseen, hengenahdistukseen ja jopa elintärkeiden elinten vaurioitumiseen.

Miten uniapnea aiheuttaa desaturaatio

Uniapnea on unihäiriö, jolle on ominaista hengityksen keskeytyminen unen aikana. Nämä keskeytykset, joita kutsutaan apneoiksi, aiheuttavat hetkellisen hengityksen pysähtymisen. Kun hengitys pysähtyy edes hetkeksi, elimistö ei saa tarvitsemaansa happea, mikä johtaa desaturaatioon. Ajan mittaan tällä voi olla haitallisia vaikutuksia yleiseen terveyteesi.

Miten hapen desaturaatio pahentaa uniapneaa

Kun elimistösi havaitsee alhaisen happipitoisuuden, se lähettää aivoihin signaalin, joka herättää sinut, usein hengästymisen tai tukehtumisen tunteella, jotta jatkat hengittämistä. Tämä keskeytynyt unirytmi pahentaa uniapnean oireita, mikä luo noidankehän näiden kahden tilan välille.

Yleisyys uniapneaa sairastavien keskuudessa

Jos sinulla on uniapnea, on todennäköistä, että sinulla on myös hapen desaturaatiota. Tutkimukset osoittavat, että suurimmalla osalla uniapneasta kärsivistä ihmisistä veren happipitoisuus on alhainen yön aikana. Tämä on merkittävä huolenaihe, sillä se lisää muiden vakavien terveysongelmien, kuten sydänsairauksien ja aivohalvauksen, riskiä.

Jos sinulla on usein hapenpuutejaksoja, on tärkeää harkita uniapnean mahdollisuutta. Vaikka kaikilla hapen desaturaatiosta kärsivillä ei ole uniapneaa, merkittävällä osalla on uniapnea. Usein he eivät ole tietoisia uniapneastaan ja huomaavat sen vasta, kun heille on tehty happisaturaatiomittaus..

Uniapnean ja desaturaation välisen suhteen ymmärtäminen on tärkeää, jotta molempia tiloja voidaan hoitaa tehokkaasti. Jos epäilet, että sinulla saattaa olla uniapnea, on tärkeää hakeutua ammattilaisen vastaanotolle tarkan diagnoosin ja asianmukaisten hoitovaihtoehtojen saamiseksi.

Verenpaine

Verenpaine on veren liikevoima, jolla veri työntyy valtimoiden seinämiä vasten sydämen pumpatessa. Se on olennainen osa sydämen ja verenkierron toimintaa. Se mitataan tavallisesti elohopeamillimetreinä (mmHg) ja kirjataan kahtena lukuna: systolinen ja diastolinen. Systolinen paine (korkeampi luku) ilmaisee veren voiman valtimoissa, kun sydän lyö, kun taas diastolinen paine (alempi luku) edustaa painetta, kun sydän lepää lyöntien välillä. Normaali verenpaine varmistaa, että kaikki kehon osat saavat tarvitsemansa hapekkaan veren. Korkea tai matala verenpaine voi kuitenkin johtaa terveysongelmiin.

Miten uniapnea vaikuttaa verenpaineeseen

Uniapneassa hengitys pysähtyy tai muuttuu hyvin pinnalliseksi, mikä johtuu usein ylähengitysteiden ahtautumisesta. Tämä johtaa veren happipitoisuuden alenemiseen ja hiilidioksidin kertymiseen. Tämän seurauksena kehosi vapauttaa stressihormoneja, jotka voivat nostaa verenpainetta. Ajan myötä toistuvat jaksot voivat aiheuttaa verenpaineen kohoamisen jopa valveillaoloaikana, mikä johtaa verenpainetautiin. Verenpainetauti on tunnettu riskitekijä sydänsairauksille, aivohalvaukselle ja muille sydän- ja verisuonitauteihin liittyville komplikaatioille.

Verenpaineen rooli uniapneassa

Vaikka uniapnea voi johtaa verenpaineen nousuun, voi tapahtua myös päinvastoin: korkea verenpaine voi lisätä riskiä sairastua uniapneaan. Kehon verisuonet reagoivat korkeaan verenpaineeseen ahtautumalla tai muuttumalla vähemmän joustaviksi, mikä voi muuttaa hengitysteitä ympäröivien kudosten rakennetta. Tämä muutos voi tehdä hengitysteistä alttiimpia ahtautumaan ja tukkeutumaan unen aikana, mikä johtaa hengityskatkoksiin, apneoihin.. Myös verenpainetauti voi johtaa nesteen kertymiseen kaulaan, mikä pahentaa entisestään hengitysteiden ahtautumista unen aikana.

Verenpaineen esiintyvyys uniapneaa sairastavien keskuudessa

Tutkimuksissa on havaittu, että uniapneaa sairastavilla henkilöillä on huomattavasti suurempi riski sairastua korkeaan verenpaineeseen. Itse asiassa on arvioitu, että jopa 50 prosenttia ihmisistä, joilla on uniapnea, kärsii myös verenpaineesta. Uniapnean vaikeusaste näyttää korreloivan kohonneen verenpaineen todennäköisyyden kanssa, eli niillä, joilla uniapnea esiintyy useammin tai pidempään, on todennäköisemmin korkea verenpaine.

Uniapnea niiden keskuudessa, joilla on korkeaverenpaine

Verenpainetautia sairastavilla henkilöillä uniapnea on yleinen samanaikainen sairaus. Tutkimusten mukaan jopa 30 prosentilla henkilöistä, joilla on korkea verenpaine, on myös uniapnea. Tämä suhde korostaa näiden kahden sairauden välistä monimutkaista yhteyttä. Toisen tunnistaminen ja hoitaminen voi usein auttaa hallitsemaan tai jopa parantamaan toista sairautta.

Uniapnean ja verenpaineen välinen suhde on kaksisuuntainen. Kumpikin tila voi pahentaa toista, joten on tärkeää, että ihmiset ovat tietoisia riskeistä ja hakeutuvat tarvittaessa asianmukaiseen tieteelliseen hoitoon.

Veriaivoesteen toimintahäiriö

Veri-aivoeste on kehomme suojajärjestelmä, joka toimii aivojen portinvartijana. Ajattele sitä hyvin valikoivana suodattimena, joka päästää vain tietyt aineet verenkierrosta aivoihin ja estää muut aineet. Näin varmistetaan, että haitalliset aineet, kuten bakteerit ja virukset, eivät pääse aivoihin. Kun tämä este vahingoittuu tai toimii huonosti, ei-toivotut aineet saattavat livahtaa läpi, mikä voi johtaa erilaisiin terveysongelmiin.

Uniapnean vaikutus veriaivoesteeseen
Uniapnea on tila, jossa hengitys pysähtyy tilapäisesti unen aikana, mikä johtuu usein ylähengitysteiden tukkeutumisesta. Tämä johtaa veren happipitoisuuden alenemiseen, jota kutsutaan ajoittaiseksi hypoksiaksi. Tutkimukset ovat osoittaneet, että ajoittainen hypoksia voi aiheuttaa tulehdusta ja oksidatiivista stressiä, joiden tiedetään heikentävän veriaivoestettä. Tämän seurauksena uniapneaa sairastavilla henkilöillä voi olla suurempi riski saada veriaivoesteen toimintahäiriö, mikä lisää heidän alttiuttaan patogeenien läpäisylle aivoihin, hermoston rappeutumissairauksille ja muille aivoihin liittyville ongelmille.

Miten veriaivoesteen toimintahäiriö vaikuttaa uniapneaan

Vaikka on todettu, että uniapnea voi vaikuttaa veriaivoesteen toimintahäiriöön, käänteistä suhdetta ei tunneta yhtä hyvin. Jotkut tutkimukset kuitenkin viittaavat siihen, että heikentynyt veriaivoeste voi pahentaa uniapnean oireiden vakavuutta. Tämä voi johtua tulehdusaineiden tunkeutumisesta aivoihin, mikä johtaa hermotulehdukseen. Tällainen tulehdus saattaa häiritä aivojen alueita, jotka ovat vastuussa hengityksen säätelystä unen aikana, jolloin hengityskatkokset ovat yleisempiä tai pitempiä.

Veriaivoesteen toimintahäiriön esiintyvyys uniapneapotilailla
On huolestuttavaa , että merkittävällä osalla uniapneapotilaita on merkkejä veriaivoesteen toimintahäiriöstä. Joissakin tutkimuksissa on havaittu, että yli puolella uniapneadiagnoosin saaneista henkilöistä on merkkejä häiriintyneestä veriaivoesteestä. Tämä viittaa siihen, että uniapnean ja veriaivoesteen toimintahäiriön välinen suhde on tärkeä huolenaihe.

Kuinka yleistä uniapnea on henkilöillä, joilla on veriaivoesteen toimintahäiriö?
Uniapnean esiintyvyys niiden keskuudessa, joilla on tunnettu veriaivoesteen toimintahäiriö, ei ole täysin selvää, koska tätä näkökulmaa on käsitelty suoraan harvemmissa tutkimuksissa. Koska unihäiriöiden ja aivojen terveyden välillä on kuitenkin yhteys, on mahdollista, että monilla veriaivoestehäiriöitä kokevilla on myös diagnosoimattomaton tai hoitamaton uniapnea.

Uniapnean ja veriaivoesteen välinen suhde on kaksisuuntainen. Uniapnean hoitaminen voi vaikuttaa veriaivoesteen eheyden suojelemiseen, ja veriaivoesteen toimintahäiriöiden ymmärtäminen voi myös valottaa strategioita uniapnean tehokkaampaan hallintaan ja hoitoon. Säännölliset seulonnat ja kokonaisvaltainen lähestymistapa terveyteen voivat varmistaa, että molemmat tilat tunnistetaan ja hoidetaan.

Verihiutaleiden toiminta

Verihiutaleet ovat verenkierrossa olevia pieniä soluja, jotka auttavat elimistöä pysäyttämään verenvuodon kasautumalla yhteen ja muodostamalla hyytymiä. Ajattele, että ne ovat “ensivastejoukkoja”, kun loukkaantuminen tapahtuu, ja ne ryntäävät paikalle ja yhdistyvät pysäyttääkseen mahdollisen verenvuodon.

Miten uniapnea vaikuttaa verihiutaleiden toimintaan
Uniapnea, tila, jossa henkilöillä on hengitystaukoja unen aikana, voi johtaa erilaisiin muutoksiin kehossa. Yksi tällainen muutos on stressihormonien ja tulehdusta aiheuttavien aineiden määrän nousu. Nämä muutokset voivat tehdä verihiutaleista “tahmeampia” ja reaktiivisempia. Tämän seurauksena uniapneaa sairastavilla voi olla kohonnut riski verihyytymien muodostumiselle, koska heidän verihiutaleensa ovat alttiimpia kasautumaan yhteen.

Verihiutaleiden toiminnan ja uniapnean kehittymisen välinen yhteys
Vaikka uniapnea voi tehdä verihiutaleiden toiminnan aggressiivisemmaksi, uudet tutkimustulokset viittaavat siihen, että epänormaali verihiutaleiden toiminta voiedistää uniapnean kehittymistä tai pahenemista. Ajatuksena on, että yliaktiiviset verihiutaleet saattavat vapauttaa aineita, jotka aiheuttavat tulehdusta tai vaikuttavat suoraan hengitysteihin. Tämä voi johtaa hengitysteiden turpoamiseen tai ahtautumiseen, jolloin säännöllisen ilmavirtauksen ylläpitäminen ylähengitystiessä unen aikana on vaikeampaa.

Yleisyys uniapneaa sairastavien keskuudessa
Tutkimuksissa on havaittu, että monilla uniapneaa sairastavilla on muuttunut verihiutaleiden toiminta,erityisesti lisääntynyt verihiutaleiden taipumus tarttua yhteen. Tämä lisääntynyt “tarttuvuus” voi lisätä sydän- ja verisuoniongelmien, kuten sydänkohtausten tai aivohalvausten riskiä erityisesti niillä, joilla on vaikea uniapnea.

Uniapnean esiintyvyys kun on epänormaali verihiutaleiden toiminta
Kasvava kiinnostus on selvittää, kuinka monilla henkilöillä, joilla on epänormaali verihiutaleiden toiminta, voi olla diagnosoimaton uniapnea. Vaikka kattava tutkimus on vielä kesken, alustavat havainnot viittaavat siihen, että tietyistä verihiutaleiden häiriöistä kärsivillä ihmisillä saattaa olla suurempi alttius sairastua uneen liittyviin hengitysongelmiin. Näiden henkilöiden on tärkeää olla tietoisia uniapnean oireista ja harkita unitutkimusta, jos heillä on uniapnean riski.

Uniapnean ja verihiutaleiden toiminnan välistä monimutkaista suhdetta tutkitaan edelleen, mutta on selvää, että ne vaikuttavat toisiinsa tavalla, joka voi vaikuttaa yleiseen terveyteen. Uniapneaa sairastavien tulisi olla tietoisia verihiutaleiden toimintaan liittyvästä riskistä ja päinvastoin. Säännölliset lääkärintarkastukset ja molemmista tietoisuus ovat tärkeitä vaiheita hyvän terveyden varmistamisessa.

Vuorokausirytmin häiriöt

Vuorokausirytmi on elimistömme sisäinen kello, joka säätelee erilaisia fysiologisia prosesseja, kuten uni-valve-sykliä, hormonien vapautumista ja kehon lämpötilaa noin 24 tunnin ajan. Ulkoiset tekijät, pääasiassa valo ja lämpötila, vaikuttavat siihen luonnollisesti. Rytmi häiriintyy, kun sisäinen kellomme on epätasapainossa tai siirtyy, mikä johtaa unihäiriöihin, mielialan muutoksiin ja muihin terveysvaikutuksiin. Tämä häiriö voi johtua eri tekijöistä, kuten vuorotyöstä, jet lagista ja tietyistä sairauksista.

Miten uniapnea vaikuttaa vuorokausirytmiin
Obstruktiiviselle uniapnealle on ominaista toistuvat hengityskatkokset unen aikana, jotka johtavat toistuviin havahtumisiin. Nämä usein toistuvat katkokset voivat häiritä univaiheiden luonnollista etenemistä, erityisesti unen syviä vaiheita, jolloin elimistö käy läpi palauttavia prosesseja. Tämän seurauksena uniapneaa sairastavat henkilöt saattavat herätä epätavallisiin aikoihin tai kamppailla säännöllisen unirytmin ylläpitämiseksi, mikä voi johtaa sisäisen kellon väärään asentoon. Ajan myötä tämä epäjohdonmukaisuus voi häiritä kehon luonnollista vuorokausirytmiä.

Vuorokausirytmin häiriintymisen vaikutus uniapneaan
Kun vuorokausirytmi on epätasapainossa, se voi vaikuttaa erilaisiin kehon toimintoihin, myös hengityksen mekaniikkaan. Epänormaalit uniajat tai uni, joka ei ole synkronoitu luonnollisen valo- ja pimeyssyklin kanssa, voivat muuttaa normaalia hengitysmallia ja vähentää ylähengitysteiden lihasten lihasjäntevyyttä, mikä voi altistaa uniapnealle. Lisäksi häiriintynyt rytmi voi muuttaa unen rakennetta, mikä voi johtaa lisääntyneeseen vilkeuneen eliREM-uneen (rapid eye movement), jonka aikana apneat ovat usein yleisempiä ja pitempiä.

Vuorokausirytmin häiriintymisen esiintyvyys uniapneapotilailla
Monet uniapneapotilaat kärsivät jonkinlaisesta unirytmin häiriöstä. Tarkka esiintyvyys voi vaihdella useiden tekijöiden, kuten uniapnean vaikeusasteen ja yksilön elämäntapatekijöiden, perusteella. Tutkimusten mukaan merkittävä osa uniapneapotilaista, mahdollisesti jopa 50 prosenttia, saattaa kokea häiriöitä luonnollisessa uni-valverytmissä, etenkin jos heidän tilansa pysyy hoitamattomana.

Uniapnean esiintyvyys henkilöillä, joilla on häiriintynyt vuorokausirytmi

Henkilöillä, joilla on vuorokausirytmin häiriöitä, kuten vuorotyöntekijöillä tai jet lagista kärsivillä henkilöillä, on suurempi riski sairastua unihäiriöihin, kuten uniapneaan. Joidenkin tutkimusten mukaan ihmiset, joilla on vuorokausirytmin häiriöitä, voivat sairastua uniapneaan jopa kolme kertaa todennäköisemmin kuin ne, joilla on säännöllinen uni-valverytmi.

Uniapnean ja vuorokausirytmin häiriöiden keskinäisen yhteyden tunnistaminen on tärkeää. Molemmat tilat voivat pahentaa toistensa vaikutuksia, mikä johtaa elämänlaadun heikkenemiseen. Toisen hoitaminen voi usein auttaa lieventämään toisen vaikutuksia, mikä korostaa unitutkimuksen ja sitä seuraavien toimenpiteiden merkitystä.

Ylähengitysteiden tulehdus

Ylempien hengitysteiden tulehduksella tarkoitetaan hengitysteiden yläosan kudosten, kuten nenän, nielun ja henkitorven, turvotusta ja ärsytystä. Kuvittele hengitystiet putkeksi, jonka läpi ilma kulkee hengittäessämme. Tulehdus laajentaa putkea ympäröiviä kudoksia, mikä voi kaventaa tätä putkea, jolloin ilman vapaa virtaus vaikeutuu. Tämä voi aiheuttaa oireita, kuten kuorsausta, yskää tai hengitysvaikeuksia. Ilman vapaan virtauksen vaikeutuminen voi johtaa uniapneaan, kun sisäänhengityksen alipaine kasvaa kaventuneessa nielussa ja vetää hengitystien umpeen.

Miten uniapnea pahentaa ylempien hengitysteiden tulehdusta
Uniapneassa, erityisesti obstruktiivisessa uniapneassa (OSA), hengitys keskeytyy toistuvasti unen aikana. Nämä keskeytykset tapahtuvat, kun nielun lihakset rentoutuvat liikaa, mikä aiheuttaa tilapäisen tukoksen. Joka kerta, kun hengitys pysähtyy ja alkaa uudelleen, tapahtuu äkillinen ilman haukkominen. Tämä toistuva rasitus voi ärsyttää ylähengitysteiden herkkiä kudoksia, mikä aiheuttaa tulehduksen tai pahentaa sitä. Lisääntynyt tulehdus voi sitten tehdä hengitysteistä pienemmänja heikentää hengitystietä auki pitävien lihasten toimintaa ja näin tehdä altistaa uusille tukoksille, mikä luo noidankehän.

Ylempien hengitysteiden tulehdus uniapnean syynä
Toisaalta ylempien hengitysteiden tulehdus itsessään voi johtaa uniapneaan. Kun ylähengitysteiden kudokset ovat tulehtuneet, ne voivat turvota ja tuottaa liikaa limaa. Tämä kaventaa hengitysteitä ja voi tehdä niistä kokoonpainuvampia ja alttiimpia ahtautumiselle unen aikana. Lisäksi tulehtuneiden kudosten jäykkyys ja tahmeus voivat aiheuttaa niiden tarttumista toisiinsa, mikä lisää hengitystien tukkeutumisen mahdollisuutta.

Ylempien hengitysteiden tulehduksen esiintyvyys uniapneapotilailla
Monilla uniapneapotilailla on merkkejä ylempien hengitysteiden tulehduksesta. Tutkimukset viittaavat siihen, että merkittävällä osalla uniapneapotilaista, erityisesti vaikeammissa tapauksissa, on havaittavissa tulehdusta ylähengitysteissä. Tämä tulehdus voi joskus olla niin voimakas, että jopa lääketieteellistä taustaa vailla olevat voivat havaita merkkejä hengitystien punoituksesta tai turvotuksesta rutiinitutkimuksen yhteydessä.

Kuinka yleistä uniapnea on ylempien hengitysteiden tulehdusta sairastavien keskuudessa?
Jos jollakulla on ylempien hengitysteiden tulehduksen oireita, uniapnean riski saattaa olla suurempi. Vaikka kaikki, joilla on ylähengitysteiden tulehdus, eivät sairastu uniapneaan, korrelaatio on havaittavissa. Prosenttiosuus voi vaihdella eri tekijöiden mukaan, mutta näiden kahden sairauden välillä on huomattavaa päällekkäisyyttä. Tämä korostaa, että on tärkeää hakeutua lääkäriin, jos havaitset merkkejä ylähengitysteiden tulehduksesta, etenkin jos siihen liittyy unihäiriöitä.

Yskä

Yskä on yleinen refleksitoiminto, jolla keho puhdistaa nielun ja hengitystiet limasta, vieraista hiukkasista ja ärsyttävistä aineista. Yskä voi johtua eri tekijöistä, kuten infektioista, allergioista, ympäristön epäpuhtauksista tai jopa tietyistä lääkkeistä. Satunnainen yskä on normaalia, mutta jatkuva tai krooninen yskä voi olla merkki taustalla olevasta terveysongelmasta.

Uniapnean ja yskän välinen yhteys

Uniapnea on tila, jossa hengitys unen aikana toistuvasti pysähtyy ja alkaa. Kun henkilöllä on uniapnea, nielun takaosan lihakset eivät pysty pitämään hengitysteitä auki, mikä aiheuttaa tilapäisen hengityskatkon. Nämä toistuvat hengityskatkot voivat johtaa nielun ärsytykseen ja tulehdukseen. Tulehdus ja painovoiman aiheuttama eritteiden kerääntymisen ylähengitystietä ympäröiviin kudoksiin (makuuasennossa) ja se voi aiheuttaa yskää tai pahentaa sitä. Lisäksi elimistön refleksiivinen reaktio hengityksen uudelleen käynnistämiseen voi joskus ilmetä yskänä.

Miten yskä voi vaikuttaa uniapneaan

Mielenkiintoista on, että yskän ja uniapnean välinen suhde on kaksisuuntainen. Krooninen yskä, varsinkin jos sitä esiintyy yöllä, voi johtaa toistuvaan havahtumiseen unesta, aivan kuten apneatapahtumissa. Jatkuva yskä voi myös johtaa muutoksiin ylähengitysteissä, mikä aiheuttaa tulehduksia ja tekee kudoksista alttiimpia menettämään lihasjäntevyytensä ja ylähengitystien sulkeutumaan unen aikana. Lisäksi rintakehän kohonnut paine yskänkohtauksen aikana voi tilapäisesti estää ilman virtauksen, mikä johtaa lyhyisiin apneakohtauksiin.

Yskän esiintyvyys uniapneapotilailla

Uniapneadiagnoosin saaneiden keskuudessa on yleistä, että suuri osa heistä valittaa jatkuvasta yskästä. Tutkimukset ovat osoittaneet, että uniapnean ja kroonisen yskän välillä on huomattava yhteys, ja yskä on usein voimakkaampaa öisin. Tarkka prosenttiosuus voi vaihdella, mutta voidaan sanoa, että jos sinulla on uniapnea, siihen liittyy lisääntynyt yskä.

Kroonista yskää sairastavien henkilöiden uniapnea

Toisaalta kroonisesta yskästä kärsiviä arvioitaessa on olennaista ottaa huomioon uniapnea mahdollisena perussyynä tai pahentavana tekijänä. Usein ihmiset eivät välttämättä tiedä, että heillä on uniapnea, ennen kuin jatkuva yskä saa heidät hakeutumaan lääkäriin. Vaikka kaikilla kroonisesta yskästä kärsivillä henkilöillä ei ole uniapneaa, on tärkeää pitää tämä yhteys mielessä.

Yöhikoilu

Yöhikoilu tarkoittaa yksinkertaisesti sanottuna yön aikaista liiallista hikoilua, joka on niin voimakasta, että pyjama tai vuodevaatteet voivat kastua. Tämä ei johdu vain satunnaisesta lämpimästä yöstä tai raskaasta peitosta, vaan pikemminkin epänormaalista hikoilun määrästä. Vaikka kaikki saattavat kokea tätä ajoittain, toistuvat jaksot voivat viitata syvempään taustalla olevaan ongelmaan.

Uniapnean ja yöhikoilun välinen yhteys
Uniapnea, häiriö, jossa hengitys pysähtyy ja alkaa toistuvasti unen aikana, voi pahentaa yöhikoilua. Kun uniapneasta kärsivän henkilön hengitys keskeytyy, keho reagoi ikään kuin se olisi stressin alaisena. Tämä stressireaktio voi johtaa tiettyjen hormonien nousuun, sydämen sykkeen kiihtymiseen ja ruumiinlämmön nousuun – kaikki nämä voivat johtaa yöhikoiluun. Kun keho kamppailee ylläpitääkseen tasaista hapen virtausta, se saattaa tuottaa hikeä jäähdyttääkseen itseään.

Voiko yöhikoilu aiheuttaa uniapneaa?
Vaikka yöhikoilu voi olla uniapnean oire tai seuraus, se ei suoraan aiheuta uniapneaa. Usein esiintyvä yöhikoilu voi kuitenkin häiritä levollista unta, mikä johtaa hajanaisuuteen ja huonolaatuiseen lepoon. Ajan mittaan tämä krooninen unihäiriö voi vaikuttaa moniin terveysongelmiin, kuten liikalihavuuteen, joka on tunnettu uniapnean riskitekijä. Vaikka yöhikoilu ei siis ole suora syy, sillä voi olla osansa ketjureaktiossa, joka lisää riskiä sairastua uniapneaan.

Yähikoilun yleisyys uniapneaa sairastavien keskuudessa
Yöhikoilu on yleisempää uniapneaa sairastavilla kuin väestössä yleensä. Joidenkin tutkimusten mukaan merkittävä osa uniapneapotilaista hikoilee öisin, vaikka tarkat luvut voivat vaihdella tutkittavan väestön mukaan. Toisaalta monilla henkilöillä, joilla on usein yöhikoilua, ei välttämättä ole uniapneaa, mutta heidän riskinsä siihen on kohonnut. Tämä pätee erityisesti silloin, jos heillä on muita oireita, kuten kovaäänistä kuorsausta, päiväväsymystä tai hengitystaukoja unen aikana.

Äkillinen sydänkuolema

Äkillisellä sydänkuolemalla (SCD) tarkoitetaan odottamatonta kuolemaa, joka johtuu sydämen toiminnan heikkenemisestä tai äkillisestä sydänpysähdyksestä. Toisin kuin sydänkohtauksessa, jossa verenkierto sydämen osaan estyy, äkillisessä sydänkuolemassa sydämen sähköinen järjestelmä toimii väärin. Tämä häiriö johtaa epäsäännölliseen sydämenlyöntiin, jolloin sydän lakkaa yhtäkkiä pumppaamasta verta muualle kehoon. Kyseessä on äkillinen ja traaginen tapahtuma, joka tapahtuu usein varoittamatta, ja se on maailmanlaajuisesti yleisimpiä luonnollisen kuoleman syitä.

Uniapnea ja äkillisen sydänkuoleman riski
Uniapnealle, erityisesti obstruktiiviselle uniapnealle, on ominaista hengityksen ajoittainen keskeytyminen unen aikana. Nämä keskeytykset voivat johtaa veren happipitoisuuden alenemiseen, jota kutsutaan hypoksiaksi. Krooninen hypoksia voi rasittaa sydän- ja verisuonijärjestelmää huomattavasti. Lisäksi uniapnea voi aiheuttaa häiriöitä sydämen sähköisessä rytmissä ja nostaa verenpainetta. Näiden yhteisvaikutusten vuoksi hoitamatonta uniapneaa sairastavat henkilöt ovat alttiimpia erilaisille sydämeen liittyville komplikaatioille, mukaan lukien äkillisen sydänkuoleman riski.

Äkillisen sydänkuoleman esiintyvyys uniapneapotilailla
Tutkimukset ovat osoittaneet huolestuttavan korrelaation hoitamattoman uniapnean ja äkillisen sydänkuoleman lisääntyneen riskin välillä. Jopa muiden riskitekijöiden huomioon ottamisen jälkeen vaikeaa uniapneaa sairastavilla henkilöillä näyttää olevan kohonnut riski sydönkuolemaan

Uniapnean esiintyvyys äkillisissä sydänkuolemissa
Tutkimukset uniapnean ja äkillisen sydänkuoleman kokeneista henkilöistä osoittavat, että merkittävässä osassa äkillisen sydänkuoleman tapauksista uniapnea on diagnosoimatta tai hoitamatta. Vaikka tämä ei todista syy-yhteyttä, se korostaa unihäiriöiden tutkimisen tärkeyttä henkilöillä, joilla on sydänsairauksia tai joilla on suurempi äkillisen sydänkuoleman riski.

Uniapnealla ja äkillisellä sydänkuolemalla on huolestuttava yhteys. Ennakoivalla toiminnalla uniapnean tunnistamisessa ja hoitamisessa voi olla ratkaiseva merkitys sydämeen liittyvien komplikaatioiden, mukaan lukien äkillinen kuolemantapaus, riskin vähentämisessä. Sydämen terveyden ylläpitäminen ja lääkärin hoitoon hakeutuminen unihäiriöiden varalta voivat edistää merkittävästi yleistä hyvinvointia ja pitkäikäisyyttä.

Ärtyneisyys

Ärtyneisyys tarkoittaa lisääntynyttä helposti ärtymistä. Ärtyisät ihmiset voivat tuntea itsensä helposti turhautuneiksi tai kärsimättömiksi. Se on yleinen tunnereaktio, jota jokainen saattaa tuntea ajoittain eri tekijöiden takia, unen puutteesta stressiin tai hormonaalisiin muutoksiin.

Miten uniapnea vaikuttaa ärtyisyyteen
Uniapnea on tila, jossa hengitys pysähtyy ja alkaa toistuvasti unen aikana, mikä johtaa häiriintyneeseen ja palautumattomaan uneen. Uniapnean aiheuttama hajanainen unirytmi voi johtaa krooniseen väsymykseen ja univajeeseen. Tämän väsymyksen suora seuraus on ärtyneisyyden lisääntyminen. Kun kehomme ei saa tarvitsemaansa lepoa, aivojemme voi olla vaikea säädellä tunteita, jolloin olemme alttiimpia tuntemaan kärsimättömyyttä tai ärsyyntymään nopeasti.

Ärtyneisyyden rooli uniapneassa
Ärtyneisyydellä voi olla myös rooli uniapnean pahenemisessa. Korkea stressi ja ärtyneisyys voivat muuttaa unirytmiä ja johtaa unettomuuden kaltaisiin ongelmiin. Ärtyneisyydestä kärsivien saattaa olla haastavaa nukahtaa tai säilyttää syvä uni. Tämä levoton nukkuminen voi pahentaa uniapneaa aiheuttavia tekijöitä, kuten nielun lihasten rentoutumista.

Ärtyneisyys uniapneaa sairastavilla
Ärtyneisyys, mielialan vaihtelut ja jopa masennus ovat yleisiä oireita uniapneapotilailla. Apneoiden, hengityskatkojen aiheuttama jatkuva unen keskeytyminen on merkittävässä asemassa tässä tunnehäiriössä. Kyse ei ole vain unen määrästä vaan myös sen laadusta, joka vaikuttaa mielialaan ja emotionaaliseen hyvinvointiimme.

Uniapnea ärtyisien keskuudessa
Vaikka kaikki ärtyisät henkilöt eivät kärsi uniapneasta, on tärkeää tiedostaa, että krooninen ärtyneisyys voi olla merkki taustalla olevasta unihäiriöstä. Jos sinä tai joku tuttavasi on ollut jatkuvasti ärtyisä ilman selvää syytä, on tärkeää ottaa huomioon mahdolliset unihäiriöt tekijänä. Vaikka kaikki ärtyneisyystapaukset eivät liitykään uniapneaan, se kannattaa tutkia, varsinkin jos on muita merkkejä tai uniapnean oireita.

Uniapnean ja ärtyneisyyden välinen suhde on kaksisuuntainen. Asiantilojen havaitseminen ja niiden vuorovaikutuksen tunteminen ja varhainen asiantilaan puuttuminen voi auttaa hallitsemaan molempia tiloja, mikä johtaa parempaan uneen ja parempaan henkiseen hyvinvointiin. Jos epäilet, että sinulla on uniapnea tai jos olet tuntenut olosi epätavallisen ärtyneeksi, on tärkeää hakeutua ammattilaisen vastaanotolle.

Acid reflux

Airway, Sleep and Respiratory Reflux. Rouse, Jerey, 2019.

Airway, sleep, and respiratory reflux. Rouse, Jeffrey, 2016.

Are chronic cough and laryngopharyngeal reflux more common in obstructive sleep apnea patients. Gouveia, Christopher J., Yalamanchili, Amulya, Ghadersohi, Saied, Price, Caroline P.E., Bove, Michiel, Attarian, Hrayr P., Tan, Bruce K.. 2019.

Assessment of Laryngopharyngeal Reflux and Obstructive Sleep Apnea A Population-Based Study. Campanholo, Milena de Almeida Torres, Caparroz, Fabio de Azevedo, Vidigal, Tatiana de Aguiar, Kenchian, Caio Henrique, Andersen, Monica Levy, Tufik, Sergio, Haddad, Fernanda Louise Martinho. 2022.

Associations of obstructive sleep apnea, obestatin, leptin, and ghrelin with gastroesophageal reflux. Pardak, Piotr, Filip, Rafał, Woliǹski, Jarosław, Krzaczek, Maciej. 2021.

Association between laryngopharyngeal reflux and obstructive sleep apnea in adults. Tamin, Susyana, Siregar, Dumasari, Hutauruk, Syahrial Marsinta, Restuti, Ratna Dwi, Rachmawati, Elvie Zulka Kautzia, Bardosono, Saptawati. 2022.

Association between respiratory events and nocturnal gastroesophageal reflux events in patients with coexisting obstructive sleep apnea and gastroesophageal reflux disease. Jaimchariyatam, Nattapong, Tantipornsinchai, Warangkana, Desudchit, Tayard, Gonlachanvit, Sutep. 2016.

Changes in laryngopharyngeal reflux after uvulopalatopharyngoplasty for obstructive sleep apnea An observational study. Tang, Xiaojun, Tang, Qinglai, Li, Shisheng, Yang, Xinming, Zhang, Ying, Zeng, Shiying, Huang, Peiying, Li, Mengmeng. 2022.

Coughing, Snoring Among GERD Symptoms Survey Acid Reflux Patients Report Sleep-Disturbing Symptoms. Laino, Charlene. 2007.

Dysphagia symptoms in obstructive sleep apnea prevalence and clinical correlates. Pizzorni, Nicole, Radovanovic, Dejan, Pecis, Marica, Lorusso, Rosaria, Annoni, Federica, Bartorelli, Alice, Rizzi, Maurizio, Schindler, Antonio, Santus, Pierachille. 2021.

Effect of CPAP therapy on symptoms of nocturnal gastroesophageal reflux among patients with obstructive sleep apnea. Tamanna, Sadeka, Campbell, Douglas, Warren, Richard, Ullah, Mohammad I.. 2016.

Electron microscopy study of peripheral nerves in the uvulae of snorers and obstructive sleep apnoea patients. Bassiouny, A., Nasr, S., Mashaly, M., Ayad, E., Qotb, M., Atef, A.. 2009.

Episodic apnea gastroesophageal reflux associated with gastric organo-axial malrotation a case report. Turk, Sena, Gokce, Sule, Koc, Feyza Umay. 2022.

Frequency of obstructive sleep apnea (OSA) in patients with gastroesophageal reflux disease (GERD) and the effect of nasal continuous positive airway pressure. Shaker, Amany, Magdy, Mohamed. 2016.

Gastroesophageal Reflux Disease and Sleep Disorders Evidence for a Causal Link and Therapeutic Implications. Jung, Hye-kyung, Choung, Rok Seon, Talley, Nicholas J.. 2010.

Gastroesophageal Reflux Disease A Cause for Eustachian Tube Dysfunction in Obstructive Sleep Apnea. Yan, Suying, Wei, Yongxiang, Zhan, Xiaojun, Yao, Linyin, Li, Xiping, Fang, Fang, Xu, Jie. 2021.

How To Prevent Sleep Apnea and Acid Reflux. Supplies, Cpap. 2019.

Laryngopharyngeal reflux and dysphagia in patients with obstructive sleep apnea is there an association. Caparroz, Fabio, Campanholo, Milena, Stefanini, Renato, Vidigal, Tatiana, Haddad, Leonardo, Bittencourt, Lia Rita, Tufik, Sergio, Haddad, Fernanda. 2019.

Laryngopharyngeal reflux diagnosis in obstructive sleep apnea patients using the pepsin salivary test. Iannella, Giannicola, Vicini, Claudio, Polimeni, Antonella, Greco, Antonio, Gobbi, Riccardo, Montevecchi, Filippo, De Vito, Andrea, Meccariello, Giuseppe, Cammaroto, Giovanni, DAgostino, Giovanni, Pace, Annalisa, Cascella, Raffaella, Brunori, Marco, Lo Iacono, Cristina Anna Maria, Pelucchi, Stefano, Magliulo, Giuseppe. 2019.

Neurogenic changes in the upper airway of patients with obstructive sleep apnea. Saboisky, Julian P., Stashuk, Daniel W., Hamilton-Wright, Andrew, Carusona, Andrea L., Campana, Lisa M., Trinder, John, Eckert, Danny J., Jordan, Amy S., McSharry, David G., White, David P., Nandedkar, Sanjeev, David, William S., Malhotra, Atul. 2012.

Neuromuscular injuries and pharyngeal dysfunction in snorers and sleep apnea patients. Shah, Farhan. 2018.

Non-acid reflux and sleep apnea the importance of drug induced sleep endoscopy. OConnor-Reina, Carlos, Garcia, Jose Maria Ignacio, Baptista, Peter, Garcia-Iriarte, Maria Teresa, Alba, Carlos Casado, Perona, Monica, Borrmann, Paz Francisca, Alcala, Laura Rodriguez, Plaza, Guillermo. 2021.

Palatal Sensory Function Worsens in Untreated Snorers but not in CPAP-Treated Patients With Sleep Apnea, Indicating Vibration-Induced Nervous Lesions. Svanborg, Eva, Ulander, Martin, Broström, Anders, Sunnergren, Ola. 2020.

Pepsin as a causal agent of inflammation during nonacidic reflux. Samuels, Tina L., Johnston, Nikki. 2009.

Peripheral neuropathy in sleep apnea A tissue marker of the severity of nocturnal desaturation. Mayer, Pierre, Dematteis, Maurice, Pépin, Jean Louis, Wuyam, Bernard, Veale, Dan, Vila, Annick, Lévy, Patrick. 1999.

Predicting Obstructive Sleep Apnea Status With the Reflux Symptom Index in a Sleep Study Population. Teklu, Meron, Gouveia, Christopher J., Yalamanchili, Amulya, Ghadersohi, Saied, Price, Caroline P.E., Bove, Michiel, Attarian, Hrayr P., Tan, Bruce K.. 2020.

Prevalence of signs and symptoms of laryngopharyngeal reflux in snorers with suspected obstructive sleep apnea. Xavier, Sandra Doria, Moraes, Júlio Patrocínio, Eckley, Claudia Alessandra. 2013.

Relationship between reflux diseases and obstructive sleep apnea together with continuous positive airway pressure treatment efficiency analysis. Wang, Lei, Han, Haolun, Wang, Gang, Liu, Hongdan, Sun, Zhezhe, Li, Baowei, Sui, Xinke, Du, Feng, Zhong, Changqing, Wu, Wei. 2020.

SLEEP BREATHING PHYSIOLOGY AND DISORDERS REVIEW The relationship between obstructive sleep apnea hypopnea syndrome and gastroesophageal reflux disease a meta-analysis. Uk, Crossm, Wu, Zeng-Hong, Yang, Xiu-Ping, Niu, Xun, Xiao, Xi-Yue, Chen, Xiong. 2019.

Snoring and nocturnal reflux Association with lung function decline and respiratory symptoms. Emilsson, Össur Ingi, Hägg, Shadi Amid, Lindberg, Eva, Franklin, Karl A., Toren, Kjell, Benediktsdottir, Bryndis, Aspelund, Thor, Real, Francisco Gómez, Leynaert, Bénédicte, Demoly, Pascal, Sigsgaard, Torben, Perret, Jennifer, Malinovschi, Andrei, Jarvis, Deborah, Garcia-Aymerich, Judith, Gislason, Thorarinn, Janson, Christer. 2019.

Snoring, sleep apnoea and swallowing dysfunction A videoradiographic study. Jäghagen, Eva Levring, Franklin, K. A., Isberg, A.. 2003.

Soft palate sensory neuropathy in the pathogenesis of obstructive sleep apnea. Sunnergren, Ola, Broström, Anders, Svanborg, Eva. 2011.

The Connection Between Gastric Reflux, Obstructive Sleep Apnea, Diet. Wilkerson, Dewitt, 2017.

The Relationship Between Obstructive Sleep Apnea (OSA) and Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) in Inpatient Settings A Nationwide Study. Mahfouz, Ratib, Barchuk, Andriy, Obeidat, Adham E, Mansour, Mahmoud M, Hernandez, David, Darweesh, Mohammad, Aldiabat, Mohammad, Al-Khateeb, Mohannad H, Yusuf, Mubarak H, Aljabiri, Yazan. 2022.

The relationship between obstructive sleep apnea hypopnea syndrome and gastroesophageal reflux disease a meta-analysis. Wu, Zeng Hong, Yang, Xiu Ping, Niu, Xun, Xiao, Xi Yue, Chen, Xiong. 2019.

Update on the epidemiology of gastro-oesophageal reflux disease A systematic review. El-Serag, Hashem B., Sweet, Stephen, Winchester, Christopher C., Dent, John. 2014.

Adherence to treatment

Adherence to Positive Airway Pressure Therapy in Patients With Obstructive Sleep Apnea – Shaukat, Rabia, Gamal, Yasser, Ali, Ahlam, Mohamed, Sherif. 2022

CPAP Adherence of Patients With Obstructive Sleep Apnea – Salepci, Banu, Caglayan, Benan, Kiral, Nesrin, Torun Parmaksiz, Elif, Sener Comert, Sevda, Sarac, Gulsen, Fidan, Ali, Aktin Gungor, Gulten. 2013.

Determinants for Adherence to Continuous Positive Airway Pressure Therapy in Obstructive Sleep Apnea – Jacobsen, Anne Roed, Eriksen, Freja, Hansen, Rasmus Würgler, Erlandsen, Mogens, Thorup, Line, Damgård, Mette Bjerre, Kirkegaard, Martin Glümer, Hansen, Klavs Würgler. 2017.

Evolution of Adherence and Self-Reported Symptoms Over Months With Mandibular Advancement Device Therapy for Obstructive Sleep Apnea: A Retrospective Study – Sangalli, Linda, Yanez-Regonesi, Fernanda, Moreno-Hay, Isabel. 2024

Factors Associated With Treatment Adherence to Mandibular Advancement Devices: A Scoping Review – van der Hoek, Liselotte H., Rosenmöller, Boudewijn R.A.M., van de Rijt, Liza J.M., de Vries, Ralph, Aarab, Ghizlane, Lobbezoo, Frank. 2023.

Aging

A portrait of obstructive sleep apnea risk factors in middle-aged and older adults in the Canadian Longitudinal Study on Aging. Thompson, Cynthia, Legault, Julie, Moullec, Gregory, Baltzan, Marc, Cross, Nathan, Dang-Vu, Thien Thanh, Martineau-Dussault, Marie Ève, Hanly, Patrick, Ayas, Najib, Lorrain, Dominique, Einstein, Gillian, Carrier, Julie, Gosselin, Nadia. 2022.

Association of Obstructive Sleep Apnea with the Aging Process. Pinilla, Lucıa, Santamaria-Martos, Fernando, Benıtez, Ivan D., Zapater, Andrea, Targa, Adriano, Mediano, Olga, Masa, Juan F., Masdeu, Maria J., Minguez, Olga, Aguila, Maria, Barbe, Ferran, Sanchez-De-la-Torre, Manuel. 2021.

Does age worsen EEG slowing and attention deficits in obstructive sleep apnea syndrome. Mathieu, Annie, Mazza, Stéphanie, Petit, Dominique, Décary, Anne, Massicotte-Marquez, Jessica, Malo, Jacques, Montplaisir, Jacques. 2007.

Effects of Age on Sleep Apnea in Men I. Prevalence and Severity. Bixler, Edward O, Vgontzas, Alexandros N, Ten Have, Thomas, Tyson, Kathy, Kales, Anthony, Bix-Ler, Edward O. 1998.

Epigenetic age acceleration in obstructive sleep apnoea is reversible with adherent treatment. Cortese, Rene, Sanz-Rubio, David, Kheirandish-Gozal, Leila, Marin, José Maria, Gozal, David. 2022.

Gray matter hypertrophy and thickening with obstructive sleep apnea in middle-aged and older adults. Baril, Andrée Ann, Gagnon, Katia, Brayet, Pauline, Montplaisir, Jacques, De Beaumont, Louis, Carrier, Julie, Lafond, Chantal, LHeureux, Francis, Gagnon, Jean François, Gosselin, Nadia. 2017.

Obstructive Sleep Apnea and Hallmarks of Aging. Gaspar, Laetitia S., Álvaro, Ana Rita, Moita, Joaquim, Cavadas, Cláudia. 2017.

Obstructive sleep apnea and ageing Myotonometry demonstrates changes in the soft palate and tongue while awake. Veldi, Marlit, Vasar, Veiko, Vain, Arved, Kull, Mart. 2004.

Obstructive sleep apnea therapy for cardiovascular risk reduction Time for a rethink. Dissanayake, Hasthi U., Colpani, Juliana T., Sutherland, Kate, Loke, Weiqiang, Mohammadieh, Anna, Ou, Yi Hui, de Chazal, Philip, Cistulli, Peter A., Lee, Chi Hang. 2021.

Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome as a novel potential risk for aging. Li, Yayong, Wang, Yina. 2021.

Prevalence and association analysis of obstructive sleep apnea with gender and age differences Results of SHIP-Trend. Fietze, Ingo, Laharnar, Naima, Obst, Anne, Ewert, Ralf, Felix, Stephan B., Garcia, Carmen, Gläser, Sven, Glos, Martin, Schmidt, Carsten Oliver, Stubbe, Beate, Völzke, Henry, Zimmermann, Sandra, Penzel, Thomas. 2019.

Prevalence and risk factors of obstructive sleep apnea among middle-aged urban Indians A community-based study. Reddy, Emmadi V., Kadhiravan, Tamilarasu, Mishra, Hemant K., Sreenivas, Vishnubhatla, Handa, Kumud K., Sinha, Sanjeev, Sharma, Surendra K. 2009.

Prevalence of Sleep-disordered Breathing and Sleep Apnea in Middle-aged Urban Indian Men. Udwadia, Zarir F., Doshi, Amita V., Lonkar, Sharmila G., Singh, Chandrajeet I. 2004.

Relation of Age to Survival in Patients with Obstructive Sleep Apnea who Develop an Acute Coronary Event (from the National Inpatient Sample). Abugroun, Ashraf, Patel, Pragnesh, Natarajan, Sameera, Elawad, Ahmed, Gaznabi, Safwan, Abdel-Rahman, Manar E., Klein, Lloyd W. 2020.

Study links sleep-disordered breathing to age acceleration Results provide biological evidence of the adverse effects of untreated sleep-disordered breathing. Li, Xiaoyu D. 2019.

Undiagnosed Sleep Apnea Linked to Accelerated Aging, New Study Finds The changes appear to be happening within the DNA of cells, and could heighten risk of aging problems like functional decline, dementia, and certain cancers. Lee, Katherine. 2019.

Waste clearance shapes aging brain health Li-Feng Jiang-Xie, Antoine Drieu and Jonathan Kipnis, 2024

Alcohol

Alcohol as an independent risk factor for obstructive sleep apnea. Yang, Shanshan, Guo, Xinhong, Liu, Wei, Li, Yanhua, Liu, Yunxi. 2022.

Alcohol dehydrogenase 2aldehyde dehydrogenase 2 genetic polymorphisms in obstructive sleep apnea syndrome. Zhang, Jun, Guo, Yuxia, Jia, Ting, Guo, Hong, Meng, Fanchun, Xue, Shuai. 2023.

Increased Severity of Obstructive Sleep Apnea After Bedtime Alcohol lngestion Diagnostic Potential and Proposed Mechanism of Action. Scrima, Lawrence, Broudy, Michael, Nay, Kenneth N, Cohn, Martin A. 1982.

Aldosteronism

Primary aldosteronism and obstructive sleep apnea the strong ties between them. Buffolo, Fabrizio, Li, Qifu, Monticone, Silvia, Heinrich, Daniel A., Mattei, Alessio, Pieroni, Jacopo, Mei, Mei, Yang, Shumin, Hu, Ya Hui, Yang, Mei Chen, Sabbadin, Chiara, Pizzolo, Francesca, Giacchetti, Gilberta, Fallo, Francesco, Veglio, Franco, Reincke, Martin, Wu, Vin Cent, Mulatero, Paolo. 2019.

Primary aldosteronism and obstructive sleep apnea the strong ties between them. Sugawara, Akira, Shimada, Hiroki, Otsubo, Yuri, Kouketsu, Takumi, Yokoyama, Atsushi. 2023.

Treatment of Primary Aldosteronism Reduces the Probability of Obstructive Sleep Apnea. Wang, Elizabeth, Chomsky-Higgins, Kathryn, Chen, Yufei, Nwaogu, Iheoma, Seib, Carolyn D., Shen, Wen T., Duh, Quan Yang, Suh, Insoo. 2019.

Alzheimer’s

Acute hypoxia induced an imbalanced M1M2 activation of microglia through NF-κB signaling in Alzheimer’s disease mice and wild-type littermates. Zhang, Feng, Zhong, Rujia, Li, Song, Fu, Zhenfa, Cheng, Cheng, Cai, Huaibin, Le, Weidong. 2017

All (Topic (Industry. Terry, Mark. 2018

Altered theta rhythm and hippocampal-cortical interactions underlie working memory deficits in a hyperglycemia risk factor model of Alzheimer’s disease. Wirt, Ryan A., Crew, Lauren A., Ortiz, Andrew A., McNeela, Adam M., Flores, Emmanuel, Kinney, Jefferson W., Hyman, James M.. 2021

Alzheimer’s biomarkers. Spichak, Simon. 2023

Alzheimer’s disease neuropathology in the hippocampus and brainstem of people with obstructive sleep apnea. Owen, Jessica E., Benediktsdottir, Bryndis, Cook, Elizabeth, Olafsson, Isleifur, Gislason, Thorarinn, Robinson, Stephen R.. 2021

Alzheimer’s Disease in Patients with Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Siachpazidou, Dimitra I, Stavrou, Vasileios T, Astara, Kyriaki, Pastaka, Chaido, Gogou, Eudoxia, Hatzoglou, Chrissi, Economou, Nicholas-Tiberio, Gourgoulianis, Konstantinos I. 2020

Alzheimers disease profiled by fluid and imaging markers tau PET best predicts cognitive decline.Bucci, Marco, Chiotis, Konstantinos, Nordberg, Agneta. 2021.

Amyloid-β diurnal pattern Possible role of sleep in Alzheimer’s disease pathogenesis. Lucey, Brendan P., Bateman, Randall J.. 2014

Association between obstructive sleep apnea and Alzheimer’s disease-related blood and cerebrospinal fluid biomarkers A meta-analysis. Kang, Jing, Tian, Zongsheng, Wei, Jun, Mu, Zhuangzhuang, Liang, Jianmin, Li, Mingxian. 2022

Association Between Obstructive Sleep Apnea, Its Treatment, and Alzheimer’s Disease Systematic Mini-Review. Kuo, Chih Yun, Hsiao, Hung Ta, Lo, Ing Hsien, Nikolai, Tomas. 2021

Axonal generation of amyloid-β from palmitoylated APP in mitochondria-associated endoplasmic reticulum membranes. Bhattacharyya, Raja, Black, Sophia E., Lotlikar, Madhura S., Fenn, Rebecca H., Jorfi, Mehdi, Kovacs, Dora M., Tanzi, Rudolph E.. 2021

Biomarkers of Alzheimer disease in children with obstructive sleep apnea Effect of adenotonsillectomy. Kheirandish-Gozal, Leila, Philby, Mona F., Alonso-Álvarez, María Luz, Terán-Santos, Joaquin, Gozal, David. 2016

Brain cells derived from Alzheimer’s disease patients have multiple specific innate abnormalities in energy metabolism. Ryu, Woo In, Bormann, Mariana K., Shen, Minqi, Kim, Dohoon, Forester, Brent, Park, Yeongwon, So, Jisun, Seo, Hyemyung, Sonntag, Kai C., Cohen, Bruce M.. 2021

Can poor sleep lead to Alzheimer’s or dementia Story highlights. Lamotte, Sandee. 2017

Chronic Intermittent Hypoxia Enhances Pathological Tau Seeding, Propagation, and Accumulation and Exacerbates Alzheimer-like Memory and Synaptic Plasticity Deficits and Molecular Signatures. Kazim, Syed Faraz, Sharma, Abhijeet, Saroja, Sivaprakasam R., Seo, Joon Ho, Larson, Chloe S., Ramakrishnan, Aarthi, Wang, Minghui, Blitzer, Robert D., Shen, Li, Peña, Catherine J., Crary, John F., Shimoda, Larissa A., Zhang, Bin, Nestler, Eric J., Pereira, Ana C.. 2022

Chronic oral application of a periodontal pathogen results in brain inflammation, neurodegeneration and amyloid beta production in wild type mice. Ilievski, Vladimir, Zuchowska, Paulina K., Green, Stefan J., Toth, Peter T., Ragozzino, Michael E., Le, Khuong, Aljewari, Haider W., OBrien-Simpson, Neil M., Reynolds, Eric C., Watanabe, Keiko. 2018

Clinical and public health implications of periodontal and systemic diseases An overview. Genco, Robert J., Sanz, Mariano. 2020

Cognitive effects of treating obstructive sleep apnea in Alzheimer’s disease A randomized controlled study. Ancoli-Israel, Sonia, Palmer, Barton W., Cooke, Jana R., Corey-Bloom, Jody, Fiorentino, Lavinia, Natarajan, Loki, Liu, Lianqi, Ayalon, Liat, He, Feng, Loredo, Jose S.. 2008

Consumption of grape seed extract prevents amyloid-β deposition and attenuates inflammation in brain of an alzheimer’s disease mouse. Wang, Yan Jiang, Thomas, Philip, Zhong, Jin Hua, Bi, Fang Fang, Kosaraju, Shantha, Pollard, Anthony, Fenech, Michael, Zhou, Xin Fu. 2009

Copper,-amyloid, and Alzheimer’s disease Tapping a sensitive connection. Bush, Ashley I, Masters, Colin L, Tanzi, Rudolph E. 2003

Cortical-blood vessel assembloids exhibit Alzheimer’s disease phenotypes by activating glia after SARS-CoV-2 infection. Kong, Dasom, Park, Ki Hoon, Kim, Da Hyun, Kim, Nam Gyo, Lee, Seung Eun, Shin, Nari, Kook, Myung Geun, Kim, Young Bong, Kang, Kyung Sun. 2023

Decoding Causal Links Between Sleep Apnea and Alzheimer’s Disease. Ferini-Strambi, Luigi, Hensley, Michael, Salsone, Maria. 2021

Distinct systemic impacts of Aβ42 and Tau revealed by whole-organism snRNA-seq, Ye-JinPark, 2025

Human herpesvirus 4 and adaptive immunity in Alzheimer’s disease. Kang, Jian Sheng, Liu, Pei Pei. 2020

Hypoxia compromises the mitochondrial metabolism of Alzheimer’s disease microglia via HIF1. March-Diaz, Rosana, Lara-Ureña, Nieves, Romero-Molina, Carmen, Heras-Garvin, Antonio, Ortega-de San Luis, Clara, Alvarez-Vergara, Maria I., Sanchez-Garcia, Manuel A., Sanchez-Mejias, Elisabeth, Davila, Jose C., Rosales-Nieves, Alicia E., Forja, Cristina, Navarro, Victoria, Gomez-Arboledas, Angela, Sanchez-Mico, Maria V., Viehweger, Adrian, Gerpe, Almudena, Hodson, Emma J., Vizuete, Marisa, Bishop, Tammie, Serrano-Pozo, Alberto, Lopez-Barneo, Jose, Berra, Edurne, Gutierrez, Antonia, Vitorica, Javier, Pascual, Alberto. 2021

Impacts of acute hypoxia on Alzheimers disease-like pathologies in APPswePS1dE9 mice and their wild type littermates. Zhang, Feng, Zhong, Rujia, Qi, Hongqian, Li, Song, Cheng, Cheng, Liu, Xinyao, Liu, Yufei, Le, Weidong. 2018.

In vivo rate-determining steps of tau seed accumulation in Alzheimer’s disease. Meisl, Georg, Hidari, Eric, Allinson, Kieren, Rittman, Timothy, Devos, Sarah L, Sanchez, Justin S, Xu, Catherine K, Duff, Karen E, Johnson, Keith A, Rowe, James B, Hyman, Bradley T, Knowles, Tuomas P J, Klenerman, David. 2021

Increased glymphatic influx is correlated with high EEG delta power and low heart rate in mice under anesthesia. Hablitz, Lauren M, Vinitsky, Hanna S, Sun, Qian, Staeger, Frederik Filip, Sigurdsson, Björn, Mortensen, Kristian N, Lilius, Tuomas O, Nedergaard, Maiken. 2019

Inhibition of Alzheimer’s amyloid-beta aggregation in-vitro by carbenoxolone Insight into mechanism of action. Sharma, Sheetal, Nehru, Bimla, Saini, Avneet. 2017

Intermittent Compressive Stress Enhanced Insulin-Like Growth Factor-1 Expression in Human Periodontal Ligament Cells. Pumklin, Jittima, Manokawinchoke, Jeeranan, Bhalang, Kanokporn, Pavasant, Prasit. 2015

Interleukin-6 Interacts with Sleep Apnea Severity when Predicting Incident Alzheimer’s Disease Dementia. Baril, Andrée Ann, Beiser, Alexa S., Redline, Susan, McGrath, Emer R., Gottlieb, Daniel J., Aparicio, Hugo, Seshadri, Sudha, Himali, Jayandra J., Pase, Matthew P.. 2021

Is it time to consider obstructive sleep apnea syndrome a risk factor for Alzheimer’s disease. Liguori, Claudio, Placidi, Fabio. 2018

Is Oxidative Stress the Link Between Cerebral Small Vessel Disease, Sleep Disruption, and Oligodendrocyte Dysfunction in the Onset of Alzheimer’s Disease. Lloret, Ana, Esteve, Daniel, Lloret, Maria Angeles, Monllor, Paloma, López, Begoña, León, José Luis, Cervera-Ferri, Ana. 2021

Letter to the editor regarding Biomarkers of Alzheimer’s disease in severe obstructive sleep apneahypopnea syndrome in the Chinese population. Kawada, Tomoyuki. 2022

Mediating role of obstructive sleep apnea in altering slow-wave activity and elevating Alzheimer’s disease risk: Pilot study from a northern Taiwan cohort. Cheng-Yu Tsai, Chien-Ling Su, Huei-Tyng Huang, Hsin-Wei Lin, Jia-Wei Lin, Ng Cheuk Hei, Wun-Hao Cheng, Yen-Ling Chen, Arnab Majumdar, Jiunn-Horng Kang, Kang-Yun Lee, Zhihe Chen, Yi-Chih Lin, Cheng-Jung Wu, Yi-Chun Kuan, Yin-Tzu Lin, Chia-Rung Hsu, Hsin-Chien Lee, Wen-Te Liu. Sleep Health, 2025

Obstructive sleep apnea and Alzheimer’s disease In search of shared pathomechanisms. Polsek, D., Gildeh, N., Cash, D., Winsky-Sommerer, R., Williams, S. C.R., Turkheimer, F., Leschziner, G. D., Morrell, M. J., Rosenzweig, I.. 2018

Obstructive Sleep Apnea and Its Treatment in Aging Effects on Alzheimer’s disease Biomarkers, Cognition, Brain Structure and Neurophysiology. Mullins, Anna E., Kam, Korey, Parekh, Ankit, Bubu, Omonigho M., Osorio, Ricardo S., Varga, Andrew W.. 2020

Obstructive sleep apnea and Alzheimer’s disease-related cerebrospinal fluid biomarkers in mild cognitive impairment. Diáz-Román, Mónica, Pulopulos, Matias M., Baquero, Miguel, Salvador, Alicia, Cuevas, Ana, Ferrer, Inés, Ciopat, Oana, Gómez, Enriqueta. 2021

Obstructive sleep apnea in neurodegenerative disorders Current evidence in support of benefit from sleep apnea treatment. Lajoie, Annie C., Lafontaine, Anne Louise, Kimoff, R. John, Kaminska, Marta. 2020

Obstructive sleep apnea linked to higher Alzheimer’s risk. Cohut, Maria. 2017

Obstructive sleep apnea may increase the risk of Alzheimer’s disease. Przybylska-Kuć, Sylwia, Zakrzewski, Maciej, Dybała, Andrzej, Kiciński, Paweł, Dzida, Grzegorz, Myśliński, Wojciech, Prystupa, Andrzej, Mosiewicz-Madejska, Barbara, Mosiewicz, Jerzy. 2019

Obstructive sleep apnea and longitudinal Alzheimers disease biomarker changes. Bubu, Omonigho M., Pirraglia, Elizabeth, Andrade, Andreia G., Sharma, Ram A., Gimenez-Badia, Sandra, Umasabor-Bubu, Ogie Q., Hogan, Megan M., Shim, Amanda M., Mukhtar, Fahad, Sharma, Nidhi, Mbah, Alfred K., Seixas, Azizi A., Kam, Korey, Zizi, Ferdinand, Borenstein, Amy R., Mortimer, James A., Kip, Kevin E., Morgan, David, Rosenzweig, Ivana, Ayappa, Indu, Rapoport, David M., Jean-Louis, Girardin, Varga, Andrew W., Osorio, Ricardo S.. 2019.

Obstructive sleep apnea, cognition and Alzheimers disease A systematic review integrating three decades of multidisciplinary research. Bubu, Omonigho M., Andrade, Andreia G., Umasabor-Bubu, Ogie Q., Hogan, Megan M., Turner, Arlener D., de Leon, Mony J., Ogedegbe, Gbenga, Ayappa, Indu, Jean-Louis G, Girardin, Jackson, Melinda L., Varga, Andrew W., Osorio, Ricardo S.. 2020.

Obstructive sleep apnea severity affects amyloid burden in cognitively normal elderly A longitudinal study. Sharma, Ram A., Varga, Andrew W., Bubu, Omonigho M., Pirraglia, Elizabeth, Kam, Korey, Parekh, Ankit, Wohlleber, Margaret, Miller, Margo D., Andrade, Andreia, Lewis, Clifton, Tweardy, Samuel, Buj, Maja, Yau, Po L., Sadda, Reem, Mosconi, Lisa, Li, Yi, Butler, Tracy, Glodzik, Lidia, Fieremans, Els, Babb, James S., Blennow, Kaj, Zetterberg, Henrik, Lu, Shou E., Badia, Sandra G., Romero, Sergio, Rosenzweig, Ivana, Gosselin, Nadia, Jean-Louis, Girardin, Rapoport, David M., De Leon, Mony J., Ayappa, Indu, Osorio, Ricardo S.. 2018

Obstructive sleep apnea (OSA) should be considered a comorbidity as a risk factor for COVID-fatality A review Part II. Rivera-Castaño, Leopoldo. 2021

Oxygen metabolism abnormality and Alzheimer’s disease An update. Liu, Guangdong, Yang, Cui, Wang, Xin, Chen, Xi, Wang, Yanjiang, Le, Weidong. 2023

Pathological impacts of chronic hypoxia on alzheimer’s disease. Zhang, Feng, Niu, Long, Li, Song, Le, Weidong. 2019

Pharmacological ablation of astrocytes reduces Aβ degradation and synaptic connectivity in an ex vivo model of Alzheimer’s disease. Davis, Nicola, Mota, Bibiana C., Palmer, Emily O.C., Lombardero, Laura, Rodríguez-Puertas, Rafael, de Paola, Vincenzo, Barnes, Samuel J., Sastre, Magdalena. 2021

Pharmacotherpy and Alzheimer’s Disease The M-Drugs (Melatonin, Minocycline, Modafinil, and Memantine) Approach. Adam Daulatzai, Mak. 2016

Possible neuromodulating role of different grape (Vitis vinifera L) derived polyphenols against Alzheimer’s dementia treatment and mechanisms. Ibrahim Fouad, Ghadha, Zaki Rizk, Maha. 2019

Prevalence of sleep-related breathing disorders and associated risk factors among people with dementia A meta-analysis. Aini, Nur, Chu, Hsin, Banda, Kondwani Joseph, Chen, Ruey, Lee, Tso Ying, Pien, Li Chung, Liu, Doresses, Lai, Yueh Jung, Kang, Xiao Linda, Chou, Kuei Ru. 2023

Pro Alzheimer’s disease and circadian dysfunction Chicken or egg. Bedrosian, Tracy A., Nelson, Randy J.. 2012

Psychosocial stress on neuroinflammation and cognitive dysfunctions in Alzheimer’s disease the emerging role for microglia. Piirainen, Sami, Youssef, Andrew, Song, Cai, Kalueff, Allan V., Landreth, Gary E., Malm, Tarja, Tian, Li. 2017

Risk of Alzheimer’s disease in obstructive sleep apnea syndrome Amyloid-β and tau imaging. Elias, Alby, Cummins, Tia, Tyrrell, Regan, Lamb, Fiona, Dore, Vincent, Williams, Robert, Rosenfeld, J. V., Hopwood, Malcolm, Villemagne, Victor L., Rowe, Christopher C.. 2018

Self-reported obstructive sleep apnea, amyloid and tau burden, and Alzheimer’s disease time-dependent progression. Bubu, Omonigho M., Umasabor-Bubu, Ogie Q., Turner, Arlener D., Parekh, Ankit, Mullins, Anna E., Kam, Korey, Birckbichler, Madeline K., Mukhtar, Fahad, Mbah, Alfred K., Williams, Natasha J., Rapoport, David M., de Leon, Mony, Jean-Louis, Girardin, Ayappa, Indu, Varga, Andrew W., Osorio, Ricardo S.. 2021

Sex differences in the relationships between 24-h rest-activity patterns and plasma markers of Alzheimer’s disease pathology. Maxime Van Egroo, Elise Beckers, Nicholas J Ashton, Kaj Blennow, Henrik Zetterberg, Heidi I L Jacobs. Alzheimer’s Research & Therapy. 2024.

Short-Chain Fatty Acids and Lipopolysaccharide as Mediators between Gut Dysbiosis and Amyloid Pathology in Alzheimer’s Disease. Marizzoni, Moira, Cattaneo, Annamaria, Mirabelli, Peppino, Festari, Cristina, Lopizzo, Nicola, Nicolosi, Valentina, Mombelli, Elisa, Mazzelli, Monica, Luongo, Delia, Naviglio, Daniele, Coppola, Luigi, Salvatore, Marco, Frisoni, Giovanni B.. 2020

Should we open fire on microglia Depletion models as tools to elucidate microglial role in health and alzheimer’s disease. Romero-Molina, Carmen, Navarro, Victoria, Jimenez, Sebastian, Muñoz-Castro, Clara, Sanchez-Mico, Maria V., Gutierrez, Antonia, Vitorica, Javier, Vizuete, Marisa. 2021

Sleep and Alzheimer disease pathology-a bidirectional relationship. Ju, Yo El S., Lucey, Brendan P., Holtzman, David M.. 2014

Sleep Apnea Associated with Increased Risk of Alzheimer’s Disease. Butera, Armand. 2022

Sleep characteristics and cerebrospinal fluid biomarkers of Alzheimer’s disease pathology in cognitively intact older adults The CABLE study. Xu, Wei, Tan, Lan, Su, Bing Jie, Yu, Huan, Bi, Yan Lin, Yue, Xiao Fang, Dong, Qiang, Yu, Jin Tai. 2020

Sleep characteristics and risk of dementia and Alzheimer’s disease The Atherosclerosis Risk in Communities Study. Lutsey, Pamela L., Misialek, Jeffrey R., Mosley, Thomas H., Gottesman, Rebecca F., Punjabi, Naresh M., Shahar, Eyal, MacLehose, Richard, Ogilvie, Rachel P., Knopman, David, Alonso, Alvaro. 2018

Sleep in frontotemporal dementia is equally or possibly more disrupted, and at an earlier stage, when compared to sleep in Alzheimer’s disease. Bonakis, Anastasios, Economoua, Nicholas Tiberio, Paparrigopoulos, Thomas, Bonanni, Enrica, Maestri, Michelangelo, Carnicelli, Luca, Di Coscio, Elisa, Ktonas, Periklis, Vagiakis, Emmanouil, Theodoropoulos, Panagiotis, Papageorgiou, Sokratis G.. 2014

Systemic inflammation and disease progression in Alzheimer disease. Holmes, C, Cunningham, C, Zotova, E, Woolford, Bsc J, Dean, Rmn C, Kerr, Rmn S, Culliford, Rgn D, Perry, V H. 2009

That Precedes Dementia. Weiler, Nicholas. 2019

THE CASE FOR USING ACTIGRAPHY GENERATED SLEEP AND ACTIVITY ENDPOINTS IN ALZHEIMER’S DISEASE CLINICAL TRIALS. Mc Carthy, M., Muehlhausen, W., Schüler, P.. 2016

The association of obstructive sleep apnea with blood and cerebrospinal fluid biomarkers of Alzheimer’s dementia – A systematic review and meta-analysis. Yeo, Brian Sheng Yep, Koh, Jin Hean, Ng, Adele Chin Wei, Loh, Shaun, See, Anna, Seow, Dennis Chuen Chai, Toh, Song Tar. 2023

The Importance of Diagnosing and the Clinical Potential of Treating Obstructive Sleep Apnea to Delay Mild Cognitive Impairment and Alzheimer’s Disease A Special Focus on Cognitive Performance. Fernandes, Mariana, Placidi, Fabio, Mercuri, Nicola Biagio, Liguori, Claudio. 2021

The Links Between the Gut Microbiome, Aging, Modern Lifestyle and Alzheimer’s Disease. Askarova, Sholpan, Umbayev, Bauyrzhan, Masoud, Abdul Razak, Kaiyrlykyzy, Aiym, Safarova, Yuliya, Tsoy, Andrey, Olzhayev, Farkhad, Kushugulova, Almagul. 2020

The physiological roles of amyloid-β peptide hint at new ways to treat Alzheimer’s disease. Brothers, Holly M., Gosztyla, Maya L., Robinson, Stephen R.. 2018

The Relationship between Obstructive Sleep Apnea and Alzheimer’s Disease. Andrade, Andreia G., Bubu, Omonigho M., Varga, Andrew W., Osorio, Ricardo S.. 2018

The STOP-Bang and Berlin questionnaires to identify obstructive sleep apnoea in Alzheimer’s disease patients. Jorge, Carme, Benítez, Ivan, Torres, Gerard, Dakterzada, Faride, Minguez, Olga, Huerto, Raquel, Pujol, Montse, Carnes, Anna, Gaeta, Anna Michela, Dalmases, Mireia, Gibert, Aurora, Sanchez de la Torres, Manuel, Barbé, Ferran, Piñol-Ripoll, Gerard. 2019

The variability of functional MRI brain signal increases in Alzheimer’s disease at cardiorespiratory frequencies. Tuovinen, Timo, Kananen, Janne, Rajna, Zalan, Lieslehto, Johannes, Korhonen, Vesa, Rytty, Riikka, Mattila, Heli, Huotari, Niko, Raitamaa, Lauri, Helakari, Heta, Elseoud, Ahmed Abou, Krüger, Johanna, LeVan, Pierre, Tervonen, Osmo, Hennig, Juergen, Remes, Anne M., Nedergaard, Maiken, Kiviniemi, Vesa. 2020

The viral hypothesis in alzheimer’s disease Novel insights and pathogen-based biomarkers. Naughton, Sean X., Raval, Urdhva, Pasinetti, Giulio M.. 2020

What are the links between hypoxia and alzheimer’s disease. Lall, Rahul, Mohammed, Raihan, Ojha, Utkarsh. 2019

Amyloid-beta

Altered amyloid-β and tau proteins in neural-derived plasma exosomes in obstructive sleep apnea. Sun, Hairong, Gao, Yanling, Li, Mengfan, Zhang, Shukun, Shen, Tengqun, Yuan, Xiaoling, Shang, Xiuli, Li, Zhenguang, Zhang, Jinbiao. 2022.

Alzheimers biomarkers. Spichak, Simon. 2023.

Amyloid beta emerges from below the neck to disable the brain. Kauwe, Grant, Tracy, Tara E.. 2021.

Amyloid beta is an early responder cytokine and immunopeptide of the innate immune system. Weaver, Donald F.. 2020.

Amyloid-beta mediates homeostatic synaptic plasticity. Galanis, Christos, Fellenz, Meike, Becker, Denise, Bold, Charlotte, Lichtenthaler, Stefan F., Müller, Ulrike C., Deller, Thomas, Vlachos, Andreas. 2021.

Amyloid-beta is present in human lymph nodes and greatly enriched in those of the cervical region. Nauen, David W., Troncoso, Juan C.. 2022.

Amyloid Burden in Obstructive Sleep Apnea. Yun, Chang Ho, Lee, Ho Young, Lee, Seung Ku, Kim, Hyun, Seo, Hyung Suk, Bang, Seong Ae, Kim, Sang Eun, Greve, Douglas N., Au, Rhoda, Shin, Chol, Thomas, Robert J.. 2017.

Amyloid fibrils abnormal protein assembly. Rambaran, Roma N., Serpell, Louise C.. 2008.

Amyloid-β diurnal pattern Possible role of sleep in Alzheimers disease pathogenesis. Lucey, Brendan P., Bateman, Randall J.. 2014.

Amyloid-β dynamics are regulated by orexin and the sleep-wake cycle. Kang, Jae Eun, Lim, Miranda M., Bateman, Randall J., Lee, James J., Smyth, Liam P., Cirrito, John R., Fujiki, Nobuhiro, Nishino, Seiji, Holtzman, David M.. 2009.

Amyloid-β in Alzheimers disease front and centre after all. Weglinski, Caroline, Jeans, Alexander. 2023.

Amyloid-β Peptide Impact on Synaptic Function and Neuroepigenetic Gene Control Reveal New Therapeutic Strategies for Alzheimers Disease. Karisetty, Bhanu Chandra, Bhatnagar, Akanksha, Armour, Ellen M., Beaver, Mariah, Zhang, Haolin, Elefant, Felice. 2020.

Association of excessive daytime sleepiness with longitudinal β-Amyloid accumulation in elderly persons without dementia. Carvalho, Diego Z., St Louis, Erik K., Knopman, David S., Boeve, Bradley F., Lowe, Val J., Roberts, Rosebud O., Mielke, Michelle M., Przybelski, Scott A., Machulda, Mary M., Petersen, Ronald C., Jack, Clifford R., Vemuri, Prashanthi. 2018.

Association of Short and Long Sleep Duration with Amyloid-ß Burden and Cognition in Aging. Winer, Joseph R., Deters, Kacie D., Kennedy, Gabriel, Jin, Meghan, Goldstein-Piekarski, Andrea, Poston, Kathleen L., Mormino, Elizabeth C.. 2021.

Association of Sleep and β-Amyloid Pathology among Older Cognitively Unimpaired Adults. Insel, Philip S., Mohlenhoff, Brian S., Neylan, Thomas C., Krystal, Andrew D., Mackin, R. Scott. 2021.

BACE1 deletion in the adult mouse reverses preformed amyloid deposition and improves cognitive functions. Hu, Xiangyou, Das, Brati, Hou, Hailong, He, Wanxia, Yan, Riqiang. 2018.

Beta-amyloid deposition and the aging brain. Rodrigue, Karen M., Kennedy, Kristen M., Park, Denise C.. 2009.

Cerebral Amyloid Angiopathy and Blood-Brain Barrier Dysfunction. Gireud-Goss, Monica, Mack, Alexis F., McCullough, Louise D., Urayama, Akihiko. 2021.

Chronic intermittent hypoxiareoxygenation facilitate amyloid-β generation in mice. Shiota, Satomi, Takekawa, Hidenori, Matsumoto, Shin Ei, Takeda, Kazuya, Nurwidya, Fariz, Yoshioka, Yasuko, Takahashi, Fumiyuki, Hattori, Nobutaka, Tabira, Takeshi, Mochizuki, Hideki, Takahashi, Kazuhisa. 2013.

Consumption of grape seed extract prevents amyloid-β deposition and attenuates inflammation in brain of an alzheimers disease mouse. Wang, Yan Jiang, Thomas, Philip, Zhong, Jin Hua, Bi, Fang Fang, Kosaraju, Shantha, Pollard, Anthony, Fenech, Michael, Zhou, Xin Fu. 2009.

Copper,-amyloid, and Alzheimers disease Tapping a sensitive connection. Bush, Ashley I, Masters, Colin L, Tanzi, Rudolph E. 2003.

Decreased CSF clearance and increased brain amyloid in Alzheimers disease. Li, Yi, Rusinek, Henry, Butler, Tracy, Glodzik, Lidia, Pirraglia, Elizabeth, Babich, John, Mozley, P. David, Nehmeh, Sadek, Pahlajani, Silky, Wang, Xiuyuan, Tanzi, Emily B., Zhou, Liangdong, Strauss, Sara, Carare, Roxana O., Theise, Neil, Okamura, Nobuyuki, de Leon, Mony J.. 2022.

Diabetes Mellitus A Path to Amnesia, Personality, and Behavior Change. Ahmad, Rahnuma, Chowdhury, Kona, Kumar, Santosh, Irfan, Mohammed, Reddy, Govindool Sharaschandra, Akter, Farhana, Jahan, Dilshad, Haque, Mainul. 2022.

Diet Intervention and Cerebrospinal Fluid Biomarkers in Amnestic Mild Cognitive Impairment. Bayer-Carter, Jennifer L, Green, Pattie S, Montine, Thomas J, VanFossen, Brian, Baker, Laura D, Stennis Watson, G, Bonner, Laura M, Callaghan, Maureen, Leverenz, James B, Walter, Brooke K, Tsai, Elaine, Plymate, Stephen R, Postupna, Nadia, Wilkinson, Charles W, Zhang, Jing, Lampe, Johanna, Kahn, Steven E, Craft, Suzanne. 2011.

Distinct cardiac-locked brain pulsations in Alzheimers disease. Bailes, Sydney M., Lewis, Laura D.. 2021.

Effects of grape seed-derived polyphenols on amyloid β-protein self-assembly and cytotoxicity. Ono, Kenjiro, Condron, Margaret M., Ho, Lap, Wang, Jun, Zhao, Wei, Pasinetti, Giulio M., Teplow, David B.. 2008.

Excessive daytime sleepiness and napping in cognitively normal adults Associations with subsequent amyloid deposition measured by PiB PET. Spira, Adam P., An, Yang, Wu, Mark N., Owusu, Jocelynn T., Simonsick, Eleanor M., Bilgel, Murat, Ferrucci, Luigi, Wong, Dean F., Resnick, Susan M.. 2018.

Exploring Relationships Among Peripheral Amyloid Beta, Tau, Cytokines, Cognitive Function, and Psychosomatic Symptoms in Breast Cancer Survivors. Henneghan, Ashley, Haley, Andreana P., Kesler, Shelli. 2020.

High cerebrospinal amyloid-β is associated with normal cognition in individuals with brain amyloidosis. Sturchio, Andrea, Dwivedi, Alok K., Young, Christina B., Malm, Tarja, Marsili, Luca, Sharma, Jennifer S., Mahajan, Abhimanyu, Hill, Emily J., Andaloussi, Samir EL, Poston, Kathleen L., Manfredsson, Fredric P., Schneider, Lon S., Ezzat, Kariem, Espay, Alberto J.. 2021.

Inhibition of Alzheimers amyloid-beta aggregation in-vitro by carbenoxolone Insight into mechanism of action. Sharma, Sheetal, Nehru, Bimla, Saini, Avneet. 2017.

Is sleep disruption a cause or consequence of alzheimers disease Reviewing its possible role as a biomarker. Lloret, Maria Angeles, Cervera-Ferri, Ana, Nepomuceno, Mariana, Monllor, Paloma, Esteve, Daniel, Lloret, Ana. 2020.

Is β- amyloid a reliable marker for assessing neurocognitive functions in middle-aged OSAS patients? Büşra Durak, Duygu Özol, İbrahim Durak, Sema Saraç. 2025

NEURO FORUM Nervous System Pathophysiology Beyond the sleep-amyloid interactions in Alzheimers disease pathogenesis. Ning, Shen, Jorfi, Mehdi. 2019.

Objectively measured sleep and β-amyloid burden in older adults A pilot study. Spira, Adam P., Yager, Christopher, Brandt, Jason, Smith, Gwenn S., Zhou, Yun, Mathur, Anil, Kumar, Anil, Brašić, James R., Wong, Dean F., Wu, Mark N.. 2014.

Obstructive sleep apnoea and Alzheimers disease In search of shared pathomechanisms. Polsek, D., Gildeh, N., Cash, D., Winsky-Sommerer, R., Williams, S. C.R., Turkheimer, F., Leschziner, G. D., Morrell, M. J., Rosenzweig, I.. 2018.

Obstructive sleep apnea and the recurrence of atrial fibrillation. Kanagala, Ravi, Murali, Narayana S., Friedman, Paul A., Ammash, Naser M., Gersh, Bernard J., Ballman, Karla V., Shamsuzzaman, Abu S.M., Somers, Virend K.. 2003.

Obstructive sleep apnea decreases central nervous systemderived proteins in the cerebrospinal fluid. Ju, Yo El S., Finn, Mary Beth, Sutphen, Courtney L., Herries, Elizabeth M., Jerome, Gina M., Ladenson, Jack H., Crimmins, Daniel L., Fagan, Anne M., Holtzman, David M.. 2016.

Obstructive sleep apnea is associated with early but possibly modifiable Alzheimers disease biomarkers changes. Liguori, Claudio, Mercuri, Nicola Biagio, Izzi, Francesca, Romigi, Andrea, Cordella, Alberto, Sancesario, Giuseppe, Placidi, Fabio. 2017.

Obstructive sleep apnea may induce orexinergic system and cerebral β-amyloid metabolism dysregulation is it a further proof for Alzheimers disease risk. Liguori, Claudio, Mercuri, Nicola Biagio, Nuccetelli, Marzia, Izzi, Francesca, Cordella, Alberto, Bernardini, Sergio, Placidi, Fabio. 2019.

Obstructive sleep apnea treatment, slow wave activity, and amyloid-β. Ju, Yo El S., Zangrilli, Margaret A., Finn, Mary Beth, Fagan, Anne M., Holtzman, David M.. 2019.

Peripheral Aβ acts as a negative modulator of insulin secretion. Shigemori, Keiko, Nomura, Sachiko, Umeda, Tomohiro, Takeda, Shuko, Tomiyama, Takami. 2022.

Periodontal disease associates with higher brain amyloid load in normal elderly. Kamer, Angela R., Pirraglia, Elizabeth, Tsui, Wai, Rusinek, Henry, Vallabhajosula, Shankar, Mosconi, Lisa, Yi, Li, McHugh, Pauline, Craig, Ronald G., Svetcov, Spencer, Linker, Ross, Shi, Chen, Glodzik, Lidia, Williams, Schantel, Corby, Patricia, Saxena, Deepak, de Leon, Mony J.. 2015.

Rapid Eye Movement Sleep, Neurodegeneration, and Amyloid Deposition in Aging. André, Claire, Champetier, Pierre, Rehel, Stéphane, Kuhn, Elizabeth, Touron, Edelweiss, Ourry, Valentin, Landeau, Brigitte, Le Du, Gwendoline, Mézenge, Florence, Segobin, Shailendra, de la Sayette, Vincent, Vivien, Denis, Chételat, Gaël, Rauchs, Géraldine. 2023.

Repeated hypoxia exposure induces cognitive dysfunction, brain inflammation, and amyloidβp-Tau accumulation through reduced brain O-GlcNAcylation in zebrafish. Park, Jiwon, Jung, Sunhee, Kim, Sang Min, Park, In young, Bui, Ngan An, Hwang, Geum Sook, Han, Inn Oc. 2021.

Self-reported obstructive sleep apnea, amyloid and tau burden, and Alzheimers disease time-dependent progression. Bubu, Omonigho M., Umasabor-Bubu, Ogie Q., Turner, Arlener D., Parekh, Ankit, Mullins, Anna E., Kam, Korey, Birckbichler, Madeline K., Mukhtar, Fahad, Mbah, Alfred K., Williams, Natasha J., Rapoport, David M., de Leon, Mony, Jean-Louis, Girardin, Ayappa, Indu, Varga, Andrew W., Osorio, Ricardo S.. 2021.

Self-reported sleep relates to microstructural hippocampal decline in ß-amyloid positive Adults beyond genetic risk. Grydeland, Håkon, Sederevičius, Donatas, Wang, Yunpeng, Bartrés-Faz, David, Bertram, Lars, Dobricic, Valerija, Düzel, Sandra, Ebmeier, Klaus P., Lindenberger, Ulman, Nyberg, Lars, Pudas, Sara, Sexton, Claire E., Solé-Padullés, Cristina, Sørensen, Øystein, Walhovd, Kristine B., Fjell, Anders M.. 2021.

Serum amyloid-beta levels are increased in patients with obstructive sleep apnea syndrome. Bu, Xian Le, Liu, Yu Hui, Wang, Qing Hua, Jiao, Shu Sheng, Zeng, Fan, Yao, Xiu Qing, Gao, Dong, Chen, Ji Chuan, Wang, Yan Jiang. 2015.

Severe Obstructive Sleep Apnea and Increased Cortical Amyloid-β Deposition. Ylä-Herttuala, Salla, Hakulinen, Mikko, Poutiainen, Pekka, Laitinen, Tiina M., Koivisto, Anne M., Remes, Anne M., Hallikainen, Merja, Lehtola, Juha Matti, Saari, Toni, Korhonen, Ville, Könönen, Mervi, Vanninen, Ritva, Mussalo, Hanna, Laitinen, Tomi, Mervaala, Esa, Castelo-Branco, Miguel. 2021.

Severe Obstructive Sleep Apnea Is Associated with Higher Brain Amyloid Burden A Preliminary PET Imaging Study. Jackson, Melinda L., Cavuoto, Marina, Schembri, Rachel, Dore, Vincent, Villemagne, Victor L., Barnes, Maree, ODonoghue, Fergal J., Rowe, Christopher C., Robinson, Stephen R.. 2020.

Sleep and β-amyloid deposition in Alzheimer disease Insights on mechanisms and possible innovative treatments. Cordone, Susanna, Annarumma, Ludovica, Rossini, Paolo Maria, De Gennaro, Luigi. 2019.

Sleep apnea Altered brain connectivity underlying a working-memory challenge. Canessa, Nicola, Castronovo, Vincenza, Cappa, Stefano F., Marelli, Sara, Iadanza, Antonella, Falini, Andrea, Ferini-Strambi, Luigi. 2018.

Sleep apnoeas may represent a reversible risk factor for amyloid-β pathology. Liguori, Claudio, Chiaravalloti, Agostino, Izzi, Francesca, Nuccetelli, Marzia, Bernardini, Sergio, Schillaci, Orazio, Mercuri, Nicola Biagio, Placidi, Fabio. 2017.

Sleep Disturbance Forecasts β-Amyloid Accumulation across Subsequent Years. Winer, Joseph R., Mander, Bryce A., Kumar, Samika, Reed, Mark, Baker, Suzanne L., Jagust, William J., Walker, Matthew P.. 2020.

Sleep drives metabolite clearance from the adult brain. Xie, Lulu, Kang, Hongyi, Xu, Qiwu, Chen, Michael J., Liao, Yonghong, Thiyagarajan, Meenakshisundaram, ODonnell, John, Christensen, Daniel J., Nicholson, Charles, Iliff, Jeffrey J., Takano, Takahiro, Deane, Rashid, Nedergaard, Maiken. 2013.

Sleep is bi-directionally modified by amyloid beta oligomers. Özcan, Güliz Gürel, Lim, Sumi, Leighton, Patricia L.A., Allison, W. Ted, Rihel, Jason. 2020.

Sleep Deprivation Alters Gut Microbiome Diversity and Taxonomy: A Systematic Review and Meta-Analysis of Human and Rodent Studies. Thanaporn Supasitdikul, José Roberto Rodríguez Mazariegos, Nam Nguyen Nhat, Yu-Tang Tung, Deng-Fa Yang, Li-Jen Lee, Shirley Priscilla Gunawan, Yang-Ching Chen. 2025

Structural brain correlates of obstructive sleep apnoea in older adults at risk for dementia. Cross, Nathan E., Memarian, Negar, Duffy, Shantel L., Paquola, Casey, LaMonica, Haley, DRozario, Angela, Lewis, Simon J.G., Hickie, Ian B., Grunstein, Ronald R., Naismith, Sharon L.. 2018.

Tau is not necessary for amyloid-ß-induced synaptic and memory impairments. Puzzo, Daniela, Argyrousi, Elentina K., Staniszewski, Agnieszka, Zhang, Hong, Calcagno, Elisa, Zuccarello, Elisa, Acquarone, Erica, Fa, Mauro, Puma, Domenica D.Li, Grassi, Claudio, DAdamio, Luciano, Kanaan, Nicholas M., Fraser, Paul E., Arancio, Ottavio. 2020.

The Amyloid-β Pathway in Alzheimers Disease. Hampel, Harald, Hardy, John, Blennow, Kaj, Chen, Christopher, Perry, George, Kim, Seung Hyun, Villemagne, Victor L., Aisen, Paul, Vendruscolo, Michele, Iwatsubo, Takeshi, Masters, Colin L., Cho, Min, Lannfelt, Lars, Cummings, Jeffrey L., Vergallo, Andrea. 2021.

The Interplay Between Beta-Amyloid 1Aβ1Induced Hippocampal Inflammatory Response, p-tau, Vascular Pathology, and Their Synergistic Contributions to Neuronal Death and Behavioral Deficits. Calvo-Flores Guzmán, Beatriz, Elizabeth Chaffey, Tessa, Hansika Palpagama, Thulani, Waters, Sarah, Boix, Jordi, Tate, Warren Perry, Peppercorn, Katie, Dragunow, Michael, Waldvogel, Henry John, Faull, Richard Lewis Maxwell, Kwakowsky, Andrea. 2020.

The physiological roles of amyloid-β peptide hint at new ways to treat Alzheimers disease. Brothers, Holly M., Gosztyla, Maya L., Robinson, Stephen R.. 2018.

The severity of obstructive sleep apnea syndrome cannot predict the accumulation of brain amyloid by imaging with 11C-Pittsburgh compound B PET computed tomography in patients with a normal cognitive function. Handa, Sakiko Shimizu, Baba, Shingo, Yamashita, Kenichiro, Nishizaka, Mari, Ando, Shinichi. 2019.

Ultrasound-mediated augmented exosome release from astrocytes alleviates amyloid-β-induced neurotoxicity. Deng, Zhiting, Wang, Jieqiong, Xiao, Yang, Li, Fei, Niu, Lili, Liu, Xin, Meng, Long, Zheng, Hairong. 2021.

What is the Physiological Function of Amyloid-Beta Protein. Morley, John E., Farr, S. A., Nguyen, A. D., Xu, F.. 2019.

β-Amyloid accumulation in the human brain after one night of sleep deprivation. Shokri-Kojori, Ehsan, Wang, Gene Jack, Wiers, Corinde E., Demiral, Sukru B., Guo, Min, Kim, Sung Won, Lindgren, Elsa, Ramirez, Veronica, Zehra, Amna, Freeman, Clara, Miller, Gregg, Manza, Peter, Srivastava, Tansha, De Santi, Susan, Tomasi, Dardo, Benveniste, Helene, Volkow, Nora D.. 2018.

Aneurysm

Aortic remodelling induced by obstructive apneas is normalized with mesenchymal stem cells infusion. Rubies, Cira, Dantas, Ana Paula, Batlle, Montserrat, Torres, Marta, Farre, Ramon, Sangüesa, Gemma, Montserrat, Josep M., Mont, Lluis, Almendros, Isaac, Guasch, Eduard. 2019.

Aortic Root Diameter in Hypertensive Patients With Various Stages of Obstructive Sleep Apnea. Wang, Dian, Xu, Jian Zhong, Kang, Yuan Yuan, Zhang, Wei, Hu, Lei Xiao, Wang, Ji Guang. 2022.

Chronic Intermittent Hypoxia Regulates CaMKII-Dependent MAPK Signaling to Promote the Initiation of Abdominal Aortic Aneurysm. Xu, Chenyu, Xu, Jun, Zou, Chunfang, Li, Qian, Mao, Shan, Shi, Ying, Tan, Yan, Gu, Wei, Ye, Liang. 2021.

Clinical outcomes of continuous positive airway pressure in patients with obstructive sleep apnea and non-dipping blood pressure a prospective cohort study ruptured cerebral aneurysm and obstructive sleep apnea is any link there. Huang, H, Lee C, Lin S, Chang C, Chen N, Sc, Bir, Nanda A, Minagar A, Oy, Chernyshev. 2017.

Coexistence of obstructive sleep apnea worsens the overall outcome of intracranial aneurysm A pioneer study. Bir, Shyamal C., Nanda, Anil, Cuellar, Hugo, Sun, Hai, Guthikonda, Bharat, Liendo, Cesar, Minagar, Alireza, Chernyshev, Oleg Y.. 2018.

Effects of obstructive sleep apnea on the thoracic aorta and the main pulmonary artery Assessment by CT. Castellana, Roberto, Aringhieri, Giacomo, Gargani, Luna, Maestri, Michelangelo, Schirru, Alessandro, Bonanni, Enrica, Faraguna, Ugo. 2021.

Influence of nocturnal hypoxemia on follow-up course after type B acute aortic syndrome. Delsart, Pascal, Soquet, Jerome, Pierache, Adeline, Dedeken, Maxime, Fry, Stephanie, Mallart, Anne, Pontana, François, Azzaoui, Richard, Juthier, Francis, Sobocinski, Jonathan, Mounier-Vehier, Claire. 2021

Is obstructive sleep apnea (OSA) a risk factor for the progression of thoracic aortic aneurysm (TAA). Rejmer, P., Kohler, M.. 2017.

Is there a causal relationship between obstructive sleep apnea and the pathophysiology of intracranial aneurysm. Zaremba, Sebastian, Güresir, Erdem. 2019.

Long term management of obstructive sleep apnea and its comorbidities. Marin-Oto, Marta, Vicente, Eugenio E., Marin, Jose M.. 2019.

Obstructive sleep apnea aggravates neuroinflammation and pyroptosis in early brain injury following subarachnoid hemorrhage via ASCHIF-1α pathway. Xu, Jun, Li, Qian, Xu, Chen Yu, Mao, Shan, Jin, Jia Jia, Gu, Wei, Shi, Ying, Zou, Chun Fang, Ye, Liang. 2022.

Obstructive sleep apnea as a potential risk factor for aortic disease. Saruhara, Hirokazu, Takata, Yoshifumi, Usui, Yasuhiro, Shiina, Kazuki, Hashimura, Yuki, Kato, Kota, Asano, Kihiro, Kawaguchi, Satoshi, Obitsu, Yukio, Shigematsu, Hiroshi, Yamashina, Akira. 2012.

Obstructive Sleep Apnea as a Risk Factor for Intracerebral Hemorrhage. Geer, Jacqueline H., Falcone, Guido J., Vanent, Kevin N., Leasure, Audrey C., Woo, Daniel, Molano, Jennifer R., Sansing, Lauren H., Langefeld, Carl D., Pisani, Margaret A., Yaggi, Henry K., Sheth, Kevin N.. 2021.

Obstructive sleep apnea in patients with acute aortic dissection. Friend, Evan J., Leinveber, Pavel, Orban, Marek, Hochhold, John, Svatikova, Anna, Somers, Virend K., Pressman, Gregg S.. 2022.

Obstructive sleep apnea in patients with abdominal aortic aneurysms Highly prevalent and associated with aneurysm expansion. Mason, Rebecca H., Ruegg, Gion, Perkins, Jeremy, Hardinge, Maxine, Amann-Vesti, Beatrice, Senn, Oliver, Stradling, John R., Kohler, Malcolm. 2011.

Obstructive Sleep Apnea May Predict Poor Outcomes in Ruptured Intracranial Aneurysms-Pulmonology Advisor. May, Brandon. 2021.

Obstructive sleep apnoea and the progression of thoracic aortic aneurysm A prospective cohort study. Gaisl, Thomas, Rejmer, Protazy, Roeder, Maurice, Baumgartner, Patrick, Sievi, Noriane A., Siegfried, Sandra, Simon, F. Stämpfli, Thurnheer, Robert, Stradling, John R., Tanner, Felix C., Kohler, Malcolm. 2021.

Obstructive sleep apnea syndrome promotes the progression of aortic dissection via a ros-hif-1α-mmps associated pathway. Liu, Wanjun, Zhang, Wenjun, Wang, Tao, Wu, Jinhua, Zhong, Xiaodan, Gao, Kun, Liu, Yujian, He, Xingwei, Zhou, Yiwu, Wang, Hongjie, Zeng, Hesong. 2019.

Prevalence of obstructive sleep apnea in patients with abdominal aortic aneurysm. Hernigou, Jacques, Dakhil, Bassel, Belmont, Laure, Couffinhal, Jean-Claude, Bagan, Patrick. 2016.

Prevalence of Obstructive Sleep Apnea in Patients with Thoracic Aortic Aneurysm A Prospective, Parallel Cohort Study. Gaisl, Thomas, Baumgartner, Patrick, Rejmer, Protazy, Osswald, Martin, Roeder, Maurice, Thiel, Sira, Stämpfli, Simon F., Clarenbach, Christian F., Tanner, Felix C., Kohler, Malcolm. 2020.

Prevalence of symptoms and risk of sleep apnea in patients with ruptured cerebral aneurysm. Alaqeel, Ahmed M, Almasri, Sarah H, Alotaibi, Naif M, Al-Yamany, Mahmoud A, Bahammam, Ahmed S, Mohammad, Yousef M, Sharif, Munir M. 2013.

The impact of obstructive sleep apnoea on the aorta. Gaisl, Thomas, Bratton, Daniel J., Kohler, Malcolm. 2015.

The relationship between obstructive sleep apnea and ruptured intracranial aneurysms. Chernyshev, Oleg Y., Bir, Shyamal C., Maiti, Tanmoy K., Patra, Devi Prasad, Sun, Hai, Guthikonda, Bharat, Kelley, Roger E., Cuellar, Hugo, Minagar, Alireza, Nanda, Anil. 2019.

Therapeutic Efficacy of Continuous Positive Airway Pressure in Obstructive Sleep Apnea Patients with Acute Aortic Dissection a Case Report. Yamashita, Suguru, Dohi, Tomotaka, Narui, Koji, Momomura, Shin-Ichi. 2010.

Anxiety

Obstructive sleep apnea and dermatologic disorders. Gupta, Madhulika A., Simpson, Fiona C., Vujcic, Branka, Gupta, Aditya K.. 2017.

Relationships between obstructive sleep apnea and anxiety. Diaz, Shanna V., Brown, Lee K.. 2016.

The Association Between SerumPlasma Leptin Levels and Obstructive Sleep Apnea Syndrome A Meta-Analysis and Meta-Regression. Li, Xiaoyan, He, Jie. 2021.

Apnea development

Evolution of mild obstructive sleep apnea after different treatments. Sahlman, Johanna, Pukkila, Matti, Seppä, Juha, Tuomilehto, Henri. 2007.

Evolution of upper airway resistance syndrome. Jonczak, Luiza, Pływaczewski, Robert, Śliwiński, Paweł, Bednarek, Michał, Górecka, Dorota, Zieliński, Jan. 2009.

Natural Evolution of Obstructive Sleep Apnea Syndrome I. Svanborg, Eva, Larsson, Hakan. 1993.

OSA-Onset An algorithm for predicting the age of OSA onset. Olaithe, Michelle, Hagen, Erica W., Barnet, Jodi H., Eastwood, Peter R., Bucks, Romola S.. 2023.

The Worsening of Positional Mild Obstructive Sleep Apnea over Time Is Associated with an Increase in Body Weight Impact on Blood Pressure and Autonomic Nervous System. Chang, Wei Hsiu, Wu, Hsien Chang, Lan, Chou Chin, Wu, Yao Kuang, Yang, Mei Chen. 2021.

Apnea diagnosis

Access to Diagnosis and Treatment of Patients with Suspected Sleep Apnea. Flemons, W. Ward, Douglas, Neil J., Kuna, Samuel T., Rodenstein, Daniel O., Wheatley, John. 2004.

Chapter 2 Variability in the Apnea-Hypopnea Index and its Consequences for Diagnosis and Therapy Evaluation. Aarab, Ghizlane, Lobbezoo, Frank, Hamburger, Hans L, Naeije, Machiel. 2009.

Circulating microRNA profile as a potential biomarker for obstructive sleep apnea diagnosis. Santamaria-Martos, Fernando, Benítez, Iván, Ortega, Francisco, Zapater, Andrea, Giron, Cristina, Pinilla, Lucía, Pascual, Lydia, Cortijo, Anunciación, Dalmases, Mireia, Fernandez-Real, Jose M., Barbé, Ferran, Sánchez-de-la-Torre, Manuel. 2019.

Clinical presentation and diagnosis of obstructive sleep apnea in adults. Lewis R Kline. 2020.

Clinical presentation and diagnosis of obstructive sleep apnea in adults. Kline, Lewis R. 2021.

Diagnosis and Management of Obstructive Sleep Apnea A Review. Gottlieb, Daniel J., Punjabi, Naresh M.. 2020.

Diagnosis and treatment for obstructive sleep apnea Fundamental and clinical knowledge in obstructive sleep apnea. Shigemoto, Shuji, Shigeta, Yuko, Nejima, Jun, Ogawa, Takumi, Matsuka, Yoshizo, Clark, Glenn T.. 2015.

Differential diagnosis of obstructive sleep apnea syndrome patients and snorers using cephalograms. Miyao, Etsuko, Miyao, Masaru, Ohta, Tatsuro, Okawa, Masako, Inafuku, Shigeru, Nakayama, Meiho, Goto, Shigemi. 2000.

Do complete blood count parameters predict diagnosis and disease severity in obstructive sleep apnea syndrome. D. Zorlu, S. Ozyurt, H.A. BIRCAN, A. Erturk. 2021.

Investigation of acetone, butanol and carbon dioxide as new breath biomarkers for convenient and noninvasive diagnosis of obstructive sleep apnea syndrome. Bayrakli, Ismail, Öztürk, Önder, Akman, Hatice. 2016.

Lower respiratory tract infections in early life are associated with obstructive sleep apnea diagnosis during childhood in a large birth cohort. Gutierrez, Maria J., Nino, Gustavo, Landeo-Gutierrez, Jeremy S., Weiss, Miriam R., Preciado, Diego A., Hong, Xiumei, Wang, Xiaobin. 2021.

Obstructive Sleep Apnea-Symptoms, Diagnosis, Treatment of Obstructive Sleep Apnea-NY Times Health Information. Carey, Benedict. 2017.

Obstructive sleep apnea syndrome Natural history, diagnosis, and emerging treatment options. Gharibeh, Tarek, Mehra, Reena. 2010.

Outcomes of home-based diagnosis and treatment of obstructive sleep apnea. Skomro, Robert P., Gjevre, John, Reid, John, McNab, Brian, Ghosh, Sunita, Stiles, Maryla, Jokic, Ruzica, Ward, Heather, Cotton, David. 2010.

Portable monitoring and autotitration versus polysomnography for the diagnosis and treatment of sleep apnea. Richard B. Berry, Linda Thompson, Valorea McLaurin, Gilbert Hill. 2008.

Rendimiento de los cuestionarios de sueño en el diagnóstico de síndrome de apneas obstructivas del sueño en población chilena. Subestudio de la Encuesta Nacional de Salud, 201617. Fernando Saldías Peñafiel, Pablo Brockmann Veloso, Julia Santín Martínez, Eduardo Fuentes-López, Gonzalo Valdivia Cabrera. 2019.

Taking the Fear Out of Sleep Apnea Diagnosis. Dr. David White. 2019.

The Ignored Parameter in the Diagnosis of Obstructive Sleep Apnea Syndrome The Oxygen Desaturation Index. Temirbekov, Dastan, Güneş, Selçuk, Mine Yazıcı, Zahide, Sayın, İbrahim. 2018.

Watch-pat is useful in the diagnosis of sleep apnea in patients with atrial fibrillation. Tauman, Riva, Berall, Murray, Berry, Richard, Etzioni, Tamar, Shrater, Noam, Hwang, Dennis, Marai, Ibrahim, Manthena, Prasanth, Rama, Anil, Spiegel, Rebecca, Penzel, Thomas, Morag, Nira Koren, Pillar, Giora. 2020.

Apnea testing

Single-Night Diagnosis of Sleep Apnea Contributes to Inconsistent Cardiovascular Outcome Findings. Lechat, Bastien, Nguyen, Duc Phuc, Reynolds, Amy, Loffler, Kelly, Escourrou, Pierre, McEvoy, R. Doug, Adams, Robert, Catcheside, Peter G., Eckert, Danny J.. 2023.

Appearance

Association between the intensity of obstructive sleep apnea and skeletal alterations in the face and hyoid bone. Soares, Manoela M., Romano, Fabio L., Dias, Franciele V.da Silva, de Souza, Jaqueline F., de Almeida, Leila A., Miura, Carolina S., Itikawa, Carla E., Matsumoto, Mirian A., Anselmo-Lima, Wilma T., Valera, Fabiana C.P.. 2022

Screening for Obstructive Sleep Apnea in Adults Updated Evidence Report and Systematic Review for the US Preventive Services Task Force. Feltner, Cynthia, Wallace, Ina F., Aymes, Shannon, Cook Middleton, Jennifer, Hicks, Kelli L., Schwimmer, Manny, Baker, Claire, Balio, Casey P., Moore, Daniel, Voisin, Christiane E., Jonas, Daniel E.. 2022

The face of sleepiness Improvement in appearance after treatment of sleep apnea. Chervin, Ronald D., Ruzicka, Deborah L., Vahabzadeh, Arshia, Burns, Margaret C., Burns, Joseph W., Buchman, Steven R.. 2013

Arousal

Potential protective mechanism of arousal in obstructive sleep apnea. Deacon, Naomi, Malhotra, Atul. 2016

Respiratory effort-related arousals contribute to sympathetic modulation of heart rate variability. Chandra, Subani, Sica, Anthony L., Wang, Janice, Lakticova, Viera, Greenberg, Harly E.. 2013

The association of somatic arousal with the symptoms of upper airway resistance syndrome. Broderick, Joan E., Gold, Morris S., Amin, Mohammad M., Gold, Avram R.. 2014

Artery

Arousal index as a marker of carotid artery atherosclerosis in patients with obstructive sleep apnea syndrome. Suzuki, Mayumi, Shimamoto, Ken, Sekiguchi, Haruki, Harada, Takamitsu, Satoya, Natsumi, Inoue, Yuji, Yamaguchi, Kazuhiro, Kawana, Masatoshi. 2019

Association Between Obstructive Sleep Apnea-Hypopnea Syndrome and Outcomes in Patients With Myocardial Infarction in the Absence of Obstructive Coronary Artery Disease. He, Chao Jie, Cao, Lin Feng, Zhu, Chun Yan, Dai, Xiao Ce, Yu, Yue Yan, Zhu, Yu Juan, Zhai, Chang Lin, Qian, Gang, Hu, Hui Lin. 2020

Association of Adipocytokines With Carotid Intima Media Thickness and Arterial Stiffness in Obstructive Sleep Apnea Patients. Song, Fan, Zou, Juanjuan, Song, Zhiyuan, Xu, Huajun, Qian, Yinjun, Zhu, Huaming, Liu, Suru, Guan, Jian, Chen, Jie, Yi, Hongliang. 2020

Carotid artery wall thickness in obese and nonobese adults with obstructive sleep apnea before and following positive airway pressure treatment. Kim, Jinyoung, Mohler, Emile R., Keenan, Brendan T., Maislin, David, Arnardottir, Erna Sif, Gislason, Thorarinn, Benediktsdottir, Bryndis, Gudmundsdottir, Sigrun, Sifferman, Andrea, Staley, Bethany, Pack, Frances M., Maislin, Greg, Chirinos, Julio A., Townsend, Raymond R., Pack, Allan I., Kuna, Samuel T.. 2017

Does continuous positive airway pressure therapy benefit patients with coronary artery disease and obstructive sleep apnea A systematic review and meta-analysis. Chen, Yasha, Chen, Yihong, Wen, Feng, He, Zhiqing, Niu, Wenhao, Ren, Changzhen, Li, Na, Wang, Qinqin, Ren, Yusheng, Liang, Chun. 2021

Effect of exercise on sleep and cardiopulmonary parameters in patients with pulmonary artery hypertension. Atef, Hady, Abdeen, Heba. 2021

Effects of Normoxic Recovery on Intima-Media Thickness of Aorta and Pulmonary Artery Following Intermittent Hypoxia in Mice. Umeda, Akira, Miyagawa, Kazuya, Mochida, Atsumi, Takeda, Hiroshi, Takeda, Kotaro, Okada, Yasumasa, Gozal, David. 2020

Increased inflammatory activity in nonobese patients with coronary artery disease and obstructive sleep apnea. Thunström, Glantz, Helena, Fu, Michael, Yucel-Lindberg, Tülay, Petzold, Max, Lindberg, Kristin, Peker, Yüksel. 2015

Increased risk of stroke in patients with coronary artery disease and sleep apnea A year follow-up. Valham, Fredrik, Mooe, Thomas, Rabben, Terje, Stenlund, Hans, Wiklund, Urban, Franklin, Karl A.. 2008

Inflammation, Metabolic Syndrome, Erectile Dysfunction, and Coronary Artery Disease Common LinksA figure is presented. Vlachopoulos, Charalambos, Rokkas, Konstantinos, Ioakeimidis, Nikolaos, Stefanadis, Christodoulos. 2007

Obstructive sleep apnea intensifies stroke severity following middle cerebral artery occlusion. Cananzi, Sergio Giuseppe, White, Luke A., Barzegar, Mansoureh, Boyer, Christen J., Chernyshev, Oleg Y., Yun, J. Winny, Kelley, R. E., Almendros, Isaac, Minagar, Alireza, Farré, Ramon, Alexander, Jonathan Steven. 2020

Obstructive sleep apnea is independently associated with worse diastolic function in coronary artery disease. Glantz, Helena, Thunström, Erik, Johansson, Magnus C., Wallentin Guron, Cecilia, Uzel, Harun, Ejdebäck, Jan, Nasic, Salmir, Peker, Yüksel.. 2015

Obstructive sleep apnoea, metabolic syndrome, and cardiovascular outcomes. Gami, Apoor S., Somers, Virend K. 2004

Oxidative Stress, Kinase Activation, and Inflammatory Pathways Involved in Effects on Smooth Muscle Cells During Pulmonary Artery Hypertension Under Hypobaric Hypoxia Exposure. Siques, Patricia, Pena, Eduardo, Brito, Julio, El Alam, Samia. 2021

Predictors for carotid and femoral artery intima-media thickness in a non-diabetic sleep clinic cohort. Lambeth, Christopher, Perri, Rita, Lee, Sharon, Verma, Manisha, Campbell-Rogers, Nicole, Larcos, George, Byth, Karen, Kairaitis, Kristina, Amis, Terence, Wheatley, John. 2021

Rationale and design of the Randomized Intervention with CPAP in Coronary Artery Disease and Sleep Apnoea – RICCADSA trial. Peker, Yüksel, Glantz, Helena, Thunström, Eric, Kallryd, Anders, Herlitz, Johan, Ejdebäck, Jan. 2009

Recently increased prevalence of the human median artery of the forearm A microevolutionary change. Lucas, Teghan, Kumaratilake, Jaliya, Henneberg, Maciej. 2020

Sleep disorders in individuals without sleep apnea increase the risk of peripheral arterial disorder A nationwide population-based retrospective cohort study. Li, Chia Hsiang, Huang, Kuo Yang, Chen, Wei Chun, Chen, Chia Hung, Tu, Chih Yen, Lin, Cheng Li, Hsu, Wu Huei, Chung, Chi Jung, Wu, Chin Ching. 2015

Snoring increases the development of coronary artery disease a systematic review with meta-analysis of observational studies. Liu, Junxiang, Shao, Yangzhen, Bai, Jing, Shen, Yafei, Chen, Yifei, Liu, Dongliang, Wang, Haoran. 2021

Snoring-related energy transmission to the carotid artery in rabbits. Amatoury, Jason, Howitt, Lauren, Wheatley, John R, Avolio, Albert P, Amis, Terence C.. 2006

Snoring sound characteristics are associated with common carotid artery profiles in patients with obstructive sleep apnea. Chuang, Hai Hua, Liu, Chi Hung, Wang, Chao Yung, Lo, Yu Lun, Lee, Guo She, Chao, Yi Ping, Li, Hsueh Yu, Kuo, Terry B.J., Yang, CHeryl C.H., Shyu, Liang Yu, Lee, Li Ang. 2021.

The Impact of Intermittent Hypoxemia on Left Atrial Remodeling in Patients with Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Chen, Yung Lung, Chen, Yung Che, Wang, Hui Ting, Chang, Ya Ting, Fang, Yen Nan, Hsueh, Shukai, Liu, Wen Hao, Lin, Pei Ting, Hsu, Po Yuan, Su, Mao Chang, Huang, Kuo Tung, Lin, Meng Chih. 2022

The Relation of Carotid Arteries Intima-Media Thickness With Snoring and Obstructive Sleep Apnea in Type 2 Diabetes Patients. Firouzi, F, Ghofraniha, Leila, Amini, Mahnaz, Davoudi, Yasamin, Eslami, Saeed, Layegh, Parvin, Lotfi, Zahra, Firouzi, Farnoush, Khajehnasiri, Samaneh. 2017

The Frequency and Energy of Snoring Sounds Are Associated with Common Carotid Artery Intima-Media Thickness in Obstructive Sleep Apnea Patients. Lee, Guo She, Lee, Li Ang, Wang, Chao Yung, Chen, Ning Hung, Fang, Tuan Jen, Huang, Chung Guei, Cheng, Wen Nuan, Li, Hsueh Yu. 2016

Arthritis

Association of Musculoskeletal Joint Pain With Obstructive Sleep Apnea, Daytime Sleepiness, and Poor Sleep Quality in Men. Li, Joule J., Appleton, Sarah L., Gill, Tiffany K., Vakulin, Andrew, Wittert, Gary A., Antic, Nick A., Taylor, Anne W., Adams, Robert J., Hill, Catherine L.. 2017

Common risk factors and therapeutic targets in obstructive sleep apnea and osteoarthritis An unexpectable link. Gaspar, Laetitia S., Sousa, Cátia, Álvaro, Ana Rita, Cavadas, Cláudia, Mendes, Alexandrina Ferreira. 2021

Have Rheumatoid Arthritis and Snore You Might Have Sleep Apnea. Sellman, Tamara K.. 2021

Influence of Obstructive Sleep Apnea in the Functional Aspects of Patients With Osteoarthritis. Silva, Andressa, Mello, Marco Túlio, Serrão, Paula Regina, Luz, Roberta Pitta, Ruiz, Franciele, Bittencourt, Lia Rita, Tufik, Sergio, Mattiello, Stela Márcia. 2018

Inflammation in sleep apnea An update. Unnikrishnan, Dileep, Jun, Jonathan, Polotsky, Vsevolod. 2015

Obstructive sleep apnea and inflammation Proof of concept based on two illustrative cytokines. Kheirandish-Gozal, Leila, Gozal, David. 2019

Obstructive sleep apnea, hypoxia and inflammatory arthritis How may they be linked. Taylor-Gjevre, Regina M.. 2015

Obstructive sleep apnoea in relation to rheumatic disease. Taylor-Gjevre, Regina M., Nair, Bindu V., Gjevre, John A.. 2013

Perceived home sleep environment Associations of household-level factors and in-bed behaviors with actigraphy-based sleep duration and continuity in the Jackson Heart Sleep Study. Johnson, Dayna A., Jackson, Chandra L., Guo, Na, Sofer, Tamar, Laden, Francine, Redline, Susan. 2021

Prevalence of obstructive sleep apnea in patients with rheumatoid arthritis. Wali, Siraj, Mustafa, Mohammad, Manzar, Dilshad, Bawazir, Yasser, Attar, Suzan, Fathaldin, Omar, Bahlas, Sami, Alsolaimani, Roaa, Alhejaili, Faris, Abdelaziz, Muntasir. 2020

Prevalence of and characteristics associated with insomnia and obstructive sleep apnea among veterans with knee and hip osteoarthritis. Taylor, Shannon Stark, Hughes, Jaime M., Coffman, Cynthia J., Jeffreys, Amy S., Ulmer, Christi S., Oddone, Eugene Z., Bosworth, Hayden B., Yancy, William S., Allen, Kelli D. 2018

Severity of the Apnea-Hypopnea Sleep Syndrome in Patients with Rheumatoid Arthritis and Spondyloarthropathies. Modulation of the Sleep Apnea Index with Anti-TNF- Inhibitors. Cantalejo, Miguel. 2015

Sleep apnea in rheumatoid arthritis patients with occipitocervical lesions The prevalence and associated radiographic features. Shoda, Naoki, Seichi, Atsushi, Takeshita, Katsushi, Chikuda, Hirotaka, Ono, Takashi, Oka, Hiroyuki, Kawaguchi, Hiroshi, Nakamura, Kozo. 2009

Asthma

Association between asthma and risk of developing obstructive sleep apnea. Teodorescu, Mihaela, Barnet, Jodi H., Hagen, Erika W., Palta, Mari, Young, Terry B., Peppard, Paul E.. 2015

Association of obstructive sleep apnea risk with asthma control in adults. Teodorescu, Mihaela, Polomis, David A., Hall, Stephanie V., Teodorescu, Mihai C., Gangnon, Ronald E., Peterson, Andrea G., Xie, Ailiang, Sorkness, Christine A., Jarjour, Nizar N.. 2010

Association of obstructive sleep apnea with severity of patients hospitalized for acute asthma. Oka, Shojiro, Goto, Tadahiro, Hirayama, Atsushi, Faridi, Mohammad Kamal, Camargo, Carlos A., Hasegawa, Kohei. 2020

Asthma and obstructive sleep apnea At different ends of the same airway. Kakkar, Rahul K., Berry, Richard B.. 2009

Clinical features and risk factors in patients with asthma complicated with obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome A hospital-based study. Lin, Jun Ling, Feng, Xiao Kai, Zhang, Dong Mei, Sun, Hai Yan. 2021

Clinical presentation of patients with suspected obstructive sleep apnea and self-reported physician-diagnosed asthma in the ESADA cohort. Bonsignore, Maria R., Pepin, Jean Louis, Anttalainen, Ulla, Schiza, Sophia E., Basoglu, Ozen K., Pataka, Athanasia, Steiropoulos, Paschalis, Dogas, Zoran, Grote, Ludger, Hedner, Jan, McNicholas, Walter T., Marrone, Oreste, Barbé, F., Bielicki, P., Bouloukaki, I., Dorkova, Z., Escourrou, P., Fietze, I., Esquinas, C., Hayes, L., Kent, B. D., Kumor, M., Kurki, S., Kvamme, J. A., Lavie, L., Lavie, P., Levy, P., Lombardi, C., Masa, J. F., Montserrat, J. M., Parati, G., Penzel, T., Pépin, J. L., Plywaczewski, R., Pretl, M., Riha, R. L., Rodenstein, D., Roisman, G., Ryan, S., Saaresranta, T., Schulz, R., Sliwinski, P., Staats, R., Tasbakan, M. S., Tkacova, R., Varoneckas, G., Verbraecken, J., Vitols, A., Vrints, H., Zielinski, J.. 2018

Coexistence of asthma and obstructive sleep apnea syndrome-review of the literature. Pawelec-Winiarz, M., Brzecka, A.. 2020

Interrelationship Between Obstructive Sleep Apnea Syndrome and Severe Asthma From Endo-Phenotype to Clinical Aspects. Ragnoli, Beatrice, Pochetti, Patrizia, Raie, Alberto, Malerba, Mario 2021

Low arousal threshold A common pathophysiological trait in patients with obstructive sleep apnea syndrome and asthma. Antonaglia, Caterina, Passuti, Giovanna, Giudici, Fabiola, Salton, Francesco, Ruaro, Barbara, Radovanovic, Dejan, Confalonieri, Marco. 2023

Obstructive sleep apnea and asthma Associations and treatment implications. Prasad, Bharati, Nyenhuis, Sharmilee M., Weaver, Terri E. 2014

Obstructive sleep apnea syndrome and asthma The role of continuous positive airway pressure treatment. Alkhalil, Michel, Schulman, Edward S., Getsy, Joanne. 2008

Overlap syndrome – Asthma and obstructive sleep apnea. Madama, D., Silva, A., Matos, M. J.. 2016

Pharyngeal airspace of asthmatic individuals and those suffering from obstructive sleep apnea syndrome Study by CBCT. Dultra, Fátima Karoline Araújo Alves, Tavares, Alana, Dultra, Joaquim de Almeida, Salles, Cristina, Crusoé-Rebelo, Iêda Margarida, Barbosa, Inessa, Souza-Machado, Aldemir. 2017

The Bidirectional Relationship Between Asthma and Obstructive Sleep Apnea Which Came First. Min, Yap Zhi, Subbarao, Padmaja, Narang, Indra. 2016

Asymptomatic patients

A stepped approach for prediction of obstructive sleep apnea in overtly asymptomatic obese subjects A hospital based study. Sharma, S. K., Kurian, S., Malik, V., Mohan, A., Banga, A., Pandey, R. M., Handa, K. K., Mukhopadhyay, S. 2004

COUNTERPOINT Should Asymptomatic OSA Be Treated in Patients With Significant Cardiovascular Disease No. Punjabi, Naresh M., Gottlieb, Daniel J.. 2022

Effect of mild, asymptomatic obstructive sleep apnea on daytime heart rate variability and impedance cardiography measurements. Balachandran, Jay S., Bakker, Jessie P., Rahangdale, Shilpa, Yim-Yeh, Susie, Mietus, Joseph E., Goldberger, Ary L., Malhotra, Atul. 2012

Home Sleep apnea USPSTF Evidence lacking for obstructive sleep apnea screening in asymptomatic adults Familon A wide collection of Familon sleep products Hotel Style, Smart and Original. Feltner, Cynthia. 2022

If we want to treat all these patients, we have a lot to do, said. Kohler, Malcolm. 2022

Insulin Resistance and Type 2 Diabetes in Asymptomatic Obstructive Sleep Apnea Results of the PROOF Cohort Study After 7 Years of Follow-Up. Vacelet, Laurine, Hupin, David, Pichot, Vincent, Celle, Sébastien, Court-Fortune, Isabelle, Thomas, Thierry, Garcin, Arnauld, Barthélémy, Jean Claude, Gozal, David, Roche, Frédéric. 2021

Obstructive sleep apnea with or without excessive daytime sleepiness Clinical and experimental data-driven phenotyping. Garbarino, Sergio, Scoditti, Egeria, Lanteri, Paola, Conte, Luana, Magnavita, Nicola, Toraldo, Domenico M.. 2018

Screening for obstructive sleep apnea in adults US preventive services task force recommendation statement. Bibbins-Domingo, Kirsten, Grossman, David C., Curry, Susan J., Davidson, Karina W., Epling, John W., Garcia, Francisco A.R., Herzstein, Jessica, Kemper, Alex R., Krist, Alex H., Kurth, Ann E., Landefeld, C. Seth, Mangione, Carol M., Phillips, William R., Phipps, Maureen G., Pignone, Michael P., Silverstein, Michael, Tseng, Chien Wen. 2017

Symptomatic response to CPAP in obstructive sleep apnea versus COPD-obstructive sleep apnea overlap syndrome Insights from a large national registry. Adler, Dan, Bailly, Sébastien, Soccal, Paola Marina, Janssens, Jean Paul, Sapène, Marc, Grillet, Yves, Stach, Bruno, Tamisier, Renaud, Pépin, Jean Louis. 2021

The Complex Interaction Between the Major Sleep Symptoms, the Severity of Obstructive Sleep Apnea, and Sleep Quality. Frangopoulos, Frangiskos, Zannetos, Savvas, Nicolaou, Ivi, Economou, Nicholas Tiberio, Adamide, Tonia, Georgiou, Andreas, Nikolaidis, Pantelis T., Rosemann, Thomas, Knechtle, Beat, Trakada, Georgia. 2021

Uncertainty of screening tools for obstructive sleep apnea in asymptomatic adults with treatments varying in effects. Cheng, Linda L.. 2017

USPSTF recommendation for obstructive sleep apnea screening in adults. Yaremchuk, Kathleen. 2017

Whats Next if AHI is Not a Strong Predictor. Masse, Jean-François. 2021

Atherosclerosis

An Update on Obstructive Sleep Apnea for Atherosclerosis Mechanism, Diagnosis, and Treatment. Chen, Jin, Lin, Shu, Zeng, Yiming. 2021

Association of sleep characteristics with atrial fibrillation The multi-ethnic study of atherosclerosis. Kwon, Younghoon, Gharib, Sina A., Biggs, Mary L., Jacobs, David R., Alonso, Alvaro, Duprez, Daniel, Lima, Joao, Lin, Gen Min, Soliman, Elsayed Z., Mehra, Reena, Redline, Susan, Heckbert, Susan R.. 2015.

Associations between polysomnography and actigraphy-based sleep indices and glycemic control among those with and without type 2 diabetes The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Whitaker, Kara M., Lutsey, Pamela L., Ogilvie, Rachel P., Pankow, James S., Bertoni, Alain, Michos, Erin D., Punjabi, Naresh, Redline, Susan. 2018

Associations between sleep apnea and subclinical carotid atherosclerosis The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Zhao, Ying Y., Javaheri, Sogol, Wang, Rui, Guo, Na, Koo, Brian B., Stein, James H., Korcarz, Claudia E., Redline, Susan. 2019

Circulating cell-derived microparticles in patients with minimally symptomatic obstructive sleep apnoea. Ayers, L., Ferry, B., Craig, S., Nicoll, D., Stradling, J. R., Kohler, M. 2009

ERV1ChemRsignaling protects against atherosclerosis by modifying oxidized low-density lipoprotein uptake and Phagocytosis in macrophages. Laguna-Fernandez, Andres, Checa, Antonio, Carracedo, Miguel, Artiach, Gonzalo, Petri, Marcelo H., Baumgartner, Roland, Forteza, Maria J., Jiang, Xintong, Andonova, Teodora, Walker, Mary E., Dalli, Jesmond, Arnardottir, Hildur, Gistera, Anton, Thul, Silke, Wheelock, Craig E., Paulsson-Berne, Gabrielle, Ketelhuth, Daniel F.J., Hansson, Göran K., Bäck, Magnus. 2018

Impact of mandibular advancement device therapy on cerebrovascular reactivity in patients with carotid atherosclerosis combined with OSAHS. Qin, Lu, Li, Na, Tong, Junyao, Hao, Zeliang, Wang, Lili, Zhao, Ying. 2021

Leukotrienes as a molecular link between obstructive sleep apnoea and atherosclerosis. Stanke-Labesque, Françoise, Pépin, Jean Louis, Gautier-Veyret, Elodie, Lévy, Patrick, Bäck, Magnus. 2014

Obstructive sleep apnea An emerging risk factor for atherosclerosis. Drager, Luciano F., Polotsky, Vsevolod Y., Lorenzi-Filho, Geraldo. 2011

Obstructive sleep apnea is associated with liver damage and atherosclerosis in patients with non-alcoholic fatty liver disease. Petta, Salvatore, Marrone, Oreste, Torres, Daniele, Buttacavoli, Maria, Cammà, Calogero, Di Marco, Vito, Licata, Anna, Bue, Anna Lo, Parrinello, Gaspare, Pinto, Antonio, Salvaggio, Adriana, Tuttolomondo, Antonino, Craxì, Antonio, Bonsignore, Maria Rosaria. 2015

Recent advances in studies on the role of neuroendocrine disorders in obstructive sleep apneahypopnea syndrome-related atherosclerosis. Wang, Wanda, Zheng, Yanli, Li, Meimei, Lin, Shu, Lin, Huili. 2021

Relationship of obstructive sleep apnoea severity and subclinical systemic atherosclerosis. Kim, Soriul, Lee, Ki Yeol, Kim, Nan Hee, Abbott, Robert D., Kim, Cherry, Lee, Seung Ku, Kim, Seong Hwan, Shin, Chol. 2020

Racialethnic differences in sleep disturbances The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). Chen, Xiaoli, Wang, Rui, Zee, Phyllis, Lutsey, Pamela L., Javaheri, Sogol, Alcántara, Carmela, Jackson, Chandra L., Williams, Michelle A., Redline, Susan. 2015

Self-reported snoring and carotid atherosclerosis in middle-aged and older adults The Korean Multi-Rural Communities Cohort study. Lee, Young Hoon, Kweon, Sun Seog, Choi, Bo Youl, Kim, Mi Kyung, Chun, Byung Yeol, Shin, Dong Hoon, Shin, Min Ho. 2014

Sex differences in obstructive sleep apnea phenotypes, The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Won, Christine H.J., Reid, Michelle, Sofer, Tamar, Azarbarzin, Ali, Purcell, Shaun, White, David, Wellman, Andrew, Sands, Scott, Redline, Susan. 2020

Atrial fibrillation

Assessment of the Causal Effects of Obstructive Sleep Apnea on Atrial Fibrillation A Mendelian Randomization Study. Li, Yalan, Leng, Yiming, Tang, Haibo, Deng, Peizhi, Wang, Jie, Yuan, Hong, Miao, Rujia, Mu, Ping. 2022.

Atrial fibrillation, obstructive sleep apnea, and continuous positive airway pressure No easy fix. Hind, Matthew, Wong, Tom. 2021.

Causal effect of obstructive sleep apnea on atrial fibrillation A mendelian randomization study. Chen, Weiqi, Cai, Xueli, Yan, Hongyi, Pan, Yuesong. 2021.

Attention deficit

Attention deficits detected in cognitive tests differentiate between sleep apnea patients with or without a motor vehicle accident. Karimi, M., Hedner, J., Zou, D., Eskandari, D., Lundquist, A. C., Grote, L.. 2015.

Attention deficit hyperactivity disorder in adults with sleep apnea. Oǧuztürk, Ömer, Ekici, Mehmet, Çimen, Dilay, Ekici, Aydanur, Senturk, Erol. 2013.

Habitual snoring in adolescents and its relationship to inhibitory control and attention. Javier A Fraire, Noelia M Deltetto, Fabrizio Catalani, Analisa Beneitez, Lucía Martín, Daniela Fischman, Alicia B Orden, Marcos Mayer. Archivos Argentinos de Pediatría. 2025

Sleep Disordered Breathing and Risk for ADHD Review of Supportive Evidence and Proposed Underlying Mechanisms. Ivanov, Iliyan, Miraglia, Ben, Prodanova, Dana, Newcorn, Jeffrey H.. 2024.

Autophagy

Autophagy a multifaceted player in the fate of sperm. Wang, Mei, Zeng, Ling, Su, Ping, Ma, Ling, Zhang, Ming, Zhang, Yuan Zhen. 2022

Autophagy and inflammation in chronic respiratory disease. Racanelli, Alexandra C., Kikkers, Sarah Ann, Choi, Augustine M.K., Cloonan, Suzanne M.. 2018

Autophagy impairment in patients with obstructive sleep apnea modulates intermittent hypoxia-induced oxidative stress and cell apoptosis via hypermethylation of the ATG5 gene promoter region. Chen, Yung-Che, Lin, I-Chun, Su, Mao-Chang, Hsu, Po-Yuan, Hsiao, Chang-Chun, Hsu, Te-Yao, Liou, Chia-Wei, Chen, Yu-Mu, Chin, Chien-Hung, Wang, Ting-Ya, Chang, Jen-Chieh, Lin, Yong-Yong, Lee, Chiu-Ping, Lin, Meng-Chih. 2023

Autophagy Determines the Path on the TRAIL to Death. Sakamaki, Jun-ichi, Ryan, Kevin M. 2016

Intermittent Hypoxia Induces Autophagy to Protect Cardiomyocytes From Endoplasmic Reticulum Stress and Apoptosis. Chang, Jui-Chih, Hu, Wei-Fen, Lee, Wen-Sen, Lin, Jian-Hong, Ting, Pei-Ching, Chang, Huai-Ren, Shieh, Kun-Ruey, Chen, Tsung-I, Yang, Kun-Ta. 2019

Intermittent-Hypoxia-Induced Autophagy Activation Through the ER-Stress-Related PERKeIF2αATF4 Pathway is a Protective Response to Pancreatic β-Cell Apoptosis. Song, Shuling, Tan, Jin, Miao, Yuyang, Sun, Zuoming, Zhang, Qiang. 2018

Intermittent-hypoxia induced autophagy attenuates contractile dysfunction and myocardial injury in rat heart. Maeda, Hideyuki, Nagai, Hisashi, Takemura, Genzou, Shintani-Ishida, Kaori, Komatsu, Masaaki, Ogura, Sayoko, Aki, Toshihiko, Shirai, Mikiayasu, Kuwahira, Ichiro, Yoshida, Ken-ichi. 2013

PIF1 Promotes Autophagy to Inhibit Chronic Hypoxia Induced Apoptosis of Pulmonary Artery Endothelial Cells. Zhao, Yujing, Wu, Juan, Guan, Shuai, Xue, Ting, Wei, Xiaolei, Cao, Dawei, Kong, Pengzhou, Zhang, Xinri. 2023

Role of the p38MAPK signaling pathway in hippocampal neuron autophagy in rats with chronic intermittent hypoxia. He, Yuxin, Liu, Zhili, Huang, Yinpei, Li, Bing. 2021

The importance of autophagy regulation in obstructive sleep apnea. Ding, Hui, Guo, Hengjuan, Cao, Jie. 2021

Awareness of sleep apnea

Awareness and knowledge of obstructive sleep apnea among the general population. Sia, Ching Hui, Hong, Yueheng, Tan, Linda W.L., van Dam, Rob M., Lee, Chi Hang, Tan, Adeline. 2017

Awareness of obstructive sleep apnea among critical care physicians in Sharkia Governorate, Egypt. Embarak, Sameh, Zake, Lamiaa G., Abd-El-Azem, W., Sileem, Ashraf E. 2020

Awareness of obstructive sleep apnea and its effects on daily life among health professionals from Karachi, Pakistan. Sohail, Rida, Hayat, Sarah, Tariq, Jawaria, Ashraf, Danial, Karim, Meenaz, Rizvi, Beenish Elahee, Saad, Saadia, Alam, Mohammad Khursheed, Qamruddin, Irfan. 2020

Awareness of obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome among the general population of the Lorraine Region of France. Arous, F., Boivin, J.-M., Chaouat, A., Rumeau, C., Jankowski, R., Nguyen, D.T.. 2017

Development of the obstructive sleep apnea knowledge and attitudes (OSAKA) questionnaire. Schotland, H. 2003

Health Promotion in Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Corrêa, Camila, Blasca, Wanderléia, Berretin-Felix, Giédre. 2015

Knowledge, Awareness, and Attitudes Toward Obstructive Sleep Apnea among the Population of the Asir Region of Saudi Arabia in 2019. Alshehri, Ali M., Alshehri, Mohammed S., Alamri, Omar M., Alshehri, Fayez S., Alshahrani, Mazen M., Alflan, Mohammed A., Alshahrani, Meshary S.. 2020

Obstructive sleep apnea Awareness among health-care professionals Dilemma or Reality. Assad, Salman, Ghani, Usman, Sulehria, Touqeer, Ajam, Yousaf. 2016

Prevalence and Public Awareness of Sleep Apnea Syndrome in South Korea. Kim, Keun Tae, Park, Hea Ree, Cho, Jae Wook, Kim, Jee Hyun, Han, Su-Hyun, Moon, Hye-jin, Lee, Seo-Yong, Cho, Yong Won, on Behalf of the Sleep Epidemiology Committee of the Korean Sleep Research Society. 2022

Risk stratification, Knowledge and Awareness of Obstructive sleep apnea among Egyptians attending outpatient clinics A cross-sectional study. Adwi, Mohamed, Elmoushy, Mohamed, Bassiony, Mahmoud, Madkour, Mahmoud, Mustafa, Hassan, Rabie, Moustafa M., Alboraie, Mohamed 2022

Self-Awareness of Sleep Apnea Symptoms Among Middle-Aged and Elderly People in Taiwan. Hsueh, Meng-Lun, Jong, Din 2022

Sleep apnea awareness among Latin-Americans. Cherrez Ojeda, Iván, Calderón, Juan Carlos, Vanegas, Emanuel, Mantilla, Ronnie. 2017

Baroreflex

Mild obstructive sleep apnea does not modulate baroreflex sensitivity in adult patients. Blomster, Henry, Tuomilehto, Henri, Laitinen, Tomi, Lyyra-Laitinen, Tiina, Randell, Jukka, Kokkarinen, Jouko, Gylling, Helena, Sahlman, Johanna, Seppä, Juha, Hartikainen, Juha, Vanninen, Esko. 2015.

BDNF

Brain-derived neurotrophic factor and its clinical implications. Bathina, Siresha, Das, Undurti N.. 2015.

Biomarkers

Adipocytokines in obstructive sleep apnea A systematic review and meta-analysis. Janmohammadi, Parisa, Raeisi, Tahereh, Zarei, Mahtab, Nejad, Maryam Mofidi, Karimi, Roya, Mirali, Zahra, Zafary, Reza, Alizadeh, Shahab. 2023

Association between Red Blood Cell Distribution Width and Obstructive Sleep Apnea Syndrome A Systematic Review and Meta-Analysis. Di Lorenzo, Biagio, Pau, Maria Carmina, Zinellu, Elisabetta, Mangoni, Arduino A., Paliogiannis, Panagiotis, Pirina, Pietro, Fois, Alessandro G., Carru, Ciriaco, Zinellu, Angelo. 2023

Evaluation of Blood Levels of C-Reactive Protein Marker in Obstructive Sleep Apnea A Systematic Review, Meta-Analysis and Meta-Regression. Imani, Mohammad Moslem, Sadeghi, Masoud, Farokhzadeh, Farid, Khazaie, Habibolah, Brand, Serge, Dürsteler, Kenneth M., Brühl, Annette, Sadeghi-Bahmani, Dena. 2021

Evaluation of Serum and Plasma Interleukin-6 Levels in Obstructive Sleep Apnea Syndrome A Meta-Analysis and Meta-Regression. Imani, Mohammad Moslem, Sadeghi, Masoud, Khazaie, Habibolah, Emami, Mostafa, Sadeghi Bahmani, Dena, Brand, Serge. 2020

Hematological indices as simple, inexpensive and practical severity markers of obstructive sleep apnea syndrome a meta-analysis. Wu, Mindan, Zhou, Lingren, Zhu, Ding, Lai, Tianwen, Chen, Zhihua, Shen, Huahao. 2018

Molecular Pathology, Oxidative Stress, and Biomarkers in Obstructive Sleep Apnea. Meliante, Piero Giuseppe, Zoccali, Federica, Cascone, Francesca, Di Stefano, Vanessa, Greco, Antonio, De Vincentiis, Marco, Petrella, Carla, Fiore, Marco, Minni, Antonio, Barbato, Christian. 2023

Plasma Leptin Levels, Obstructive Sleep Apnea Syndrome, and Diabetes Are Associated with Obesity-Related Alterations of Peripheral Blood Monocyte Subsets. Meyhöfer, Svenja, Steffen, Armin, Plötze-Martin, Kirstin, Lange, Christian, Marquardt, Jens-Uwe, Bruchhage, Karl-Ludwig, Meyhöfer, Sebastian M., Pries, Ralph. 2023

Study on Relationship Between Carotid Intima-Media Thickness and Inflammatory Factors in Obstructive Sleep Apnea. Ji, Peng, Kou, Qixing, Zhang, Jiewen. 2022

Treatment for sleep apnea by continuous positive airway pressure improves levels of inflammatory markers – a meta-analysis. Baessler, Aaron, Nadeem, Rashid, Harvey, Michael, Madbouly, Essam, Younus, Amna, Sajid, Hassan, Naseem, Jawed, Asif, Asma, Bawaadam, Hasnain. 2013

Utility of Serum Markers in Obstructive Sleep Apnoea Syndrome A Case-control Study. Kumar, R Phani, Kumari, S Laxmi, Talatam, Aruna, Ramaswamy, T, Chakradhar, B, Kiranmayi, A. 2022

Bipolar disorder

Clinical characteristics of obstructive sleep apnea in bipolar disorders. Geoffroy, Pierre A., Micoulaud Franchi, Jean Arthur, Maruani, Julia, Philip, Pierre, Boudebesse, Carole, Benizri, Chloé, Yeim, Sunthavy, Benard, Victoire, Brochard, Helena, Leboyer, Marion, Bellivier, Frank, Etain, Bruno. 2019

Obstructive sleep apnea in severe mental disorders. Szaulińska, Katarzyna, Pływaczewski, Robert, Sikorska, Olga, Holka-Pokorska, Justyna, Wierzbicka, Aleksandra, Wichniak, Adam, Śliwiński, Paweł. 2015

Obstructive Sleep Apnea and Psychiatric Disorders A Systematic Review. Gupta, Madhulika A., Simpson, Fiona C.. 2015

Prevalence of obstructive sleep apnea as assessed by polysomnography in psychiatric patients with sleep-related problems. Okada, Ippei, Miyata, Seiko, Iwamoto, Kunihiro, Fujishiro, Hiroshige, Noda, Akiko, Ozaki, Norio. 2022

Prevalence of risk for obstructive sleep apnea in patients with bipolar disorder. Varadharajan, Natarajan, Grover, Sandeep. 2021

Quality of life and subjective sleep-related measures in bipolar disorder and major depressive disorder. Jermann, Françoise, Perroud, Nader, Favre, Sophie, Aubry, Jean-Michel, Richard-Lepouriel, Hélène. 2022

Risk for Obstructive Sleep Apnea in Patients with Bipolar Disorder, Prevalence from Kashmir. Wani, Rayees Ahmad, Dar, Shabir Ahmad, Shah, Naveed Nazir, Haq, Inaamul, Gani, Suraya. 2022

Risk of obstructive sleep apnea in patients with bipolar disorder A nationwide population-based cohort study in Taiwan. Chang, EnTing, Chen, ShihFen, Chiang, JenHuai, Wang, LingYi, Hsu, ChungY, Shen, YuChih. 2019

Sleep apnea risk and clinical correlates in patients with bipolar disorder. Soreca, Isabella, Levenson, Jessica, Lotz, Meredith, Frank, Ellen, Kupfer, David J.. 2012

The prevalence and predictors of obstructive sleep apnea in major depressive disorder, bipolar disorder and schizophrenia A systematic review and meta-analysis. Stubbs, Brendon, Vancampfort, Davy, Veronese, Nicola, Solmi, Marco, Gaughran, Fiona, Manu, Peter, Rosenbaum, Simon, De Hert, Marc, Fornaro, Michele. 2016

Bite force

Bite Force and Influential Factors on Bite Force Measurements A Literature Review. Koc, Duygu, Dogan, Arife, Bek, Bulent. 2010

Does pain in the masseter and anterior temporal muscles influence maximal bite force. Goiato, Marcelo Coelho, Zuim, Paulo Renato Junqueira, Moreno, Amália, Dos Santos, Daniela Micheline, Da Silva, Emily Vivianne Freitas, De Caxias, Fernanda Pereira, Turcio, Karina Helga Leal. 2017

Effect of Different Splint Thicknesses on Occlusal Function and Temporomandibular Joint Sounds A Clinical Report. Tang, Yuyao, Li, Hefei, Chen, Yuming, Zhu, Lisha, Kang, Hong. 2018

Effect of occlusal splint therapy on maximum bite force in individuals with moderate to severe attrition of teeth. Jain, Veena, Mathur, Vijay Prakash, Abhishek, Kumar, Kothari, Mohit. 2012

Effects of bruxism on the maximum bite force. Todic, Jelena, Mitic, Ankica, Lazic, Dragoslav, Radosavljevic, Radivoje, Staletovic, Milos. 2017

Evaluation of muscle activity and bite force in masticatory muscle after massage therapy or occlusal splint in sleep bruxism childhood. Bortoletto, Carolina Carvalho, Kobayashi, Fernanda Yukie, Motta, Lara Jansiski, Mesquita-Ferrari, Raquel Agnelli, Fernandes, Kristianne Porta Santos, Santos, Elaine Marcílio, Sobral, Ana Paula Taboada, Gonçalves, Marcela Leticia Leal, Bussadori, Sandra Kalil. 2021

Short-term effects of oral appliances with equal bite-raising distance but with varying protrusions on occlusal force, contact area and load center. Saito, Kuniko, Ikeda, Takayuki, Gionhaku, Nobuhito, Iinuma, Toshimitsu, Sato, Jin, Lee, Jun. 2008

The influence of gender and bruxism on the human maximum bite force. Calderon, Patrícia Dos Santos, Kogawa, Evelyn Mikaela, Lauris, José Roberto Pereira, Conti, Paulo César Rodrigues. 2006

Blood platelets

Cytokine release syndrome in COVID-Innate immune, vascular, and platelet pathogenic factors differ in severity of disease and sex. Petrey, Aaron C, Qeadan, Fares, Middleton, Elizabeth A, Pinchuk, Irina V, Campbell, Robert A, Beswick, Ellen J.. 2021

Development of Ethylene-Vinyl Acetate Composites Reinforced with Graphene Platelets. Soheilmoghaddam, Mohammad, Adelnia, Hossein, Bidsorkhi, Hossein Cheraghi, Sharifzadeh, Ghorbanali, Wahit, Mat Uzir, Akos, Noel Ibrahim, Yussuf, Abdirahman Ali. 2017

Effect of CPAP Treatment on Mean Platelet Volume (MPV) and Platelet Distribution Width (PDW) in Patients With Sleep Apnea Syndrome. Cortuk, Mustafa, Simsek, Gokce, Kiraz, Kemal, Haytoglu, Suheyl, Zitouni, Burcak, Bayar Muluk, Nuray, Arikan, Osman Kursat. 2016

Evaluation of the predictive value of red blood cell distribution width for onset of cerebral infarction in the patients with obstructive sleep apnea hypopnea syndrome. Shen, Chang-Xing, Tan, Min, Song, Xiao-Lian, Xie, Shuan-Shuan, Zhang, Guo-Liang, Wang, Chang-Hui. 2017

Impaired circadian variation of platelet activity in patients with sleep apnea. Barceló, Antonia, Piérola, Javier, De La Peña, Mónica, Frontera, Guillem, Yañez, Aina, Alonso-Fernández, Alberto, Ayllon, Olga, Agusti, Alvar G. N.. 2012

Increased platelet activation in sleep apnea subjects with intermittent hypoxemia. Krieger, Ana C., Anand, Ranjini, Hernandez-Rosa, Evelyn, Maidman, Allison, Milrad, Sara, DeGrazia, Miles Q., Choi, Alexander J., Oromendia, Clara, Marcus, Aaron J., Drosopoulos, Joan H. F.. 2020

Mean Platelet Volume in Patients With Obstructive Sleep Apnea Syndrome and Concurrent Hypertension and Diabetes Mellitus. Altıntop Geçkil, Ayşegül, Fırat Koca, Çiğdem. 2020

Obstructive Sleep Apnea From Intermittent Hypoxia to Cardiovascular Complications via Blood Platelets. Gabryelska, Agata, Łukasik, Zuzanna M., Makowska, Joanna S., Białasiewicz, Piotr. 2018

The platelet-to-lymphocyte ratio reflects the severity of obstructive sleep apnea syndrome and concurrent hypertension. Song, Yeo-Jeong, Kwon, Jae Hwan, Kim, Joo Yeon, Kim, Bo Young, Cho, Kyoung Im.. 2015

The shared genetic landscape of blood cell traits and risk of neurological and psychiatric disorders. Yang, Yuanhao, Zhou, Yuan, Nyholt, Dale R., Yap, Chloe X., Tannenberg, Rudolph K., Wang, Ying, Wu, Yang, Zhu, Zhihong, Taylor, Bruce V., Gratten, Jacob. 2023

Blood pressure

Agreement between ambulatory and home blood pressure monitoring in detecting nighttime hypertension and nondipping patterns in the general population. Lindroos, Annika S., Kantola, Ilkka, Salomaa, Veikko, Juhanoja, Eeva P., Sivén, Sam S., Jousilahti, Pekka, Jula, Antti M., Niiranen, Teemu J. 2019

Arterial Blood Pressure Response to Transient Arousals From NREM Sleep in Nonapneic Snorers With Sleep Fragmentation. Lofaso, Frédéric, Goldenberg, Françoise, dOrtho, Marie Pia, Coste, André, Harf, Alain. 1998.

Beat-to-beat blood pressure variability in patients with obstructive sleep apnea. Pal, Amrita, Martinez, Fernando, Aguila, Andrea P., Akey, Margaret A., Chatterjee, Roopsha, Conserman, Merry Grace E., Aysola, Ravi S., Henderson, Luke A., Macey, Paul M.. 2021

Blood Pressure Improvement with Continuous Positive Airway Pressure is Independent of Obstructive Sleep Apnea Severity. Bakker, Jessie P., Edwards, Bradley A., Gautam, Shiva P., Montesi, Sydney B., Durán-Cantolla, Joaquín, Barandiarán, Felipe Aizpuru, Barbé, Ferran, Sánchez-de-la-Torre, Manuel, Malhotra, Atul. 2014

Blood-pressure variability in patients with obstructive sleep apnea current perspectives – Marrone, Oreste, Bonsignore, Maria R.. 2018

Bugs, breathing and blood pressure microbiotagutbrain axis signalling in cardiorespiratory control in health and disease. O’Connor, Karen M., Lucking, Eric F., Cryan, John F., O’Halloran, Ken D.. 2020

Causes and consequences of a non-dipping blood pressure profile. Birkenhäger, A. M.. 2007

Circadian mechanisms of hour blood pressure regulation and patterning. Smolensky, Michael H., Hermida, Ramón C., Portaluppi, Francesco. 2017

Comparative effects of CPAP and mandibular advancement splint therapy on blood pressure variability in moderate to severe obstructive sleep apnoea. Dissanayake, Hasthi U., Sutherland, Kate, Phillips, Craig L., Grunstein, Ronald R., Mihailidou, Anastasia S., Cistulli, Peter A.. 2021

Continuous Positive Airway Pressure Reduces Night-Time Blood Pressure and Heart Rate in Patients With Obstructive Sleep Apnea and Resistant Hypertension The RHOOSAS Randomized Controlled Trial. Joyeux-Faure, Marie, Baguet, Jean-Philippe, Barone-Rochette, Gilles, Faure, Patrice, Sosner, Philippe, Mounier-Vehier, Claire, Lévy, Patrick, Tamisier, Renaud, Pépin, Jean-Louis. 2018

CPAP vs mandibular advancement devices and blood pressure in patients with obstructive sleep apnea a systematic review and meta-analysis. Bratton, Daniel J., Gaisl, Thomas, Wons, Annette M., Kohler, Malcolm. 2015

Critical review of nutrition, blood pressure and risk of hypertension through the lifecycle do B vitamins play a role. Psara, Elina, Pentieva, Kristina, Ward, Mary, McNulty, Helene. 2020.

Crossover comparison between CPAP and mandibular advancement device with adherence monitor about the effects on endothelial function, blood pressure and symptoms in patients with obstructive sleep apnea. Yamamoto, Umpei, Nishizaka, Mari, Tsuda, Hiroko, Tsutsui, Hiroyuki, Ando, Shin-ichi. 2019.

Degree of Arousal Is Most Correlated with Blood Pressure Reactivity During Sleep in Obstructive Sleep Apnea. Yoon, In Young, Jeong, Do Un. 2001

Effect of CPAP on Blood Pressure in Patients With Obstructive Sleep Apnea and Resistant Hypertension The HIPARCO Randomized Clinical Trial. Martínez-García, Miguel-Angel, Capote, Francisco, Campos-Rodríguez, Francisco, Lloberes, Patricia, Díaz De Atauri, María Josefa, Somoza, María, Masa, Juan F., González, Mónica, Sacristán, Lirios, Barbé, Ferrán, Durán-Cantolla, Joaquín, Aizpuru, Felipe, Mañas, Eva, Barreiro, Bienvenido, Mosteiro, Mar, Cebrián, Juan J., De La Peña, Mónica, García-Río, Francisco, Maimó, Andrés, Zapater, Jordi, Hernández, Concepción, Grau SanMarti, Nuria, Montserrat, Josep María. 2013.

Effect of CPAP on Blood Pressure in Patients With OSA Hypopnea. Fava, Cristiano, Dorigoni, Stefania, Dalle Vedove, Francesco, Danese, Elisa, Montagnana, Martina, Guidi, Gian Cesare, Narkiewicz, Krzysztof, Minuz, Pietro. 2014

Effects of intermittent hypoxia on sympathetic activity and blood pressure in humans. Leuenberger, Urs A., Brubaker, Derick, Quraishi, Sadeq, Hogeman, Cynthia S., Imadojemu, Virginia A., Gray, Kristen S.. 2005.

Effect of oral appliance therapy on blood pressure in Japanese patients with obstructive sleep apnea. Sekizuka, Hiromitsu, Osada, Naohiko, Akashi, Yoshihiro J.. 2016

Effect of Sleep Bruxism Intensity on Blood Pressure in Normotensives. Michalek-Zrabkowska, Monika, Wieckiewicz, Mieszko, Gac, Pawel, Smardz, Joanna, Poreba, Rafal, Wojakowska, Anna, Goslawska, Katarzyna, Mazur, Grzegorz, Martynowicz, Helena. 2021

Effects of continuous positive airway pressure on blood pressure in obstructive sleep apnea patients The Apnea Positive Pressure Longterm Efficacy Study (APPLES). Javaheri, Sogol, Gottlieb, Daniel J., Quan, Stuart F.. 2020.

Effects of Inadequate Sleep on Blood Pressure and Endothelial Inflammation in Women Findings From the American Heart Association Go Red for Women Strategically Focused Research Network. Aggarwal, Brooke, Makarem, Nour, Shah, Riddhi, Emin, Memet, Wei, Ying, StOnge, MariePierre, Jelic, Sanja. 2018

Effects of treatment with oral appliance on blood pressure in patients with obstructive sleep apnea and hypertension a randomized clinical trial. Andrén, Ann, Hedberg, Pär, Walker-Engström, Marie-Louise, Wahlén, Petra, Tegelberg, Åke. 2013

Effects on blood pressure after treatment of obstructive sleep apnoea with a mandibular advancement appliance a three year follow up. Andrén, A., Sjöquist, M., Tegelberg, Å.. 2009.

How is Obstructive Sleep Apnea Associated with High Blood Pressure and Diabetes Mellitus Type 2 Clues from a Two-Step Mendelian Randomized Study. Shen, Yubin, Wang, Hongwei, Zhang, Weiyu, Ou, Xiwen, Liu, Song. 2023.

Impact of Continuous Positive Airway Pressure Therapy on Blood Pressure in Patients with Obstructive Sleep Apnea Hypopnea A Meta-analysis of Randomized Controlled Trials. Alajmi, M., Mulgrew, A. T., Fox, J., Davidson, W., Schulzer, M., Mak, E., Ryan, C. F., Fleetham, J., Choi, P., Ayas, N. T.. 2007.

Insulin Levels, Blood Pressure and Sleep Apnea. Strohl, Kingman P., Novak, Ronald D., Singer, William, Cahan, Clement, Boehm, Keith D., Denko, Charles W., Hoffstein, Victor S.. 1994.

Invited Review Physiological consequences of intermittent hypoxia systemic blood pressure. Fletcher, Eugene C.. 2001.

Irisin Is Correlated with Blood Pressure in Obstructive Sleep Apnea Patients. Wang, Xing, Zhang, Zhengjiao, Lan, Xiaoxin, Fu, Keyou, Xu, Guanhua, Zhao, Jingyi, Yuan, Haibo. 2021

Mandibular Advancement Therapy for Obstructive Sleep Apnea Answers and (More) Questions. Randerath, Winfried J.. 2015

Mechanistic Links Between Obesity, Diabetes, and Blood Pressure Role of Perivascular Adipose Tissue. Saxton, Sophie N., Clark, Ben J., Withers, Sarah B., Eringa, Etto C., Heagerty, Anthony M.. 2019.

Nights of intermittent hypoxia elevate daytime blood pressure and sympathetic activity in healthy humans. Tamisier, R., Pépin, J. L., Rémy, J., Baguet, J. P., Taylor, J. A., Weiss, J. W., Lévy, P.. 2011.

Nocturnal Blood Pressure Decrease in Hypertensive Patients and Normotensives- Association with Obstructive Sleep Apnoea and Renal Function. Hornstrup, Bodil G., Rosenbaek, Jeppe B., Hoffmann-Petersen, Nikolai, Gjoerup, Pia H., Wessels, Jost, Lauridsen, Thomas G., Pedersen, Erling B., Bech, Jesper N.. 2018.

Nocturnal Blood Pressure Fluctuations in Patients with Rapid Eye Movement-Related Obstructive Sleep Apnea. Kumagai, Hajime, Sawatari, Hiroyuki, Hoshino, Tetsuro, Konishi, Noriyuki, Kiyohara, Yuka, Kawaguchi, Kengo, Tsuda, Hiroko, Haseda, Yoko, Sasanabe, Ryujiro, Shiomi, Toshiaki. 2021.

Nocturnal Blood Pressure Is Reduced by a Mandibular Advancement Device for Sleep Apnea in Women Findings From Secondary Analyses of a Randomized Trial. Rietz, Helene, Franklin, Karl A., Carlberg, Bo, Sahlin, Carin, Marklund, Marie. 2018.

Nocturnal Blood Pressure Versus Nondipping Pattern What Do They Mean. Redon, Josep, Lurbe, Empar. 2008.

Obstructive Sleep Apnea and Hypertension Why Treatment Does Not Consistently Improve Blood Pressure. Parati, Gianfranco, Pengo, Martino Francesco, Lombardi, Carolina. 2019.

Obstructive sleep apnoea as a cause of nocturnal nondipping blood pressure recent evidence regarding clinical importance and underlying mechanisms. Crinion, Sophie J., Ryan, Silke, McNicholas, Walter T.. 2017.

Obstructive Sleep Apnea, CPAP and Arterial Hypertension A Cardiologists View Point. Grassi, Guido, Quarti-Trevano, Fosca, Mancia, Giuseppe. 2022.

Obstructive sleep apnoea treatment and blood pressure which phenotypes predict a response A systematic review and meta-analysis. Pengo, Martino F., Soranna, Davide, Giontella, Alice, Perger, Elisa, Mattaliano, Paola, Schwarz, Esther Irene, Lombardi, Carolina, Bilo, Grzegorz, Zambon, Antonella, Steier, Joerg, Parati, Gianfranco, Minuz, Pietro, Fava, Cristiano. 2020

Oral Appliance Therapy Reduces Blood Pressure in Obstructive Sleep Apnea a Randomized, Controlled Trial. Gotsopoulos, Helen, Kelly, John J., Cistulli, Peter A.. 2004.

Polysomnography-derived sleep parameters as a determinant of nocturnal blood pressure profile in patients with obstructive sleep apnea. Kuwabara, Mitsuo, Tomitani, Naoko, Shiga, Toshikazu, Kario, Kazuomi. 2018

Prevalence, Characteristics, and Association of Obstructive Sleep Apnea with Blood Pressure Control in Patients with Resistant Hypertension. Sapiña-Beltrán, Esther, Torres, Gerard, Benitez, Ivan, Fortuna-Gutiérrez, Ana Maria, Márquez, Paola Ponte, Masa, Juan Fernando, Corral-Peñafiel, Jaime, Drager, Luciano F., Cabrini, Mayara, Félez, Miguel, Vázquez, Susana, Abad, Jorge, Lee, Chi-Hang, Aung, Aye Thandar, García-Río, Francisco, Casitas, Raquel, Sanchez-de-la-Torre, Manuel, Gaeta, Anna Michela, Barbé, Ferran, Dalmases, Mireia. 2019.

Relationship between nocturnal polyuria and nondipping blood pressure in male patients with lower urinary tract symptoms. Takayama, Misato, Omori, So, Iwasaki, Kazuhiro, Shiomi, Ei, Takata, Ryo, Sugimura, Jun, Abe, Takaya, Obara, Wataru. 2019.

Review In obstructive sleep apnea, CPAP and mandibular devices do not differ for reducing blood pressure. Kunisaki, Ken. 2016.

Sleep Apnea, Autonomic Disturbances, and Blood Pressure Variability, Tomoyuki Tobushi, John S. Flora, 2025

Sleep Bruxism Is Associated with a Rise in Arterial Blood Pressure. Nashed, Angela, Lanfranchi, Paola, Rompré, Pierre, Carra, Maria Clotilde, Mayer, Pierre, Colombo, Roberto, Huynh, Nelly, Lavigne, Gilles. 2012.

Snoring as Part of a Dose-Response Relationship Between Sleep-Disordered Breathing and Blood Pressure. Young, Terry, Finn, Laurel, Hla, K. Mae, Morgan, Barbara, Palta, Mari. 1996

The effect of oral appliance therapy on blood pressure in patients with obstructive sleep apnea. Otsuka, Ryo, Ribeiro De Almeida, Fernanda, Lowe, Alan A., Linden, Wolfgang, Ryan, Frank. 2006

The Effect of Snoring on Mean Arterial Blood Pressure during Non-REM Sleep. Mateika, J. H., Mateika, S., Slutsky, A. S., Hoffstein, V.. 1992.

The Impact of Continuous Positive Airway Pressure on Blood Pressure in Patients With Obstructive Sleep Apnea Syndrome Evidence From a Meta-analysis of Placebo-Controlled Randomized Trials. Haentjens, Patrick. 2007.

The Importance of Sleep Fragmentation on the Hemodynamic Dipping in Obstructive Sleep Apnea Patients. Staats, Richard, Barros, Inês, Fernandes, Dina, Grencho, Dina, Reis, Cátia, Matos, Filipa, Valença, João, Marôco, João, Almeida, António Bugalho De, Bárbara, Cristina. 2020.

Untreated Obstructive Sleep Apnea Is Associated With Myocardial Injury Independent of Blood Pressure Control in Hypertension. Lui, Macy M.S., Tse, H.F., Mak, Judith C.W., Lam, David C.L., Chan, Carmen W.S., Chong, Peony W.C., Ip, Mary S.M.. 2018.

White matter hyperintensities mediate the association of nocturnal blood pressure with cognition. Chesebro, Anthony G., Melgarejo, Jesus D., Leendertz, Reinier, Igwe, Kay C., Lao, Patrick J., Laing, Krystal K., Rizvi, Batool, Budge, Mariana, Meier, Irene B., Calmon, Gustavo, Lee, Joseph H., Maestre, Gladys E., Brickman, Adam M.. 2020.

Blood-brain barrier

Hypoxemia increases blood-brain barrier permeability during extreme apnea in humans. Bailey, Damian M, Bain, Anthony R, Hoiland, Ryan L, Barak, Otto F, Drvis, Ivan, Hirtz, Christophe, Lehmann, Sylvain, Marchi, Nicola, Janigro, Damir, MacLeod, David B, Ainslie, Philip N, Dujic, Zeljko. 2022.

Immune response and bloodbrain barrier dysfunction during viral neuroinvasion. Chen, Zhuangzhuang, Li, Guozhong. 2021.

Loss of Blood-Brain Barrier Integrity in an In Vitro Model Subjected to Intermittent Hypoxia Is Reversion Possible with a HIF-1α Pathway Inhibitor. Voirin, Anne Cloé, Chatard, Morgane, Briançon-Marjollet, Anne, Pepin, Jean Louis, Perek, Nathalie, Roche, Frederic. 2023.

Obstructive Sleep Apnea, Hypercoagulability, and the BloodBrain Barrier. Zolotoff, Cindy, Bertoletti, Laurent, Gozal, David, Mismetti, Valentine, Flandrin, Pascale, Roche, Frédéric, Perek, Nathalie. 2021.

Bone density

Assessment of bone mineral density and bone metabolism in young men with obstructive sleep apnea a cross-sectional study. Zhao, Jian Ming, Wang, Bi Ying, Huang, Jie Feng, Xie, Han Sheng, Chen, Meng Lan, Chen, Gong Ping. 2022.

Association between obstructive sleep apnea syndrome and bone mineral density in adult orthodontic populations. Daljeet, Mira, Warunek, Stephen, Covell, David A., Monegro, Alberto, Giangreco, Terry, Al-Jewair, Thikriat. 2022.

Associated bone mineral density and obstructive sleep apnea in chronic obstructive pulmonary disease. Wang, Tsai-Yu, Lo, Yu-Lun, Chou, Pai-Chien, Chung, Fu-Tsai, Lin, Shu-Min, Lin, Ting-Yu, Lin, Horng-Chyuan, Wang, Chun-Hua, Yu, Chih-Teng, Kuo, Han-Pin. 2015.

Bone mineral density alteration in obstructive sleep apnea by derived computed tomography screening. Daniel, Sharon, Cohen-Freud, Yafit, Shelef, Ilan, Tarasiuk, Ariel. 2022.

Bone mineral density and changes in bone metabolism in patients with obstructive sleep apnea syndrome. Terzi, Rabia, Yılmaz, Zahide. 2016.

Bone Mineral Density Attenuation in Obstructive Sleep Apnea by Derived Computed Tomography Screening. Daniel, Sharon, Cohen-Freud, Yafit, Shelef, Ilan, Tarasiuk, Ariel. 2021.

Bone mineral density in patients with obstructive sleep apnea syndrome. Uzkeser, Hulya, Yildirim, Kadir, Aktan, Bulent, Karatay, Saliha, Kaynar, Hasan, Araz, Omer, Kilic, Korhan. 2013.

Continuous positive airway pressure treatment improves bone mineral density in men affected by severe obstructive sleep apnea syndrome. Carpi, Matteo, Cordella, Alberto, Placidi, Fabio, Izzi, Francesca, Piccirilli, Eleonora, Mercuri, Nicola Biagio, Tarantino, Umberto, Liguori, Claudio. 2024.

Effect of Obstructive Sleep Apnea on Bone Mineral Density. Department of Respiratory Medicine, Jawahar Lal Nehru Medical College, Aligarh Muslim University, Uttar Pradesh, India, Sadaf, Shadan, Shameem, Mohammad, Department of Respiratory Medicine, Jawahar Lal Nehru Medical College, Aligarh Muslim University, Uttar Pradesh, India, Siddiqi, Sheelu Shafiq, Department of Endocrinology, Jawahar Lal Nehru Medical College, Aligarh Muslim University, Uttar Pradesh, India, Anwar, Shahzad, Department of Respiratory Medicine, Jawahar Lal Nehru Medical College, Aligarh Muslim University, Uttar Pradesh, India, Mohd, Shahnawaz, Department of Respiratory Medicine, Jawahar Lal Nehru Medical College, Aligarh Muslim University, Uttar Pradesh, India. 2021.

Obstructive Sleep Apnea and Metabolic Bone Disease Insights Into the Relationship Between Bone and Sleep. Swanson, Christine M, Shea, Steven A, Stone, Katie L, Cauley, Jane A, Rosen, Clifford J, Redline, Susan, Karsenty, Gerard, Orwoll, Eric S. 2015.

Obstructive sleep apnea severity is associated with decreased bone mineral density in patients with type 2 diabetes a retrospective study. Chen, Qingshi, Chen, Zhiyu, Cai, Donglu, Chen, Yanfeng, Liu, Dexin. 2022.

Relationship between obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome and osteoporosis adults A systematic review and meta-analysis. Wang, Chaoyu, Zhang, Zhiping, Zheng, Zhenzhen, Chen, Xiaojuan, Zhang, Yu, Li, Chunhe, Chen, Huimin, Liao, Huizhao, Zhu, Jinru, Lin, Junyan, Liang, Hongwei, Yu, Qiuying, Chen, Riken, Liang, Jinhua. 2022.

To repeat or not to repeat Measuring bone mineral density during anti-resorptive therapy or a drug holiday. Khan, Tayyab S., Sinha, Partha, Rosen, Harold. 2023.

Brain and apnea

Aberrant Awake Spontaneous Brain Activity in Obstructive Sleep Apnea A Review Focused on Resting. State EEG and Resting‐State fMRI, Wu, Yue; Zhao, Wenrui; Chen, Xinyuan; Wan, Xiaoyong; Lei, Xu. 2020

A Circadian Clock in the Blood-Brain Barrier Regulates Xenobiotic Efflux. Zhang, Shirley L., Yue, Zhifeng, Arnold, Denice M., Artiushin, Gregory, Sehgal, Amita. 2018.

An altered balance of integrated and segregated brain activity is a marker of cognitive deficits following sleep deprivation. Cross, Nathan E., Pomares, Florence B., Nguyen, Alex, Perrault, Aurore A., Jegou, Aude, Uji, Makoto, Lee, Kangjoo, Razavipour, Fatemeh, Ali, Obaï Bin Kab, Aydin, Umit, Benali, Habib, Grova, Christophe, Dang-Vu, Thien Thanh. 2021.

A neural network for tics insights from causal brain lesions and deep brain stimulation. Ganos, Christos, Al-Fatly, Bassam, Fischer, Jan-Frederik, Baldermann, Juan-Carlos, Hennen, Christina, Visser-Vandewalle, Veerle, Neudorfer, Clemens, Martino, Davide, Li, Jing, Bouwens, Tim, Ackermanns, Linda, Leentjens, Albert F G, Pyatigorskaya, Nadya, Worbe, Yulia, Fox, Michael D, Kühn, Andrea A, Horn, Andreas. 2022.

Alzheimers disease neuropathology in the hippocampus and brainstem of people with obstructive sleep apnea. Owen, Jessica E.; Benediktsdottir, Bryndis; Cook, Elizabeth; Olafsson, Isleifur; Gislason, Thorarinn; Robinson, Stephen R.. 2021

A systematic review and meta-analysis of sleep architecture and chronic traumatic brain injury. Mantua, Janna, Grillakis, Antigone, Mahfouz, Sanaa H., Taylor, Maura R., Brager, Allison J., Yarnell, Angela M., Balkin, Thomas J., Capaldi, Vincent F., Simonelli, Guido. 2018.

Astrocytes and brain hypoxia. Marina, Nephtali, Kasymov, Vitaliy, Ackland, Gareth L., Kasparov, Sergey, Gourine, Alexander V.. 2016.

Association Between Obstructive Sleep Apnea and Brain White Matter Hyperintensities in a Population-Based Cohort in Germany. Zacharias, Helena U., Weihs, Antoine, Habes, Mohamad, Wittfeld, Katharina, Frenzel, Stefan, Rashid, Tanweer, Stubbe, Beate, Obst, Anne, Szentkirályi, András, Bülow, Robin, Berger, Klaus, Fietze, Ingo, Penzel, Thomas, Hosten, Norbert, Ewert, Ralf, Völzke, Henry, Grabe, Hans J.. 2021.

Association of Circadian Abnormalities in Older Adults With an Increased Risk of Developing Parkinson Disease. Leng, Yue, Blackwell, Terri, Cawthon, Peggy M., Ancoli-Israel, Sonia, Stone, Katie L., Yaffe, Kristine. 2020.

Astrocyte- and Neuron-Derived CXCL1 Drives Neutrophil Transmigration and Blood-Brain Barrier Permeability in Viral Encephalitis. Michael, Benedict D., Bricio-Moreno, Laura, Sorensen, Elizabeth W., Miyabe, Yoshishige, Lian, Jeffrey, Solomon, Tom, Kurt-Jones, Evelyn A., Luster, Andrew D.. 2020.

Beta-amyloid deposition and the aging brain. Rodrigue, Karen M., Kennedy, Kristen M., Park, Denise C.. 2009.

Blood-Brain Barrier From Physiology to Disease and Back. Sweeney, Melanie D., Zhao, Zhen, Montagne, Axel, Nelson, Amy R., Zlokovic, Berislav V.. 2019.

Brain activity during divided and selective attention to auditory and visual sentence comprehension tasks. Moisala, Mona, Salmela, Viljami, Salo, Emma, Carlson, SynnÃve, Vuontela, Virve, Salonen, Oili, Alho, Kimmo. 2015.

Brain cells derived from Alzheimers disease patients have multiple specific innate abnormalities in energy metabolism. Ryu, Woo In, Bormann, Mariana K., Shen, Minqi, Kim, Dohoon, Forester, Brent, Park, Yeongwon, So, Jisun, Seo, Hyemyung, Sonntag, Kai C., Cohen, Bruce M.. 2021.

Brain reactivity to humorous films is affected by insomnia. Sanz-Arigita, Ernesto, Daviaux, Yannick, Joliot, Marc, Dilharreguy, Bixente, Micoulaud-Franchi, Jean-Arthur, Bioulac, Stéphanie, Taillard, Jacques, Philip, Pierre, Altena, Ellemarije. 2021.

Brain regional homogeneity changes after short-term positive airway pressure treatment in patients with obstructive sleep apnea. Song, Xiaopeng, Roy, Bhaswati, Vacas, Susana, Woo, Mary A., Kang, Daniel W., Aysola, Ravi S., Kumar, Rajesh. 2022.

Brain Stem Control of Swallowing Neuronal Network and Cellular Mechanisms. Jean, André. 2001.

Brain tissue-resident Immune Memory Cells are Required for long-term Protection Against CNS Infection With Rabies Virus. Lebrun, Aurore, Kean, Rhonda B, Hooper, D. Craig. 2020.

Brain white matter damage and its association with neuronal synchrony during sleep. Sanchez, Erlan, El-Khatib, Héjar, Arbour, Caroline, Bedetti, Christophe, Blais, Hélène, Marcotte, Karine, Baril, Andrée-Ann, Descoteaux, Maxime, Gilbert, Danielle, Carrier, Julie, Gosselin, Nadia. 2019.

Cerebral white matter diffusion properties and free-water with obstructive sleep apnea severity in older adults. Baril, Andrée Ann, Gagnon, Katia, Descoteaux, Maxime, Bedetti, Christophe, Chami, Sirin, Sanchez, Erlan, Montplaisir, Jacques, De Beaumont, Louis, Gilbert, Danielle, Poirier, Judes, Pelleieux, Sandra, Osorio, Ricardo S., Carrier, Julie, Gosselin, Nadia. 2020.

Cerebrovascular Consequences of Obstructive Sleep Apnea. Durgan, David J., Bryan, Robert M.. 2012.

Cerebrovascular reactivity in young and old patients with obstructive sleep apnea. Li, Na, Liu, Yumei, Zhao, Ying, Wu, Xiaoguang, Tong, Junyao, Hua, Yang. 2020.

Coexisting central and obstructive sleep apnea and mild diurnal hypoventilation associated with unilateral diaphragmatic dysfunction and brainstem lesion. Msaad, Sameh, Kotti, Amina, Zouari Gdoura, Hela, Moussa, Nadia, Feki, Wiem, Kammoun, Samy. 2020.

Cardiovascular sequelae of sleep apnea In your brain and in your gut. Joseph, Vincent. 2018.

Characteristics of compounds that cross the blood-brain barrier. Banks, William A. 2009.

Chronic fatigue syndrome neurological findings may be related to bloodbrain barrier permeability.Bested, A.C., Saunders, P.R., Logan, A.C.. 2001.

Consumption of Grape Seed Extract Prevents Amyloid-β Deposition and Attenuates Inflammation in Brain of an Alzheimers Disease Mouse. Wang, Yan-Jiang, Thomas, Philip, Zhong, Jin-Hua, Bi, Fang-Fang, Kosaraju, Shantha, Pollard, Anthony, Fenech, Michael, Zhou, Xin-Fu. 2009.

Continuous positive airway pressure alters brain microstructure and perfusion patterns in patients with obstructive sleep apnea. Maresky, Hillel S., Shpirer, Isaac, Klar, Miriam M., Levitt, Max, Sasson, Efrat, Tal, Sigal. 2019.

Cortical autonomic network gray matter and sympathetic nerve activity in obstructive sleep apnea. Taylor, Keri S, Millar, Philip J, Murai, Hisayoshi, Haruki, Nobuhiko, Kimmerly, Derek S, Bradley, T Douglas, Floras, John S. 2018.

COVID and the brain researchers zero in on how damage occurs. Marshall, Michael. 2021.

COVID and the brain researchers zero in on how damage occurs, Marshall, Michael, 2021

COVID-symptoms over time comparing long-haulers to MECFS. Jason, Leonard A., Islam, Mohammed F., Conroy, Karl, Cotler, Joseph, Torres, Chelsea, Johnson, Mady, Mabie, Brianna. 2021.

Crossing the blood-brain barrier with nanoparticles. Zhou, Yiqun, Peng, Zhili, Seven, Elif S., Leblanc, Roger M.. 2018.

CrossTalk opposing view The intermittent hypoxia attending severe obstructive sleep apnoea does not lead to alterations in brain structure and function. Rosenzweig, Ivana, Williams, Steven C., Morrell, Mary J.. 2013.

CrossTalk proposal The intermittent hypoxia attending severe obstructive sleep apnoea does lead to alterations in brain structure and function. Gozal, David. 2013.

Damage to the hippocampus in obstructive sleep apnea a link no longer missing. Macey, Paul M. 2019.

Does sleep-disordered breathing add to impairments in academic performance and brain structure usually observed in children with overweightobesity. Torres-Lopez, Lucia V., Cadenas-Sanchez, Cristina, Migueles, Jairo H., Esteban-Cornejo, Irene, Molina-Garcia, Pablo, H. Hillman, Charles, Catena, Andres, Ortega, Francisco B.. 2022.

Dysregulation of brain and choroid plexus cell types in severe COVID-19. Yang, Andrew C., Kern, Fabian, Losada, Patricia M., Agam, Maayan R., Maat, Christina A., Schmartz, Georges P., Fehlmann, Tobias, Stein, Julian A., Schaum, Nicholas, Lee, Davis P., Calcuttawala, Kruti, Vest, Ryan T., Berdnik, Daniela, Lu, Nannan, Hahn, Oliver, Gate, David, McNerney, M. Windy, Channappa, Divya, Cobos, Inma, Ludwig, Nicole, Schulz-Schaeffer, Walter J., Keller, Andreas, Wyss-Coray, Tony. 2021.

Effects of centrifugation and whole-body vibrations on bloodbrain barrier permeability in mice. Dubayle, David, Vanden-Bossche, Arnaud, Beraneck, Mathieu, Vico, Laurence, Morel, Jean-Luc. 2020.

Effect of cyclical intermittent hypoxia on Ad5CMVCre induced solitary lung cancer progression and spontaneous metastases in the KrasG12D p53flfl myristolated p110flfl ROSA-gfp mouse. Guo, Xiaofeng, Liu, Yan, Kim, Jessica L., Kim, Emily Y., Kim, Edison Q., Jansen, Alexandria, Li, Katherine, Chan, May, Keenan, Brendan T., Conejo-Garcia, Jose, Lim, Diane C.. 2019.

Effects of hypoxia on the brain Neuroimaging and neuropsychological findings following carbon monoxide poisoning and obstructive sleep apnea. Gale, Shawn D., Hopkins, Ramona O.. 2004.

Effects of Months Continuous Positive Airway Pressure on Sympathetic Activity Related Brainstem Function and Structure in Obstructive Sleep Apnea. Henderson, Luke A., Fatouleh, Rania H., Lundblad, Linda C., McKenzie, David K., Macefield, Vaughan G.. 2016.

Effect of obstructive sleep apnea on cerebrovascular compliance and cerebral small vessel disease. Lee, Woo-Jin, Jung, Keun-Hwa, Nam, Hyun-Woo, Lee, Yong-Seok. 2021.

Evaluation of BloodBrain Barrier Permeability of Polyphenols, Anthocyanins, and Their Metabolites. Shimazu, Rena, Anada, Moemi, Miyaguchi, Amane, Nomi, Yuri, Matsumoto, Hitoshi. 2021.

Evidence that brain-derived neurotrophic factor is a trophic factor for motor neurons in vivo. Koliatsos, Vassilis E., Clatterbuck, Richard E., Winslow, John W., Cayouette, Michelle H., Prices, Donald L.. 1993.

Galanin neurons in the ventrolateral preoptic area promote sleep and heat loss in mice. Kroeger, Daniel, Absi, Gianna, Gagliardi, Celia, Bandaru, Sathyajit S., Madara, Joseph C., Ferrari, Loris L., Arrigoni, Elda, Münzberg, Heike, Scammell, Thomas E., Saper, Clifford B., Vetrivelan, Ramalingam. 2018.

Genes Associated with Altered Brain Structure and Function in Obstructive Sleep Apnea. Huang, Yijie, Shen, Chong, Zhao, Wei, Shang, Youlan, Wang, Yisong, Zhang, Hui-Ting, Ouyang, Ruoyun, Liu, Jun. 2023.

Grape Seeds Extract as Brain Food A Review. Gengaihi, Souad El, Baker, Doha H. Abou. 2017.

How does obstructive sleep apnea alter cerebral hemodynamics. Gregori-Pla, Clara, Zirak, Peyman, Cotta, Gianluca, Bramon, Pau, Blanco, Igor, Serra, Isabel, Mola, Anna, Fortuna, Ana, Solà-Soler, Jordi, Giraldo Giraldo, Beatriz F, Durduran, Turgut, Mayos, Mercedes. 2023.

Immune response and bloodbrain barrier dysfunction during viral neuroinvasion. Chen, Zhuangzhuang, Li, Guozhong. 2021.

Influence of sleep on developing brain functions and structures in children and adolescents A systematic review. Dutil, Caroline, Walsh, Jeremy J., Featherstone, Ryan B., Gunnell, Katie E., Tremblay, Mark S., Gruber, Reut, Weiss, Shelly K., Cote, Kimberly A., Sampson, Margaret, Chaput, Jean-Philippe. 2018.

Insights into the putative catechin and epicatechin transport across blood-brain barrier. Faria, Ana, Pestana, Diogo, Teixeira, Diana, Couraud, Pierre-Olivier, Romero, Ignacio, Weksler, Babette, De Freitas, Victor, Mateus, Nuno, Calhau, Conceição. 2011.

Interaction between Obstructive Sleep Apnea and Shortened Telomere Length on Brain White Matter Abnormality. Choi, Kyung-Mee, Thomas, Robert J., Yoon, Dai Wui, Lee, Seung Ku, Baik, Inkyung, Shin, Chol. 2016.

Interactions of SARS-CoV-2 with the BloodBrain Barrier. Erickson, Michelle A., Rhea, Elizabeth M., Knopp, Rachel C., Banks, William A.. 2021.

Intermittent hypoxia mimicking obstructive sleep apnea aggravates early brain injury following ICH via neuroinflammation and apoptosis. Fei, Wenjing, Jiao, Wei, Feng, Xiaoyan, Chen, Xufeng, Wang, Yuhai. 2021.

Impact of obstructive sleep apnea on silent cerebral small vessel disease a systematic review and meta-analysis. Chokesuwattanaskul, Anthipa, Lertjitbanjong, Ploypin, Thongprayoon, Charat, Bathini, Tarun, Sharma, Konika, Mao, Michael A., Cheungpasitporn, Wisit, Chokesuwattanaskul, Ronpichai. 2020.

Is sleep apnea-hypopnea index relevant for impaired brain perfusion and desaturation in patients with severe obstructive sleep apnea syndromes. Zhang, Zhongxing, Qi, Ming, Hügli, Gordana, Khatami, Ramin. 2020.

Long-term Intermittent Hypoxia in Mice Protracted Hypersomnolence with Oxidative Injury to Sleep-Wake Brain Regions. Veasey, Sigrid C., Davis, Christine W, Fenik, Polina, Zhan, Guanxia, Hsu, Yeou-Jey, Pratico, Domenico, Gow, Andrew. 2004.

Morphometric and functional connectivity changes in the brain of patients with obstructive sleep apnea A metaanalysis. Yeung, Andy W. K.. 2019.

Multicellular 3D Neurovascular Unit Model for Assessing Hypoxia and Neuroinflammation Induced Blood-Brain Barrier Dysfunction. Nzou, Goodwell, Wicks, Robert T., VanOstrand, Nicole R., Mekky, Gehad A., Seale, Stephanie A., EL-Taibany, Aya, Wicks, Elizabeth E., Nechtman, Carl M., Marrotte, Eric J., Makani, Vishruti S., Murphy, Sean V., Seeds, M. C., Jackson, John D., Atala, Anthony J.. 2020.

Muscle-generated BDNF (brain derived neurotrophic factor) maintains mitochondrial quality control in female mice. Ahuja, Palak, Ng, Chun Fai, Pang, Brian Pak Shing, Chan, Wing Suen, Tse, Margaret Chui Ling, Bi, Xinyi, Kwan, Hiu-Lam Rachel, Brobst, Daniel, Herlea-Pana, Oana, Yang, Xiuying, Du, Guanhua, Saengnipanthkul, Suchaorn, Noh, Hye Lim, Jiao, Baowei, Kim, Jason K., Lee, Chi Wai, Ye, Keqiang, Chan, Chi Bun. 2022.

Neuroinflammatory astrocyte subtypes in the mouse brain. Hasel, Philip, Rose, Indigo V. L., Sadick, Jessica S., Kim, Rachel D., Liddelow, Shane A.. 2021.

Nocturnal Hypoxemia Is Associated with Altered Parahippocampal Functional Brain Connectivity in Older Adults at Risk for Dementia. Naismith, Sharon L., Duffy, Shantel L., Cross, Nathan, Grunstein, Ron, Terpening, Zoe, Hoyos, Camilla, DRozario, Angela, Lagopoulos, Jim, Osorio, Ricardo S., Shine, James M., McKinnon, Andrew C.. 2020.

Obstructive sleep apnea aggravates neuroinflammation and pyroptosis in early brain injury following subarachnoid hemorrhage via ASCHIF-1α pathway. Xu, Jun, Li, Qian, Xu, Chen-Yu, Mao, Shan, Jin, Jia-Jia, Gu, Wei, Shi, Ying, Zou, Chun-Fang, Ye, Liang. 2022.

Obstructive sleep apnea and cerebral white matter change a systematic review and meta-analysis. Ho, Bo-Lin, Tseng, Ping-Tao, Lai, Chiou-Lian, Wu, Meng-Ni, Tsai, Ming-Ju, Hsieh, Cheng-Fang, Chen, Tien-Yu, Hsu, Chung-Yao. 2018.

Obstructive Sleep Apnea and Cognitive Decline A Review of Potential Vulnerability and Protective Factors. Legault, Julie, Thompson, Cynthia, Martineau-Dussault, Marie-Ève, André, Claire, Baril, Andrée-Ann, Martinez Villar, Guillermo, Carrier, Julie, Gosselin, Nadia. 2021

Obstructive sleep apnea and cognitive impairment Addressing the bloodbrain barrier. Lim, Diane C., Pack, Allan I.. 2014.

Obstructive sleep apnea and cortical thickness in females and males. Macey, Paul M., Haris, Natasha, Kumar, Rajesh, Thomas, M. Albert, Woo, Mary A., Harper, Ronald M.. 2018.

Obstructive Sleep Apnea and Its Treatment in Aging Effects on Alzheimers disease Biomarkers, Cognition, Brain Structure and Neurophysiology. Mullins, Anna E., Kam, Korey, Parekh, Ankit, Bubu, Omonigho M., Osorio, Ricardo S., Varga, Andrew W.. 2020.

Obstructive Sleep Apnea and the Brain a Focus on Gray and White Matter Structure. Baril, Andrée-Ann, Martineau-Dussault, Marie-Ève, Sanchez, Erlan, André, Claire, Thompson, Cynthia, Legault, Julie, Gosselin, Nadia. 2021.

Obstructive Sleep Apnea as a Risk Factor for Cerebral White Matter Change in a Middle-Aged and Older General Population. Kim, Hyun, Yun, Chang-Ho, Thomas, Robert Joseph, Lee, Seung Hoon, Seo, Hyung Suk, Cho, Eo Rin, Lee, Seung Ku, Yoon, Dae Wui, Suh, Sooyeon, Shin, Chol. 2013.

Obstructive sleep apnea decreases central nervous systemderived proteins in the cerebrospinal fluid. Ju, YoEl S., Finn, Mary Beth, Sutphen, Courtney L., Herries, Elizabeth M., Jerome, Gina M., Ladenson, Jack H., Crimmins, Daniel L., Fagan, Anne M., Holtzman, David M.. 2016.

Obstructive sleep apnea is associated with low textlessspan stylefont-variantsmall-capstextgreaterGABAtextlessspantextgreater and high glutamate in the insular cortex. Macey, Paul M., Sarma, Manoj K., Nagarajan, Rajakumar, Aysola, Ravi, Siegel, Jerome M., Harper, Ronald M., Thomas, M. Albert. 2016.

Oxidative stress in obstructive sleep apnea and intermittent hypoxia Revisited The bad ugly and good Implications to the heart and brain. Lavie, Lena. 2015.

Oxidative Stress-Mediated Blood-Brain Barrier (BBB) Disruption in Neurological Diseases. Song, Ke, Li, Yuanyuan, Zhang, Hanlai, An, Na, Wei, Yufei, Wang, Liqin, Tian, Chao, Yuan, Mengchen, Sun, Yikun, Xing, Yanwei, Gao, Yonghong. 2020.

Phenolic compounds that cross the bloodbrain barrier exert positive health effects as central nervous system antioxidants. Velásquez-Jiménez, Dafne, Corella-Salazar, Diana A., Zuñiga-Martínez, B. Shain, Domínguez-Avila, J. Abraham, Montiel-Herrera, Marcelino, Salazar-López, Norma J., Rodrigo-Garcia, Joaquín, Villegas-Ochoa, Mónica A., González-Aguilar, Gustavo A.. 2021.

Protective role of brain derived neurotrophic factor (BDNF) in obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) patients. Flores, Krisstopher Richard, Viccaro, Fausta, Aquilini, Mauro, Scarpino, Stefania, Ronchetti, Francesco, Mancini, Rita, Di Napoli, Arianna, Scozzi, Davide, Ricci, Alberto. 2020.

Reactive oxygen species and the brain in sleep apnea. Wang, Yang, Zhang, Shelley X.L., Gozal, David. 2010.

Reduced dynamic functional connectivity between salience and executive brain networks in insomnia disorder. Wei, Yishul, Leerssen, Jeanne, Wassing, Rick, Stoffers, Diederick, Perrier, Joy, Van Someren, Eus J. W.. 2020.

Regulation of Trigeminal Respiratory Motor Activity in the Brainstem. Koizumi, H., Nomura, K., Yokota, Y., Enomoto, A., Yamanishi, T., Iida, S., Ishihama, K., Kogo, M.. 2009.

Repeated hypoxia exposure induces cognitive dysfunction, brain inflammation, and amyloidβ textitp -Tau accumulation through reduced brain textitO -GlcNAcylation in zebrafish. Park, Jiwon, Jung, Sunhee, Kim, Sang-Min, Park, In Young, Bui, Ngan An, Hwang, Geum-Sook, Han, Inn-Oc. 2021.

SARS-CoV-2 crosses the bloodbrain barrier accompanied with basement membrane disruption without tight junctions alteration. Zhang, Ling, Zhou, Li, Bao, Linlin, Liu, Jiangning, Zhu, Hua, Lv, Qi, Liu, Ruixue, Chen, Wei, Tong, Wei, Wei, Qiang, Xu, Yanfeng, Deng, Wei, Gao, Hong, Xue, Jing, Song, Zhiqi, Yu, Pin, Han, Yunlin, Zhang, Yu, Sun, Xiuping, Yu, Xuan, Qin, Chuan. 2021.

SARS-CoV-2 infects brain astrocytes of COVID-patients and impairs neuronal viability. Crunfli, Fernanda, Carregari, Victor Corasolla, Veras, Flavio Protásio, Vendramini, Pedro Henrique, Valença, Aline Gazzola Fragnani, Antunes, André Saraiva Leão Marcelo, Brandão-Teles, Caroline, Zuccoli, Giuliana Da Silva, Reis-de-Oliveira, Guilherme, C.Silva-Costa, Lícia, Saia-Cereda, Verônica Monteiro, Codo, Ana Campos, Parise, Pierina Lorencini, Toledo-Teixeira, Daniel A., Souza, Gabriela Fabiano De, Muraro, Stéfanie Primon, Melo, Bruno Marcel Silva, Almeida, Glaucia M., Firmino, Egidi Mayara Silva, Paiva, Isadora Marques, Silva, Bruna Manuella Souza, Ludwig, Raíssa Guimarães, Ruiz, Gabriel Palermo, Knittel, Thiago Leite, Davanzo, Gustavo Gastão, Gerhardt, Jaqueline Aline, Rodrigues, Patrícia Brito, Forato, Julia, Amorim, Mariene Ribeiro, Silva, Natália Brunetti, Martini, Matheus Cavalheiro, Benatti, Maíra Nilson, Batah, Sabrina, Siyuan, Li, João, Rafael Batista, Silva, Lucas Scardua, Nogueira, Mateus Henrique, Aventurato, Ítalo Karmann, Brito, Mariana Rabelo De, Alvim, Marina, Júnior, José Roberto Da Silva, Damião, Lívia Liviane, Stefano, Maria Ercilia De Paula Castilho, Sousa, Iêda Maria Pereira De, Rocha, Elessandra Dias Da, Gonçalves, Solange Maria, Silva, Luiz Henrique Lopes Da, Bettini, Vanessa, Campos, Brunno De, Ludwing, Guilherme, Viana, Rosa Maria Mendes, Martins, Ronaldo, Vieira, Andre Schwambach, Alves-Filho, José Carlos, Arruda, Eurico, Sebollela, Adriano, Cendes, Fernando, Cunha, Fernando, Damásio, André Ricardo De Lima, Vinolo, Marco Aurélio Ramirez, Munhoz, Carolina, Rehen, Stevens K., Mauad, Thais, Duarte-Neto, Amaro, Silva, Luiz Fernando Ferraz Da, Dolhnikoff, Marisa, Saldiva, Paulo, Fabro, Alexandre, Farias, Alessandro S., Moraes-Vieira, Pedro Manoel M., Módena, José Luiz Proença, Yasuda, Clarissa, Mori, Marcelo A., Cunha, Thiago Mattar, Souza, Daniel Martins De. 2020.

Sera of elderly obstructive sleep apnea patients alter bloodbrain barrier integrity in vitro a pilot study. Voirin, Anne Cloé, Celle, Sébastien, Perek, Nathalie, Roche, Frédéric. 2020.

Shorter Duration and Lower Quality Sleep Have Widespread Detrimental Effects on Developing Functional Brain Networks in Early Adolescence. Brooks, Skylar J, Katz, Eliot S, Stamoulis, Catherine. 2022.

Signaling inflammation across the gut-brain axis. Agirman, Gulistan, Yu, Kristie B., Hsiao, Elaine Y.. 2021.

Sleep apnoea and the brain a complex relationship. Rosenzweig, Ivana, Glasser, Martin, Polsek, Dora, Leschziner, Guy D, Williams, Steve C R, Morrell, Mary J. 2015.

Sleep deprivation, vigilant attention, and brain function a review. Hudson, Amanda N., Van Dongen, Hans P. A., Honn, Kimberly A.. 2020.

Sleep Duration, Sleep Apnea, and Gray Matter Volume. Kim, Regina Eun Young, Abbott, Robert Douglas, Kim, Soriul, Thomas, Robert Joseph, Yun, Chang-Ho, Kim, Hyun, Johnson, Hans, Shin, Chol. 2022.

Tau proteins in serum predict neurological outcome after hypoxic brain injury from cardiac arrest Results of a pilot study. Randall, Jeffrey, Mörtberg, Erik, Provuncher, Gail K., Fournier, David R., Duffy, David C., Rubertsson, Sten, Blennow, Kaj, Zetterberg, Henrik, Wilson, David H.. 2013.

The effects of Vitis vinifera L. phenolic compounds on a blood-brain barrier culture model Expression of leptin receptors and protection against cytokine-induced damage. Ardid-Ruiz, Andrea, Harazin, András, Barna, Lilla, Walter, Fruzsina R., Bladé, Cinta, Suárez, Manuel, Deli, Maria A., Aragonès, Gerard. 2020.

The impact of hypoxia on blood-brain, blood-CSF, and CSF-brain barriers. Dunn, Jeff F., Isaacs, Albert M.. 2021.

The incidence of malignant brain tumors is increased in patients with obstructive sleep apnea A national health insurance survey. Cho, Jae Hoon, Lim, Young Chang, Han, Kyung-Do, Lee, Jae Yong, Choi, Ji Ho. 2020.

The S1 protein of SARS-CoV-2 crosses the bloodbrain barrier in mice. Rhea, Elizabeth M., Logsdon, Aric F., Hansen, Kim M., Williams, Lindsey M., Reed, May J., Baumann, Kristen K., Holden, Sarah J., Raber, Jacob, Banks, William A., Erickson, Michelle A.. 2021.

The significant effect of chronic intermittent hypoxia on prostaglandin D 2 biosynthesis in rat brain. Shan, Li-na, Chai, Wen-shu, Lu, Si-jing, Song, Yong-gui, Su, Dan, Yang, Shuman, Shi, Xian-bao, Wang, Wei. 2017.

The variability of functional MRI brain signal increases in Alzheimers disease at cardiorespiratory frequencies. Tuovinen, Timo, Kananen, Janne, Rajna, Zalan, Lieslehto, Johannes, Korhonen, Vesa, Rytty, Riikka, Mattila, Heli, Huotari, Niko, Raitamaa, Lauri, Helakari, Heta, Elseoud, Ahmed Abou, Krüger, Johanna, LeVan, Pierre, Tervonen, Osmo, Hennig, Juergen, Remes, Anne M., Nedergaard, Maiken, Kiviniemi, Vesa. 2020.

Two-group classification of patients with obstructive sleep apnea based on analysis of brain recurrence. Kim, Paul Y., McCarty, David E., Wang, Lei, Frilot, Clifton, Chesson, Andrew L., Marino, Andrew A.. 2014.

Undiagnosed obstructive sleep apnea as a predictor of day readmission for brain tumor patients. Caplan, Ian F., Glauser, Gregory, Goodrich, Stephen, Chen, H. Isaac, Lucas, Timothy H., Lee, John Y. K., McClintock, Scott D., Malhotra, Neil R.. 2020.

Volumetric Brain Morphometry Changes in Patients with Obstructive Sleep Apnea Syndrome Effects of CPAP Treatment and Literature Review. Huynh, Nelly T., Prilipko, Olga, Kushida, Clete A., Guilleminault, Christian. 2014.

Water Exchange across the BloodBrain Barrier in Obstructive Sleep Apnea An MRI DiffusionWeighted PseudoContinuous Arterial Spin Labeling Study. Palomares, Jose A., Tummala, Sudhakar, Wang, Danny J.J., Park, Bumhee, Woo, Mary A., Kang, Daniel W., Lawrence, Keith S. St, Harper, Ronald M., Kumar, Rajesh. 2015.

White Matter Integrity in Obstructive Sleep Apnea before and after Treatment. Castronovo, Vincenza, Scifo, Paola, Castellano, Antonella, Aloia, Mark S., Iadanza, Antonella, Marelli, Sara, Cappa, Stefano F., Strambi, Luigi Ferini, Falini, Andrea. 2014.

Bruxism

A novel protocol for occlusal splint adjustment to treat TMD in sleep bruxism. Giannasi, Lilian Christyane, Hirata, Raquel Pastréllo, Politti, Fabiano, Nacif, Sergio Roberto, Leitão Filho, Fernando Sérgio Studart, Oliveira, Luis Vicente Franco De. 2012.

A polysomnographic study on the relationship between sleep bruxism intensity and sleep quality. Smardz, Joanna, Martynowicz, Helena, Wojakowska, Anna, Winocur-Arias, Orit, Michalek-Zrabkowska, Monika, Mazur, Grzegorz, Wieckiewicz, Mieszko. 2022.

A promising concept of combination therapy for positional obstructive sleep apnea. Dieltjens, Marijke, Vroegop, Anneclaire V., Verbruggen, Annelies E., Wouters, Kristien, Willemen, Marc, De Backer, Wilfried A., Verbraecken, Johan A., Van de Heyning, Paul H., Braem, Marc J., de Vries, Nico, Vanderveken, Olivier M.. 2014.

A Study Comparing Primary and Secondary Sleep Bruxism and their Effect on the Trigeminal Cardiac Reflex. Luco, Ken. 2018.

A systematic review of etiological and risk factors associated with bruxism. Feu, Daniela, Catharino, Fernanda, Quintão, Catia Cardoso Abdo, Almeida, Marco Antonio De Oliveira. 2013.

A systematic review of therapeutic modalities used in sleep bruxism. Al-Khudhairy, MayWathiq. 2015.

Adherence to CPAP with a nasal mask combined with mandibular advancement device versus an oronasal mask a randomized crossover trial. Léotard, Antoine, Lesgoirres, Matthieu, Daabek, Najeh, Lebret, Marius, Bailly, Sebastien, Verain, Alain, Series, Fréderic, Pépin, Jean-Louis, Borel, Jean-Christian. 2019.

Allergic contact stomatitis caused by (meth)acrylates in an occlusal splint. Quaade, Anna S., Hald, Marianne, Johansen, Jeanne D.. 2020.

Analysis of the Effects of a Mandibular Advancement Device on Sleep Bruxism Using Polysomnography, the BiteStrip, the Sleep Assessment Questionnaire, and Occlusal Force. Mainieri, Vivian, Saueressig, Aline, Fagondes, Simone, Teixeira, Eduardo, Rehm, Daniela, Grossi, Márcio. 2014.

Anxiety and clenching as contributing factors of recurrent aphthous stomatitis. Mayanti, Wiwik, Rahmayanti, Febrina, Pradono, SitiAliyah. 2019.

Are there associations between sleep bruxism, chronic stress, and sleep quality. Ohlmann, Brigitte, Bömicke, Wolfgang, Habibi, Yasamin, Rammelsberg, Peter, Schmitter, Marc. 2018.

Assessment of bruxism in the clinic. Koyano, K., Tsukiyama, Y., Ichiki, R., Kuwata, T.. 2008.

Association between sleep bruxism and alcohol, caffeine, tobacco, and drug abuse. Bertazzo-Silveira, Eduardo, Kruger, Cristian Maikel, Porto De Toledo, Isabela, Porporatti, André Luís, Dick, Bruce, Flores-Mir, Carlos, De Luca Canto, Graziela. 2016.

Association of masticatory muscle activity with sleep arousal and other concomitant movements during sleep. Miki, Haruna, Minakuchi, Hajime, Miyagi, Mayu, Hara, Emilio Satoshi, Shigemoto, Shuji, Suzuki, Yoshitaka, Maekawa, Kenji, Matsuka, Yoshizo, Clark, Glenn T., Kuboki, Takuo. 2020.

Awake and Sleep Bruxism Prevalence and Their Associated Psychological Factors in First-Year University Students: A Pre-Mid-Post COVID-19 Pandemic Comparison. Álvaro Edgardo Osses-Anguita, Teresa Sánchez-Sánchez, Xabier A. Soto-Goñi, María García-González, Francisco Alén Fariñas, Rosana Cid-Verdejo, Eleuterio A. Sánchez Romero, Laura Jiménez-Ortega. 2023

Bite force and dentofacial morphology in men with severe dental attrition. Waltimo, Antti, Nysträm, Marjatta, Känänen, Mauno. 1994.

BRUXISM AND OROFACIAL MOVEMENTS DURING SLEEP. Kato, Takafumi, Thie, Norman M.R., Montplaisir, Jacques Y., Lavigne, Gilles J.. 2001.

Bruxing patterns in man during sleep. Clarke, N. G., Townsend, G. C., Carey, S. E.. 1984.

Bruxism A Literature Review. Shetty, Shilpa, Pitti, Varun, Satish Babu, C. L., Surendra Kumar, G. P., Deepthi, B. C.. 2010.

Bruxism An umbrella review of systematic reviews. Melo, Gilberto, Duarte, Joyce, Pauletto, Patrícia, Porporatti, André Luís, StuginskiBarbosa, Juliana, Winocur, Ephraim, FloresMir, Carlos, De Luca Canto, Graziela. 2019.

Bruxism-Related Signs and Periodontal Disease A Preliminary Study. Nakayama, Rena, Nishiyama, Akira, Shimada, Masahiko. 2018.

Bruxism and Masseter and Temporal Muscle Activity Before and After Selective Grinding. Aristizabal Hoyos, Juan Alberto, Restrepo De Mejía, Francia, Peralta Pineda, Andrés Felipe, Díaz Deossa, Yésica Tatiana, Triviño Charry, Ana María, Ballesteros Oliva, Yury, Peláez, Francy Yeimy. 2017.

BRUXISM AND OROFACIAL MOVEMENTS DURING SLEEP. Kato, Takafumi, Thie, Norman M.R., Montplaisir, Jacques Y., Lavigne, Gilles J.. 2001.

Bruxism and sleep efficiency measured at home with wireless devices. Ahlberg, K., Savolainen, A., Paju, S., Hublin, C., Partinen, M., Könönen, M., Ahlberg, J.. 2008.

Bruxism in Children Effect on Sleep Architecture and Daytime Cognitive Performance and Behavior. Herrera, Marcela, Valencia, Ignacio, Grant, Mitzie, Metroka, David, Chialastri, Augustine, Kothare, Sanjeev V.. 2006.

Bruxism physiology and pathology an overview for clinicians. Lavigne, G. J., Khoury, S., Abe, S., Yamaguchi, T., Raphael, K.. 2008.

Bruxism, oral parafunctions, anamnestic and clinical findings of temporomandibular disorders in children. EmodiPerlman, A., Eli, I., FriedmanRubin, P., Goldsmith, C., Reiter, S., Winocur, E.. 2012.

Bruxism – A Periodontal Overview. Professor, Head Department of Periodontics, Mahe Institute of Dental Sciences, India, Melath, Anil, Mr, Arjun, Reader Department of Periodontics, Mahe Institute of Dental Sciences, India. 2022.

Bruxism Diagnosis A Clinical Case Report. Castro, Maura, Delgado, António HS, Almeida, André, Rua, João, Félix, Sérgio A. 2016.

Can anterior repositioning splint effectively treat temporomandibular joint disc displacement. Ma, Zhigui, Xie, Qianyang, Yang, Chi, Zhang, Shanyong, Shen, Yuqing, Abdelrehem, Ahmed. 2019.

Combined oral appliance and positive airway pressure therapy for obstructive sleep apnea A pilot study. El-Solh, Ali A., Moitheennazima, Binusha, Akinnusi, Morohunfolu E., Churder, Paul M., Lafornara, Anthony M.. 2011.

Combining MAD and CPAP as an effective strategy for treating patients with severe sleep apnea intolerant to high-pressure PAP and unresponsive to MAD. Liu, Hsiang Wen, Chen, Yunn Jy, Lai, Yi Chun, Huang, Ching Yi, Huang, Ya Ling, Lin, Ming Tzer, Han, Sung Ying, Chen, Chi Ling, Yu, Chong Jen, Lee, Pei Lin. 2017.

Coherence of jaw and neck muscle activity during sleep bruxism. Gouw, Simone, Frowein, Angela, Braem, Carlijn, De Wijer, Anton, Creugers, Nico H. J., Pasman, Jaco W., Doorduin, Jonne, Kalaykova, Stanimira I.. 2020.

Combination Therapy of Oral Appliance and Auto-Titrating CPAP of Patient with Edentulous Maxillary Arch. Eaton, Matthew J., Tucker, John H.. 2015.

Comparative evaluation of salivary cortisol levels in bruxism patients before and after using soft occlusal splint An in vivo study. Sriharsha, Pudi, Gujjari, AnilKumar, Dhakshaini, Mr, Prashant, Akila. 2018.

Comparison of wear between occlusal splint materials and resin composite materials. ReyesSevilla, M., Kuijs, R. H., Werner, A., Kleverlaan, C. J., Lobbezoo, F.. 2018.

Concordance analysis between two questionnaires of self-reported bruxism. Clínica privada, Porto Alegre, RS, Brasil, Piúma, Helena, Barbosa, Gustavo, Faculdade de Odontologia, Universidade Luterana do Brasil, Torres, RS, Brasil, Vilarinho, Eduardo, Faculdade de Odontologia, Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul, Porto Alegre, RS, Brasil, Shinkai, Rosemary, Faculdade de Odontologia, Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul, Porto Alegre, RS, Brasil. 2018.

Continuous Positive Airway Pressure and Oral Appliance Hybrid Therapy in Obstructive Sleep Apnea Patient Comfort, Compliance, and Preference A Pilot Study. De Vries, Grietje E., Doff, Michiel H.J., Hoekema, Aarnoud, Kerstjens, Huib A.M., Wijkstra, Peter J.. 2016.

Correction Combining MAD and CPAP as an effective strategy for treating patients with severe sleep apnea intolerant to high-pressure PAP and unresponsive to MAD. Liu, Hsiang-Wen, Chen, Yunn-Jy, Lai, Yi-Chun, Huang, Ching-Yi, Huang, Ya-Ling, Lin, Ming-Tzer, Han, Sung-Ying, Chen, Chi-Ling, Yu, Chong-Jen, Lee, Pei-Lin. 2018.

Correlation between Sleep Bruxism, Stress, and DepressionA Polysomnographic Study. Smardz, Joanna, Martynowicz, Helena, Wojakowska, Anna, Michalek-Zrabkowska, Monika, Mazur, Grzegorz, Wieckiewicz, Mieszko. 2019.

Cranio-facial changes and mouth breathing. McKeown, Patrick, Mew, John. 2011.

Craniofacial morphologyphenotypes influence on mandibular range of movement in the design of a mandibular advancement device. Sanz, P. Mayoral, Reyes, M. Garcia, Torras, A. Bataller, Castillo, J. A. Cabrera, Vich, M. O. Lagravère. 2021.

Current Treatments of Bruxism. Guaita, Marc, Högl, Birgit. 2016.

Dental occlusion characteristics in subjects with bruxism. Cadar, Mihai, Almăşan, Oana. 2023

Diagnostic accuracy of sleep bruxism scoring in absence of audio-video recording a pilot study. Carra, Maria Clotilde, Huynh, Nelly, Lavigne, Gilles J.. 2015.

Diagnostic validity of self-reported measures of sleep bruxism using an ambulatory single-channel EMG device. Yachida, Wataru, Arima, Taro, Castrillon, Eduardo E., Baad-Hansen, Lene, Ohata, Noboru, Svensson, Peter. 2016.

Digital imaging of patterns of dental wear to diagnose bruxism in children. Restrepo, C., Peláez, A., Alvarez, E., Paucar, C., Abad, P.. 2006.

Disorders of the Masticatory Muscles. De Rossi, Scott S., Stern, Ilanit, Sollecito, Thomas P.. 2013.

DNA damage in peripheral blood lymphocytes from patients with OSAHS. Xie, Jing, Jiang, Jianzhong, Shi, Keyun, Zhang, Tingting, Zhu, Taofeng, Chen, Hong, Chen, Ruhua, Qi, Liming, Ding, Weiliang, Yi, Qiyi, Ma, Tieliang. 2014.

Do Sleepy and Tired Go Together Rasch Analysis of the Relationships between Sleepiness, Fatigue and Nonrestorative Sleep Complaints in a Nonclinical Population Sample. Neu, Daniel, Mairesse, Olivier, Hoffmann, Guy, Valsamis, Jean-Baptiste, Verbanck, Paul, Linkowski, Paul, Le Bon, Olivier. 2010.

Dynamic Quantitative Imaging of the Masseter Muscles in Bruxism Patients with Myofascial Pain Could It Be an Objective Biomarker. Aydin Aksu, Sibel, Kursoglu, Pinar, Turker, Izim, Baskak, Fulya, Ozen Sutuven, Elifnaz, Meric, Kaan, Cabbar, Fatih. 2023.

Effect of an Adjustable Mandibular Advancement Appliance on Sleep Bruxism A Crossover Sleep Laboratory Study. Landry-Schönbeck, Anaïs, de Grandmont, Pierre, Rompré, Pierre H, Lavigne, Gilles J. 2009.

Effect of bite openings and mandibular protrusion on genioglossus muscle activity in healthy adults with oral appliance. Long, Jianlan, Ogawa, Toru, Ito, Toshimi, Matsuda, Michikazu, Li, Wei, Yu, Haiyang, Sasaki, Keiichi. 2018.

Effect of clonazepam and clonidine on primary sleep bruxism a doubleblind, crossover, placebocontrolled trial. Sakai, Takuro, Kato, Takafumi, Yoshizawa, Shuichiro, Suganuma, Takeshi, Takaba, Masayuki, Ono, Yasuhiro, Yoshizawa, Ayako, Yoshida, Yuya, Kurihara, Tatsuya, Ishii, Masakazu, Kawana, Fusae, Kiuchi, Yuji, Baba, Kazuyoshi. 2017.

Effect of interocclusal appliance on bite force, sleep quality, salivary cortisol levels and signs and symptoms of temporomandibular dysfunction in adults with sleep bruxism. Rosar, João Vicente, Barbosa, Taís De Souza, Dias, Ilo Odilon Villa, Kobayashi, Fernanda Yukie, Costa, Yuri Martins, Gavião, Maria Beatriz Duarte, Bonjardim, Leonardo Rigoldi, Castelo, Paula Midori. 2017.

Effect of mandibular advancement device on sleep bruxism score and sleep quality. Solanki, Nehal, Singh, Balendra Pratap, Chand, Pooran, Siddharth, Ramashankar, Arya, Deeksha, Kumar, Lakshya, Tripathi, Suryakant, Jivanani, Hemant, Dubey, Abhishek. 2017.

Effect of mandibular advancement splint treatment on tongue shape in obstructive sleep apnea. Ogawa, Toru, Long, Jianlan, Sutherland, Kate, Chan, Andrew S. L., Sasaki, Keiichi, Cistulli, Peter A.. 2015.

Effect of material type and thickness of occlusal splints on maximum bite force and sleep quality in patients with sleep bruxism A randomized controlled clinical trial. Benli, Merve, Ozcan, Mutlu. 2022.

Effect of sleep bruxism duration on perceived sleep quality in middleaged subjects. Neu, Daniel, Baniasadi, Nina, Newell, Johan, Styczen, David, Glineur, Régine, Mairesse, Olivier. 2018.

Effects of localized versus widespread TMD pain on sleep parameters in patients with bruxism A single-night polysomnographic study. De Siqueira, José Tadeu Tesseroli, Camparis, Cinara Maria, De Siqueira, Silvia Regina Dowgan Tesseroli, Teixeira, Manoel Jacobsen, Bittencourt, Lia, Tufik, Sérgio. 2017.

Effects of Occlusal Stabilization Splints on Obstructive Sleep Apnea A Randomized Controlled Trial. Nikolopoulou, Maria, Ahlberg, Jari, Visscher, Corine, Hamburger, Hans, Naeije, Machiel, Lobbezoo, Frank. 2013.

Effects of psychological techniques on bruxism in children with primary teeth. Restrepo, C. C., Alvarez, E., Jaramillo, C., Vélez, C., Valencia, I.. 2001.

Effects of the bite splint day treatment termination in patients with temporomandibular disorder with a clinical history of sleep bruxism a longitudinal single-cohort study. Rehm, Daniela D.S., Mainieri, Vivian C., Saueressig, Aline C., Grossi, Patricia K., Teixeira, Eduardo R., Tenenbaum, Howard C., Drummond, Luis G.R., Grossi, Márcio L.. 2012

Efficacy of botulinum toxin in the treatment of bruxism Systematic review. Fernandez-Nunez, T, Amghar-Maach, S, Gay-Escoda, C. 2019.

Electromyographic analysis of masseter and anterior temporalis muscle in sleep bruxers after occlusal splint wearing. Amorim, Cesar Ferreira, Vasconcelos Paes, Fernando José, De Faria Junior, Newton Santos, De Oliveira, Luis Vicente Franco, Politti, Fabiano. 2012.

EVALUATION OF A MULTICOMPONENT INTERVENTION FOR DIURNAL BRUXISM IN A YOUNG CHILD WITH AUTISM. Barnoy, Emily L, Najdowski, Adel C, Tarbox, Jonathan, Wilke, Arthur E, Nollet, Megan D, Roane, Henry. 2009.

Evaluation of the Relationship between Anxiety and Depression and Bruxism. Gungormus, Z, Erciyas, K. 2009.

Evaluation of Treatments in Patients with Nocturnal Bruxism on Bite Force and Occlusal Contact Area A preliminary report. Alkan, Alper, Bulut, Emel, Arici, Selim, Sato, Shuichi. 2008.

Evaluation of various treatment modalities in sleep bruxism. Singh, Punit Kumar, Alvi, Habib A., Singh, Balendra Pratap, Singh, Raghuwar D., Kant, Surya, Jurel, Sunit, Singh, Kamleshwar, Arya, Deeksha, Dubey, Abhishek. 2015.

Evidencebased dentistry or metaanalysis illness A commentary on current publishing trends in the field of temporomandibular disorders and bruxism. Manfredini, Daniele, Greene, Charles S., Ahlberg, Jari, De Laat, Antoon, Lobbezoo, Frank, Klasser, Gary D.. 2019.

Evidence-Based Support for Sleep Bruxism Treatment Other Than Oral Appliances Remains Insufficient. Luiz De Barreto Aranha, Ricardo, Nogueira Guimarães De Abreu, Mauro Henrique, Serra-Negra, Júnia Maria, Martins, Renata Castro. 2018.

Fatores associados ao bruxismo em crianças de 4 a 6 anos. Simões-Zenari, Marcia, Bitar, Mariangela Lopes. 2010.

Females with Sleep Bruxism Show Lower Theta and Alpha Electroencephalographic Activity Irrespective of Transient Morning Masticatory Muscle Pain. Abe, Susumu, Carra, Maria Clotilde, Huynh, Nelly T, Rompré, Pierre H, Lavigne, Gilles J. 2013.

First night effect on polysomnographic sleep bruxism diagnosis varies among young subjects with different degrees of rhythmic masticatory muscle activity. Haraki, Shingo, Tsujisaka, Akiko, Toyota, Risa, Shiraishi, Yuki, Adachi, Hiroyoshi, Ishigaki, Shoichi, Yatani, Hirofumi, Taniike, Masako, Kato, Takafumi. 2020.

Frequency of Sleep Bruxism Behaviors in Healthy Young Adults over a Four-Night Recording Span in the Home Environment. Colonna, Anna, Segù, Marzia, Lombardo, Luca, Manfredini, Daniele. 2020.

Genesis of sleep bruxism Motor and autonomic-cardiac interactions. Lavigne, Gilles J., Huynh, Nelly, Kato, Takafumi, Okura, Kazuo, Adachi, Kazunori, Yao, Dong, Sessle, Barry. 2007.

Genetic basis of sleep bruxism and sleep apnearesponse to a medical puzzle. Wieckiewicz, Mieszko, Bogunia-Kubik, Katarzyna, Mazur, Grzegorz, Danel, Dariusz, Smardz, Joanna, Wojakowska, Anna, Poreba, Rafal, Dratwa, Marta, Chaszczewska-Markowska, Monika, Winocur, Efraim, Emodi-Perlman, Alona, Martynowicz, Helena. 2020.

Human mandibular shape is associated with masticatory muscle force. Sella-Tunis, Tanya, Pokhojaev, Ariel, Sarig, Rachel, OHiggins, Paul, May, Hila. 2018.

Influence of MAD Application on Episodes of Obstructive Apnea and Bruxism during SleepA Prospective Study. Wojda, Monika, Kostrzewa-Janicka, Jolanta. 2022.

International Classification of Sleep Disorders-Third Edition. Sateia, Michael J. 2014.

International consensus on the assessment of bruxism Report of a work in progress. Lobbezoo, F., Ahlberg, J., Raphael, K. G., Wetselaar, P., Glaros, A. G., Kato, T., Santiago, V., Winocur, E., De Laat, A., De Leeuw, R., Koyano, K., Lavigne, G. J., Svensson, P., Manfredini, D.. 2018.

Is bruxism a disorder or a behaviour Rethinking the international consensus on defining and grading of bruxism. Raphael, K. G., Santiago, V., Lobbezoo, F.. 2016.

Is Bruxism a Risk Factor for Dental Implants A Systematic Review of the Literature. Manfredini, Daniele, Poggio, Carlo E., Lobbezoo, Frank. 2014.

The Relationship between Sleep Bruxism and Obstructive Sleep Apnea Based on Polysomnographic Findings. Martynowicz, Helena, Gac, Pawel, Brzecka, Anna, Poreba, Rafal, Wojakowska, Anna, Mazur, Grzegorz, Smardz, Joanna, Wieckiewicz, Mieszko. 2019.

Network analysis of sleep bruxism in the textlessspan stylefont-variantsmall-capstextgreaterEPISONOtextlessspantextgreater adult general population. Chattrattrai, Thiprawee, Aarab, Ghizlane, Blanken, Tessa F., Pires, Gabriel N., Herrero Babiloni, Alberto, Dal Fabbro, Cibele, Van Someren, Eus, Lavigne, Gilles, Maluly, Milton, Andersen, Monica L., Tufik, Sergio, Lobbezoo, Frank. 2024.

Laryngeale Obstruktion bei therapieresistenter obstruktiver Schlafapnoe Kombinierte Therapie aus Unterkieferprotrusionsschiene und continuous positive airway pressure. Wessolleck, E., Eyth, C. P., Dockter, S., Lang, S., Meyer, A., Dohrn, W., Randerath, W. J., Stuck, B. A.. 2018.

Longterm use of occlusal appliance has impact on sleep structure. Sjoholm, T., Kauko, T., Kemppainen, P., Rauhala, E.. 2014.

Management of severe obstructive sleep apnea using mandibular advancement devices with auto continuous positive airway pressures. Upadhyay, Rashmi, Dubey, Abhishek, Kant, Surya, Singh, BalendraPratap. 2015.

Management of sleep bruxism in adults a qualitative systematic literature review. Manfredini, Daniele, Ahlberg, Jari, Winocur, Ephraim, Lobbezoo, Frank. 2015.

Managements of sleep bruxism in adult A systematic review. Minakuchi, Hajime, Fujisawa, Masanori, Abe, Yuka, Iida, Takashi, Oki, Kyosuke, Okura, Kazuo, Tanabe, Norimasa, Nishiyama, Akira. 2022.

Mandibular advancement devices seem to improve sleep quality and reduce number of sleep bruxism episodes. Brignardello-Petersen, Romina. 2017.

Mouth breathing in allergic children Its relationship to dentofacial development. Bresolin, Dante, Shapiro, Gail G, Dassel, Steven. 1983.

N textlessspan stylefont-variantsmall-capstextgreatereurobiologicaltextlessspantextgreater M textlessspan stylefont-variantsmall-capstextgreaterechanismstextlessspantextgreater I textlessspan stylefont-variantsmall-capstextgreaternvolved intextlessspantextgreater S textlessspan stylefont-variantsmall-capstextgreaterleeptextlessspantextgreater B textlessspan stylefont-variantsmall-capstextgreaterruxismtextlessspantextgreater. Lavigne, G.J., Kato, T., Kolta, A., Sessle, B.J.. 2003.

Neuromuscular and occlusion analysis to evaluate the efficacy of three splints on patients with bruxism. Lei, Qun, Lin, Dong, Liu, Yuyu, Lin, Kaijin, Huang, Wenxiu, Wu, Dong. 2023.

Never say never circumventing a contraindication to control apnoea-induced epileptic events with a mandibular advancement device. Fenton, J E, Fitzgerald, C, Dillon, P J, OShea, D. 2018.

Nocturnal electromyographic evaluation of bruxism patients undergoing short term splint therapy. Solberg, William K., Clark, Glenn T., Rugh, John D.. 1975.

Nocturnal sleep architecture is altered by sleep bruxism. Palinkas, Marcelo, Semprini, Marisa, Filho, João Espir, De Luca Canto, Graziela, Regalo, Isabela Hallak, Bataglion, César, Rodrigues, Laíse Angélica Mendes, Siéssere, Selma, Regalo, Simone Cecilio Hallak. 2017.

Obstructive sleep apnea decreases central nervous systemderived proteins in the cerebrospinal fluid. Ju, YoEl S., Finn, Mary Beth, Sutphen, Courtney L., Herries, Elizabeth M., Jerome, Gina M., Ladenson, Jack H., Crimmins, Daniel L., Fagan, Anne M., Holtzman, David M.. 2016.

Obstructive sleep apnoea and Alzheimers disease In search of shared pathomechanisms. Polsek, D., Gildeh, N., Cash, D., Winsky-Sommerer, R., Williams, S.C.R., Turkheimer, F., Leschziner, G.D., Morrell, M.J., Rosenzweig, I.. 2018.

Occlusal splints for treating sleep bruxism (tooth grinding). Macedo, Cristiane R, Silva, Ademir B, Machado, Marco Antonio C, Saconato, Humberto, Prado, Gilmar F. 2007.

Occurrence of Temporomandibular Disorders among patients undergoing treatment for Obstructive Sleep Apnoea Syndrome (OSAS) using Mandibular Advancement Device (MAD) A Systematic Review conducted according to textlessspan stylefont-variantsmall-capstextgreaterPRISMAtextlessspantextgreater guidelines and the Cochrane handbook for systematic reviews of interventions. Langaliya, Akshayraj, Alam, Mohammad Khursheed, Hegde, Usha, Panakaje, Mangesh Shenoy, Cervino, Gabriele, Minervini, Giuseppe. 2023.

On the Pharmacotherapy of Sleep Bruxism Placebo-Controlled Polysomnographic and Psychometric Studies with Clonazepam. Saletu, Alexander, Parapatics, Silvia, Saletu, Bernd, Anderer, Peter, Prause, Wolfgang, Putz, Hanna, Adelbauer, Josef, Saletu-Zyhlarz, Gerda Maria. 2005.

Oral Appliance Therapy for Obstructive Sleep Apnoea State of the Art. Sutherland, Kate, Cistulli, Peter A.. 2019.

Oral appliances for managing sleep bruxism in adults a systematic review from to 2017. Jokubauskas, L., Baltrušaitytė, A., Pileičikienė, G.. 2018.

Oral Appliances for Sleep Breathing Disorders. Bailey, Dennis R.. 2016.

Oral appliances reduce masticatory muscle activity-sleep bruxism metrics independently of changes in heart rate variability. Abe, Susumu, Huynh, Nelly T., Kato, Takafumi, Rompré, Pierre H., Landry-Schönbeck, Anaïs, Landry, Marie-Lou, De Grandmont, Pierre, Kawano, Fumiaki, Lavigne, Gilles J.. 2022.

Predictors of long-term adherence to continuous positive airway pressure in patients with obstructive sleep apnea and cardiovascular disease. Van Ryswyk, Emer, Anderson, Craig S, Antic, Nicholas A, Barbe, Ferran, Bittencourt, Lia, Freed, Ruth, Heeley, Emma, Liu, Zhihong, Loffler, Kelly A, Lorenzi-Filho, Geraldo, Luo, Yuanming, Margalef, Maria J Masdeu, McEvoy, R Doug, Mediano, Olga, Mukherjee, Sutapa, Ou, Qiong, Woodman, Richard, Zhang, Xilong, Chai-Coetzer, Ching Li. 2019.

Prevalence of Sleep Bruxism and Its Association with Obstructive Sleep Apnea in Adult Patients A Retrospective Polysomnographic Investigation. Tan, Madeleine, Yap, Adrian, Chua, Ai, Wong, Johnny, Parot, Maria, Tan, Keson. 2019.

Psychosocial Aspects of Bruxism: The Most Paramount Factor Influencing Teeth Grinding. Mieszko Wieckiewicz, Anna Paradowska-Stolarz, Wlodzimierz Wieckiewicz. 2014

Sleep bruxism and its relation to obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome. Kato, Takafumi. 2004.

Sleep bruxism and obstructive sleep apnea association, causality or spurious finding A scoping review. Pauletto, Patrícia, Polmann, Helena, Conti Réus, Jéssica, Massignan, Carla, De Souza, Beatriz Dulcinéia Mendes, Gozal, David, Lavigne, Gilles, Flores-Mir, Carlos, De Luca Canto, Graziela. 2022.

Sleep bruxism is a disorder related to periodic arousals during sleep. G M Macaluso, P Guerra, G Di Giovanni, M Boselli, L Parrino, M G Terzano. Journal of Dental Research. 1998.

Sleep Bruxism-Tooth Grinding Prevalence, Characteristics and Familial Aggregation: A Large Cross-Sectional Survey and Polysomnographic Validation. Samar Khoury, Maria Clotilde Carra, Nelly Huynh, Jacques Montplaisir, Gilles J Lavigne. Sleep, 2016

Sleep Quality and Comfort Reported by Sleep Bruxism Individuals Wearing the Occlusal Splint and Mandibular Advancement Splint Revisiting Two Crossover Studies. Abe, Susumu, Huynh, Nelly T., Rompré, Pierre H., De Grandmont, Pierre, Landry-Schönbeck, Anaïs, Landry, Marie-Lou, Kato, Takafumi, Kawano, Fumiaki, Lavigne, Gilles J.. 2023.

Sleep stage-dependent changes in tonic masseter and cortical activities in young subjects with primary sleep bruxism. Toyota, Risa, Fukui, Ken-ichi, Kamimura, Mayo, Katagiri, Ayano, Sato, Hajime, Toyoda, Hiroki, Rompré, Pierre, Ikebe, Kazunori, Kato, Takafumi. 2022.

The effect of continuous positive airway pressure and mandibular advancement device on sleep bruxism intensity in obstructive sleep apnea patients. Martynowicz, Helena, Wieczorek, Tomasz, Macek, Piotr, Wojakowska, Anna, Poręba, Rafał, Gać, Paweł, Mazur, Grzegorz, Skomro, Robert, Smardz, Joanna, Więckiewicz, Mieszko. 2022.

The efficacy of occlusal splints in the treatment of bruxism A systematic review. Hardy, Robert S., Bonsor, Stephen J.. 2021.

The neurophysiological basis of bruxism. Andrisani Giovanni, Andrisani Giorgia. Heliyon, 2021

Theories on possible temporal relationships between sleep bruxism and obstructive sleep apnea events. An expert opinion. Manfredini, Daniele, Guarda-Nardini, Luca, Marchese-Ragona, Rosario, Lobbezoo, Frank. 2015.

Weak association between sleep bruxism and obstructive sleep apnea. A sleep laboratory study. Saito, Miku, Yamaguchi, Taihiko, Mikami, Saki, Watanabe, Kazuhiko, Gotouda, Akihito, Okada, Kazuki, Hishikawa, Ryuki, Shibuya, Eiji, Shibuya, Yoshie, Lavigne, Gilles. 2016.

When continuous positive airway pressure (CPAP) fails. Virk, Jagdeep S., Kotecha, Bhik. 2016.

Cancer

A combined computational pipeline to detect circular RNAs in human cancer cells under hypoxic stress. Di Liddo, Antonella, De Oliveira Freitas Machado, Camila, Fischer, Sandra, Ebersberger, Stefanie, Heumüller, Andreas W, Weigand, Julia E, Müller-McNicoll, Michaela, Zarnack, Kathi. 2019.

Aging reduces intermittent hypoxia-induced lung carcinoma growth in a mouse model of sleep apnea. Torres, Marta, Campillo, Noelia, Nonaka, Paula N., Montserrat, Josep M., Gozal, David, Martínez-García, Miguel Angel, Campos-Rodriguez, Francisco, Navajas, Daniel, Farre, Ramon, Almendros, Isaac. 2018.

Association between obstructive sleep apnea and cancer incidence in a large multicenter spanish cohort. Campos-Rodriguez, Francisco, Martinez-Garcia, Miguel A., Martinez, Montserrat, Duran-Cantolla, Joaquin, De La Penã, Monica, Masdeu, María J., Gonzalez, Monica, Del Campo, Felix, Gallego, Inmaculada, Marin, Jose M., Barbe, Ferran, Montserrat, Jose M., Farre, Ramon. 2013.

Association between obstructive sleep apnoea and cancer: a cross-sectional, population-based study of the DISCOVERY cohort, Palm, A., Theorell-Haglöw, J., Isakson, J., Ekström, M.P., Grote, L., 2023

Association of obstructive sleep apnea and nocturnal hypoxemia with all-cancer incidence and mortality: a systematic review and meta-analysis, Tan B.K.J., Teo Y.H., Tan N.K.W., See A., Toh, S.T., 2022

Association between sleep-disordered breathing, obstructive sleep apnea, and cancer incidence A systematic review and meta-analysis. Palamaner Subash Shantha, Ghanshyam, Kumar, Anita Ashok, Cheskin, Lawrence J., Pancholy, Samir Bipin. 2015.

Association between sleep-disordered breathing and breast cancer aggressiveness. Campos-Rodriguez, Francisco, Cruz-Medina, Antonio, Selma, Maria Jose, Rodriguez-de-la-Borbolla-Artacho, Maria, Sanchez-Vega, Adrian, Ripoll-Orts, Francisco, Almeida-Gonzalez, Carmen V., Martinez-Garcia, Miguel Angel. 2018.

Association between obstructive sleep apnea and thyroid cancer incidence a national health insurance data study. Choi, Ji Ho, Lee, Jae Yong, Lim, Young Chang, Kim, Jin Kook, Do Han, Kyung, Cho, Jae Hoon. 2021.

Association of obstructive sleep apnea and nocturnal hypoxemia with all-cancer incidence and mortality a systematic review and meta-analysis. Tan, Benjamin Kye Jyn, Teo, Yao Hao, Tan, Nicole Kye Wen, Yap, Dominic Wei Ting, Sundar, Raghav, Lee, Chi Hang, See, Anna, Toh, Song Tar. 2022.

Associations of self-reported obstructive sleep apnea with total and site-specific cancer risk in older women A prospective study. Huang, Tianyi, Lin, Brian M., Stampfer, Meir J., Schernhammer, Eva S., Saxena, Richa, Tworoger, Shelley S., Redline, Susan. 2021.

Cancer and obstructive sleep apnea An updated meta-analysis. Cao, Yuan, Ning, Pu, Li, Qiao, Wu, Shuang. 2022.

Cancer and OSA. Martínez-García, Miguel Ángel, Campos-Rodriguez, Francisco, Barbé, Ferrán. 2016.gf

Cancer cachexia in the age of obesity Skeletal muscle depletion is a powerful prognostic factor, independent of body mass index. Martin, Lisa, Birdsell, Laura, MacDonald, Neil, Reiman, Tony, Clandinin, M. Thomas, McCargar, Linda J., Murphy, Rachel, Ghosh, Sunita, Sawyer, Michael B., Baracos, Vickie E.. 2013.

Cancer cell adaptation to hypoxia involves a HIFGPRC5AYAP axis. Greenhough, Alexander, Bagley, Clare, Heesom, Kate J, Gurevich, David B, Gay, David, Bond, Mark, Collard, Tracey J, Paraskeva, Chris, Martin, Paul, Sansom, Owen J, Malik, Karim, Williams, Ann C. 2018.

Cancer prevalence is increased in females with sleep apnoea Data from the esada study.Pataka, Athanasia, Bonsignore, Maria R., Ryan, Silke, Riha, Renata L., Pepin, Jean Louis, Schiza, Sofia, Basoglu, Ozen K., Sliwinski, Pawel, Ludka, Ondrej, Steiropoulos, Paschalis, Anttalainen, Ulla, McNicholas, Walter T., Hedner, Jan, Grote, Ludger. 2020.

Cancer Stem Cells, Hypoxia and Metastasis. Hill, Richard P., Marie-Egyptienne, Delphine T., Hedley, David W.. 2009.

Cancer risk across mammals. Vincze, Orsolya, Colchero, Fernando, Lemaître, Jean-Francois, Conde, Dalia A., Pavard, Samuel, Bieuville, Margaux, Urrutia, Araxi O., Ujvari, Beata, Boddy, Amy M., Maley, Carlo C., Thomas, Frédéric, Giraudeau, Mathieu. 2022.

Chronic intermittent hypoxia promoted lung cancer stem cell-like properties via enhancing Bach1 expression. Hao, Shengyu, Zhu, Xiaodan, Liu, Zilong, Wu, Xiaodan, Li, Shanqun, Jiang, Pan, Jiang, Liyan. 2021.

Chemoresistance of Cancer Cells Requirements of Tumor Microenvironment-mimicking textitIn Vitro Models in Anti-Cancer Drug Development. Jo, Yeonho, Choi, Nakwon, Kim, Kyobum, Koo, Hyung-Jun, Choi, Jonghoon, Kim, Hong Nam. 2018.

Colorectal Cancer Anatomical Site and Sleep Quality. Ton, Mimi, Watson, Nathaniel F., Sillah, Arthur, Malen, Rachel C., Labadie, Julia D., Reedy, Adriana M., Cohen, Stacey A., Burnett-Hartman, Andrea N., Newcomb, Polly A., Phipps, Amanda I.. 2021.

Cervical cancer treatment with a locally insertable controlled release delivery system. Keskar, Vandana, Mohanty, Prem S., Gemeinhart, Ernest J., Gemeinhart, Richard A.. 2006.

Development of disulfiram-loaded vaginal rings for the localised treatment of cervical cancer. Boyd, Peter, Major, Ian, Wang, Weiguang, McConville, Christopher. 2014.

Differential Oxygenation in Tumor Microenvironment Modulates Macrophage and Cancer Cell Crosstalk Novel Experimental Setting and Proof of Concept. Campillo, Noelia, Falcones, Bryan, Otero, Jordi, Colina, Roser, Gozal, David, Navajas, Daniel, Farré, Ramon, Almendros, Isaac. 2019.

Do I Have to be Worried About Cancer if I Have Obstructive Sleep Apnea. drJ, Pozas, D, Velasco, Lobato S, Díaz. 2018.

Does obstructive sleep apnea confer risk to induce or enhance tumor malignancy. Almendros, Isaac. 2016.

Does obstructive sleep apnea increase the risk of breast cancer in women during and after menopause. Porcacchia, Allan Saj, Ishikura, Isabela Antunes, Hachul, Helena, Andersen, Monica L., Tufik, Sergio. 2022.

DUBs, Hypoxia, and Cancer. Mennerich, Daniela, Kubaichuk, Kateryna, Kietzmann, Thomas. 2019.

Effect of cyclical intermittent hypoxia on Ad5CMVCre induced solitary lung cancer progression and spontaneous metastases in the KrasG12D p53flfl myristolated p110flfl ROSA-gfp mouse. sGuo, Xiaofeng, Liu, Yan, Kim, Jessica L., Kim, Emily Y., Kim, Edison Q., Jansen, Alexandria, Li, Katherine, Chan, May, Keenan, Brendan T., Conejo-Garcia, Jose, Lim, Diane C.. 2019.

Emerging from the Shadows A Possible Link between Sleep Apnea and Cancer. Kim, Richard, Kapur, Vishesh K.. 2014.

Epigenetic activation of the small GTPase TCL contributes to colorectal cancer cell migration and invasion. Chen, Baoyu, Fan, Zhiwen, Sun, Lina, Chen, Junliang, Feng, Yifei, Fan, Xiangshan, Xu, Yong. 2020.

Exercise as an anti-inflammatory therapy for cancer cachexia a focus on interleukin-6 regulation. Daou, Hélène N.. 2020.

Fate-mapping post-hypoxic tumor cells reveals a ROS-resistant phenotype that promotes metastasis. Godet, Inês, Shin, Yu Jung, Ju, Julia A., Ye, I Chae, Wang, Guannan, Gilkes, Daniele M.. 2019.

Functional succinate dehydrogenase deficiency is a common adverse feature of clear cell renal cancer. Aggarwal, Ritesh K., Luchtel, Rebecca A., Machha, Venkata, Tischer, Alexander, Zou, Yiyu, Pradhan, Kith, Ashai, Nadia, Ramachandra, Nandini, Albanese, Joseph M., Yang, Jung-in, Wang, Xiaoyang, Aluri, Srinivas, Gordon, Shanisha, Aboumohamed, Ahmed, Gartrell, Benjamin A., Hafizi, Sassan, Pullman, James, Shenoy, Niraj. 2021.

High Prevalence of Obstructive Sleep Apnea among Patients with Head and Neck Cancer. Payne, Richard J., Hier, Michael P., Kost, Karen M., Black, Martin J., Zeitouni, Anthony G., Frenkiel, Saul, Naor, Naftaly, Kimoff, R. John. 2005.

Hypoxia and cancer. Brahimi-Horn, M. Christiane, Chiche, Johanna, Pouysségur, Jacques. 2007.

Hypoxia and metabolic adaptation of cancer cells. Eales, K L, Hollinshead, K E R, Tennant, D A. 2016.

Hypoxia induces the breast cancer stem cell phenotype by HIF-dependent and ALKBH5-mediated m textrm6 A-demethylation of NANOG mRNA. Zhang, Chuanzhao, Samanta, Debangshu, Lu, Haiquan, Bullen, John W., Zhang, Huimin, Chen, Ivan, He, Xiaoshun, Semenza, Gregg L.. 2016.

Hypoxia Induced Tumor Metabolic Switch Contributes to Pancreatic Cancer Aggressiveness. Vasseur, Sophie, Tomasini, Richard, Tournaire, Roselyne, Iovanna, Juan L.. 2010.

Hypoxia induces an endometrial cancer stem-like cell phenotype via HIF-dependent demethylation of SOX2 mRNA. Chen, Guofang, Liu, Binya, Yin, Shasha, Li, Shuangdi, Guo, Yue, Wang, Mengfei, Wang, Kai, Wan, Xiaoping. 2020.

Hypoxia Induces Drug Resistance in Colorectal Cancer through the HIF-1αmiR-5pIL-6 Feedback Loop. Xu, Ke, Zhan, Yueping, Yuan, Zeting, Qiu, Yanyan, Wang, Haijing, Fan, Guohua, Wang, Jie, Li, Wei, Cao, Yijun, Shen, Xian, Zhang, Jun, Liang, Xin, Yin, Peihao. 2019.

Hypoxia inducible factor 1 mediates intermittent hypoxiainduced migration of human breast cancer MDAMBcells. Liu, Litao, Liu, Wenlan, Wang, Lili, Zhu, Ting, Zhong, Jianhua, Xie, Ni. 2017.

Hypoxia is a Key Driver of Alternative Splicing in Human Breast Cancer Cells. Han, Jian, Li, Jia, Ho, Jolene Caifeng, Chia, Grace Sushin, Kato, Hiroyuki, Jha, Sudhakar, Yang, Henry, Poellinger, Lorenz, Lee, Kian Leong. 2017.

Hypoxia pseudohypoxia mediated activation of hypoxiainducible factor1α in cancer. Hayashi, Yoshihiro, Yokota, Asumi, Harada, Hironori, Huang, Gang. 2019.

Hypoxia-elevated circELP3 contributes to bladder cancer progression and cisplatin resistance. Su, Yinjie, Yang, Weiping, Jiang, Ning, Shi, Juanyi, Chen, Luping, Zhong, Guangzheng, Bi, Junming, Dong, Wei, Wang, Qiong, Wang, Chunhui, Lin, Tianxin. 2019.

Hypoxia, Hypoxia-inducible Transcription Factors, and Renal Cancer. Schödel, Johannes, Grampp, Steffen, Maher, Eamonn R., Moch, Holger, Ratcliffe, Peter J., Russo, Paul, Mole, David R.. 2016.

Hypoxia, Inflammation and Necrosis as Determinants of Glioblastoma Cancer Stem Cells Progression. Papale, Marco, Buccarelli, Mariachiara, Mollinari, Cristiana, Russo, Matteo A., Pallini, Roberto, Ricci-Vitiani, Lucia, Tafani, Marco. 2020.

Hypoxia-Inducible Factor 1 Expression Correlates with Angiogenesis and Unfavorable Prognosis in Bladder Cancer. Theodoropoulos, V. 2004.

Hypoxia-inducible factor-dependent ADAMexpression mediates breast cancer invasion and metastasis. Wang, Ru, Godet, Ines, Yang, Yongkang, Salman, Shaima, Lu, Haiquan, Lyu, Yajing, Zuo, Qiaozhu, Wang, Yufeng, Zhu, Yayun, Chen, Chelsey, He, Jianjun, Gilkes, Daniele M., Semenza, Gregg L.. 2021.

Hypoxia-Inducible Factors as an Alternative Source of Treatment Strategy for Cancer. Akanji, Musbau Adewumi, Rotimi, Damilare, Adeyemi, Oluyomi Stephen. 2019.

Hypoxia-inducible factors a central link between inflammation and cancer. Triner, Daniel, Shah, Yatrik M.. 2016.

Hypoxia-Modified Cancer Cell Metabolism. Al Tameemi, Wafaa, Dale, Tina P., Al-Jumaily, Rakad M. Kh, Forsyth, Nicholas R.. 2019.

Hypoxia Signaling in Cancer From Basics to Clinical Practice. Sebestyén, Anna, Kopper, László, Dankó, Titanilla, Tímár, József. 2021.

Hypoxia Turning vessels into vassals of cancer immunotolerance. Schito, Luana, Rey, Sergio. 2020.

Immune-mediated denervation of the pineal gland underlies sleep disturbance in cardiac disease. Ziegler, Karin A., Ahles, Andrea, Dueck, Anne, Esfandyari, Dena, Pichler, Pauline, Weber, Karolin, Kotschi, Stefan, Bartelt, Alexander, Sinicina, Inga, Graw, Matthias, Leonhardt, Heinrich, Weckbach, Ludwig T., Massberg, Steffen, Schifferer, Martina, Simons, Mikael, Hoeher, Luciano, Luo, Jie, Ertürk, Ali, Schiattarella, Gabriele G., Sassi, Yassine, Misgeld, Thomas, Engelhardt, Stefan. 2023.

Impact of moderate-to-severe obstructive sleep apnea on aggressive clinicopathological features of papillary thyroid carcinoma. Chen, Renhui, Liang, Faya, Wang, Minhong, Han, Ping, Lin, Peiliang, Zhang, Long, Huang, Xiaoming. 2022.

Increased incidence of colorectal cancer with obstructive sleep apnea a nationwide population-based cohort study. Chen, Chao-Yang, Hu, Je-Ming, Shen, Cheng-Jung, Chou, Yu-Ching, Tian, Yu-Feng, Chen, Yong-Chen, You, San-Lin, Hung, Chi-Feng, Lin, Tzu-Chiao, Hsiao, Cheng-Wen, Lin, Chun-Yu, Sun, Chien-An. 2020.

Increased incidence of leukemia in patients with obstructive sleep apnea Results from the national insurance claim data 2014. Lee, Eun Jung, Han, Kyung Do, Kim, Sung-Yong, Suh, Jeffrey D., Kim, Jin Kook, Cho, Jae Hoon. 2022.

Increased prevalence of obstructive sleep apnea in women diagnosed with endometrial or breast cancer. Madut, Ayey, Fuchsova, Veronika, Man, Hong, Askar, Shabeel, Trivedi, Ritu, Elder, Elisabeth, Clarke, Christine L., Wain, Gerard, Brand, Alison, DeFazio, Anna, Amis, Terence, Kairaitis, Kristina. 2021.

Integrated functions of membranetype 1 matrix metalloproteinase in regulating cancer malignancy Beyond a proteinase. Sakamoto, Takeharu, Seiki, Motoharu. 2017.

Intermittent hypoxia alleviates increased VEGF and proangiogenic potential in liver cancer cells. Dong, Gang, Lin, XiaHui, Liu, HuaHua, Gao, DongMei, Cui, JieFeng, Ren, ZhengGang, Chen, RongXin. 2019.

Intermittent hypoxia and cancer Undesirable bed partners. Almendros, Isaac, Gozal, David. 2018.

Intermittent hypoxia confers pro-metastatic gene expression selectively through NF-κB in inflammatory breast cancer cells. Gutsche, Katrin, Randi, Elisa B., Blank, Volker, Fink, Daniel, Wenger, Roland H., Leo, Cornelia, Scholz, Carsten C.. 2016.

Intermittent hypoxia enhances cancer progression in a mouse model of sleep apnoea. Almendros, I., Montserrat, J. M., Ramirez, J., Torres, M., Duran-Cantolla, J., Navajas, D., Farre, R.. 2012.

Intermittent hypoxia exacerbates tumor progression in a mouse model of lung cancer. Kang, Hye Seon, Kwon, Hee Young, Kim, In Kyoung, Ban, Woo Ho, Kim, Sei Won, Kang, Hyeon Hui, Yeo, Chang Dong, Lee, Sang Haak. 2020.

Intermittent hypoxia induces a metastatic phenotype in breast cancer. Chen, Anna, Sceneay, Jaclyn, Gödde, Nathan, Kinwel, Tanja, Ham, Sunyoung, Thompson, Erik W, Humbert, Patrick O, Möller, Andreas. 2018.

Intermittent hypoxia is a key regulator of cancer cell and endothelial cell interplay in tumours. Toffoli, S., Michiels, C.. 2008.

Intermittent hypoxia promotes carcinogenesis in azoxymethane and dextran sodium sulfateinduced colon cancer model. Yoon, Dae Wui, Kim, YiSook, Hwang, Soyoung, Khalmuratova, Roza, Lee, Mingyu, Kim, Jee Hyun, Lee, Gah Young, Koh, SeongJoon, Park, JongWan, Shin, HyunWoo. 2019.

Intermittent hypoxia-induced downregulation of microRNA-320b promotes lung cancer tumorigenesis by increasing CDT1 via USP37. Li, Weihao, Huang, Kai, Wen, Fengbiao, Cui, Guanghui, Guo, Haizhou, He, Zhanfeng, Zhao, Song. 2021.

Interplay between desmoglein2 and hypoxia controls metastasis in breast cancer. Chang, Po-Hao, Chen, Min-Che, Tsai, Ya-Ping, Tan, Grace Y. T., Hsu, Pang-Hung, Jeng, Yung-Ming, Tsai, Yi-Fang, Yang, Muh-Hwa, Hwang-Verslues, Wendy W.. 2021.

Invariant Natural Killer T Cell Deficiency and Functional Impairment in Sleep Apnea Links to Cancer Comorbidity. Gaoatswe, Gadintshware, Kent, Brian D., Corrigan, Michelle A., Nolan, Geraldine, Hogan, Andrew E., McNicholas, Walter T., OShea, Donal. 2015.

IRF1 Negatively Regulates Oncogenic KPNA2 Expression Under Growth Stimulation and Hypoxia in Lung Cancer Cells. Huang, Jie-Xin, Wu, Yi-Cheng, Cheng, Ya-Yun, Wang, Chih-Liang, Yu, Chia-Jung. 2019.

Late radiation-associated dysphagia in head and neck cancer patients evidence, research and management. De Felice, F., De Vincentiis, M., Luzzi, V., Magliulo, G., Tombolini, M., Ruoppolo, G., Polimeni, A.. 2018.

Lung cancer aggressiveness in an intermittent hypoxia murine model of postmenopausal sleep apnea. Torres, Marta, Martinez-Garcia, Miguel Ángel, Campos-Rodriguez, Francisco, Gozal, David, Montserrat, Josep M., Navajas, Daniel, Farré, Ramon, Almendros, Isaac. 2020.

Metastatic signaling of hypoxia-related genes across TCGA Pan-Cancer types. López-Cortés, Andrés, Guevara-Ramírez, Patricia, Guerrero, Santiago, Ortiz-Prado, Esteban, García-Cárdenas, Jennyfer M., Zambrano, Ana Karina, Armendáriz-Castillo, Isaac, Pérez-Villa, Andy, Yumiceba, Verónica, Varela, Nelson, Córdova-Bastidas, Daniel, Leone, Paola E., Paz-y-Miño, César. 2020.

MicroRNAs, Hypoxia and the Stem-Like State as Contributors to Cancer Aggressiveness. Macharia, Lucy Wanjiku, Wanjiru, Caroline Muriithi, Mureithi, Marianne Wanjiru, Pereira, Claudia Maria, Ferrer, Valéria Pereira, Moura-Neto, Vivaldo. 2019.

Mitochondrial reactive oxygen species and cancer. Sullivan, Lucas B, Chandel, Navdeep S. 2014.

Models of intermittent hypoxia and obstructive sleep apnea molecular pathways and their contribution to cancer. Hunyor, Imre, Cook, Kristina M.. 2018.

Molecular landmarks of tumor hypoxia across cancer types. Bhandari, Vinayak, Hoey, Christianne, Liu, Lydia Y., Lalonde, Emilie, Ray, Jessica, Livingstone, Julie, Lesurf, Robert, Shiah, Yu-Jia, Vujcic, Tina, Huang, Xiaoyong, Espiritu, Shadrielle M. G., Heisler, Lawrence E., Yousif, Fouad, Huang, Vincent, Yamaguchi, Takafumi N., Yao, Cindy Q., Sabelnykova, Veronica Y., Fraser, Michael, Chua, Melvin L. K., Van Der Kwast, Theodorus, Liu, Stanley K., Boutros, Paul C., Bristow, Robert G.. 2019.

MRI Distinguishes Tumor Hypoxia Levels of Different Prognostic and Biological Significance in Cervical Cancer. Hillestad, Tiril, Hompland, Tord, Fjeldbo, Christina S., Skingen, Vilde E., Salberg, Unn Beate, Aarnes, Eva-Katrine, Nilsen, Anja, Lund, Kjersti V., Evensen, Tina S., Kristensen, Gunnar B., Stokke, Trond, Lyng, Heidi. 2020.

Multi-omics analysis reveals contextual tumor suppressive and oncogenic gene modules within the acute hypoxic response. Andrysik, Zdenek, Bender, Heather, Galbraith, Matthew D., Espinosa, Joaquin M.. 2021.

Mutant pGain-of-Function Role in Cancer Development, Progression, and Therapeutic Approaches. Alvarado-Ortiz, Eduardo, De La Cruz-López, Karen Griselda, Becerril-Rico, Jared, Sarabia-Sánchez, Miguel Angel, Ortiz-Sánchez, Elizabeth, García-Carrancá, Alejandro. 2021.

Ек56Mutant pGain-of-Function Role in Cancer Development, Progression, and Therapeutic Approaches. Alvarado-Ortiz, Eduardo, De La Cruz-López, Karen Griselda, Becerril-Rico, Jared, Sarabia-Sánchez, Miguel Angel, Ortiz-Sánchez, Elizabeth, García-Carrancá, Alejandro. 2021.

Obstructive sleep apnea and cancer Epidemiologic links and theoretical biological constructs. Gozal, David, Farré, Ramon, Nieto, F. Javier. 2016.

Obstructive sleep apnea and lung cancer a systematic review and meta-analysis of 4, participants. Cheong, A.J.Y., Tan, B.K.J., Teo, Y.H., Tan, N.K.W., Yap, D.W.T., Sia, C.-H., Ong, T.H., Leow, L.C., See, A., Toh, S.T.. 2022.

Obstructive sleep apnea and nocturnal hypoxemia are associated with an increased risk of lung cancer. Seijo, Luis Miguel, Pérez-Warnisher, Maria Teresa, Giraldo-Cadavid, Luis Fernando, Oliveros, Henry, Cabezas, Elena, Troncoso, Maria Fernanda, Gómez, Teresa, Melchor, Rosario, Pinillos, Erwin Javier, El Hachem, Abdel, Gotera, Carolina, Rodriguez, Paula, González-Mangado, Nicolas, Peces-Barba, German. 2019.

Obstructive sleep apnea and the prevalence and incidence of cancer. Kendzerska, Tetyana, Leung, Richard S., Hawker, Gillian, Tomlinson, George, Gershon, Andrea S.. 2014.

Obstructive sleep apnea and the risk of mortality in patients with lung cancer a meta-analysis. Chen, Meng-Xue, Chen, Li-Da, Zeng, Ai-Ming, Lin, Xue-Jun, Huang, Jian-Chai, Huang, Jie-Feng, Lai, Guo-Xiang, Lin, Qi-Chang. 2022.

Obstructive sleep apnea predicts pathologic response to neoadjuvant therapy in resected pancreatic ductal adenocarcinoma. Shoucair, Sami, Pu, Ning, Habib, Joseph R., Thompson, Elizabeth, Shubert, Christopher, Burkhart, Richard A., Burns, William R., He, Jin, Lafaro, Kelly J., Yu, Jun. 2022.

Obstructive sleep apnea promotes cancer development and progression a concise review. Cao, Jie, Feng, Jing, Li, Lian, Chen, Baoyuan. 2015.

Obstructive sleep apnea syndrome and causal relationship with female breast cancer a mendelian randomization study. Gao, Xiao-Ling, Jia, Zhi-Mei, Zhao, Fang-Fang, An, Dong-Dong, Wang, Bei, Cheng, Er-Jing, Chen, Yan, Gong, Jian-Nan, Liu, Dai, Huang, Ya-Qiong, Yang, Jiao-Jiao, Wang, Shu-Juan. 2020.

Obstructive Sleep Apnea Worsens Progression-Free and Overall Survival in Human Metastatic Colorectal Carcinoma. Lacedonia, Donato, Landriscina, Matteo, Scioscia, Giulia, Tondo, Pasquale, Caccavo, Incoronata, Bruno, Giuseppina, Giordano, Guido, Piscazzi, Annamaria, Foschino Barbaro, Maria Pia. 2021.

Obstructive sleep apnoea and the incidence and mortality of cancer a meta-analysis. Zhang, Xiao-Bin, Peng, Li-Hong, Lyu, Zhi, Jiang, Xing-Tang, Du, Yan-Ping. 2017.

Obstructive sleep-disordered breathing and cancer mechanism of association. Kawada, Tomoyuki. 2019.

Paclitaxel or 5-fluorouracilesophageal stent combinations as a novel approach for the treatment of esophageal cancer. Liu, Jieying, Wang, Zhongmin, Wu, Keqin, Li, Jing, Chen, Weiluan, Shen, Yuanyuan, Guo, Shengrong. 2015.

Polymeric implants for cancer chemotherapy. Fung, Lawrence K., Saltzman, W.Mark. 1997.

Polysomnographic Markers of Obstructive Sleep Apnea Severity and Cancer-related Mortality A Large Retrospective Multicenter Clinical Cohort Study. Kendzerska, Tetyana, Gershon, Andrea S., Povitz, Marcus, Boulos, Mark I., Murray, Brian J., McIsaac, Daniel I., Bryson, Gregory L., Talarico, Robert, Hilton, John, Malhotra, Atul, Leung, Richard S.. 2022.

Putative Links Between Sleep Apnea and Cancer. Gozal, David, Farré, Ramon, Nieto, F. Javier. 2015.

Regulation Is in the Air The Relationship between Hypoxia and Epigenetics in Cancer. Camuzi, Diego, De Amorim, Ísis Salviano Soares, Ribeiro Pinto, Luis Felipe, Oliveira Trivilin, Leonardo, Mencalha, André Luiz, Soares Lima, Sheila Coelho. 2019.

Relationship between Occurrence and Progression of Lung Cancer and Nocturnal Intermittent Hypoxia, Apnea and Daytime Sleepiness. Liu, Wei, Luo, Miao, Fang, Yuan-yuan, Wei, Shuang, Zhou, Ling, Liu, Kui. 2019.

Relationship Between Sleep Apnea and Cancer. Martínez-García, Miguel Ángel, Campos-Rodríguez, Francisco, Almendros, Isaac, Farré, Ramón. 2015.

Relationships between sleep traits and lung cancer risk a prospective cohort study in UK Biobank. Xie, Junxing, Zhu, Meng, Ji, Mengmeng, Fan, Jingyi, Huang, Yanqian, Wei, Xiaoxia, Jiang, Xiangxiang, Xu, Jing, Yin, Rong, Wang, Yuzhuo, Dai, Juncheng, Jin, Guangfu, Xu, Lin, Hu, Zhibin, Ma, Hongxia, Shen, Hongbing. 2021.

Role of hypoxia in cancer therapy by regulating the tumor microenvironment. Jing, Xinming, Yang, Fengming, Shao, Chuchu, Wei, Ke, Xie, Mengyan, Shen, Hua, Shu, Yongqian. 2019.

Role of hypoxia inducible factor1 in cancer stem cells (Review). Zhang, Qi, Han, Zhenzhen, Zhu, Yanbo, Chen, Jingcheng, Li, Wei. 2021.

Role of Sleep Apnea and Long-Term CPAP Treatment in the Prognosis of Patients With Melanoma. Gómez-Olivas, Jose Daniel, Campos-Rodriguez, Francisco, Nagore, Eduardo, Martorell, Antonio, García-Rio, Francisco, Cubillos, Carolina, Hernandez, Luis, Bañuls, Jose, Arias, Eva, Ortiz, Pablo, Cabriada, Valentin, Gardeazabal, Juan, Montserrat, Josep Maria, Carrera, Cristina, Masa, Juan Fernando, Gomez De Terreros, Javier, Abad, Jorge, Boada, Adam, Mediano, Olga, Castillo-Garcia, Marta, Chiner, Eusebi, Landete, Pedro, Mayos, Mercedes, Fortuna, Ana, Barbé, Ferrán, Sanchez-de-la-Torre, Manuel, Cano-Pumarega, Irene, Perez-Gil, Amalia, Gomez-Garcia, Teresa, Cullen, Daniela, Somoza, Maria, Formigon, Manuel, Aizpuru, Felipe, Oscullo, Grace, Garcia-Ortega, Alberto, Almendros, Isaac, Farré, Ramón, Gozal, David, Martinez-Garcia, Miguel Angel. 2023.

Short-term prognostic effects of circulating regulatory T-Cell suppressive function and vascular endothelial growth factor level in patients with non-small cell lung cancer and obstructive sleep apnea.Liu, Yuanling, Lao, Miaochan, Chen, Jianan, Lu, Minzhen, Luo, Shaohua, Ou, Qiong, Luo, Zeru, Yuan, Ping, Chen, Jingjing, Ye, Guanglin, Gao, Xinglin. 2020.

Sleep and Breathing and Cancer. Owens, Robert L., Gold, Kathryn A., Gozal, David, Peppard, Paul E., Jun, Jonathan C., Dannenberg, Andrew J., Lippman, Scott M., Malhotra, Atul. 2016.

Sleep and circadian disruption and incident breast cancer risk An evidence-based and theoretical review. Samuelsson, Laura B., Bovbjerg, Dana H., Roecklein, Kathryn A., Hall, Martica H.. 2018.

Sleep apnea and cancer Analysis of a nationwide population sample. Gozal, David, Ham, Sandra A., Mokhlesi, Babak. 2016.

Sleep apnea and subsequent cancer incidence. Sillah, Arthur, Watson, Nathaniel F., Schwartz, Stephen M., Gozal, David, Phipps, Amanda I.. 2018.

Sleep apnea and the subsequent risk of breast cancer in women A nationwide population-based cohort study. Chang, Wei Pin, Liu, Mu En, Chang, Wei Chiao, Yang, Albert C., Ku, Yan Chiou, Pai, Jei Tsung, Lin, Yea Wen, Tsai, Shih Jen. 2014.

Sleep-disordered breathing and cancer incidence an association for the next decade. Campos-Rodriguez, Francisco. 2015.

Sleep-disordered Breathing and Cancer Mortality Results from the Wisconsin Sleep Cohort Study. Nieto, F. Javier, Peppard, Paul E., Young, Terry, Finn, Laurel, Hla, Khin Mae, Farré, Ramon. 2012.

Sleep-disordered breathing in patients with newly diagnosed lung cancer. Dreher, Michael, Krüger, Stefan, Schulze-Olden, Susanne, Keszei, András, Storre, Jan Hendrik, Woehrle, Holger, Arzt, Michael, Müller, Tobias. 2018.

Sleep Disorders in CancerA Systematic Review. Büttner-Teleagă, Antje, Kim, Youn-Tae, Osel, Tiziana, Richter, Kneginja. 2021.

Sleep problems and risk of cancer incidence and mortality in an older cohort The Cardiovascular Health Study (CHS). Sillah, Arthur, Watson, Nathaniel F., Peters, Ulrike, Biggs, Mary L., Nieto, F. Javier, Li, Christopher I., Gozal, David, Thornton, Timothy, Barrie, Sonnah, Phipps, Amanda I.. 2022.

Small Extracellular Vesicle Regulation of Mitochondrial Dynamics Reprograms a Hypoxic Tumor Microenvironment. Bertolini, Irene, Ghosh, Jagadish C., Kossenkov, Andrew V., Mulugu, Sudheer, Krishn, Shiv Ram, Vaira, Valentina, Qin, Jun, Plow, Edward F., Languino, Lucia R., Altieri, Dario C.. 2020.

Succinate dehydrogenase and fumarate hydratase linking mitochondrial dysfunction and cancer. King, A, Selak, M A, Gottlieb, E. 2006.

Technological Challenges and Future Issues for the Detection of Circulating MicroRNAs in Patients With Cancer. Cacheux, Jean, Bancaud, Aurélien, Leichlé, Thierry, Cordelier, Pierre. 2019.

The Association Between Sleep Disorders and the Risk of Colorectal Cancer in Patients A Population-based Nested CaseControl Study. Lin, Chia-Ling, Liu, Ta-Chun, Wang, Ya-Ni, Chung, Chi-Hsiang, Chien, Wu-Chien. 2019.

The Association of Obstructive Sleep Apnea with Urological Cancer Incidence and MortalityA Systematic Review and Meta-analysis. Yeo, Brian Sheng Yep, Yap, Dominic Wei Ting, Tan, Nicole Kye Wen, Tan, Benjamin Kye Jyn, Teo, Yao Hao, Teo, Yao Neng, Lee, Alvin, See, Anna, Ho, Henry Sun Sien, Teoh, Jeremy Yuen-Chun, Chen, Kenneth, Toh, Song Tar. 2024.

The Hypoxia-Inducible Factor-1α in Angiogenesis and Cancer Insights from the Drosophila Model. Tamamouna, Vasilia, Pitsouli, Chrysoula. 2018.

The hypoxic tumor microenvironment A driving force for breast cancer progression. Semenza, Gregg L.. 2016.

The impact of tumour pH on cancer progression strategies for clinical intervention. Ward, Carol, Meehan, James, Gray, Mark E, Murray, Alan F, Argyle, David J, Kunkler, Ian H, Langdon, Simon P. 2020.

The incidence of prostate cancer is increased in patients with obstructive sleep apnea Results from the national insurance claim data 2014. Lee, Eun Jung, Suh, Jeffrey D., Cho, Jae Hoon. 2021.

The Interplay Between Tumor Suppressor pand Hypoxia Signaling Pathways in Cancer. Zhang, Cen, Liu, Juan, Wang, Jianming, Zhang, Tianliang, Xu, Dandan, Hu, Wenwei, Feng, Zhaohui. 2021.

The Relationship Between Insomnia and Cognitive Impairment in Breast Cancer Survivors. Liou, Kevin T, Ahles, Tim A, Garland, Sheila N, Li, Q Susan, Bao, Ting, Li, Yuelin, Root, James C, Mao, Jun J. 2019.

The Role of Diet, Alcohol, BMI, and Physical Activity in Cancer Mortality Summary Findings of the EPIC Study. Molina-Montes, Esther, Ubago-Guisado, Esther, Petrova, Dafina, Amiano, Pilar, Chirlaque, María-Dolores, Agudo, Antonio, Sánchez, María-José. 2021.

The role of hypoxia in cancer progression, angiogenesis, metastasis, and resistance to therapy. Muz, Barbara, De La Puente, Pilar, Azab, Feda, Azab, Abdel K.. 2015.

The role of hypoxia in the tumor microenvironment and development of cancer stem cell a novel approach to developing treatment. Emami Nejad, Asieh, Najafgholian, Simin, Rostami, Alireza, Sistani, Alireza, Shojaeifar, Samaneh, Esparvarinha, Mojgan, Nedaeinia, Reza, Haghjooy Javanmard, Shaghayegh, Taherian, Marjan, Ahmadlou, Mojtaba, Salehi, Rasoul, Sadeghi, Bahman, Manian, Mostafa. 2021.

The cancer driver genes IDHJARID1C KDM5C, and UTX KDM6A crosstalk between histone demethylation and hypoxic reprogramming in cancer metabolism. Chang, Soojeong, Yim, Sujin, Park, Hyunsung. 2019.

Tumor Cell Malignant Properties Are Enhanced by Circulating Exosomes in Sleep Apnea. Almendros, Isaac, Khalyfa, Abdelnaby, Trzepizur, Wojciech, Gileles-Hillel, Alex, Huang, Lei, Akbarpour, Mahzad, Andrade, Jorge, Farré, Ramon, Gozal, David. 2016.

Tumor hypoxia and genetic alterations in sporadic cancers Hypoxia and cancer genome instability. Koi, Minoru, Boland, Clement R.. 2011.

Tumor Hypoxia as a Barrier in Cancer Therapy Why Levels Matter. Hompland, Tord, Fjeldbo, Christina Sæten, Lyng, Heidi. 2021.

Two-photon fluorescent probe for hypoxic cancer stem cells by responding to endogenous nitroreductase. Liu, Yajing, Yan, Weixiao, Li, Hongjuan, Peng, Haotong, Suo, Xiaomin, Li, Zhenhua, Liu, Huifang, Zhang, Jinchao, Wang, Shuxiang, Liu, Dandan. 2019.

Cardiovascular effects

A clinical approach to obstructive sleep apnea as a risk factor for cardiovascular disease. Maeder, Micha, Schoch, Otto, Rickli, Hans. 2016.

A comparison of different success definitions in non-continuous positive airway pressure treatment for obstructive sleep apnea using cardiopulmonary coupling. Lee, Woo Hyun, Hong, Seung No, Kim, Hong Joong, Rhee, Chae Seo, Lee, Chul Hee, Yoon, In Young, Kim, Jeong Whun. 2016.

Advances and challenges in pursuing biomarkers for obstructive sleep apnea Implications for the cardiovascular risk. Lebkuchen, Adriana, Freitas, Lunara S., Cardozo, Karina H.M., Drager, Luciano F.. 2021.

An update on cardiovascular effects of obstructive sleep apnoea syndrome. Uyar, Meral, Davutoglu, Vedat. 2016.

Association of obstructive sleep apnea with C ardiovascular outcomes in patients with acute coronary syndrome. Fan, Jingyao, Wang, Xiao, Ma, Xinliang, Somers, Virend K., Nie, Shaoping, Wei, Yongxiang. 2019.

Association of obstructive sleep apnea with risk of serious cardiovascular events A systematic review and meta-analysis. Loke, Yoon K., Brown, J. William L., Kwok, Chun Shing, Niruban, Alagaratnam, Myint, Phyo K.. 2012.

Association of Unrecognized Obstructive Sleep Apnea with Postoperative Cardiovascular Events in Patients Undergoing Major Noncardiac Surgery. Chan, Matthew T.V., Wang, Chew Yin, Seet, Edwin, Tam, Stanley, Lai, Hou Yee, Chew, Eleanor F.F., Wu, William K.K., Cheng, Benny C.P., Lam, Carmen K.M., Short, Timothy G., Hui, David S.C., Chung, Frances. 2019.

Autonomic dysfunction increases cardiovascular risk in the presence of sleep apnea. Milagro, Javier, Deviaene, Margot, Gil, Eduardo, Lázaro, Jesús, Buyse, Bertien, Testelmans, Dries, Borzée, Pascal, Willems, Rik, Van Huffel, Sabine, Bailón, Raquel, Varon, Carolina. 2019.

Cardiovascular and metabolic effects of a mandibular advancement device and continuous positive airway pressure in moderate obstructive sleep apnea a randomized controlled trial. Uniken Venema, Julia A.M., Knol-de Vries, Grietje E., Van Goor, Harry, Westra, Johanna, Hoekema, Aarnoud, Wijkstra, Peter J.. 2022.

Cardiovascular and somatic comorbidities and sleep measures using three hypopnea criteria in mild obstructive sleep-disordered breathing sex, age, and body mass index differences in a retrospective sleep clinic cohort. Johnson, Karin Gardner, Johnson, Douglas Clark, Thomas, Robert Joseph, Rastegar, Vida, Visintainer, Paul. 2020.

Cardiovascular autonomic neuropathy contributes to sleep apnea in young and lean type 1 diabetes mellitus patients. Janovsky, Carolina Castro Porto Silva, Rolim, Luiz Clemente de Souza Pereira, Sá, João Roberto de, Poyares, Dalva, Tufik, Sergio, Silva, Ademir Baptista, Dib, Sergio Atala. 2014.

Cardiovascular Benefits of Oral Appliance Therapy in Obstructive Sleep Apnea A Systematic Review. Van Haesendonck, Gilles, Dieltjens, Marijke, Kastoer, Chloé, Shivalkar, Bharati, Vrints, Christiaan, Van De Heyning, Caroline M., Braem, Marc J., Vanderveken, Olivier M.. 2015.

Cardiovascular Disease in Obstructive Sleep Apnea Putative Contributions of Mineralocorticoid Receptors. Badran, Mohammad, Bender, Shawn B., Gozal, David. 2023.

Cardiovascular Dısease Risk in Patients with Obstructıve Sleep Apnea Syndrome. Ölmez, Hasan, Arslan Işık, Nurten. 2019.

Cardiovascular effects of oral appliance therapy in obstructive sleep apnea A systematic review and meta-analysis. de Vries, Grietje E., Wijkstra, Peter J., Houwerzijl, Ewout J., Kerstjens, Huib A.M., Hoekema, Aarnoud. 2018.

Cardiovascular effects of oral appliances in obstructive sleep apnea. Agaltsov, M. V.. 2018.

Cardiovascular morbidities of obstructive sleep apnea and the role of circulating extracellular vesicles. Khalyfa, Abdelnaby, Castro-Grattoni, Anabel L., Gozal, David. 2019.

Cardiovascular mortality in obstructive sleep apnoea treated with continuous positive airway pressure or oral appliance An observational study. Anandam, Anil, Patil, Monali, Akinnusi, Morohunfolu, Jaoude, Philippe, ElSolh, Ali A.. 2013.

Cardiovascular sequelae of sleep apnea In your brain and in your gut. Joseph, Vincent. 2018.

Circulating levels of cell adhesion molecules and risk of cardiovascular events in obstructive sleep apnea. Peres, Bernardo U., Allen, A. J.Hirsch, Daniele, Patrick, Humphries, Karin H., Taylor, Carolyn, Laher, Ismail, Almeida, Fernanda, Jen, Rachel, Sandford, Andrew J., van Eeden, Stephan F., Ayas, Najib T.. 2021.

Correlation between Obstructive Sleep Apnea Syndrome, Arrhythmias and Autonomic Cardiac Activity A Retrospective Case-Control Study. Cristina Anna Maria Lo Iacono, Iacono, Enrico, Reali. 2020.

Critical review CPAP and weight management of obstructive sleep apnea cardiovascular co-morbidities. Hudgel, David W.. 2018.

Disrupted daynight pattern of cardiovascular death in obstructive sleep apnea. Martins, Emerson Ferreira, Martinez, Denis, Da Silva, Fernando A. Boeira Sabino, Sezerá, Lauren, Da Rosa De Camargo, Rodrigo, Fiori, Cintia Zappe, Fuchs, Flávio Danni, Moraes, Ruy Silveira. 2017.

Effect of obstructive sleep apnea on prognosis in patients with acute coronary syndromes with varying numbers of standard modifiable risk factors insight from the OSA-ACS study. Wang, Bin, Zhang, Yuekun, Hao, Wen, Fan, Jingyao, Yan, Yan, Gong, Wei, Zheng, Wen, Que, Bin, Ai, Hui, Wang, Xiao, Nie, Shaoping. 2023.

Effects of mandibular advancement devices for the treatment of sleep apnea syndrome based on cardiopulmonary coupling analysis. Song, P., Lee, H., Lee, Y., Joo, E., Hong, S.. 2015.

Enhanced carotid body chemosensory activity and the cardiovascular alterations induced by intermittent hypoxia. Iturriaga, Rodrigo, Andrade, David C., Del Rio, Rodrigo. 2014.

Erectile Dysfunction an Early Sign of Cardiovascular Disease. Same, Robert V., Miner, Martin M., Blaha, Michael J., Feldman, David I., Billups, Kevin L.. 2015.

Healthy sleep pattern reduce the risk of cardiovascular disease A year prospective cohort study. Zhong, Qingqing, Qin, Zhongshu, Wang, Xiaowei, Lan, Jian, Zhu, Tingping, Xiao, Xiao, Su, Li, Pei, Pei, Long, Jianxiong, Zhou, Lifang. 2023.

Impact of obstructive sleep apnea on cardiometabolic health in a random sample of older adults in rural South Africa building the case for the treatment of sleep disorders in underresourced settings. Roche, Johanna, Rae, Dale E., Redman, Kirsten N., Knutson, Kristen L., Von Schantz, Malcolm, Gómez-Olivé, F. Xavier, Scheuermaier, Karine. 2021.

Implication of ApneaHypopnea Index, a Measure of Obstructive Sleep Apnea Severity, for Atrial Fibrillation in Patients With Hypertrophic Cardiomyopathy. Xu, Haobo, Wang, Juan, Yuan, Jiansong, Hu, Fenghuan, Yang, Weixian, Guo, Chao, Luo, Xiaoliang, Liu, Rong, Cui, Jingang, Gao, Xiaojin, Chun, Yushi, Qiao, Shubin. 2020.

Increased Adhesion Molecules Expression and Production of Reactive Oxygen Species in Leukocytes of Sleep Apnea Patients. Dyugovskaya, Larissa, Lavie, Peretz, Lavie, Lena. 2002.

Increased Carotid Intima-Media Thickness and Serum Inflammatory Markers in Obstructive Sleep Apnea. Minoguchi, Kenji, Yokoe, Takuya, Tazaki, Toshiyuki, Minoguchi, Hideko, Tanaka, Akihiko, Oda, Naruhito, Okada, Shinji, Ohta, Shin, Naito, Hirokuni, Adachi, Mitsuru. 2005.

Inter-sleep stage variations in corrected QT interval differ between obstructive sleep apnea patients with and without stroke history. Ebrahimian, Serajeddin, Sillanmäki, Saara, Hietakoste, Salla, Duce, Brett, Kulkas, Antti, Töyräs, Juha, Leppänen, Timo, Lipponen, Jukka A., Kainulainen, Samu. 2022.

Investigating the Relationship between Obstructive Sleep Apnoea, Inflammation and Cardio-Metabolic Diseases. Alterki, Abdulmohsen, Abu-Farha, Mohamed, Al Shawaf, Eman, Al-Mulla, Fahd, Abubaker, Jehad. 2023.

Leptin and Leptin Resistance in the Pathogenesis of Obstructive Sleep Apnea A Possible Link to Oxidative Stress and Cardiovascular Complications. Berger, Slava, Polotsky, Vsevolod Y.. 2018.

Leukocytes A Potential Link between Obstructive Sleep Apnea and Cardiovascular Disease. Rowley, James A., Chowdhuri, Susmita. 2018.

Level of Serum Fetuin-A Correlates with Heart Rate in Obstructive Sleep Apnea Patients without Metabolic and Cardiovascular Comorbidities. Reichert, Elżbieta, Mosiewicz, Jerzy, Myśliński, Wojciech, Jaroszyński, Andrzej, Stanek, Agata, Brożyna-Tkaczyk, Klaudia, Madejska-Mosiewicz, Barbara. 2022.

Mandibular advancement device and CPAP upon cardiovascular parameters in OSA. Dal-Fabbro, Cibele, Garbuio, Silvério, DAlmeida, Vânia, Cintra, Fátima D., Tufik, Sergio, Bittencourt, Lia. 2014.

Mechanisms of cardiovascular disease in obstructive sleep apnoea. Ryan, Silke. 2018.

Metabolomics and microbiome profiling as biomarkers in obstructive sleep apnoea a comprehensive review. Zhang, Xiaoman, Wang, Shengming, Xu, Huajun, Yi, Hongliang, Guan, Jian, Yin, Shankai. 2021.

Neck fat and obstructive sleep apnea in obese adolescents. Cielo, Christopher M, Keenan, Brendan T, Wiemken, Andrew, Tapia, Ignacio E, Kelly, Andrea, Schwab, Richard J. 2021.

Obstructive Sleep Apnea From Intermittent Hypoxia to Cardiovascular Complications via Blood Platelets. Gabryelska, Agata, Łukasik, Zuzanna M., Makowska, Joanna S., Białasiewicz, Piotr. 2018.

Obstructive Sleep Apnea and Cardiovascular Comorbidities A Large Epidemiologic Study. Gilat, Hanna, Vinker, Shlomo, Buda, Inon, Soudry, Ethan, Shani, Michal, Bachar, Gideon. 2014.

Obstructive sleep apnea and cardiovascular disease, a story of confounders. Collen, Jacob, Lettieri, Christopher, Wickwire, Emerson, Holley, Aaron. 2020.

Obstructive Sleep Apnea and Cardiovascular Disease A Scientific Statement From the American Heart Association. Yeghiazarians, Yerem, Jneid, Hani, Tietjens, Jeremy R., Redline, Susan, Brown, Devin L., El-Sherif, Nabil, Mehra, Reena, Bozkurt, Biykem, Ndumele, Chiadi Ericson, Somers, Virend K., on behalf of the American Heart Association Council on Clinical Cardiology Council on Peripheral Vascular Disease Council on Arteriosclerosis, Thrombosis, Vascular Biology Council on Cardiopulmonary, Critical Care, Perioperative, Resuscitation Stroke Council, Council on Cardiovascular Surgery, Anesthesia. 2021.

Obstructive Sleep Apnea and Cardiovascular Risk The Role of Dyslipidemia, Inflammation, and Obesity. Zdravkovic, Marija, Popadic, Viseslav, Klasnja, Slobodan, Milic, Natasa, Rajovic, Nina, Divac, Anica, Manojlovic, Andrea, Nikolic, Novica, Lukic, Filip, Rasiti, Esma, Mircetic, Katarina, Marinkovic, Djordje, Nikolic, Sofija, Crnokrak, Bogdan, Lisulov, Danica Popovic, Djurasevic, Sinisa, Stojkovic, Maja, Todorovic, Zoran, Lasica, Ratko, Parapid, Biljana, Djuran, Predrag, Brajkovic, Milica. 2022.

Obstructive Sleep Apnea and the Risk of Sudden Cardiac Death. Gami, Apoor S., Olson, Eric J., Shen, Win K., Wright, R. Scott, Ballman, Karla V., Hodge, Dave O., Herges, Regina M., Howard, Daniel E., Somers, Virend K.. 2013.

Obstructive sleep apnea and venous thromboembolism Overview of an emerging relationship. Alonso-Fernández, Alberto, Toledo-Pons, Nuria, García-Río, Francisco. 2020.

Obstructive Sleep Apnea in Cardiovascular Disease A Review of the Literature and Proposed Multidisciplinary Clinical Management Strategy. Tietjens, Jeremy R., Claman, David, Kezirian, Eric J., De Marco, Teresa, Mirzayan, Armen, Sadroonri, Bijan, Goldberg, Andrew N., Long, Carlin, Gerstenfeld, Edward P., Yeghiazarians, Yerem. 2019.

Obstructive Sleep Apnea, a Risk Factor for Cardiovascular and Microvascular Disease in Patients With Type 2 Diabetes Findings From a Population-Based Cohort Study. Adderley, Nicola J., Subramanian, Anuradhaa, Toulis, Konstantinos, Gokhale, Krishna, Taverner, Thomas, Hanif, Wasim, Haroon, Shamil, Thomas, G. Neil, Sainsbury, Christopher, Tahrani, Abd A., Nirantharakumar, Krishnarajah. 2020.

Obstructive sleep apnoea and cardiovascular consequences Pathophysiological mechanisms. Arnaud, Claire, Bochaton, Thomas, Pépin, Jean-Louis, Belaidi, Elise. 2020.

Obstructive sleep apnoea and cardiovascular disease a literature review. Assallum, Hussein, Song, Tian Yue, Aronow, Wilbert, Chandy, Dipak. 2019.

Obstructive sleep apnoea and cardiovascular disease. Sánchez-de-la-Torre, Manuel, Campos-Rodriguez, Francisco, Barbé, Ferran. 2013.

Obstructive sleep apnoea and its cardiovascular consequences. Bradley, T Douglas, Floras, John S. 2009.

Obstructive sleep apnoea and metabolic syndrome put CPAP efficacy in a more realistic perspective. Pépin, Jean-Louis, Tamisier, Renaud, Lévy, Patrick. 2012.

Obstructive Sleep Apnea Dynamically Increases Nocturnal Plasma Free Fatty Acids, Glucose, and Cortisol During Sleep. Chopra, Swati, Rathore, Aman, Younas, Haris, Pham, Luu V, Gu, Chenjuan, Beselman, Aleksandra, Kim, Il-Young, Wolfe, Robert R, Perin, Jamie, Polotsky, Vsevolod Y, Jun, Jonathan C. 2017.

Occurrence of Obstructive Sleep Apnea Syndrome in Patients with Transient Ischemic Attack. Schipper, Mirjam H., Jellema, Korné, Rijsman, Roselyne M.. 2016.

Oral Appliance Therapy as First-line Treatment Option in Patients Diagnosed With Moderate to Severe Obstructive Sleep Apnea. Dieltjens, M., Charkhandeh, S., Van Den Bossche, K., Engelen, S., Van Loo, D., Verbraecken, J., Braem, M., Vanderveken, O.M.. 2023.

Patients with Obstructive Sleep Apnea and Cardiovascular Diseases What, When, and Why Is Mandibular Advancement Device Treatment Required A Short Review. François, Cindy, Bonafé, Arthur, Roubille, Camille, Roubille, François, Dupuy-Bonafé, Isabelle, Millot, Sarah. 2022.

Patients with Obstructive Sleep Apnea Have Altered Levels of Four Cytokines Associated with Cardiovascular and Kidney Disease, but Near Normal Levels with Airways Therapy. Wang, Ye, Meagher, Richard B, Ambati, Suresh, Cheng, Huimin, Ma, Ping, Phillips, Bradley G. 2021.

Polysomnographic phenotype as a risk factor for cardiovascular diseases in patients with obstructive sleep apnea syndrome a retrospective cohort study. Park, Sunmin, Shin, Beomsu, Lee, Ji-Ho, Lee, Seok Jeong, Lee, Myoung Kyu, Lee, Won-Yeon, Yong, Suk Joong, Kim, Sang-Ha. 2020.

Prevalence of Cardiovascular Events and Their Risk Factors in Patients With Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Obstructive Sleep Apnea Overlap Syndrome. Tang, Manyun, Long, Yunxiang, Liu, Shihong, Yue, Xin, Shi, Tao. 2021.

Prevalence of Undiagnosed Obstructive Sleep Apnea Among Patients Hospitalized for Cardiovascular Disease and Associated In-Hospital Outcomes A Scoping Review. Suen, Colin, Wong, Jean, Ryan, Clodagh M., Goh, Samuel, Got, Tiffany, Chaudhry, Rabail, Lee, Douglas S., Chung, Frances. 2020.

Pulmonary Hemodynamics in the Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Chaouat, Ari, Weitzenblum, Emmanuel, Krieger, Jean, Oswald, Monique, Kessler, Romain. 1996.

Randomized clinical trials of cardiovascular disease in obstructive sleep apnea understanding and overcoming bias. McEvoy, R Doug, Sánchez-de-la-Torre, Manuel, Peker, Yüksel, Anderson, Craig S, Redline, Susan, Barbe, Ferran. 2021.

Recent highlights on the prevalence and role of sleep disordered breathing in cardiovascular diseases from the International Journal of Cardiology Heart Vasculature. Linz, Dominik, Dobrev, Dobromir. 2023.

Reduced baroreflex sensitivity and increased splenic activity in patients with severe obstructive sleep apnea. Kaiser, Yannick, Dzobo, Kim E., Ravesloot, Madeline J.L., Nurmohamed, Nick S., Collard, Didier, Hoogeveen, Renate M., Verberne, Hein J., Dijkstra, Nynke, De Vries, Nico, Bresser, Paul, Kroon, Jeffrey, Stroes, Erik S.G., Reesink, Herre J.. 2022.

Relation of Sleep-disordered Breathing to Cardiovascular Disease Risk Factors The Sleep Heart Health Study. Newman, A. B.. 2001.

Reply to Keenan textitet al. Obstructive Sleep Apnea Symptom Subtypes and Cardiovascular Risk Conflicting Evidence to an Important Question. Trzepizur, Wojciech, Blanchard, Margaux, Sabil, AbdelKebir, Gervès-Pinquié, Chloé, Gagnadoux, Frédéric. 2022.

Respiratory and Cardiovascular Parameters Evaluation in OSA Patients Treated with Mandibular Advancement Device. Domenico, Ciavarella, Michele, Tepedino, Giuseppe, Burlon, Donatella, Ferrara, Pia, Cazzolla Angela, Michele, Laurenziello, Gaetano, Illuzzi, Carmela, Suriano, Michele, Cassano. 2020.

Risk for Cardiovascular Disease and One-Year Mortality in Patients With Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Obstructive Sleep Apnea Syndrome Overlap Syndrome. Tang, Manyun, Wang, Yidan, Wang, Mengjie, Tong, Rui, Shi, Tao. 2021.

Sleep Apnea and Cardiovascular Disease. Gottlieb, Daniel J.. 2021.

Sleep Apnea Specific Hypoxic Burden and Not the Sleepy Phenotype as a Novel Measure of Cardiovascular and Mortality Risk in a Clinical Cohort. Mehra, Reena, Azarbarzin, Ali. 2022.

Sleep Apnea Types, Mechanisms, and Clinical Cardiovascular Consequences. Javaheri, Shahrokh, Barbe, Ferran, Campos-Rodriguez, Francisco, Dempsey, Jerome A., Khayat, Rami, Javaheri, Sogol, Malhotra, Atul, Martinez-Garcia, Miguel A., Mehra, Reena, Pack, Allan I., Polotsky, Vsevolod Y., Redline, Susan, Somers, Virend K.. 2017.

Sleep apnoea as an independent risk factor for cardiovascular disease current evidence, basic mechanisms and research priorities. McNicholas, W. T., Bonsignore, M. R., on behalf of the Management Committee of EU COST ACTION B26. 2006.

Sleep Disordered Breathing and Cardiovascular Disease. Cowie, Martin R., Linz, Dominik, Redline, Susan, Somers, Virend K., Simonds, Anita K.. 2021.

Sleep Disordered Breathing and Cardiovascular Diseases. Yoshihisa, Akiomi, Takeishi, Yasuchika. 2019.

Sleep-disordered breathing and cardiovascular disease who and why to test and how to intervene. Vazir, Ali, Kapelios, Chris J. 2023.

Sleep Disordered Breathing and Cardiovascular Disorders. Budhiraja, Rohit. 2010.

Sleep-Disordered Breathing and Pregnancy-Related Cardiovascular Disease. Laposky, Aaron D., Pemberton, Victoria L.. 2021.

Snoring severity is associated with carotid vascular remodeling in young adults with overweight and obesity. Taylor, Christy, Kline, Christopher E., Rice, Thomas B., Duan, Chunzhe, Newman, Anne B., Barinas-Mitchell, Emma. 2021.

Smoking interacts with sleep apnea to increase cardiovascular risk. Lavie, Lena, Lavie, Peretz. 2008.

Symptom Subtypes of Obstructive Sleep Apnea Predict Incidence of Cardiovascular Outcomes. Mazzotti, Diego R., Keenan, Brendan T., Lim, Diane C., Gottlieb, Daniel J., Kim, Jinyoung, Pack, Allan I.. 2019.

Systemic inflammation a key factor in the pathogenesis of cardiovascular complications in obstructive sleep apnoea syndrome. Ryan, S, Taylor, C T, McNicholas, W T. 2009..

Targeting the ROS-HIF-1-endothelin axis as a therapeutic approach for the treatment of obstructive sleep apnea-related cardiovascular complications. Belaidi, Elise, Morand, Jessica, Gras, Emmanuelle, Pépin, Jean-Louis, Godin-Ribuot, Diane. 2016.

The complex and instructive relationship between OSA and nocturnal cardiovascular death. Chahal, C. Anwar A., Sherif, Akil A., Somers, Virend K.. 2017.

The effect of obstructive sleep apnea on the increased risk of cardiovascular disease a systematic review and meta-analysis. Salari, Nader, Khazaie, Habibolah, Abolfathi, Maryam, Ghasemi, Hooman, Shabani, Shervin, Rasoulpoor, Shna, Mohammadi, Masoud, Rasoulpoor, Shabnam, Khaledi-Paveh, Behnam. 2022.

The Effects of Obstructive Sleep Apnea on Risk factors for Cardiovascular diseases. Jung, Joo Hyun, Park, Jung Woo, Kim, Dong Hyun, Kim, Seon Tae. 2021.

The hypoxic burden of sleep apnoea predicts cardiovascular disease-related mortality the Osteoporotic Fractures in Men Study and the Sleep Heart Health Study. Azarbarzin, Ali, Sands, Scott A, Stone, Katie L, Taranto-Montemurro, Luigi, Messineo, Ludovico, Terrill, Philip I, Ancoli-Israel, Sonia, Ensrud, Kristine, Purcell, Shaun, White, David P, Redline, Susan, Wellman, Andrew. 2019.

The long-term effects of mandibular advancement splint on cardiovascular fitness and psychomotor performance in patients with mild to moderate obstructive sleep apnea a prospective study. Gupta, Ashutosh, Tripathi, Arvind, Sharma, Piyush. 2017.

The multisystemic effects of oral appliance therapy for obstructive sleep apnea A narrative review. Kim, Hee Young, Jo, Jung Hwan, Chung, Jin Woo, Park, Ji Woon. 2022.

Ventilatory and Autonomic Regulation in Sleep Apnea Syndrome A Potential Protective Role for Erythropoietin. Andrade, David C., Haine, Liasmine, Toledo, Camilo, Diaz, Hugo S., Quintanilla, Rodrigo A., Marcus, Noah J., Iturriaga, Rodrigo, Richalet, Jean-Paul, Voituron, Nicolas, Del Rio, Rodrigo. 2018.

Carotid artery intima-media thickness

Carotid Artery Wall Thickness in Patients With Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Silvestrini, Mauro, Rizzato, Barbara, Placidi, Fabio, Baruffaldi, Roberto, Bianconi, Alberto, Diomedi, Marina. 2002.

Efficacy of continuous positive airway pressure treatment in treating obstructive sleep apnea hypopnea syndrome associated with carotid arteriosclerosis. Jiang, YongQian, Xue, JinShan, Xu, Juan, Zhou, ZhiXiang, Ji, YouLin. 2017.

Obstructive Sleep Apnea and Carotid-Artery Intima-Media Thickness. Suzuki, Takahiro, Nakano, Hiroshi, Maekawa, Junko, Okamoto, Yukinori, Ohnishi, Yoshinobu, Yamauchi, Motoo, Kimura, Hiroshi. 2004.

Should patients with primary snoring be screened for carotid artery stenosis. Scheffler, Patrick, Pang, Kenny P., Rotenberg, Brian W.. 2017.

Snoring and carotid artery disease A new risk factor emerges. Deeb, Robert, Smeds, Matthew R., Bath, Jonathan, Peterson, Edward, Roberts, Matthew, Beckman, Nanette, Lin, Judith C., Yaremchuk, Kathleen. 2019.

The Frequency and Energy of Snoring Sounds Are Associated with Common Carotid Artery Intima-Media Thickness in Obstructive Sleep Apnea Patients. Lee, Guo-She, Lee, Li-Ang, Wang, Chao-Yung, Chen, Ning-Hung, Fang, Tuan-Jen, Huang, Chung-Guei, Cheng, Wen-Nuan, Li, Hsueh-Yu. 2016.

Cerebral small vessel disease

Association of Excessive Daytime Sleepiness with Cerebral Small Vessel Disease in Community-Dwelling Older Adults; Zhao, Jing, Kong, Qianqian, Wang, Minghuan, Huang, Hao, Zhou, Xirui, Guo, Yinping, Zhang, Yi, Wu, Lingshan, Yu, Zhiyuan, Luo, Xiang; 2022.

Association of obstructive sleep apnea and cerebral small vessel disease a systematic review and meta-analysis; Huang, Yuhong, Yang, Chunsong, Yuan, Ruozhen, Liu, Ming, Hao, Zilong; 2020.

Associations of sleep apnea risk and oxygen desaturation indices with cerebral small vessel disease burden in patients with stroke; Liu, Xiaodi, Lam, David Chi-Leung, Mak, Henry Ka-Fung, Ip, Mary Sau-Man, Lau, Kui Kai; 2022.

Clinically Silent Small Vessel Disease of the Brain in Patients with Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome; Raptis, Dimitrios G., Sinani, Olga, Rapti, Georgia G., Papanikolaou, Aikaterini, Dadouli, Katerina, Ntellas, Panagiotis, Kapsalaki, Eftychia Z., Malli, Foteini, Gourgoulianis, Konstantinos I., Xiromerisiou, Georgia; 2021.

Correlation between obstructive sleep apnea and cerebral small vessel disease a mendelian randomization study; Wu, Bing, Liu, Fang, Sun, Guiyan, Wang, Shuang; 2023.

Effect of obstructive sleep apnea on cerebrovascular compliance and cerebral small vessel disease; Lee, Woo-Jin, Jung, Keun-Hwa, Nam, Hyun-Woo, Lee, Yong-Seok; 2021.

Enlarged Perivascular Space and Its Correlation with Polysomnography Indicators of Obstructive Sleep Apnea; Jia, Yanlu, Liu, Chunling, Li, Hui, Li, Xiaonan, Wu, Jun, Zhao, Yimin, Xu, Mengya, Yu, Haitao, Guan, Zhitong, Sun, Shuning, Zhang, Chao, Duan, Zhiyi; 2021.

Impact of obstructive sleep apnea on silent cerebral small vessel disease a systematic review and meta-analysis; Chokesuwattanaskul, Anthipa, Lertjitbanjong, Ploypin, Thongprayoon, Charat, Bathini, Tarun, Sharma, Konika, Mao, Michael A., Cheungpasitporn, Wisit, Chokesuwattanaskul, Ronpichai; 2020.

Moderate-to-severe obstructive sleep apnea is associated with cerebral small vessel disease; Song, Tae-Jin, Park, Jung-Hyun, Choi, Kang Hyun, Chang, Yoonkyung, Moon, Jangsup, Kim, Ju-Hee, Choi, Yunseo, Kim, Yong-Jae, Lee, Hyang Woon; 2017.

Neuroimaging consequences of cerebral small vessel disease in patients with obstructive sleep apneahypopnea syndrome; Huang, Shujian, Wang, Dan, Zhou, Huiqun, Chen, Zhengnong, Wang, Hui, Li, Yuehua, Yin, Shankai; 2019.

Non breathing-related sleep fragmentation and imaging markers in patients with atherosclerotic cerebral small vessel disease (CSVD) a cross-sectional case-control study; Wang, Jihui, Chen, Xiaodong, Liao, Jinchi, Zhou, Li, Han, Hongying, Tao, Jiong, Lu, Zhengqi; 2020.

Obstructive sleep apnea is associated with markers of cerebral small vessel disease in a dose-response manner A systematic review and meta-analysis; Lee, Grace, Dharmakulaseelan, Laavanya, Muir, Ryan T., Iskander, Carol, Kendzerska, Tetyana, Boulos, Mark I.; 2023.

Sleep-disordered breathing and cerebral small vessel diseaseacute and 6 months after ischemic stroke; Simonsen, Sofie Amalie, Andersen, Adam Vittrup, West, Anders Sode, Wolfram, Frauke, Jennum, Poul, Iversen, Helle K.; 2022.

Central nervous system

Disruption of the blood brain barrier is vital property of neurotropic viral infection of the central nervous system. Al-Obaidi, M. M. Jamil, Bahadoran, A., Wang, S. M., Manikam, R., Raju, Ch. S., Sekaran, S. D.. 2018.

Obstructive sleep apnea decreases central nervous systemderived proteins in the cerebrospinal fluid. Ju, YoEl S., Finn, Mary Beth, Sutphen, Courtney L., Herries, Elizabeth M., Jerome, Gina M., Ladenson, Jack H., Crimmins, Daniel L., Fagan, Anne M., Holtzman, David M.. 2016.

Olfactory transmucosal SARS-CoV-2 invasion as a port of central nervous system entry in individuals with COVID-19. Meinhardt, Jenny, Radke, Josefine, Dittmayer, Carsten, Franz, Jonas, Thomas, Carolina, Mothes, Ronja, Laue, Michael, Schneider, Julia, Brünink, Sebastian, Greuel, Selina, Lehmann, Malte, Hassan, Olga, Aschman, Tom, Schumann, Elisa, Chua, Robert Lorenz, Conrad, Christian, Eils, Roland, Stenzel, Werner, Windgassen, Marc, Rößler, Larissa, Goebel, Hans-Hilmar, Gelderblom, Hans R., Martin, Hubert, Nitsche, Andreas, Schulz-Schaeffer, Walter J., Hakroush, Samy, Winkler, Martin S., Tampe, Björn, Scheibe, Franziska, Körtvélyessy, Péter, Reinhold, Dirk, Siegmund, Britta, Kühl, Anja A., Elezkurtaj, Sefer, Horst, David, Oesterhelweg, Lars, Tsokos, Michael, Ingold-Heppner, Barbara, Stadelmann, Christine, Drosten, Christian, Corman, Victor Max, Radbruch, Helena, Heppner, Frank L.. 2021.

The Emerging Roles for Telomerase in the Central Nervous System. Liu, Meng-Ying, Nemes, Ashley, Zhou, Qi-Gang. 2018.

The Glymphatic System in Central Nervous System Health and Disease Past, Present, and Future. Plog, Benjamin A., Nedergaard, Maiken. 2018.

The role of hypoxia in stem cell regulation of the central nervous system From embryonic development to adult proliferation. Li, Gaifen, Liu, Jia, Guan, Yuying, Ji, Xunming. 2021.

Cephalometric predictors

Age changes in horizontal condylar angle A clinical and cephalometric study; Sreelal, T., Janardanan, Kavitha, Nair, Amal S., Nair, Anjana S.; 2013.

A retrospective cephalometric investigation of two fixed functional orthodontic appliances in class II treatment Functional Mandibular Advancer vs. Herbst appliance; Kinzinger, Gero Stefan Michael, Lisson, Jörg Alexander, Frye, Linda, Gross, Ulrich, Hourfar, Jan.; 2018.

Cephalometric and computed tomographic predictors of obstructive sleep apnea severity; Lowe, Alan A., Fleetham, John A., Adachi, Satoshi, Ryan, C.Francis.; 1995.

Cephalometric and physiologic predictors of the efficacy of an adjustable oral appliance for treating obstructive sleep apnea; Liu, Yuehua, Lowe, Alan A., Orthodont, Dip, Fleetham, John A., Park, Young Chel.; 2001.

Cephalometric comparisons of craniofacial and upper airway structure by skeletal subtype and gender in patients with obstructive sleep apnea; Lowe, Alan A., Ono, Takashi, Ferguson, Kathleen A., Pae, Eung-Kwon, Ryan, C. Frank, Fleetham, John A.; 1996.

Cephalometric Evaluation of the Effect of Complete Dentures on Retropharyngeal Space and Its Effect on Spirometric Values in Altered Vertical Dimension; Gupta, Prachi, Thombare, Ram, Pakhan, A. J., Singhal, Sameer.; 2011.

Cephalometric predictors of treatment outcome with mandibular advancement devices in adult patients with obstructive sleep apnea A systematic review; Alessandri-Bonetti, Giulio, Ippolito, Daniela Rita, Bartolucci, Maria Lavinia, DAntò, Vincenzo, Incerti-Parenti, Serena.; 2015.

Cephalometry and prediction of oral appliance treatment outcome; Ng, Andrew Tze Ming, Darendeliler, M. Ali, Petocz, Peter, Cistulli, Peter A.; 2012.

Effect of titrated mandibular advancement and jaw opening on the upper airway in nonapneic men a magnetic resonance imaging and cephalometric study; Gao, Xuemei, Otsuka, Ryo, Ono, Takashi, Honda, Ei-ichi, Sasaki, Takehito, Kuroda, Takayuki.; 2004.

Facial morphological characteristics of mouth breathers vs. nasal breathers A systematic review and metaanalysis of lateral cephalometric data; Zheng, Weiying, Zhang, Xi, Dong, Jiazeng, He, Jianming.; 2020.

Long-term oral-appliance therapy in obstructive sleep apnea A cephalometric study of craniofacial changes; Doff, M.H.J., Hoekema, A., Pruim, G.J., Huddleston Slater, J.J.R., Stegenga, B.; 2010.

Masseter muscle thickness and vertical cephalometric characteristics in children with Class II malocclusion; Tentolouri, Eirini, Antonarakis, Gregory S., Georgiakaki, Ioanna, Kiliaridis, Stavros.; 2022.

Soft palate cephalometric changes with a mandibular advancement device may be associated with polysomnographic improvement in obstructive sleep apnea; Kim, Hong Joong, Hong, Seung-No, Lee, Woo Hyun, Ahn, Jae-Cheul, Cha, Min-Sang, Rhee, Chae-Seo, Kim, Jeong-Whun.; 2018.

The anatomic basis for the acquisition of speech and obstructive sleep apnea Evidence from cephalometric analysis supports The Great Leap Forward Hypothesis; Davidson, T, Sedgh, J, Tran, D, Stepnowskyjr, C.; 2005.

The change of polysomnographic and cephalometric parameters according to mandibular advancement device application; Kim, H., Hong, S., Ahn, J., Lee, W., Rhee, C., Lee, C., Yun, P., Kim, J.; 2015.

Upper Airway Collapsibility and Cephalometric Variables in Patients with Obstructive Sleep Apnea; Sforza, Emilia, Bacon, William, Weiss, Thomas, Thibault, Anne, Petiau, Christophe, Krieger, Jean.; 2000.

Children and sleep apnea

A roadmap of craniofacial growth modification for children with sleep‐disordered breathing a multidisciplinary proposal. Yoon, Audrey, Gozal, David, Kushida, Clete, Pelayo, Rafael, Liu, Stanley, Faldu, Jasmine, Hong, Christine. 2023.

Characterisation of brain microstructural alterations in children with obstructive sleep apnea syndrome using diffusion kurtosis imaging. Li, Yanhua, Wen, Hongwei, Li, Hongbin, Peng, Yun, Tai, Jun, Bai, Jie, Mei, Lin, Ji, Tingting, Li, Xiaodan, Liu, Yue, Ni, Xin. 2023.

Circadian blood pressure dysregulation in children with obstructive sleep apnea. Khan, Md Tareq Ferdous, Smith, David F, Schuler, Christine L, Witter, Abigail M, DiFrancesco, Mark W, Armoni Domany, Keren, Amin, Raouf S, Hossain, Md Monir. 2024.

Diagnosis and Orthodontic Treatment of Obstructive Sleep Apnea Syndrome ChildrenA Systematic Review. Ferati, Kenan, Bexheti‐Ferati, Arberesha, Palermo, Andrea, Pezzolla, Carmen, Trilli, Irma, Sardano, Roberta, Latini, Giulia, Inchingolo, Alessio Danilo, Inchingolo, Angelo Michele, Malcangi, Giuseppina, Inchingolo, Francesco, Dipalma, Gianna, Mancini, Antonio. 2024.

Effect and mechanism of miRNA on obstructive sleep apnea in children. Li, Jian, Fan, Ting, Li, Yang, Cao, Yinyin, Guan, Pengfei, Wu, Lingjie, Wang, Yunfeng, Xu, Jin. 2020.

Efficacy of a modified twin block appliance compared with the traditional twin block appliance in children with hyperdivergent mandibular retrognathia protocol for a single‐centre, single‐blind, randomised controlled trial. Liu, Anqi, Zhang, Wei, Zhang, Weihua, Shi, Shuangshuang, Chen, Zhuoyue, Liu, Yuehua, Lu, Yun. 2023.

Efficacy of Roncolab mobile application for diagnosing the primary sign of sleep‐disordered breathing (snoring) in children. Aragón‐Villalba, Gerardo, Muñoz‐Quintana, Gabriel, Rubin De Celis, Gisela N, Torres‐Hortelano, Jose M, Espinosa De Santillana, Irene A.. 2023.

Exploring the Association Between Pediatric Obstructive Sleep Apnea Severity and Quality of Life. Amy E Ensing, Henok Getahun, Rebecca Z Lin, Amy L Zhang, Emma K Landes, Judith E C Lieu, Laryngoscope. 2025

Features of Obstructive Sleep Apnea in Children with and without Comorbidities. Chiner, Eusebi, Sancho‐Chust, Jose N., Pastor, Esther, Esteban, Violeta, Boira, Ignacio, Castelló, Carmen, Celis, Carly, Vañes, Sandra, Torba, Anastasiya. 2023.

Heart rate variability in children with obstructive sleep apnea a systematic review. Cristina Cunha Sequeira, Vanessa. 2020.

Impact of asthma and allergic rhinitis control on sleep disordered breathing in pediatrics. Catarina Isabel Medalhas Rebelo da Silva, Rosa Martins, Rosário Ferreira. Sleep Medicine X. 2024.

In response to the Letter to the Editor regarding A roadmap of craniofacial growth modification for children with sleep‐disordered breathing a multidisciplinary proposal. Yoon, Audrey, Gozal, David, Pelayo, Rafael, Kushida, Clete, Liu, Stanley, Hong, Christine. 2023.

Linfluence du syndrome dapnées obstructives du sommeil sur la décision thérapeutique orthodontique chez lenfant et ladolescent. Partie 1 Phénotypes du SAOS, temporalité des traitements et effets réciproques sur la croissance. Cohen‐Levy, Julia, Aubertin, Guillaume, Huynh, Nelly. 2023.

Malocclusions, Sleep Bruxism, and Obstructive Sleep Apnea Risk in Pediatric ADHD Patients A Prospective Study. Alessandri‐Bonetti, Anna, Guglielmi, Federica, Deledda, Giulia, Sangalli, Linda, Brogna, Claudia, Gallenzi, Patrizia. 2024.

Oral Health and Oral Health‐Related Quality of Life in Children With Obstructive Sleep Apnea. Tamasas, Basma, Nelson, Travis, Chen, Maida. 2019.

Orthodontic appliances for the treatment of pediatric obstructive sleep apnea A systematic review and network meta‐analysis. Yu, Min, Ma, Yanyan, Xu, Ying, Bai, Jingxuan, Lu, Yujia, Han, Fang, Gao, Xuemei. 2023.

Pediatric Ocular Health and Obstructive Sleep Apnea Syndrome A Review. Zaffanello, Marco, Bonacci, Erika, Piacentini, Giorgio, Nosetti, Luana, Pedrotti, Emilio. 2023.

Quality measures for the care of pediatric patients with obstructive sleep apnea update after measure maintenance. Lloyd, Robin M., Crawford, TAuna, Donald, Ryan, Gray, Diedra D., Healy, William J., Junna, Mithri R., Lewin, Daniel, Revana, Amee, Schutte‐Rodin, Sharon. 2024.

The association of obstructive sleep apnea and behavioral insomnia in children ages and under. Yelov, Leila, Reiter, Joel, Meira E Cruz, Miguel, Gileles‐Hillel, Alex. 2024.

The effect of tonsillectomy on obstructive sleep apnea an overview of systematic reviews. Reckley, Lauren, Fernandez‐Salvador, Camilo, Camacho, Macario. 2018.

Tongue and Mandibular Disorders of the Pediatric Patient. Blancher, Adam, Mamidi, Ishwarya, Morris, Lisa. 2024.

Cholesterol

Atherogenic Index of Plasma in Obstructive Sleep Apnoea. Bikov, Andras, Meszaros, Martina, Kunos, Laszlo, Negru, Alina Gabriela, Frent, Stefan Marian, Mihaicuta, Stefan. 2021.

Association between obstructive sleep apnea and lipid metabolism during REM and NREM sleep. Xu, Huajun, Xia, Yunyan, Li, Xinyi, Qian, Yingjun, Zou, Jianyin, Fang, Fang, Yi, Hongliang, Wu, Hongmin, Guan, Jian, Yin, Shankai. 2020.

Association of Hypertriglyceridemic Waist Phenotype with Obstructive Sleep Apnea A Cross-Sectional Study. Gu, Meizhen, Huang, Weijun, Li, Xinyi, Liu, Yupu, Wang, Fan, Fang, Chao, Chen, Ting. 2021.

Could non-HDL-cholesterol be a better marker of atherogenic dyslipidemia in obstructive sleep apnea. Basoglu, Ozen K., Tasbakan, Mehmet S., Kayikcioglu, Meral. 2021.

Contribution of sleep characteristics to the association between obstructive sleep apnea and dyslipidemia. Martínez-Cerón, Elisabet, Casitas, Raquel, Galera, Raúl, Sánchez-Sánchez, Begoña, Zamarrón, Ester, Garcia-Sanchez, Aldara, Jaureguizar, Ana, Cubillos-Zapata, Carolina, Garcia-Rio, Francisco. 2021.

Correlation of Dyslipidemia and Inflammation With Obstructive Sleep Apnea Severity. Popadic, Viseslav, Brajkovic, Milica, Klasnja, Slobodan, Milic, Natasa, Rajovic, Nina, Lisulov, Danica Popovic, Divac, Anica, Ivankovic, Tatjana, Manojlovic, Andrea, Nikolic, Novica, Memon, Lidija, Brankovic, Marija, Popovic, Maja, Sekulic, Ana, Macut, Jelica Bjekic, Markovic, Olivera, Djurasevic, Sinisa, Stojkovic, Maja, Todorovic, Zoran, Zdravkovic, Marija. 2022.

Effects of low-density lipoprotein cholesterol on sleep apnea Insights from a rat model of cardiovascular autonomic dysregulation. Lin, Wei-Lun, Hsiao, Ya-Wen, Liu, Shin-Huei, Cheng, Wen-Han, Tsai, Tsung-Ying, Chou, Yu-Hui, Yang, Cheryl C.H., Kuo, Terry B.J., Chen, Shih-Ann, Lo, Li-Wei. 2024.

Long-term positive airway pressure therapy is associated with reduced total cholesterol levels in patients with obstructive sleep apnea data from the European Sleep Apnea Database (ESADA). Gunduz, Canan, Basoglu, Ozen K., Kvamme, John Arthur, Verbraecken, Johan, Anttalainen, Ulla, Marrone, Oreste, Steiropoulos, Paschalis, Roisman, Gabriel, Joppa, Pavol, Hein, Holger, Trakada, Georgia, Hedner, Jan, Grote, Ludger, Steiropoulos, P., Verbraecken, J., Petiet, E., Trakada, G., Montserrat, J.M., Fietze, I., Penzel, T., Ondrej, L., Rodenstein, D., Masa, J.F., Bouloukaki, I., Schiza, S., Kent, B., McNicholas, W.T., Ryan, S., Riha, R.L., Kvamme, J.A., Hein, H., Schulz, R., Grote, L., Hedner, J., Zou, D., Pépin, J.L., Levy, P., Bailly, S., Lavie, L., Lavie, P., Basoglu, O.K., Tasbakan, M.S., Varoneckas, G., Joppa, P., Tkacova, R., Staats, R., Barbé, F., Lombardi, C., Parati, G., Drummond, M., Van Zeller, M., Bonsignore, M.R., Marrone, O., Petitjean, M., Roisman, G., Pretl, M., Vitols, A., Dogas, Z., Galic, T., Pataka, A., Anttalainen, U., Saaresranta, T., Plywaczewski, R., Sliwinski, P., Bielicki, P.. 2020.

Obstructive sleep apnea and dyslipidemia from animal models to clinical evidence. Barros, David, García-Río, Francisco. 2019.

Obstructive sleep apnea and lipid abnormalities. Karkinski, Dimitar, Georgievski, Oliver, Dzekova-Vidimliski, Pavlina, Milenkovic, Tatajana, Dokic, Dejan. 2017.

Obstructive sleep apnoea and its therapy influence high-density lipoprotein cholesterol serum levels. Borgel, J.. 2006.

Obstructive sleep apnoea treatment and fasting lipids a comparative effectiveness study. Keenan, Brendan T., Maislin, Greg, Sunwoo, Bernie Y., Arnardottir, Erna Sif, Jackson, Nicholas, Olafsson, Isleifur, Juliusson, Sigurdur, Schwab, Richard J., Gislason, Thorarinn, Benediktsdottir, Bryndis, Pack, Allan I.. 2014.

Prevalence and Predictors of Atherogenic Serum Lipoprotein Dyslipidemia in Women with Obstructive Sleep Apnea. Xia, Yunyan, Fu, Yiqun, Wang, Yuyu, Qian, Yingjun, Li, Xinyi, Xu, Huajun, Zou, Jianyin, Guan, Jian, Yi, Hongliang, Meng, Lili, Tang, Xulan, Zhu, Huaming, Yu, Dongzhen, Zhou, Huiqun, Su, Kaiming, Yin, Shankai. 2017.

Prolonged sleep restriction induces changes in pathways involved in cholesterol metabolism and inflammatory responses. Aho, Vilma, Ollila, Hanna M., Kronholm, Erkki, Bondia-Pons, Isabel, Soininen, Pasi, Kangas, Antti J., Hilvo, Mika, Seppälä, Ilkka, Kettunen, Johannes, Oikonen, Mervi, Raitoharju, Emma, Hyötyläinen, Tuulia, Kähönen, Mika, Viikari, Jorma S.A., Härmä, Mikko, Sallinen, Mikael, Olkkonen, Vesa M., Alenius, Harri, Jauhiainen, Matti, Paunio, Tiina, Lehtimäki, Terho, Salomaa, Veikko, Orešič, Matej, Raitakari, Olli T., Ala-Korpela, Mika, Porkka-Heiskanen, Tarja. 2016.

The Association between Obstructive Sleep Apnea and Metabolic Markers and Lipid Profiles. Wu, Wei-Te, Tsai, Su-Shan, Shih, Tung-Sheng, Lin, Ming-Hsiu, Chou, Tzu-Chieh, Ting, Hua, Wu, Trong-Neng, Liou, Saou-Hsing. 2015.

The Association of Obstructive Sleep Apnea and Nocturnal Hypoxemia with Lipid Profiles in a Population-Based Study of Community-Dwelling Australian Men. Guscoth, Layla B, Appleton, Sarah L, Martin, Sean A, Adams, Robert J, Melaku, Yohannes A, Wittert, Gary A. 2021.

The impact of sleep apnea syndrome on the altered lipid metabolism and the redox balance. Kollar, Branislav, Siarnik, Pavel, Hluchanova, Alzbeta, Klobucnikova, Katarina, Mucska, Imrich, Turcani, Peter, Paduchova, Zuzana, Katrencikova, Barbora, Janubova, Maria, Konarikova, Katarina, Argalasova, Lubica, Oravec, Stanislav, Zitnanova, Ingrid. 2021.

Circadian rhythm

Circadian Biology in Obstructive Sleep Apnea. Koritala, Bala S. C., Conroy, Zachary, Smith, David F.. 2021.

Circadian Dysregulation The Next Frontier in Obstructive Sleep Apnea Research. Von Allmen, Douglas C., Francey, Lauren J., Rogers, Garrett M., Ruben, Marc D., Cohen, Aliza P., Wu, Gang, Schmidt, Robert E., Ishman, Stacey L., Amin, Raouf S., Hogenesch, John B., Smith, David F.. 2018.

Circadian factors in comorbid insomnia and sleep apnea. Sweetman, Alexander, Reynolds, Amy, Lack, Leon C.. 2021.

Circadian Patterns of Patients with Type 2 Diabetes and Obstructive Sleep Apnea. Cambras, Trinitat, Romero, Odile, Díez-Noguera, Antoni, Lecube, Albert, Sampol, Gabriel. 2021.

Circadian rhythms affect bone reconstruction by regulating bone energy metabolism. Luo, Beibei, Zhou, Xin, Tang, Qingming, Yin, Ying, Feng, Guangxia, Li, Shue, Chen, Lili. 2021.

Could non-HDL-cholesterol be a better marker of atherogenic dyslipidemia in obstructive sleep apnea. Basoglu, Ozen K., Tasbakan, Mehmet S., Kayikcioglu, Meral. 2021.

Disruption of Circadian Rhythm Genes in Obstructive Sleep Apnea PatientsPossible Mechanisms Involved and Clinical Implication. Gabryelska, Agata, Turkiewicz, Szymon, Karuga, Filip Franciszek, Sochal, Marcin, Strzelecki, Dominik, Białasiewicz, Piotr. 2022.

Effects of obstructive sleep apnea on endogenous circadian rhythms assessed during relaxed wakefulness an exploratory analysis. Butler, Matthew P., Thosar, Saurabh S., Smales, Carolina, DeYoung, Pamela N., Wu, Huijuan, Hussain, Mohammad V., Morimoto, Miki, Hu, Kun, Scheer, Frank A. J. L., Shea, Steven A.. 2020.

Identification and Validation of Prognostic Factors of Lipid Metabolism in Obstructive Sleep Apnea. Peng, Lu, Wang, Xiaodi, Bing, Dan. 2021.

Is obstructive sleep apnea a circadian rhythm disorder. Šmon, Julija, Kočar, Eva, Pintar, Tadeja, DolencGrošelj, Leja, Rozman, Damjana. 2023.

Monocyte to HDL cholesterol ratio as a marker of the presence and severity of obstructive sleep apnea in hypertensive patients. Sun, Min, Liang, Chao, Lin, Hui, Meng, Yuezhi, Tang, Qunzhong, Shi, Xiaoyu, Zhang, Erming, Tang, Qiang. 2021.

Obstructive sleep apnea and dyslipidemia. Šiarnik, Pavel, Klobučníková, Katarína, Mucska, Imrich, Černá, Katarína, Kollár, Branislav, Turčáni, Peter. 2018.

Obstructive sleep apnea and lipid abnormalities. Karkinski, Dimitar, Georgievski, Oliver, Dzekova-Vidimliski, Pavlina, Milenkovic, Tatajana, Dokic, Dejan. 2017.

Obstructive sleep apnea in a mouse model is associated with tissue-specific transcriptomic changes in circadian rhythmicity and mean hour gene expression. Koritala, Bala S. C., Lee, Yin Yeng, Gaspar, Laetitia S., Bhadri, Shweta S., Su, Wen, Wu, Gang, Francey, Lauren J., Ruben, Marc D., Gong, Ming C., Hogenesch, John B., Smith, David F.. 2023.

Sleep Apnea and Circadian Extracellular Fluid Change as Independent Factors for Nocturnal Polyuria. Niimi, Aya, Suzuki, Motofumi, Yamaguchi, Yasuhiro, Ishii, Masaki, Fujimura, Tetsuya, Nakagawa, Tohru, Fukuhara, Hiroshi, Kume, Haruki, Igawa, Yasuhiko, Akishita, Masahiro, Homma, Yukio. 2016.

The Circadian System Contributes to Apnea Lengthening across the Night in Obstructive Sleep Apnea. Butler, Matthew P., Smales, Carolina, Wu, Huijuan, Hussain, Mohammad V., Mohamed, Yusef A., Morimoto, Miki, Shea, Steven A.. 2015.

The Relationship Between HIF1α and Clock Gene Expression in Patients with Obstructive Sleep Apnea. Xie, Ting, Guo, Dan, Luo, Jinmei, Guo, Zijian, Zhang, Sumei, Wang, Anqi, Wang, Xiaoxi, Wang, Xiaona, Cao, Wenhao, Su, Linfan, Guo, Junwei, Huang, Rong, Xiao, Yi. 2022.

Cognitive function

Aberrant Hippocampal Network Connectivity Is Associated With Neurocognitive Dysfunction in Patients With Moderate and Severe Obstructive Sleep Apnea. Zhou, Li. Liu, Guiqian. Luo, Hong. Li, Huabing. Peng, Yating. Zong, Dandan. Ouyang, Ruoyun. 2020.

Actigraphic sleep patterns and cognitive decline in the Hispanic Community Health Study/Study of Latinos. Agudelo, Christian. Tarraf, Wassim. Wu, Benson. Wallace, Douglas M.. Patel, Sanjay R.. Redline, Susan. Kaur, Sonya. Daviglus, Martha. Zee, Phyllis C.. Simonelli, Guido. Mossavar-Rahmani, Yasmin. Sotres-Alvarez, Daniela. Zeng, Donglin. Gallo, Linda C.. González, Hector M.. Ramos, Alberto R.. 2021.

 Adverse driving behaviors are associated with sleep apnea severity and age in cognitively normal older adults at risk for Alzheimers disease. Doherty, Jason M.. Roe, Catherine M.. Murphy, Samantha A.. Johnson, Ann M.. Fleischer, Ella. Toedebusch, Cristina D.. Redrick, Tiara. Freund, David. Morris, John C.. Schindler, Suzanne E.. Fagan, Anne M.. Holtzman, David M.. Lucey, Brendan P.. Babulal, Ganesh M.. 2022.

Air Pollution and Adult Cognition Evidence from Brain Training. Nauze, Andrea La. Severnini, Edson. 2021.

Altered cerebrocerebellar functional connectivity in patients with obstructive sleep apnea and its association with cognitive function. Park, Hea Ree, Cha, Jungho, Joo, Eun Yeon, Kim, Hosung. 2022.

Alzheimers disease profiled by fluid and imaging markers tau PET best predicts cognitive decline. Bucci, Marco. Chiotis, Konstantinos. Nordberg, Agneta. 2021.

A microRNA signature that correlates with cognition and is a target against cognitive decline. Islam, Md Rezaul, Kaurani, Lalit, Berulava, Tea, Heilbronner, Urs, Budde, Monika, Centeno, Tonatiuh Pena, Elerdashvili, Vakthang, Zafieriou, MariaPatapia, Benito, Eva, Sertel, Sinem M, Goldberg, Maria, Senner, Fanny, Kalman, Janos L, Burkhardt, Susanne, Oepen, Anne Sophie, Sakib, Mohammad Sadman, Kerimoglu, Cemil, Wirths, Oliver, Bickeböller, Heike, Bartels, Claudia, Brosseron, Frederic, Buerger, Katharina, Cosma, NicoletaCarmen, Fliessbach, Klaus, Heneka, Michael T., Janowitz, Daniel, Kilimann, Ingo, Kleinedam, Luca, Laske, Christoph, Metzger, Coraline D, Munk, Matthias H, Perneczky, Robert, Peters, Oliver, Priller, Josef, Rauchmann, Boris S., Roy, Nina, Schneider, Anja, Spottke, Annika, Spruth, Eike J, Teipel, Stefan, Tscheuschler, Maike, Wagner, Michael, Wiltfang, Jens, Düzel, Emrah, Jessen, Frank, Delcode Study Group, Rizzoli, Silvio O, Zimmermann, WolframHubertus, Schulze, Thomas G, Falkai, Peter, Sananbenesi, Farahnaz, Fischer, Andre. 2021.

A Randomized, Double-Blinded, Clinical Trial on Effects of a Vitis vinifera Extract on Cognitive Function in Healthy Older Adults. Calapai, Gioacchino, Bonina, Francesco, Bonina, Andrea, Rizza, Luisa, Mannucci, Carmen, Arcoraci, Vincenzo, Laganà, Germana, Alibrandi, Angela, Pollicino, Concetta, Inferrera, Santi, Alecci, Umberto. 2017.

Associations among sleep-disordered breathing, arousal response, and risk of mild cognitive impairment in a northern Taiwan population. Tsai, Cheng Yu, Hsu, Wen Hua, Lin, Yin Tzu, Liu, Yi Shin, Lo, Kang, Lin, Shang Yang, Majumdar, Arnab, Cheng, Wun Hao, Lee, Kang Yun, Wu, Dean, Lee, Hsin Chien, Hsu, Shin Mei, Ho, Shu Chuan, Lin, Feng Ching, Liu, Wen Te, Kuan, Yi Chun. 2022.

Associations of Objectively and Subjectively Measured Sleep Quality with Subsequent Cognitive Decline in Older Community-Dwelling Men The MrOS Sleep Study. for the Osteoporotic Fractures in Men (MrOS) Study Group, Blackwell, Terri, Yaffe, Kristine, Laffan, Alison, Ancoli-Israel, Sonia, Redline, Susan, Ensrud, Kristine E., Song, Yeonsu, Stone, Katie L.. 2014.

Association of Obstructive Sleep Apnea with Episodic Memory and Cerebral Microvascular Pathology A Preliminary Study. Kerner, Nancy A.. Roose, Steven P.. Pelton, Gregory H.. Ciarleglio, Adam. Scodes, Jennifer. Lentz, Cody. Sneed, Joel R.. Devanand, D. P.. 2017.

Association of Sleep-Disordered Breathing With Cognitive Function and Risk of Cognitive Impairment A Systematic Review and Meta-analysis. Leng, Yue, McEvoy, Claire T., Allen, Isabel E., Yaffe, Kristine. 2017.

Attention deficits detected in cognitive tests differentiate between sleep apnea patients with or without a motor vehicle accident. Karimi, M.. Hedner, J.. Zou, D.. Eskandari, D.. Lundquist, A. C.. Grote, L.. 2015.

A systematic review and meta-analysis of cognitive and behavioral interventions to improve sleep health in adults without sleep disorders. Murawski, Beatrice, Wade, Levi, Plotnikoff, Ronald C., Lubans, David R., Duncan, Mitch J.. 2018.

BACE1 deletion in the adult mouse reverses preformed amyloid deposition and improves cognitive functions. Hu, Xiangyou. Das, Brati. Hou, Hailong. He, Wanxia. Yan, Riqiang. 2018.

Brain-derived neurotrophic factor and its clinical implications. Bathina, Siresha. Das, Undurti N.. 2015.

Bruxism in Children Effect on Sleep Architecture and Daytime Cognitive Performance and Behavior. Herrera, Marcela. Valencia, Ignacio. Grant, Mitzie. Metroka, David. Chialastri, Augustine. Kothare, Sanjeev V.. 2006.

Cognition in schizophrenia improves with treatment of severe obstructive sleep apnoea A pilot study. Myles, Hannah, Myles, Nicholas, Coetzer, Ching Li Chai, Adams, Robert, Chandratilleke, Madhu, Liu, Dennis, Mercer, Jeremy, Vakulin, Andrew, Vincent, Andrew, Wittert, Gary, Galletly, Cherrie. 2019.

Cognitive and behavioral therapies in the treatment of insomnia A meta-analysis. Van Straten, Annemieke, Van Der Zweerde, Tanja, Kleiboer, Annet, Cuijpers, Pim, Morin, Charles M., Lancee, Jaap. 2018.

Cognitive and motor reaction times in obstructive sleep apnea syndrome A study based on computerized measures. Devita, Maria. Montemurro, Sonia. Zangrossi, Andrea. Ramponi, Sara. Marvisi, Maurizio. Villani, Daniele. Raimondi, Maria Clara. Merlo, Paola. Rusconi, Maria Luisa. Mondini, Sara. 2017.

Cognitive Complaints and Comorbidities in Obstructive Sleep Apnea. Vardanian, Michelle, Ravdin, Lisa. 2022.

Cognitive complaints in obstructive sleep apnea. Vaessen, Tim J.A.. Overeem, Sebastiaan. Sitskoorn, Margriet M.. 2015.

Cognitive deficits are attenuated in neuroglobin overexpressing mice exposed to a model of obstructive sleep apnea. Nair, Deepti. Ramesh, Vijay. Gozal, David. 2018.

Cognitive deficits in obstructive sleep apnea Insights from a meta-review and comparison with deficits observed in COPD, insomnia, and sleep deprivation. Olaithe, Michelle. Bucks, Romola S.. Hillman, David R.. Eastwood, Peter R.. 2018.

Cognitive deficits in adults with obstructive sleep apnea compared to children and adolescents. Krysta, Krzysztof. Bratek, Agnieszka. Zawada, Karolina. Stepańczak, Radosław. 2017.

Cognitive dysfunction another reason to treat obstructive sleep apnea in stroke patients. Johnson, Karin G.. Johnson, Douglas C.. 2017.

Cognitive effects of treating obstructive sleep apnea in Alzheimers disease A randomized controlled study. Ancoli-Israel, Sonia. Palmer, Barton W.. Cooke, Jana R.. Corey-Bloom, Jody. Fiorentino, Lavinia. Natarajan, Loki. Liu, Lianqi. Ayalon, Liat. He, Feng. Loredo, Jose S.. 2008.

Cognitive impairment and affective disorders in patients with obstructive sleep apnea syndrome.Bilyukov, Radoslav G., Nikolov, Martin S., Pencheva, Ventsislava P., Petrova, Daniela S., Georgiev, Ognian B., Mondeshki, Tsanko L., Milanova, Vihra K.. 2018.

Cognitive profile and brain morphological changes in obstructive sleep apnea. Torelli, Federico, Moscufo, Nicola, Garreffa, Girolamo, Placidi, Fabio, Romigi, Andrea, Zannino, Silvana, Bozzali, Marco, Fasano, Fabrizio, Giulietti, Giovanni, Djonlagic, Ina, Malhotra, Atul, Marciani, Maria Grazia, Guttmann, Charles R.G.. 2011.

Comparison of Cortical Autonomic Network-Linked Sympathetic Excitation by Mueller Maneuvers and Breath-Holds in Subjects With and Without Obstructive Sleep Apnea. Taylor, Keri S., Keir, Daniel A., Haruki, Nobuhiko, Kimmerly, Derek S., Millar, Philip J., Murai, Hisayoshi, Floras, John S.. 2021.

Correlation between cognitive impairment and serum markers in patients with obstructive sleep apneahypopnea syndrome. Pan, Qiyuan, Li, Hanqing, Gan, Xieyu, Chen, Xin, Liu, Xirui, Li, Jinfang. 2024.

Correlation of sleep microstructure with daytime sleepiness and cognitive function in young and middle-aged adults with obstructive sleep apnea syndrome. Li, Ningzhen, Wang, Jing, Wang, Delu, Wang, Qiaojun, Han, Fei, Jyothi, Krupakar, Chen, Rui. 2019.

CPAP and behavioral therapies in patients with obstructive sleep apnea Effects on daytime sleepiness, mood, and cognitive function. Sánchez, Ana Isabel, Martínez, Pilar, Miró, Elena, Bardwell, Wayne A., Buela-Casal, Gualberto. 2009.

Changes in Neurocognitive Architecture in Patients with Obstructive Sleep Apnea Treated with Continuous Positive Airway Pressure. Rosenzweig, Ivana, Glasser, Martin, Crum, William R., Kempton, Matthew J., Milosevic, Milan, McMillan, Alison, Leschziner, Guy D., Kumari, Veena, Goadsby, Peter, Simonds, Anita K., Williams, Steve C.R., Morrell, Mary J.. 2016.

Daytime Neuromuscular Electrical Therapy of Tongue Muscles in Improving Snoring in Individuals with Primary Snoring and Mild Obstructive Sleep Apnea. Baptista, Peter M.. Martínez Ruiz De Apodaca, Paula. Carrasco, Marina. Fernandez, Secundino. Wong, Phui Yee. Zhang, Henry. Hassaan, Amro. Kotecha, Bhik. 2021.

Decreased GrayWhite Matter Contrast of 11C-PiB Uptake in Cognitively Unimpaired Subjects with Severe Obstructive Sleep Apnea. Ylä-Herttuala, S., Hakulinen, M., Poutiainen, P., Lötjönen, J., Könönen, M., Gröhn, H., Vanninen, R., Mussalo, H., Laitinen, T., Mervaala, E.. 2022.

Diagnosing And Treating Co-Morbid Sleep Apnea In Neurological Disorders .Louis, Erik K St. 2012.

Disease characteristics and neuropathological changes associated with cognitive dysfunction in obstructive sleep apnea.. Ji, Tingting, Li, Xiaodan, Qiu, Yue, Mei, Lin, Jia, Xinbei, Tai, Jun, Guo, Yongli, Zhang, Jie, Wang, Shengcai, Ni, Xin. 2021.

Distinct cognitive changes in male patients with obstructive sleep apnoea without co-morbidities. Gnoni, Valentina, Mesquita, Michel, ORegan, David, Delogu, Alessio, Chakalov, Ivan, Antal, Andrea, Young, Allan H., Bucks, Romola S., Jackson, Melinda L., Rosenzweig, Ivana. 2023.

Effects of obstructive sleep apnea on cognitive function A comparison between younger and older OSAS patients. Mathieu, A., Mazza, S., Décary, A., Massicotte-Marquez, J., Petit, D., Gosselin, N., Malo, J., Montplaisir, J.. 2008.

Effects of obstructive sleep apnea on human spatial navigational memory processing in cognitively normal older individuals. Mullins, Anna E., Williams, Masrai K., Kam, Korey, Parekh, Ankit, Bubu, Omonigho M., Castillo, Bresne, Roberts, Zachary J., Rapoport, David M., Ayappa, Indu, Osorio, Ricardo S., Varga, Andrew W.. 2021.

Effects of Obstructive Sleep Apnea on Sleep Quality, Cognition, and Driving Performance in Patients With Cirrhosis. Bajaj, Jasmohan S., Thacker, Leroy R., Leszczyszyn, David, Taylor, Samuel A., Heuman, Douglas M., Raman, Shekar, Sterling, Richard K., Siddiqui, Muhammad S., Stravitz, R. Todd, Sanyal, Arun J., Puri, Puneet, Luketic, Velimir, Matherly, Scott, Fuchs, Michael, White, Melanie B., Noble, Nicole A., Unser, Ariel B., Wade, James B.. 2015.

Effects of obstructive sleep apnea treatment on neurodegenerative biomarker neurofilament light chain and cognitive performance. Sehr, Tony, Akgün, Katja, Benkert, Pascal, Kuhle, Jens, Ziemssen, Tjalf, Brandt, Moritz D.. 2024.

Effects of somatotropic axis on cognitive dysfunction of obstructive sleep apnea.Xu, Jiahuan, Qin, Zheng, Li, Wenyang, Li, Xiaomeng, Shen, Hui, Wang, Wei. 2020.

Evidence of neurodegeneration in obstructive sleep apnea Relationship between obstructive sleep apnea and cognitive dysfunction in the elderly. Daulatzai, Mak Adam. 2015.

Excessive daytime sleepiness and napping in cognitively normal adults associations with subsequent amyloid deposition measured by PiB PET. Spira, Adam P.. An, Yang. Wu, Mark N.. Owusu, Jocelynn T.. Simonsick, Eleanor M.. Bilgel, Murat. Ferrucci, Luigi. Wong, Dean F.. Resnick, Susan M.. 2018.

Expected and diagnosed rates of mild cognitive impairment and dementia in the U.S. Medicare population observational analysis. Mattke, Soeren, Jun, Hankyung, Chen, Emily, Liu, Ying, Becker, Andrew, Wallick, Christopher. 2023.

Functional central nervous system imaging in the investigation of obstructive sleep apnea. Ayalon, Liat. Peterson, Silke. 2007.

Grape seed polyphenol extract and cognitive function in healthy young adults a randomised, placebo-controlled, parallel-groups acute-on-chronic trial. Bell, Lynne, Whyte, Adrian R., Lamport, Daniel J., Spencer, Jeremy P. E., Butler, Laurie T., Williams, Claire M.. 2022.

Hypertension and Cognitive Decline Implications of Obstructive Sleep Apnea. Mansukhani, Meghna P., Kolla, Bhanu Prakash, Somers, Virend K.. 2019.

Impact of daytime sleepiness and insomnia on simple and complex cognitive task performances. Edinger, Jack D., Bathgate, Christina J., Tsai, Sheila, Khassawneh, Basheer. 2021.

Impact of moderate to severe obstructive sleep apnea on the cognition in idiopathic pulmonary fibrosis. Tudorache, Voicu, Traila, Daniel, Marc, Monica, Oancea, Cristian, Manolescu, Diana, Tudorache, Emanuela, Timar, Bogdan, Albai, Alin, Fira-Mladinescu, Ovidiu. 2019.

Impaired Neurobehavioural Performance in Untreated Obstructive Sleep Apnea Patients Using a Novel Standardised Test Battery. DRozario, Angela L., Field, Clarice J., Hoyos, Camilla M., Naismith, Sharon L., Dungan, George C., Wong, Keith K. H., Grunstein, Ronald R., Bartlett, Delwyn J.. 2018.

Improved cognitive functions after treatment with an oral appliance in obstructive sleep apnea. Tegelberg, Åke, Wilhelmsson, Erixon-Lindroth, Lindström. 2012.

Improvement of Cognitive and Psychomotor Performance in Patients with Mild to Moderate Obstructive Sleep Apnea Treated with Mandibular Advancement Device A Prospective 1-Year Study. Galic, Tea, Bozic, Josko, Pecotic, Renata, Ivkovic, Natalija, Valic, Maja, Dogas, Zoran. 2016.

Improvement of Cognitive Function after Continuous Positive Airway Pressure Treatment for Subacute Stroke Patients with Obstructive Sleep Apnea A Randomized Controlled Trial. Kim, Howook. Im, Soobin. Park, Jun Il. Kim, Yeongwook. Sohn, Min Kyun. Jee, Sungju. 2019.

Insomnia and cognitive performance A systematic review and meta-analysis. Wardle-Pinkston, Sophie, Slavish, Danica C., Taylor, Daniel J.. 2019.

Insomnia and daytime cognitive performance A meta-analysis.Fortier-Brochu, Émilie, Beaulieu-Bonneau, Simon, Ivers, Hans, Morin, Charles M.. 2012.

Low-grade inflammation in the relationship between sleep disruption, dysfunctional adiposity, and cognitive decline in aging. Atienza, Mercedes, Ziontz, Jacob, Cantero, Jose L.. 2018

Low Respiratory Arousal Threshold (LRAT) in African Americans with Obstructive Sleep Apnea (OSA). Moghalu, Onyedika, Whitesell, Peter, Kwagyan, John. 2020.

Mechanisms underlying training-induced cognitive change. Von Bastian, Claudia C., Belleville, Sylvie, Udale, Robert C., Reinhartz, Alice, Essounni, Mehdi, Strobach, Tilo. 2022.

Memory and Obstructive Sleep Apnea A Meta-Analysis. Wallace, Anna, Bucks, Romola S.. 2013.

Nerve and Muscle Changes in the Upper Airways of Subjects with Obstructive Sleep Apnea Structural Basis for the Neurogenic Theory. Cobo, Teresa, Macias, Emilio, Alvarez, Covandonda, Alvarez-Suarez, Alberto, De Carlos, Felix, Vega, Jose A., Cobo, Juan. 2017.

Neurobiology and Neuropathophysiology of Obstructive Sleep Apnea. Li, Yanpeng, Veasey, Sigrid C.. 2012.

Neurocognitive Impairment in Obstructive Sleep Apnea. Lal, Chitra, Strange, Charlie, Bachman, David. 2012.

Neurocognitive Performance Improvement after Obstructive Sleep Apnea Treatment State of the Art. Pollicina, Isabella, Maniaci, Antonino, Lechien, Jerome R., Iannella, Giannicola, Vicini, Claudio, Cammaroto, Giovanni, Cannavicci, Angelo, Magliulo, Giuseppe, Pace, Annalisa, Cocuzza, Salvatore, Di Luca, Milena, Stilo, Giovanna, Di Mauro, Paola, Bianco, Maria Rita, Murabito, Paolo, Bannò, Vittoria, La Mantia, Ignazio. 2021.

Neurogenic Changes in the Upper Airway of Patients with Obstructive Sleep Apnea. Saboisky, Julian P., Stashuk, Daniel W., Hamilton-Wright, Andrew, Carusona, Andrea L., Campana, Lisa M., Trinder, John, Eckert, Danny J., Jordan, Amy S., McSharry, David G., White, David P., Nandedkar, Sanjeev, David, William S., Malhotra, Atul. 2012.

Neuroimaging consequences of cerebral small vessel disease in patients with obstructive sleep apneahypopnea syndrome. Huang, Shujian, Wang, Dan, Zhou, Huiqun, Chen, Zhengnong, Wang, Hui, Li, Yuehua, Yin, Shankai. 2019.

Neurologic Aspects of Sleep Apnea Is Obstructive Sleep Apnea a Neurologic Disorder.Guilleminault, Christian, Ramar, Kannan. 2009.

Neuromuscular function of the soft palate and uvula in snoring and obstructive sleep apnea A systematic review. Patel, Jagatkumar A., Ray, Bryan J., Fernandez-Salvador, Camilo, Gouveia, Christopher, Zaghi, Soroush, Camacho, Macario. 2018.

Neuromuscular injuries and pharyngeal dysfunction in snorers and sleep apnea patients a study on pathological changes in the human soft palate and its relationship with swallowing dysfunction. Shah, Farhan. 2018.

Neuro-Ophthalmological Manifestations of Obstructive Sleep Apnea Current Perspectives. Farahvash, Armin, Micieli, Jonathan A. 2020.

Neuropathological investigation of cell layer thickness and myelination in the hippocampus of people with obstructive sleep apnea. Owen, Jessica E, BenediktsdÓttir, Bryndis, Gislason, Thorarinn, Robinson, Stephen R. 2019.

Neuroprotective Effects of Adenosine A1 Receptor Signaling on Cognitive Impairment Induced by Chronic Intermittent Hypoxia in Mice. Zhang, Yichun, Cao, Hongchao, Qiu, Xuehao, Xu, Danfen, Chen, Yifeng, Barnes, Gregory N., Tu, Yunjia, Gyabaah, Adwoa Takyiwaa, Gharbal, Abdulla Husain Abdulla Ahmed, Peng, Chenlei, Cai, Jun, Cai, Xiaohong. 2020.

Neuropsychological profiles in levels of obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome Neuropsychological profiles in OSAHS. Torun-Yazihan, Naksidil, Aydin, Hamdullah, Karakas, Sirel. 2007.

Neurotrophic factor BDNF is upregulated in soft palate muscles of snorers and sleep apnea patients. Shah, Farhan, Forsgren, Sture, Holmlund, Thorbjörn, Levring Jäghagen, Eva, Berggren, Diana, Franklin, Karl A., Stål, Per. 2019.

Obesity and Co-morbid Conditions Are Associated with Specific Neuropsychiatric Symptoms in Mild Cognitive Impairment. Sanderlin, Ashley H., Todem, David, Bozoki, Andrea C.. 2017.

Objective sleep data as predictors of cognitive decline in dementia with Lewy Bodies and Parkinsons disease. Bugalho, Paulo, Magriço, Marta, Alves, Luísa, Borbinha, Cláudia. 2021.

Obstructive sleep apnea aggravates neuroinflammation and pyroptosis in early brain injury following subarachnoid hemorrhage via ASCHIF-1α pathway. Xu, Jun, Li, Qian, Xu, Chen-Yu, Mao, Shan, Jin, Jia-Jia, Gu, Wei, Shi, Ying, Zou, Chun-Fang, Ye, Liang. 2022.

Obstructive sleep apnea and Alzheimers disease-related cerebrospinal fluid biomarkers in mild cognitive impairment. Díaz-Román, Mónica, Pulopulos, Matias M, Baquero, Miguel, Salvador, Alicia, Cuevas, Ana, Ferrer, Inés, Ciopat, Oana, Gómez, Enriqueta. 2021.

Obstructive sleep apnea and cognitive functioning in the older general population The moderating effect of age, sex, textlessspan stylefont-variantsmall-capstextgreaterApoE4,textlessspantextgreater and obesity. Marchi, Nicola Andrea, Berger, Mathieu, Solelhac, Geoffroy, Bayon, Virginie, HabaRubio, José, Legault, Julie, Thompson, Cynthia, Gosselin, Nadia, Vollenweider, Peter, MarquesVidal, Pedro, Von Gunten, Armin, Strippoli, MariePierre Françoise, Preisig, Martin, Draganski, Bogdan, Heinzer, Raphael. 2024.

Obstructive sleep apnea and cognitive impairment Addressing the bloodbrain barrier. Lim, Diane C., Pack, Allan I.. 2014.

Obstructive sleep apnea and insight into mechanisms of sympathetic overactivity. Abboud, François, Kumar, Ravinder. 2014.

Obstructive sleep apnea and multiple facets of a neuroinflammatory response a narrative review. Gnoni, Valentina, Ilic, Katarina, Drakatos, Panagis, Petrinovic, Marija M., Cash, Diana, Steier, Joerg, Morrell, Mary J., Petanjek, Zdravko, Kalanj-Bognar, Svjetlana, Rosenzweig, Ivana. 2022.

Obstructive sleep apnea and the prefrontal cortex towards a comprehensive model linking nocturnal upper airway obstruction to daytime cognitive and behavioral deficits. Beebe, Dean W., Gozal, David. 2002.

Obstructive Sleep Apnea and the Risk of Cognitive Decline in Older Adults. Gosselin, Nadia, Baril, Andrée-Ann, Osorio, Ricardo S., Kaminska, Marta, Carrier, Julie. 2019.

Obstructive sleep apnea, cognition and Alzheimers disease A systematic review integrating three decades of multidisciplinary research. Bubu, Omonigho M., Andrade, Andreia G., Umasabor-Bubu, Ogie Q., Hogan, Megan M., Turner, Arlener D., De Leon, Mony J., Ogedegbe, Gbenga, Ayappa, Indu, Jean-Louis G, Girardin, Jackson, Melinda L., Varga, Andrew W., Osorio, Ricardo S.. 2020.

Obstructive Sleep Apnea Plasma-Derived Exosomes Mediate Cognitive Impairment Through Hippocampal Neuronal Cell Pyroptosis. Chen, Zhifeng, Shang, Yulin, Ou, Yanru, Shen, Chong, Cao, Ying, Hu, Hui, Yang, Ruibing, Liu, Ting, Liu, Qingqing, Song, Min, Zong, Dandan, Xiang, Xudong, Peng, Yating, Ouyang, Ruoyun. 2024.

Obstructive Sleep Apnea Severity Affects Amyloid Burden in Cognitively Normal Elderly. A Longitudinal Study. Sharma, Ram A., Varga, Andrew W., Bubu, Omonigho M., Pirraglia, Elizabeth, Kam, Korey, Parekh, Ankit, Wohlleber, Margaret, Miller, Margo D., Andrade, Andreia, Lewis, Clifton, Tweardy, Samuel, Buj, Maja, Yau, Po L., Sadda, Reem, Mosconi, Lisa, Li, Yi, Butler, Tracy, Glodzik, Lidia, Fieremans, Els, Babb, James S., Blennow, Kaj, Zetterberg, Henrik, Lu, Shou E., Badia, Sandra G., Romero, Sergio, Rosenzweig, Ivana, Gosselin, Nadia, Jean-Louis, Girardin, Rapoport, David M., De Leon, Mony J., Ayappa, Indu, Osorio, Ricardo S.. 2018.

Obstructive Sleep Apnea Update and Future. Lim, Diane C., Pack, Allan I.. 2017.

Orexin-A is Associated with Increases in Cerebrospinal Fluid Phosphorylated-Tau in Cognitively Normal Elderly Subjects. Osorio, Ricardo S., Ducca, Emma L., Wohlleber, Margaret E., Tanzi, Emily B., Gumb, Tyler, Twumasi, Akosua, Tweardy, Samuel, Lewis, Clifton, Fischer, Esther, Koushyk, Viachaslau, Cuartero-Toledo, Maria, Sheikh, Mohammed O., Pirraglia, Elizabeth, Zetterberg, Henrik, Blennow, Kaj, Lu, Shou-En, Mosconi, Lisa, Glodzik, Lidia, Schuetz, Sonja, Varga, Andrew W., Ayappa, Indu, Rapoport, David M., De Leon, Mony J.. 2016.

Paroxysmal slow wave events are associated with cognitive impairment in patients with obstructive sleep apnea. Li, Mengfan, Sun, Zhuoran, Sun, Hairong, Zhao, Guochen, Leng, Bing, Shen, Tengqun, Xue, Song, Hou, Huimin, Li, Zhenguang, Zhang, Jinbiao. 2022.

Pathogenesis of Cognitive Dysfunction in Patients with Obstructive Sleep Apnea A Hypothesis with Emphasis on the Nucleus Tractus Solitarius. Daulatzai, Mak Adam. 2012.

Patients with obstructive sleep apnea have suppressed levels of soluble cytokine receptors involved in neurodegenerative disease, but normal levels with airways therapy. Wang, Ye, Meagher, Richard B., Ambati, Suresh, Ma, Ping, Phillips, Bradley G.. 2021.

Polysomnographic risk factors for vigilance-related cognitive decline and obstructive sleep apnea. McCloy, Karen, Duce, Brett, Swarnkar, Vinayak, Hukins, Craig, Abeyratne, Udantha. 2021.

Poor sleep accelerates hippocampal and posterior cingulate volume loss in cognitively normal healthy older adults. Liu, Che. Lee, Sang H.. Loewenstein, David A.. Galvin, James E.. Camargo, Christian J.. Alperin, Noam. 2022.

Peripheral neuropathology of the upper airway in obstructive sleep apnea syndrome. Tsai, Yi-Ju. Ramar, Kannan. Liang, Yao-Jen. Chiu, Po-Han. Powell, Nelson. Chi, Chao-Yun. Lung, Tzu-Chen. Wen-Yang Lin, Wesley. Tseng, Po-Jung. Wu, Ming-Ying. Chien, Kuan-Chiao. Weaver, Edward M.. Lee, Fei-Peng. Lin, Chia-Mo. Chen, Kuang-Chao. Chiang, Rayleigh Ping-Ying. 2013.

Predictors of Incident Mild Cognitive Impairment and Its Course in a Diverse Community-Based Population. Angevaare, Milou J., Vonk, Jet M.J., Bertola, Laiss, Zahodne, Laura, Watson, Caitlin Wei-Ming, Boehme, Amelia, Schupf, Nicole, Mayeux, Richard, Geerlings, Mirjam I., Manly, Jennifer J.. 2022.

Prevalence and predictive factors of sleep bruxism in children with and without cognitive impairment. Miamoto, Cristina Batista, Pereira, Luciano José, Ramos-Jorge, Maria Letícia, Marques, Leandro Silva. 2011.

Psychomotor Performance in Patients with Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Lusic Kalcina, Linda, Pavlinac Dodig, Ivana, Pecotic, Renata, Valic, Maja, Dogas, Zoran. 2020.

Psychosocial stress on neuroinflammation and cognitive dysfunctions in Alzheimers disease the emerging role for microglia. Piirainen, Sami, Youssef, Andrew, Song, Cai, Kalueff, Allan V., Landreth, Gary E., Malm, Tarja, Tian, Li. 2017.

Psychological Well-Being in Obstructive Sleep Apnea Syndrome Associated With Obesity The Relationship With Personality, Cognitive Functioning, and Subjective and Objective Sleep Quality. Scarpina, Federica, Bastoni, Ilaria, Cappelli, Simone, Priano, Lorenzo, Giacomotti, Emanuela, Castelnuovo, Gianluca, Molinari, Enrico, Tovaglieri, Ilaria Maria Angela, Cornacchia, Mauro, Fanari, Paolo, Mauro, Alessandro. 2021.

Psychomotor Performance in Patients with Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Lusic Kalcina, Linda, Pavlinac Dodig, Ivana, Pecotic, Renata, Valic, Maja, Dogas, Zoran. 2020.

Recent Advances in Studies on the Role of Neuroendocrine Disorders in Obstructive Sleep ApneaHypopnea Syndrome-Related Atherosclerosis. Wang, Wanda, Zheng, Yanli, Li, Meimei, Lin, Shu, Lin, Huili. 2021.

Recommendations of the Sleep Study Group of the Italian Dementia Research Association (SINDem) on clinical assessment and management of sleep disorders in individuals with mild cognitive impairment and dementia a clinical review. Guarnieri, B., Musicco, M., Caffarra, P., Adorni, F., Appollonio, I., Arnaldi, D., Bartoli, A., Bonanni, E., Bonuccelli, U., Caltagirone, C., Cerroni, G., Concari, L., Cosentino, F. I. I., Fermi, S., Ferri, R., Gelosa, G., Lombardi, G., Mearelli, S., Nobili, F., Passero, S., Perri, R., Rocchi, R., Sucapane, P., Tognoni, G., Zabberoni, S., Sorbi, S.. 2014.

Repeated hypoxia exposure induces cognitive dysfunction, brain inflammation, and amyloidβ textitp -Tau accumulation through reduced brain textitO -GlcNAcylation in zebrafish/ Park, Jiwon, Jung, Sunhee, Kim, Sang-Min, Park, In Young, Bui, Ngan An, Hwang, Geum-Sook, Han, Inn-Oc. 2021.

Role of Obstructive Sleep Apnea in Cognitive Impairment. Barletta, Pamela, Abreu, Alexandre R, Ramos, Alberto R, Dib, Salim I, Torre, Carlos, Chediak, Alejandro D. 2019.

Role of Oxidative Stress in the Neurocognitive Dysfunction of Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Zhou, Li, Chen, Ping, Peng, Yating, Ouyang, Ruoyun. 2016.

Selective microstructural integrity impairments of the anterior corpus callosum are associated with cognitive deficits in obstructive sleep apnea. Zhang, Biao, Zhu, Dao min, Zhao, Wenming, Zhang, Yu, Yang, Ying, Zhang, Cun, Zhu, Jiajia, Yu, Yongqiang. 2019.

Sevoflurane exaggerates cognitive decline in a rat model of chronic intermittent hypoxia by aggravating microglia-mediated neuroinflammation via downregulation of PPAR-γ in the hippocampus. Dong, Ping, Zhao, Jian, Li, Ning, Lu, Lingling, Li, Liang, Zhang, Xiyan, Yang, Bo, Zhang, Li, Li, Dongliang. 2018.

Sleep and cognitive performance cross-sectional associations in the UK Biobank. Kyle, Simon D., Sexton, Claire E., Feige, Bernd, Luik, Annemarie I., Lane, Jacqueline, Saxena, Richa, Anderson, Simon G., Bechtold, David A., Dixon, William, Little, Max A., Ray, David, Riemann, Dieter, Espie, Colin A., Rutter, Martin K., Spiegelhalder, Kai. 2017.

Sleep Apnea and Early Neurological Deterioration in Acute Ischemic Stroke. Yoon, Cindy W, Park, Hee-Kwon, Bae, Eun-kee, Rha, Joung-Ho. 2020.

Sleep and human cognitive development. Mason, Gina M., Lokhandwala, Sanna, Riggins, Tracy, Spencer, Rebecca M.C.. 2021.

Sleep Biomarkers, Health Comorbidities, and Neurocognition in Obstructive Sleep Apnea. Considine, Ciaran M., Parker, Hillary A., Briggs, Jeralee, Quasney, Erin E., Larson, Eric R., Smith, Heather, Shollenbarger, Skyler G., Abeare, Christopher A.. 2018.

Sleep characteristics and cerebrospinal fluid biomarkers of Alzheimers disease pathology in cognitively intact older adults The CABLE study. Xu, Wei, Tan, Lan, Su, BingJie, Yu, Huan, Bi, YanLin, Yue, XiaoFang, Dong, Qiang, Yu, JinTai. 2020.

Sleep-disordered breathing advances cognitive decline in the elderly. Osorio, Ricardo S., Gumb, Tyler, Pirraglia, Elizabeth, Varga, Andrew W., Lu, Shou-en, Lim, Jason, Wohlleber, Margaret E., Ducca, Emma L., Koushyk, Viachaslau, Glodzik, Lidia, Mosconi, Lisa, Ayappa, Indu, Rapoport, David M., De Leon, Mony J., For the Alzheimers Disease Neuroimaging Initiative, Weiner, Michael W, Aisen, Paul, Petersen, Ronald, Jack, Clifford, Jagust, William, Morris, John C, Saykin, Andrew J, Trojanowski, John Q, Toga, Arthur W, Beckett, Laurel. 2015.

Sleep disorders and cognitive alterations in women. Guarnieri, B.. 2019.

Sleep Disturbances and Cognitive Impairment in the Course of Type 2 Diabetes-A Possible Link. Brzecka, Anna, Madetko, Natalia, Nikolenko, Vladimir N., Ashraf, Ghulam M., Ejma, Maria, Leszek, Jerzy, Daroszewski, Cyryl, Sarul, Karolina, Mikhaleva, Liudmila M., Somasundaram, Siva G., Kirkland, Cecil E., Bachurin, Sergey O., Aliev, Gjumrakch. 2020.

Sleep disturbances and mild cognitive impairment A review. Da Silva, Renata Alves Pachota Chaves. 2015.

Sleep Apnea and Early Neurological Deterioration in Acute Ischemic Stroke. Yoon, Cindy W, Park, Hee-Kwon, Bae, Eun-kee, Rha, Joung-Ho. 2020.

Sleep quality, frailty and cognition in middle aged to older adults. Kawada, Tomoyuki. 2020.

Sleep 4 Sleepiness, cognitive function, and quality of life in obstructive apnoeahypopnoea syndrome. Engleman, H. M., Douglas, N. J.. 2004.

Spatial and temporal memories are affected by sleep fragmentation in obstructive sleep apnea syndrome. Daurat, Agnès; Foret, Jean; Bret-Dibat, Jean-Luc; Fureix, Carole; Tiberge, Michel. 2008.

Structural and functional neural adaptations in obstructive sleep apnea An activation likelihood estimation meta-analysis. Tahmasian, Masoud; Rosenzweig, Ivana; Eickhoff, Simon B.; Sepehry, Amir A.; Laird, Angela R.; Fox, Peter T.; Morrell, Mary J.; Khazaie, Habibolah; Eickhoff, Claudia R.. 2016.

Targeted hypoglossal neurostimulation for obstructive sleep apnoea a 1-year pilot study. Mwenge, Gimbada B.. Rombaux, Philippe. Dury, Myriam. Lengelé, Benoît. Rodenstein, Daniel. 2013.

The Importance of Diagnosing and the Clinical Potential of Treating Obstructive Sleep Apnea to Delay Mild Cognitive Impairment and Alzheimers Disease A Special Focus on Cognitive Performance. Fernandes, Mariana, Placidi, Fabio, Mercuri, Nicola Biagio, Liguori, Claudio. 2021.

The Importance of Diagnosing and the Clinical Potential of Treating OSA to Delay Mild Cognitive Impairment and Alzheimers Disease A Special Focus on Cognitive Performance. Fernandes, Mariana. Placidi, Fabio. Mercuri, Nicola Biagio. Liguori, Claudio. 2021.

The Interaction of Severe Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome and Abdominal Obesity On Cognitive Function. Fan, Xin. Zhong, Yun. Li, Jia-qi. Zhang, Ling-ling. Xiong, Yuan-ping. Zhang, Zhi-yuan. Xia, Yun-yan. 2022.

The Link between Obstructive Sleep Apnea and Neurocognitive Impairment An Official American Thoracic Society Workshop Report. Lal, Chitra. Ayappa, Indu. Ayas, Najib. Beaudin, Andrew E.. Hoyos, Camilla. Kushida, Clete A.. Kaminska, Marta. Mullins, Anna. Naismith, Sharon L.. Osorio, Ricardo S.. Phillips, Craig L.. Parekh, Ankit. Stone, Katie L.. Turner, Arlener D.. Varga, Andrew W.. 2022.

The Neuropsychological Profile of Attention Deficits of Patients with Obstructive Sleep Apnea An Update on the Daytime Attentional Impairment. Angelelli, Paola. Macchitella, Luigi. Toraldo, Domenico Maurizio. Abbate, Elena. Marinelli, Chiara Valeria. Arigliani, Michele. De Benedetto, Michele. 2020.

The prevalence of obstructive sleep apnea in mild cognitive impairment a systematic review. Mubashir, Talha, Abrahamyan, Lusine, Niazi, Ayan, Piyasena, Deween, Arif, Abdul A., Wong, Jean, Osorio, Ricardo S., Ryan, Clodagh M., Chung, Frances. 2019.

The relationship between inflammation and neurocognitive dysfunction in obstructive sleep apnea syndrome. Liu, Xiangming, Ma, Yiming, Ouyang, Ruoyun, Zeng, Zihang, Zhan, Zijie, Lu, Huanhuan, Cui, Yanan, Dai, Zhongshang, Luo, Lijuan, He, Chenjie, Li, Herui, Zong, Dandan, Chen, Yan. 2020.

The Role of Inflammation in Cognitive Impairment of Obstructive Sleep Apnea Syndrome.Yang, Chunlan, Zhou, Yuanqing, Liu, Haijun, Xu, Ping. 2022.

The role of reactive oxygen species in cognitive impairment associated with sleep apnea. Xu, Linhao, Yang, Yibo, Chen, Jian. 2020.

Tongue-muscle Training by Intraoral Electrical Neurostimulation in Patients with Obstructive Sleep Apnea. Randerath, Winfried J., Galetke, Wolfgang, Domanski, Ulrike, Weitkunat, Rolf, Ruhle, Karl-Heinz. 2004.

Using Polysomnographic Data to Investigate Symptom Clusters Associated with Cognitive Decline in Patients with Obstructive Sleep Apnea. McCloy, Karen, Sharan, Roneel V., Abeyratne, Udantha R., Duce, Brett, Hukins, Craig, Swarnkar, Vinayak R.. 2019.

White matter lesions are associated with obstructive sleep apnea hypopnea syndrome. Huang, Weihua, Li, Huanmin, Li, Huan, Huang, Tianrong, Yuan, Shiqi, Lü, Tianming. 2022.

Witnessed apneas are associated with elevated tau-PET levels in cognitively unimpaired elderly. Carvalho, Diego Z., St. Louis, Erik K., Schwarz, Christopher G., Lowe, Val J., Boeve, Bradley F., Przybelski, Scott A., Reddy, Ashritha, Mielke, Michelle M., Knopman, David S., Petersen, Ronald C., Jack, Clifford R., Vemuri, Prashanthi. 2020.

Combination treatment

A Descriptive Report of Combination Therapy (Custom Face Mask for CPAP Integrated With a Mandibular Advancement Splint) for Long-Term Treatment of OSA With Literature Review. Prehn, Ronald S., Swick, Todd. 2017.

Adherence to CPAP with a nasal mask combined with mandibular advancement device versus an oronasal mask a randomized crossover trial. Léotard, Antoine, Sancho-Chust, Jose N., Pastor, Esther, Esteban, Violeta, Boira, Ignacio, Castelló, Carmen, Celis, Carly, Vañes, Sandra, Torba, Anastasiya. 2019.

Cognitive deficits in obstructive sleep apnea Insights from a meta-review and comparison with deficits observed in COPD, insomnia, and sleep deprivation. Olaithe, Michelle, Bucks, Romola S., Hillman, David R., Eastwood, Peter R.. 2018.

Cognitive effects of treating obstructive sleep apnea in Alzheimers disease A randomized controlled study. Ancoli-Israel, Sonia, Palmer, Barton W., Cooke, Jana R., Corey-Bloom, Jody, Fiorentino, Lavinia, Natarajan, Loki, Liu, Lianqi, Ayalon, Liat, He, Feng, Loredo, Jose S.. 2008.

Combination Therapy for Obstructive Sleep Apnea in Order to Achieve Complete Disease Alleviation from Taboo to New Standard of Care. Vanderveken, Olivier M.. 2015.

Combination Therapy of Oral Appliance and Auto-Titrating CPAP of Patient with Edentulous Maxillary Arch. Eaton, Matthew J., Tucker, John H.. 2015.

Combination therapy with mandibular advancement and expiratory positive airway pressure valves reduces obstructive sleep apnea severity. Lai, Victor, Tong, Benjamin K., Tran, Carolin, Ricciardiello, Andrea, Donegan, Michelle, Murray, Nicholas P., Carberry, Jayne C., Eckert, Danny J.. 2019.

Continuous Positive Airway Pressure plus Mandibular Advancement Therapy (PAPMAT) study protocol for an adaptive randomised crossover trial comparing the benefits and costs of combining two established treatments for obstructive sleep apnoea. Law, Martin, Villar, Sofia, Oscroft, Nicholas, Stoneman, Victoria, Fox-Rushby, Julia, Chiu, Yi-Da, Steele, Jo, Devine, Thomas, Francis, Claire, Claydon, Thomas, Hill, Graham, Lim, Ka Keat, Rayner, Joanna, Williams, Mandy, Spires, Emma, Quinnell, Timothy. 2023.

Continuous Positive Airway Pressure-Mandibular Advancement Device Combination Therapy for Moderate-to-Severe Obstructive Sleep Apnea A Preliminary Study. Premaraj, Thyagaseely Sheela, Stadiem, Jacob, Premaraj, Shyamaly Arya, Davies, Charles R., Dennis, Matthew, Harrington, John J.. 2022.

CPAP combined with oral appliance therapy reduces CPAP requirements and pharyngeal pressure swings in obstructive sleep apnea. Tong, Benjamin K., Tran, Carolin, Ricciardiello, Andrea, Donegan, Michelle, Chiang, Alan K. I., Szollosi, Irene, Amatoury, Jason, Carberry, Jayne C., Eckert, Danny J.. 2020.

Never say never circumventing a contraindication to control apnoea-induced epileptic events with a mandibular advancement device. Fenton, J E, Fitzgerald, C, Dillon, P J, OShea, D.. 2018.

Oral Appliances for Sleep Breathing Disorders. Bailey, Dennis R.. 2016.

Predictors of long-term adherence to continuous positive airway pressure in patients with obstructive sleep apnea and cardiovascular disease. Van Ryswyk, Emer, Anderson, Craig S., Antic, Nicholas A., Barbe, Ferran, Bittencourt, Lia, Freed, Ruth, Heeley, Emma, Liu, Zhihong, Loffler, Kelly A., Lorenzi-Filho, Geraldo, Luo, Yuanming, Margalef, Maria J Masdeu, McEvoy, R Doug, Mediano, Olga, Mukherjee, Sutapa, Ou, Qiong, Woodman, Richard, Zhang, Xilong, Chai-Coetzer, Ching Li. 2019.

Verifying the Relative Efficacy between Continuous Positive Airway Pressure Therapy and Its Alternatives for Obstructive Sleep Apnea A Network Meta-analysis. Liu, Tingwei, Li, Wenyang, Zhou, Hui, Wang, Zanfeng. 2017.

When continuous positive airway pressure (CPAP) fails. Virk, Jagdeep S., Kotecha, Bhik. 2016.

Compliance

Compliance and Efficacy of Titratable Thermoplastic versus Custom Mandibular Advancement Devices. Friedman, Michael, Hamilton, Craig, Samuelson, Christian G., Kelley, Kanwar, PearsonChauhan, Kristine, Taylor, David, Taylor, Renwick, Maley, Alexander, Hirsch, Martin A.. 2012.

Determinants of Objective Compliance During Oral Appliance Therapy in Patients With Sleep-Related Disordered Breathing A Prospective Clinical Trial. Dieltjens, Marijke, Verbruggen, Annelies E., Braem, Marc J., Wouters, Kristien, Verbraecken, Johan A., De Backer, Wilfried A., Hamans, Evert, Van De Heyning, Paul H., Vanderveken, Olivier M.. 2015.

Condylar resorption

Age estimation using Orthopantomographs a study on radiomorphometric parameters of mandibular ramus and gonial angle in south Indian population; Gupta, Abhishek; 2022.

Condylar growth after non-surgical advancement in adult subject a case report; Cuccia, Antonino Marco, Caradonna, Carola; 2009.

Condylar Position in the Treatment of Obstructive Sleep Apnea with a Mandibular Advancement Device A Pilot Study; Gurgel, Marcela, Kurita, Lucio, Fonteles, Cristiane, Ribeiro, Thyciana, Costa, Fabio, Freitas, Benedito, Bruin, Veralice, Cevidanes, Lucia, Chaves‑Junior, Cauby; 2023.

Condylar resorption during active orthodontic treatment and subsequent therapy report of a special case dealing with iatrogenic TMD possibly related to orthodontic treatment; Shen, Y. H., Chen, Y. K., Chuang, S. Y.; 2005.

Effect of mechanical loading on the metabolic activity of cells in the temporomandibular joint a systematic review; Betti, Beatriz F., Everts, Vincent, Ket, Johannes C. F., Tabeian, Hessam, Bakker, Astrid D., Langenbach, Geerling E., Lobbezoo, Frank; 2018.

Evaluation of condylar and mandibular movements on the upper airway during the use of mandibular advancement device for obstructive sleep apnea treatment; Pereira, Amanda, Gurgel, Marcela, Pereira, Rowdley, Fabbro, Cibele Dal, De Barros Silva, Paulo, Costa, Fabio, Leite, Leonardo, Moro, Alexandre, Cevidanes, Lucia, Junior, Cauby Maia; 2024.

Evaluation of post‑surgical stability in skeletal class II patients with idiopathic condylar resorption treated with functional splint therapy; Ha, Nayoung, Hong, Yueyang, Qu, Luyao, Chung, Miri, Qu, Ranyi, Cai, Xieyi, Fang, Bing, Jiang, Lingyong; 2020.

Idiopathic Condylar Resorption Current Clinical Perspectives; Posnick, Jeffrey C., Fantuzzo, Joseph J.; 2007.

Imaging Approach to Temporomandibular Joint Disorders; Morales, H., Cornelius, R.; 2016.

Long‑term Changes of Temporomandibular Joint Osteoarthritis on Computed Tomography; Song, Hwanhee, Lee, Jeong Yun, Huh, Kyung‑Hoe, Park, Ji Woon; 2020.

Long‑term stability of conservative orthodontic treatment in a patient with rheumatoid arthritis and severe condylar resorption; Kuroda, Shingo, Kuroda, Yasuko, Tomita, Yuko, Tanaka, Eiji; 2012.

Mechanoresponsive and lubricating changes of mandibular condylar cartilage associated with mandibular lateral shift and recovery in the growing rat; Yang, Wu, Podyma‑Inoue, Katarzyna Anna, Yonemitsu, Ikuo, Watari, Ippei, Ikeda, Yuhei, Guo, Xiyuan, Watabe, Tetsuro, Ono, Takashi; 2020.

Optimal Use of a Panoramic Radiograph as a Screening Tool for Condylar Resorption in Patients Undergoing Active Orthodontic Treatment A Case Series; Malik, Shaima, Singh, Shilpa, George, Robby T., Kakkar, Mayank, Vaid, Nikhilesh R.; 2020.

Orthodontic treatment for a patient with anterior open bite and severe condylar resorption; Moon, Danal, Park, Jae Hyun, Lee, Gye Hyeong; 2020.

COPD

Accelerated biological age mediates the associations between sleep patterns and chronic respiratory diseases: Findings from the UK Biobank Cohort. Dongze Chen, Zekang Su, Yali Zhang, Yi Bai, Guiping Hu, Yi Zhou, Zhisheng Liang. Heart & Lung, 2025

Copd Exacerbations, Obstructive Sleep Apnea And CPAP Treatment: A Prospective Study. Grace Oscullo, Amina Bekki, Thais Beaperthui, Jose Daniel Gómez-Olivas, Marina Anglés, Sergio Mompeán, Rosalía Martínez, Miguel Angel Martinez-Garcia. Sleep. 2025.

Current evidence on prevalence and clinical outcomes of co-morbid obstructive sleep apnea and chronic obstructive pulmonary disease A systematic review.Shawon, Md Shajedur R., Perret, Jennifer L., Senaratna, Chamara V., Lodge, Caroline, Hamilton, Garun S., Dharmage, Shyamali C.. 2017.

Cortisol

Association between obstructive sleep apnea and resistant hypertension systematic review and meta‐analysis; Ahmed, Abass Mahamoud, Nur, Salman Mohamud, Xiaochen, Yuan; 2023.

Associations Between Morning Salivary and Blood Cortisol Concentrations in Individuals With Obstructive Sleep Apnea Syndrome A Meta‐Analysis; Imani, Mohammad Moslem, Sadeghi, Masoud, Khazaie, Habibolah, Sanjabi, Arezoo, Brand, Serge, Brühl, Annette, Sadeghi Bahmani, Dena; 2021.

Changes in cortisol levels by continuous positive airway pressure in patients with obstructive sleep apnoea Metaanalysis of individuals; KenDror, Gie, Fry, Christopher H., Murray, Paul, Fluck, David, Han, Thang S.; 2021.

Imbalance in the diurnal salivary testosterone‐cortisol ratio in men with severe obstructive sleep apnea an observational study; Ghiciuc, Cristina Mihaela, Dima‑Cozma, Lucia Corina, Bercea, Raluca Mihaela, Lupusoru, Catalina Elena, Mihaescu, Traian, Cozma, Sebastian, Patacchioli, Francesca Romana; 2016.

Interactions between sleep, stress, and metabolism From physiological to pathological conditions; Hirotsu, Camila, Tufik, Sergio, Andersen, Monica Levy; 2015.

Is obstructive sleep apnea associated with cortisol levels A systematic review of the research evidence; Tomfohr, Lianne M., Edwards, Kate M., Dimsdale, Joel E.; 2012.

Obstructive sleep apnea and neurocognitive performance the role of cortisol; Edwards, Kate M., Kamat, Rujvi, Tomfohr, Lianne M., Ancoli‑Israel, Sonia, Dimsdale, Joel E.; 2014.

Restoring the Salivary Cortisol Awakening Response Through Nasal Continuous Positive Airway Pressure Therapy in Obstructive Sleep Apnea; Ghiciuc, Cristina Mihaela, Dima Cozma, Lucia Corina, Bercea, Raluca Mihaela, Lupusoru, Catalina Elena, Mihaescu, Traian, Szalontay, Andreea, Gianfreda, Angela, Patacchioli, Francesca Romana; 2013.

Salivary Cortisol in Obstructive Sleep Apnea The Effect of CPAP; Raff, Hershel, Ettema, Sandra L., Eastwood, Daniel C., Woodson, B. Tucker; 2011.

Serum testosterone‑cortisol ratio in people with obstructive sleep apnea; Mohammadi, Hiwa, Rezaei, Mohammad, Sharafkhaneh, Amir, Khazaie, Habibolah, Ghadami, Mohammad Rasoul; 2020.

Sleep Apnea and its Association with the Stress System, Inflammation, Insulin Resistance and Visceral Obesity; Trakada, Georgia, Chrousos, George P., Pejovic, Slobodanka, Vgontzas, Alexandros N.; 2007.

Sleep apnoea and the hypothalamicpituitaryadrenal axis in men and women effects of continuous positive airway pressure; Kritikou, Ilia, Basta, Maria, Vgontzas, Alexandros N., Pejovic, Slobodanka, Fernandez‑Mendoza, Julio, Liao, Duanping, Bixler, Edward O., Gaines, Jordan, Chrousos, George P.; 2016.

The relationship between sleep‑disordered breathing, blood pressure, and urinary cortisol and catecholamines in children; Brooks, Deborah M., Kelly, Andrea, Sorkin, John D., Koren, Dorit, Chng, Seo Yi, Gallagher, Paul R., Amin, Reshma, Dougherty, Shayne, Guo, Rong, Marcus, Carole L., Brooks, Lee J.; 2020.

CPAP

Adequate health literacy is associated with adherence to continuous positive airway pressure in adults with obstructive sleep apnea. Ellender, Claire M., Le Feuvre, Sebastian, Boyde, Mary, Duce, Brett, Winter, Sara, Hukins, Craig A.. 2021.

Adherence to Positive Airway Pressure Therapy in Patients With Obstructive Sleep Apnea. Shaukat, Rabia, Gamal, Yasser, Ali, Ahlam, Mohamed, Sherif. 2022.

An integrative model of physiological traits can be used to predict obstructive sleep apnea and response to non positive airway pressure therapy. Owens, Robert L., Edwards, Bradley A., Eckert, Danny J., Jordan, Amy S., Sands, Scott A., Malhotra, Atul, White, David P., Loring, Stephen H., Butler, James P., Wellman, Andrew. 2015.

A Novel Nasal Expiratory Positive Airway Pressure (EPAP) Device for the Treatment of Obstructive Sleep Apnea A Randomized Controlled Trial. Berry, Richard B., Kryger, Meir H., Massie, Clifford A.. 2011.

A systematic review on adherence to continuous positive airway pressure (CPAP) treatment for obstructive sleep apnoea (OSA) in individuals with mild cognitive impairment and Alzheimers disease dementia. Oliver, Cerys, Li, Haoxuan, Biswas, Bijetri, Woodstoke, David, Blackman, Jonathan, Butters, Anneka, Drew, Cheney, Gabb, Victoria, Harding, Sam, Hoyos, Camilla M., Kendrick, Adrian, Rudd, Sarah, Turner, Nicholas, Coulthard, Elizabeth. 2024.

Barriers to acceptance and adherence to continuous positive airway pressure therapy in patients with obstructive sleep apnea A report from Kermanshah Province, Western Iran. Rezaie, Leeba, Phillips, David, Khazaie, Habibolah. 2018.

Baseline clusters and the response to positive airway pressure treatment in obstructive sleep apnoea patients longitudinal data from the European Sleep Apnea Database cohort. Yassen, Ashraf, Coboeken, Katrin, Bailly, Sébastien, Burghaus, Rolf, Buskova, Jitka, Dogas, Zoran, Drummond, Marta, Gouveris, Haralampos, Joppa, Pavol, Lippert, Joerg, Lombardi, Carolina, Mihaicuta, Stefan, Pépin, Jean Louis, Zou, Ding, Hedner, Jan, Grote, Ludger, the ESADA collaborators, Steiropoulos, P., Verbraecken, J., Petiet, E., Trakada, G., Fietze, I., Penzel, T., Laharnar, N., Ludka, O., Bouloukaki, I., Schiza, S., McNicholas, W.T., Ryan, S., Riha, R.L., Kvamme, J.A., Grote, L., Hedner, J., Zou, D., Pevernagie, D., Bailly, S., Pépin, J.L., Tamisier, R., Hein, H., Basoglu, O.K., Tasbakan, M.S., Buskova, J., Joppa, P., Staats, R., Testelmans, D., Gouveris, H., Ludwig, K., Lombardi, C., Parati, G., Bonsignore, M.R., Fanfulla, F., Petitjean, M., Roisman, G., Drummond, M., Van Zeller, M., Treml, M., Randerath, W., Dogas, Z., Pecotic, R., Pataka, A., Mihaicuta, S., Anttalainen, U., Saaresranta, T., Sliwinski, S.. 2022.

Clinical outcomes and plaque characteristics in patients with coronary artery disease and concomitant sleep‑disordered breathing treated by continuous positive airway pressure. Fujiyoshi, Kazuhiro, Tojo, Taiki, Minami, Yoshiyasu, Ishida, Kohki, Ishida, Miwa, Wakabayashi, Ken‑ichiro, Inomata, Takayuki, Ako, Junya. 2023.

Clinical side effects of continuous positive airway pressure in patients with obstructive sleep apnoea. Ghadiri, Maliheh, Grunstein, Ronald R.. 2020.

Comparison of a custom‑made and a thermoplastic oral appliance for the treatment of mild sleep apnea. Vanderveken, Olivier M., Devolder, Annick, Marklund, Marie, Boudewyns, An N., Braem, Marc J., Okkerse, Walter, Verbraecken, Johan A., Franklin, Karl A., De Backer, Wilfried A., Van De Heyning, Paul H.. 2008.

Continuous positive airways pressure for obstructive sleep apnoea in adults. Giles, Tl, Lasserson, Tj, Smith, Bj, White, J, Wright, J, Cates, Cj. 2006.

Continuous positive airway pressure treatment for sleep apnea in older adults. Weaver, Terri E., Chasens, Eileen R.. 2007.

CPAP therapy for obstructive sleep apnoea persisting challenges in outcome assessment. McNicholas, Walter T., Arnardottir, Erna Sif, Leppänen, Timo, Schiza, Sophia, Randerath, Winfried. 2023.

Current treatment strategies in managing side effects associated with domiciliary positive airway pressure (PAP) therapy for patients with sleep disordered breathing A systematic review and meta-analysis. Mansell, Stephanie K., Devani, Nikesh, Shah, Amar, Schievano, Silvia, Main, Eleanor, Mandal, Swapna. 2023.

Determinants for adherence to continuous positive airway pressure therapy in obstructive sleep apnea. Jacobsen, Anne Roed, Eriksen, Freja, Hansen, Rasmus Würgler, Erlandsen, Mogens, Thorup, Line, Damgård, Mette Bjerre, Kirkegaard, Martin Glümer, Hansen, Klavs Würgler. 2017.

Effect of Continuous Positive Airway Pressure On Symptoms and Prevalence of Insomnia in Patients With Obstructive Sleep Apnea A Longitudinal Study. Lundetræ, Ragnhild Stokke, Saxvig, Ingvild West, Aurlien, Harald, Lehmann, Sverre, Bjorvatn, Bjørn. 2021.

Effect of continuous positive airway pressure treatment on permeability, inflammation and mucus production of human epithelial cells. Grau‑Bartual, Sandra, Al‑Jumaily, Ahmed M., Young, Paul M., Traini, Daniela, Ghadiri, Maliheh. 2020.

Effectiveness of remote monitoring in improving CPAP compliance and the impact of preexisting organisation of standard care a randomised controlled trial. Van Der Kleij, Stephan, De Backer, Ingrid, Hanraets, Barbara, Verbraecken, Johan, Asin, Jerryll. 2024.

Factors determining the therapeutic level of positive airway pressure in patients with obstructive sleep apnea syndrome. Sunnetcioglu, Aysel, Cilingir, Buket Mermit, Gunbatar, Hulya, Yıldız, Hanifi, Dogan, Hediye Ulker. 2023.

Higher Effective Oronasal versus Nasal Continuous Positive Airway Pressure in Obstructive Sleep Apnea Effect of Mandibular Stabilization. Kaminska, M, Montpetit, A, Mathieu, A, Jobin, V, Morisson, F, Mayer, P. 2014.

High‑flow nasal cannula compared with continuous positive airway pressure in the treatment of obstructive sleep apnea. Yu, Chung‑Chieh, Huang, Chih‑Yu, Hua, Chung‑Ching, Wu, Huang‑Pin. 2022.

Iatrogenic infection associated with positive airway pressure therapy: A review of precedent, epidemiology, bioaerosols and risk mitigation. Olivia A McGuiness, Sheila Sivam, Collette Menadue, Rania O Salama, Sebastiaan Van Hal, Brendon J Yee, Amanda J Piper. Sleep Medicine Reviews. 2024.

Impact of continuous positive airway pressure ( textlessspan stylefont-variantsmall-capstextgreaterCPAPtextlessspantextgreater ) on quality of life in patients with obstructive sleep apnea ( textlessspan stylefont-variantsmall-capstextgreaterOSAtextlessspantextgreater ). BatoolAnwar, Salma, Goodwin, James L., Kushida, Clete A., Walsh, James A., Simon, Richard D., Nichols, Deborah A., Quan, Stuart F.. 2016.

Improving CPAP Adherence in Adults With Obstructive Sleep Apnea Syndrome A Scoping Review of Motivational Interventions. Rapelli, Giada, Pietrabissa, Giada, Manzoni, Gian Mauro, Bastoni, Ilaria, Scarpina, Federica, Tovaglieri, Ilaria, Perger, Elisa, Garbarino, Sergio, Fanari, Paolo, Lombardi, Carolina, Castelnuovo, Gianluca. 2021.

Lung Volume and Continuous Positive Airway Pressure Requirements in Obstructive Sleep Apnea. Heinzer, Raphael C., Stanchina, Michael L., Malhotra, Atul, Fogel, Robert B., Patel, Sanjay R., Jordan, Amy S., Schory, Karen, White, David P.. 2005.

Management of CPAP Follow-up by Telemonitoring in Obstructive Sleep Apnea: The PROTEUS Project. Riccardo Drigo, Andrea Ballarin, Francesco Menzella, Micaela Romagnoli, Mauro Salasnich, Luigi Marino, Paolo Lucernoni, Maddalena Chizzolini, Pasquale Tondo. Nature and Science of Sleep. 2025.

Nasal continuous positive airway pressure (nCPAP) treatment for obstructive sleep apnea, road traffic accidents and driving simulator performance A meta-analysis. Antonopoulos, Constantine N., Sergentanis, Theodoros N., Daskalopoulou, Styliani S., Petridou, Eleni Th.. 2011.

Objective adherence to dental device versus positive airway pressure treatment in adults with obstructive sleep apnea. Xu, Liyue, Xie, Dawei, Griffin, Kara S., Staley, Bethany, Wang, Ying, Nichols, Deborah A., Benca, Ruth M., Pack, Allan I., Redline, Susan, Walsh, James K., Kushida, Clete A., Kuna, Samuel T.. 2021.

Obstructive Sleep Apnea Is Treatable With Continuous Positive Airway Pressure in People With Schizophrenia and Other Psychotic Disorders. Giles, Jamilla J., Ling, Ivan, McArdle, Nigel, Bucks, Romola S., Cadby, Gemma, Singh, Bhajan, Morgan, Vera A., Gabriel, Laura, Waters, Flavie. 2022.

Prevalence, Associated Clinical Features, and Impact on Continuous Positive Airway Pressure Use of a Low Respiratory Arousal Threshold Among Male United States Veterans With Obstructive Sleep Apnea. Zinchuk, Andrey, Edwards, Bradley A., Jeon, Sangchoon, Koo, Brian B., Concato, John, Sands, Scott, Wellman, Andrew, Yaggi, Henry K.. 2018.

Sibutramine versus continuous positive airway pressure in obese obstructive sleep apnoea patients. 2009.Ferland, A., Poirier, P., Sériès, F..

Sleep Apnea and Fetal Growth Restriction (SAFER) study protocol for a pragmatic randomised clinical trial of positive airway pressure as an antenatal therapy for fetal growth restriction in maternal obstructive sleep apnoea. Hincker, Alex, Nadler, Jacob, Karan, Suzanne, Carter, Ebony, Porat, Shay, Warner, Barbara, Ju, Yo El S., Ben Abdallah, Arbi, Wilson, Elizabeth, Lockhart, Ellen M., Ginosar, Yehuda. 2021.

Sleep bruxism related to obstructive sleep apnea the effect of continuous positive airway pressure. Oksenberg, Arie, Arons, Elena. 2002.

The effect of continuous positive airway pressure on total antioxidant capacity in obstructive sleep apnea a systematic review and meta-analysis. Hosseini, Hossein, Homayouni‑Tabrizi, Masoud, Amiri, Hamed, Safari‑Faramani, Roya, Moradi, Mohammad‑Taher, Fadaei, Reza, Khazaie, Habibolah. 2023.

The Effect of Patient Neighborhood Income Level on the Purchase of Continuous Positive Airway Pressure Treatment among Patients with Sleep Apnea. Kendzerska, Tetyana, Gershon, Andrea S., Tomlinson, George, Leung, Richard S.. 2016.

The effect of treating obstructive sleep apnea with positive airway pressure on depression and other subjective symptoms A systematic review and meta-analysis. Gupta, Madhulika A., Simpson, Fiona C., Lyons, Danika C.A.. 2016.

The effects of continuous positive airway pressure and mandibular advancement therapy on metabolic outcomes of patients with mild obstructive sleep apnea a randomized controlled study. E Silva, Luciana Oliveira, Guimarães, Thais Moura, Pontes, Gabriela, Coelho, Glaury, Badke, Luciana, Fabbro, Cibele Dal, Tufik, Sergio, Bittencourt, Lia, Togeiro, Sonia. 2021.

The Effects of Noncontinuous Positive Airway Pressure Therapies On the Aerodynamic Characteristics of the Upper Airway of Obstructive Sleep Apnea Patients A Systematic Review. Chen, Hui, Aarab, Ghizlane, De Lange, Jan, Van Der Stelt, Paul, Lobbezoo, Frank. 2018.

The Epidemiology of Obstructive Sleep Apnea in PolandPolysomnography and Positive Airway Pressure Therapy. Kuczyński, Wojciech, Kudrycka, Aleksandra, Małolepsza, Aleksandra, Karwowska, Urszula, Białasiewicz, Piotr, Białas, Adam. 2021.

The presence of insomnia and depression contributes to the acceptance of an initial treatment trial of continuous positive airway pressure therapy in patients with obstructive sleep apnea. Drakou, Theodora, Steiropoulos, Pashalis, Saroglou, Maria, Georgopoulou, Athina, Kazis, Dimitris, Papagiannopoulos, Sotiris, Porpodis, Konstantinos, Tryfon, Stavros. 2021.

Treatment of Adult Obstructive Sleep Apnea with Positive Airway Pressure An American Academy of Sleep Medicine Clinical Practice Guideline. Patil, Susheel P., Ayappa, Indu A., Caples, Sean M., Kimoff, R. John, Patel, Sanjay R., Harrod, Christopher G.. 2019.

Craniofacial

Craniofacial dystrophy. A possible syndrome. Mew, M. 2014.

Craniofacial morphologic predictors of oral appliance outcomes in patients with obstructive sleep apnea. Shen, Hsin Lan, Wen, Yu Wen, Chen, Ming Hung, Liao, Yu Fang. 2012.

Long-term oral-appliance therapy in obstructive sleep apnea A cephalometric study of craniofacial changes. Doff, M.H.J., Hoekema, A., Pruim, G.J., Huddleston Slater, J.J.R., Stegenga, B. 2010.

Obstructive sleep apnoea in acromegaly the role of craniofacial changes. Hochban, W., Ehlenz, K, Conradt, R, Brandenburg, U. 1999.

Respiratory and sleep characteristics based on frequency distribution of craniofacial skeletal patterns in Korean adult patients with obstructive sleep apnea. Kim, Su Jung, Ahn, Hyo Won, Hwang, Kyoung Jin, Kim, Sung Wan. 2020.

Three-dimensional craniofacial characteristics associated with obstructive sleep apnea severity and treatment outcomes. Gurgel, Marcela, Cevidanes, Lucia, Pereira, Rowdley, Costa, Fabio, Ruellas, Antonio, Bianchi, Jonas, Cunali, Paulo, Bittencourt, Lia, Junior, Cauby Chaves. 2022.

C-reactive protein

C-reactive Protein and Risk of OSA in Four US Cohorts. Huang, Tianyi, Goodman, Matthew, Li, Xiaoyu, Sands, Scott A., Li, Jun, Stampfer, Meir J., Saxena, Richa, Tworoger, Shelley S., Redline, Susan. 2021.

Circulating C-reactive protein levels in patients with suspected obstructive sleep apnea. Shah, Aditi, Mukherjee, Sutapa, McArdle, Nigel, Singh, Bhajan, Ayas, Najib. 2022.

Elevated C-Reactive Protein in Patients With Obstructive Sleep Apnea. Shamsuzzaman, Abu S.M., Winnicki, Mikolaj, Lanfranchi, Paola, Wolk, Robert, Kara, Tomas, Accurso, Valentina, Somers, Virend K. 2002p

Evaluation of the Association of Sleep Apnea-Related Systemic Inflammation with CRP, ESR, and Neutrophil-to-Lymphocyte Ratio. Çankaya, Soner. 2015.

Long term changes of C-rective protein (CRP) in obstructive sleep apnoea (OSA) with or without treatment. Figueredo Cacacho, Ana Lucía, Martin Carpi, Teresa, Polanco Alonso, Dinora, Simon Robles, Ana Lilian, Gil Gomez, Victoria, Cubero Marin, Pablo, Forner, Marta, Carrizo Sierra, Santiago, Bello, Salvador, Marin Trigo, José María. 2016.

The novel indicators of moderate to severe sleep apnea fibrinogen to albumin ratio vs. CRP to albumin ratio. Hizli, Omer, Cayir, Serkan, Coluk, Yonca, Kayabasi, Serkan, Yildirim, Guven. 2021.

Dementia

Association Between Dietary Habits in Midlife With Dementia Incidence Over a Year Period. Glans, Isabelle, Sonestedt, Emily, Nägga, Katarina, Gustavsson, Anna-Märta, González-Padilla, Esther, Borne, Yan, Stomrud, Erik, Melander, Olle, Nilsson, Peter M., Palmqvist, Sebastian, Hansson, Oskar. 2023.

Biomarkers of dementia in obstructive sleep apnea. Baril, Andrée Ann, Carrier, Julie, Lafrenière, Alexandre, Warby, Simon, Poirier, Judes, Osorio, Ricardo S., Ayas, Najib, Dubé, Marie Pierre, Petit, Dominique, Gosselin, Nadia. 2018.

Prevalence of sleep-related breathing disorders and associated risk factors among people with dementia A meta-analysis. Aini, Nur, Chu, Hsin, Banda, Kondwani Joseph, Chen, Ruey, Lee, Tso-Ying, Pien, Li-Chung, Liu, Doresses, Lai, Yueh-Jung, Kang, Xiao Linda, Chou, Kuei-Ru. 2023.

Sleep apnea and the risk of dementia A systematic review and metaanalysis. GuayGagnon, Martin, Vat, Sopharat, Forget, MarieFrance, TremblayGravel, Maxime, Ducharme, Simon, Nguyen, Quoc Dinh, Desmarais, Philippe. 2022.

Sleep disorders increase the risk of dementia, Alzheimer’s disease, and cognitive decline: a meta-analysis. Zoltan Ungvari, Mónika Fekete, Andrea Lehoczki, Gyöngyi Munkácsy, János Tibor Fekete, Virág Zábó, György Purebl, Péter Varga, Anna Ungvari, Balázs Győrffy. GeroScience, 2025

Sleep Disturbances in Frontotemporal Dementia. McCarter, Stuart J., St. Louis, Erik K., Boeve, Bradley F. 2016.

Depression

Association of Excessive Sleepiness, Pathological Fatigue, Depression, and Anxiety With Different Severity Levels of Obstructive Sleep Apnea. Mjelle, Karin Elisabeth Sundt, Lehmann, Sverre, Saxvig, Ingvild West, Gulati, Shashi, Bjorvatn, Bjørn. 2022.

Autobiographical memory from different life stages in individuals with obstructive sleep apnea. Delhikar, Neha, Sommers, Lucy, Rayner, Genevieve, Schembri, Rachel, Robinson, Stephen R., Wilson, Sarah, Jackson, Melinda L. 2019.

Correlation between sleep bruxism, stress, and depressiona polysomnographic study. Smardz, Joanna, Martynowicz, Helena, Wojakowska, Anna, Michalek-Zrabkowska, Monika, Mazur, Grzegorz, Wieckiewicz, Mieszko. 2019.

Depression and obstructive sleep apnea-780X www.nel.edu. Hobzova, Milada, Prasko, Jan, Vanek, Jakub, Ociskova, Marie, Genzor, Samuel, Holubova, Michaela, Grambal, Ales, Latalova, Klara. 2017.

Effect of Treatment of Obstructive Sleep Apnea on Depressive Symptoms Systematic Review and Meta-Analysis. Povitz, Marcus, Bolo, Carmelle E., Heitman, Steven J., Tsai, Willis H., Wang, Jian Li, James, Matthew T. 2014.

Effects of depression and anxiety on adherence to cardiac rehabilitation. McGrady, Angele, McGinnis, Ronald, Badenhop, Dalynn, Bentle, Michele, Rajput, Muhammad. 2009.

Effects of Pilates training on sleep quality, anxiety, depression and fatigue in postmenopausal women A randomized controlled trial. Aibar-Almazán, Agustín, Hita-Contreras, Fidel, Cruz-Díaz, David, de la Torre-Cruz, Manuel, Jiménez-García, José D., Martínez-Amat, Antonio. 2019.

Epigenetic modulation of inflammation and synaptic plasticity promotes resilience against stress in mice. Wang, Jun, Hodes, Georgia E., Zhang, Hongxing, Zhang, Song, Zhao, Wei, Golden, Sam A., Bi, Weina, Menard, Caroline, Kana, Veronika, Leboeuf, Marylene, Xie, Marc, Bregman, Dana, Pfau, Madeline L., Flanigan, Meghan E., Esteban-Fernández, Adelaida, Yemul, Shrishailam, Sharma, Ali, Ho, Lap, Dixon, Richard, Merad, Miriam, Han, Ming Hu, Russo, Scott J., Pasinetti, Giulio M. 2018.

Evaluation of the Relationship between Anxiety and Depression and Bruxism. Gungormus, Z, Erciyas, And K. 2009.

Excessive Daytime Sleepiness in Depression and Obstructive Sleep Apnea More Than Just an Overlapping Symptom. Zhang, Danwei, Zhang, Zhen, Li, Huihua, Ding, Kaimo. 2021.

Increased risk of major depressive disorder in sleep apnea patients in Taiwan. Chen, Chia Min, Kuo, Chia Yu, Wu, Meng Ni, Hung, Jen Yu, Hsu, Chung Yao, Tsai, Ming Ju. 2021.

Leptin Prevents Respiratory Depression in Obesity. Odonnell, Christopher P, Schaub, Charles D, Haines, Abby S, Berkowitz, Dan E, Tankersley, Clarke G, Schwartz, Alan R, Smith, Philip L. 1999.

Obstructive sleep apnea and depression. Harris, Melanie, Glozier, Nick, Ratnavadivel, Rajeev, Grunstein, Ronald R. 2009.

Obstructive sleep apnea and risk of suicide and self-harm A Danish Nationwide Cohort Study. Udholm, Nichlas, Fuglsang, Milos, Lundbye-Christensen, Søren, Bille, Jesper, Udholm, Sebastian. 2022.

Obstructive Sleep Apnea is Linked to Depression and Cognitive Impairment Evidence and Potential Mechanisms. Kerner, Nancy A., Roose, Steven P. 2016.

Psychotic-like experiences in patients with insomnia or sleep apnea associations with sleep parameters. Göder, Robert, Bares, Sarah, Vogel, Charlotte, Böttcher, Heidi, Drews, Henning Johannes, Lechinger, Julia, Jauch-Chara, Kamila, Weinhold, Sara. 2021.

Recognizing and managing obstructive sleep apnea in primary care. Culpepper, Larry, Roth, Thomas. 2009.

Screening for Sleep Apnea in Psychiatry. Braitman, David V. 2018.

Sleep apnea is associated with an increased risk of mood disorders a population-based cohort study. Lu, Ming Kun, Tan, Hung Pin, Tsai, I. Ning, Huang, Li Chung, Liao, Xin Ming, Lin, Sheng Hsiang. 2017.

Sleep apnea risk and clinical correlates in patients with bipolar disorder. Soreca, Isabella, Levenson, Jessica, Lotz, Meredith, Frank, Ellen, Kupfer, David J. 2012.

Sleep disordered breathing and depression among U.S. adults National health and nutrition examination survey, 2008. Wheaton, Anne G., Perry, Geraldine S., Chapman, Daniel P., Croft, Janet B. 2012.

Sleepiness, fatigue, anxiety and depression in chronic obstructive pulmonary disease and obstructive sleep apnea overlap syndrome, before and after continuous positive airways pressure therapy. Economou, Nicholas Tiberio, Ilias, Ioannis, Velentza, Lemonia, Papachatzakis, Yiannis, Zarogoulidis, Paul, Kallianos, Anastasios, Trakada, Georgia. 2018.

Swimming exercise reverses CUMS-induced changes in depression-like behaviors and hippocampal plasticity-related proteins. Liu, Weina, Xue, Xiangli, Xia, Jie, Liu, Jiatong, Qi, Zhengtang. 2018.

The mediation effect of depression and alcohol use disorders on the association between post-traumatic stress disorder and obstructive sleep apnea risk in Korean firefighters PTSD and OSA in Korean firefighters. Kim, Johanna Inhyang, Park, Heyeon, Min, Beomjun, Oh, Sohee, Lee, Ji Hye, Kim, Jeong Hyun. 2021.

The presence of insomnia and depression contributes to the acceptance of. Drakou, Theodora, Steiropoulos, Pashalis, Saroglou, Maria, Georgopoulou, Athina, Kazis, Dimitris, Papagiannopoulos, Sotiris, Porpodis, Konstantinos, Tryfon, Stavros.1 2021.

The psychological implications of sleep apnea. Sarangi, Ashish, Domingo-Johnson, E.L., Mwangi, Lance, Siddiqui, Arham, Hsu, Chia. 2020.

The relationship between risk of obstructive sleep apnea and other sleep problems, depression, and anxiety in adolescents from a community sample. Park, Kyu Myoung, Kim, Shin Young, Sung, Dajung, Kim, Hyemin, Kim, Bung Nyun, Park, S., Jung, Kyu In, Park, Min Hyeon. 2019.

Dermatology

Obstructive sleep apnea and dermatologic disorders. Gupta, Madhulika A., Simpson, Fiona C., Vujcic, Branka, Gupta, Aditya K.. 2017.

The Association Between SerumPlasma Leptin Levels and Obstructive Sleep Apnea Syndrome A Meta-Analysis and Meta-Regression. Li, Xiaoyan, He, Jie. 2021.

Device force

A finite element analysis for evaluating mandibular advancement devices. Caragiuli, Manila, Mandolini, Marco, Landi, Daniele, Bruno, Giovanni, De Stefani, Alberto, Gracco, Antonio, Toniolo, Ilaria. 2021.

Biomechanical analysis in mandibular advancement and occlusal plane rotation with finite element analysis. da Silveira, M. L.M., de Oliveira Bueno, M. L., da Silva, J. S.P., Germano, A. R. 2021.

Biomechanical effect of mandibular advancement device with different protrusion positions for treatment of obstructive sleep apnoea on tooth and facial bone A finite element study. Lee, Ji Soo, Choi, Hye In, Lee, Hyeonjong, Ahn, Su Jin, Noh, Gunwoo. 2018.

Does propulsion mechanism influence the long-term side effects of oral appliances in the treatment of sleep-disordered breathing. Vezina, Jean Philippe, Blumen, Marc B., Buchet, Isabelle, Hausser-Hauw, Chantal, Chabolle, Frederic. 2011.

Effect of mandibular advancement device on plasticity in corticomotor control of tongue and jaw muscles. Matsuzaki, Satoshi, Shimada, Akiko, Tanaka, Junko, Kothari, Mohit, Castrillon, Eduardo, Iida, Takashi, Svensson, Peter. 2021.

FINITE ELEMENTS ANALYSIS OF THE STRESS DISTRIBUTION ON TEMPOROMANDIBULAR JOINT DUE TO THE USE OF MANDIBULAR ADVANCEMENT DEVICES. Brunzini, Agnese, Mandolini, Marco, Manieri, Steve, Germani, Michele, Mazzoli, Alida. 2018.

Force distribution of a novel corereinforced multilayered mandibular advancement device. Ahn, Hyo Won, Lee, Soo Yeon, Yu, Hobeen, Park, Jin Young, Kim, Kyung A., Kim, Su Jung. 2021.

Forces created by mandibular advancement devices in OSAS patients A pilot study during sleep. Cohen-Levy, J., Pételle, B., Pinguet, J., Limerat, E., Fleury, B. 2013.

Gravitational forces, negative pressure and facial structure in the genesis of airway dysfunction during sleep a review of the paradigm. Stupak, Howard D., Park, Steven Y. 2018.

Influence of Oral Appliances for Mandibular Advancement on Dentitions Using a Strain Gauge Analysis A Pilot Study. Ueda, Hiroshi, Matsumura, Yu, Horihata, Atsushi, Concepcion, Cynthia, Iwai, Koji, Tanimoto, Kotaro. 2017.

Update on oral appliance therapy. Marklund, Marie, Braem, Marc J.A., Verbraecken, Johan. 2019.

Update on Oral Appliance Therapy for OSA. Marklund, M. 2017.

Diabetes

A Pilot Study to Determine the Effect of Three Months of Oral Appliance Therapy using a Mandibular Advancement Device on HbA1c in Subjects with Type 2 Diabetes Mellitus and Obstructive Sleep Apnea.1 Baslas, Varun, Chand, Pooran, Jurel, Sunit Kumar, Tripathi, Shuchi, Arya, Deeksha, Tripathi, Suryakant, Singh, Balendra Pratap, Dubey, Abhishek. 2019.

Association between obstructive sleep apnea severity and endothelial dysfunction in patients with type 2 diabetes. Bironneau, Vanessa, Goupil, François, Ducluzeau, Pierre Henri, Le Vaillant, Marc, Abraham, Pierre, Henni, Samir, Dubois, Séverine, Paris, Audrey, Priou, Pascaline, Meslier, Nicole, Sanguin, Claire, Trzépizur, Wojciech, Andriantsitohaina, Ramaroson, Martinez, Maria Carmen, Gagnadoux, Frédéric. 2017.

Association between self-reported habitual snoring and diabetes mellitus A systemic review and meta-analysis. Xiong, Xiaolu, Zhong, Anyuan, Xu, Huajun, Wang, Chun. 2016.

Association of snoring with prediabetes and type 2 diabetes mellitus The cardiovascular and metabolic diseases etiology research center cohort. Cho, So Mi Jemma, Lee, Hokyou, Shim, Jee Seon, Kim, Hyeon Chang. 2020.

Blood glucose dynamics during sleep in patients with obstructive sleep apnea and normal glucose tolerance effects of CPAP therapy. Saito, Kimimasa, Okada, Yosuke, Torimoto, Keiichi, Takamatsu, Yoko, Tanaka, Yoshiya. 2022.

Circulating exosomes and gut microbiome induced insulin resistance in mice exposed to intermittent hypoxia Effects of physical activity. Khalyfa, Abdelnaby, Ericsson, Aaron, Qiao, Zhuanghong, Almendros, Isaac, Farré, Ramon, Gozal, David. 2021.

Continuous Positive Airway Pressure Treatment Rapidly Improves Insulin Sensitivity in Patients with Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Harsch, Igor A., Schahin, Simin Pour, Radespiel-Tröger, Martin, Weintz, Oliver, Jahreiß, Holger, Fuchs, Florian S., Wiest, Gunther H., Hahn, Eckhart C., Lohmann, Tobias, Konturek, Peter C., Ficker, Joachim H. 2004.

Diabetes mellitus prevalence and control in sleep-disordered breathing The European Sleep Apnea Cohort (ESADA) study. Kent, Brian D., Grote, Ludger, Ryan, Silke, Pépin, Jean Louis, Bonsignore, Maria R., Tkacova, Ruzena, Saaresranta, Tarja, Verbraecken, Johan, Lévy, Patrick, Hedner, Jan, McNicholas, Walter T., Anttalainen, Ulla, Barbe, Ferran, Basoglu, Ozen, Bielicki, Piotr, Escourrou, Pierre, Esquinas, Cristina, Fietze, Ingo, Hayes, Lynda, Kumor, Marta, Kvamme, John Artur, Lavie, Lena, Lavie, Peretz, Lombardi, Carolina, Marrone, Oreste, Masa, Juan Fernando, Montserrat, Josep M., Parati, Gianfranco, Pataka, Athanasia, Penzel, Thomas, Plywaczewski, Robert, Pretl, Martin, Riha, Renata, Roisman, Gabriel, Schulz, Richard, Sliwinski, Pawel, Staats, Richard, Steiropoulos, Paschalis, Varoneckas, Giedvar, Vitols, Audrey, Vrints, Heleen. 2014.

Efficacy of continuous positive airway pressure (CPAP) preventing type 2 diabetes mellitus in patients with obstructive sleep apnea hypopnea syndrome (OSAHS) and insulin resistance a systematic review and meta-analysis. Abud, Romina, Salgueiro, Maitte, Drake, Lauren, Reyes, Tomas, Jorquera, Jorge, Labarca, Gonzalo. 2019.

Effect of CPAP on insulin resistance and HbA1c in men with obstructive sleep apnoea and type 2 diabetes. West, Sophie D., Nicoll, Debby J., Wallace, Tara M., Matthews, David R., Stradling, John R. 2007.

Effect of interaction between slow wave sleep and obstructive sleep apnea on insulin resistance A large-scale study. Huang, Weijun, Liu, Yuenan, Wang, Xiaoting, Li, Xinyi, Liu, Yupu, Zou, Jianyin, Xu, Huajun, Zhu, Huaming, Yi, Hongliang, Guan, Jian, Yin, Shankai. 2021.

Effect of Mandibular Advancement Splint on Obstructive Sleep Apnea with Insulin Resistant Diabetes. Gupta, Ashutosh, Tripathi, Arvind, Rai, Praveen, Sharma, Piyush, Yadav, Vijay, Kumar, Dewanshu. 2020.

Glucose profiles in obstructive sleep apnea and type 2 diabetes mellitus. Aurora, R. Nisha, Gaynanova, Irina, Patel, Pratik, Punjabi, Naresh M. 2022.

HIF-1α as a Mediator of Insulin Resistance, T2DM, and Its Complications Potential Links With Obstructive Sleep Apnea. Gabryelska, Agata, Karuga, Filip Franciszek, Szmyd, Bartosz, Białasiewicz, Piotr. 2020.

HIGHLIGHTED TOPIC Physiology and Pathophysiology of Sleep Apnea Disorders of glucose metabolism in sleep apnea. Punjabi, Naresh M, Polotsky, Vsevolod Y, Punjabi, N M. 1998.

Long-term effect of weight loss on obstructive sleep apnea severity in obese patients with type 2 diabetes. Kuna, Samuel T., Reboussin, David M., Borradaile, Kelley E., Sanders, Mark H., Millman, Richard P., Zammit, Gary, Newman, Anne B., Wadden, Thomas A., Jakicic, John M., Wing, Rena R., Pi-Sunyer, F. Xavier, Foster, Gary D. 2013.

Obstructive sleep apnea among obese patients with type 2 diabetes. Foster, Gary D., Sanders, Mark H., Millman, Richard, Zammit, Gary, Borradaile, Kelley E., Newman, Anne B., Wadden, Thomas A., Kelley, David, Wing, Rena R., Pi Sunyer, F. Xavier, Darcey, Valerie, Kuna, Samuel T. 2009.

Obstructive sleep apnea and type 2 diabetes Is there a link. Pamidi, Sushmita, Tasali, Esra. 2012.

Obstructive sleep apnea, a risk factor for cardiovascular and microvascular disease in patients with type 2 diabetes Findings from a population-based cohort study. Adderley, Nicola J., Subramanian, Anuradhaa, Toulis, Konstantinos, Gokhale, Krishna, Taverner, Thomas, Hanif, Wasim, Haroon, Shamil, Thomas, G. Neil, Sainsbury, Christopher, Tahrani, Abd A., Nirantharakumar, Krishnarajah. 2020.

Obstructive sleep apnea as a risk factor for type 2 diabetes mellitus. Rajan, Preethi, Greenberg, Harly. 2015.

Obstructive sleep apnea in young lean men Impacton insulin sensitivity and secretion. Pamidi, Sushmita, Wroblewski, Kristen, Broussard, Josiane, Day, Andrew, Hanlon, Erin C., Abraham, Varghese, Tasali, Esra. 2012.

Obstructive Sleep Apnea Insulin Levels, Blood Pressure and Sleep Apnea. Strohl, Kingman P, Novak, Ronald D, Singer, Twilliam, Cahan, Clement, Boehm, Keith D, Denko, Charles W, Hoffstein, S. 1994.

Obstructive sleep apnoea and type 2 diabetes mellitus A bidirectional association. Aurora, R. Nisha, Punjabi, Naresh M.. 2013.

Obstructive sleep apnoea and vascular disease in patients with type 2 diabetes. Tahrani, Abd A. 2015.

Obstructive sleep apnoea as a risk factor for type 2 diabetes mellitus. Rajan, Preethi, Greenberg, Harly. 2015.

Obstructive sleep apnoea increases lipolysis and deteriorates glucose homeostasis in patients with type 2 diabetes mellitus. Trinh, Minh Duc, Plihalova, Andrea, Gojda, Jan, Westlake, Katerina, Spicka, Jan, Lattova, Zuzana, Pretl, Martin, Polak, Jan. 2021.

Polycystic Ovary Syndrome Is Associated with Obstructive Sleep Apnea and Daytime Sleepiness Role of Insulin Resistance. Vgontzas, Alexandros N, Legro, Richard S, Bixler, Edward O, Grayev, Allison, Kales, Anthony, Chrousos, George P. 2001.

Relationship between intermittent hypoxia and type 2 diabetes in sleep apnea syndrome. Ota, Hiroyo, Fujita, Yukio, Yamauchi, Motoo, Muro, Shigeo, Kimura, Hiroshi, Takasawa, Shin. 2019.

Sleep apnea in type 2 diabetes. Doumit, Jimmy, Prasad, Bharati. 2016.

Slow-wave sleep and obstructive sleep apnea in patients with type 2 diabetes mellitus. Ahn, So Hyun, Lee, Miji, Ku, Bon Jeong, Kim, Jeong Lan. 2022.

Snoring and daytime sleepiness as risk factors for hypertension and diabetes in women-A population-based study. Lindberg, Eva, Berne, Christian, Franklin, Karl A., Svensson, Malin, Janson, Christer. 2007.

Snoring and witnessed sleep apnea is related to diabetes mellitus in women. Valham, Fredrik, Stegmayr, Birgitta, Eriksson, Marie, Hägg, Erik, Lindberg, Eva, Franklin, Karl A.. 2009.

The effect of treatment of obstructive sleep apnea on glycemic control in type 2 diabetes. Shaw, Jonathan E., Punjabi, Naresh M., Naughton, Matthew T., Willes, Leslee, Bergenstal, Richard M., Cistulli, Peter A., Fulcher, Greg R., Richards, Glenn N., Zimmet, Paul Z.. 2016.

DNA

Aberrant DNA methylation of the toll-like receptors 2 and 6 genes in patients with obstructive sleep apnea. Huang, Kuo Tung, Chen, Yung Che, Tseng, Chia Cheng, Chang, Huang Chih, Su, Mao Chang, Wang, Ting Ya, Lin, Yong Yong, Zheng, Yi Xin, Chang, Jen Chieh, Chin, Chien Hung, Hsiao, Chang Chun, Lin, Meng Chih. 2020.

Associations between dietary inflammatory index and inflammatory markers in the Asklepios Study. Shivappa, Nitin, Hébert, James R., Rietzschel, Ernst R., De Buyzere, Marc L., Langlois, Michel, Debruyne, Evi, Marcos, Ascensión, Huybrechts, Inge. 2015.

Contribution of sleep to the repair of neuronal DNA double-strand breaks Evidence from flies and mice. Bellesi, Michele, Bushey, Daniel, Chini, Mattia, Tononi, Giulio, Cirelli, Chiara. 2016.

Dads Snoring May Have Left Molecular Scars in Your DNA the Emerging Role of Epigenetics in Sleep Disorders. Morales-Lara, Daniela, De-la-Peña, Clelia, Murillo-Rodríguez, Eric. 2018.

Development and validation of an empirical dietary inflammatory index. Tabung, F. K., Smith-Warner, Stephanie A., Chavarro, Jorge E., Wu, Kana, Fuchs, Charles S., Hu, Frank B., Chan, Andrew T., Willett, Walter C., Giovannucci, Edward L. 2016.

Dietary Inflammatory Index and Health Outcomes An Umbrella Review of Systematic Review and Meta-Analyses of Observational Studies. Liu, Fang Hua, Liu, Chuan, Gong, Ting Ting, Gao, Song, Sun, Hui, Jiang, Yu Ting, Zhang, Jia Yu, Zhang, Meng, Gao, Chang, Li, Xin Yu, Zhao, Yu Hong, Wu, Qi Jun. 2021.

Distinct effects of acute and chronic sleep loss on DNA damage in rats. Andersen, M. L., Ribeiro, D. A., Bergamaschi, C. T., Alvarenga, T. A., Silva, A., Zager, A., Campos, R. R., Tufik, S.. 2009.

DNA damage and repair capacity in lymphocytes from obstructive sleep apnea patients. Kontogianni, Konstantina, Messini-Nikolaki, Niki, Christou, Konstantinos, Gourgoulianis, Konstantinos, Tsilimigaki, Smaragdi, Piperakis, Stylianos M. 2007.

DNA methylation changes and improved sleep quality in adults with obstructive sleep apnea and diabetes. Bigini, Evelyn G., Chasens, Eileen R., Conley, Yvette P., Imes, Christopher C. 2019.

DNA methylation in inflammatory genes among children with obstructive sleep apnea. Kim, Jinkwan, Bhattacharjee, Rakesh, Khalyfa, Abdelnaby, Kheirandish-Gozal, Leila, Capdevila, Oscar Sans, Wang, Yang, Gozal, David. 2012.

Evaluation of oxidative damage and antioxidant mechanisms in COPD, lung cancer, and obstructive sleep apnea syndrome. Sunnetcioglu, Aysel, Alp, Hamit H., Sertogullarından, Bunyamin, Balaharoglu, Ragip, Gunbatar, Hulya. 2016.

Genome-wide analysis of the hypoxia-related DNA methylation-driven genes in lung adenocarcinoma progression. Li, Hongxia, Tong, Li, Tao, Hong, Liu, Zhe. 2020.

Hypoxia differently modulates the release of mitochondrial and nuclear DNA. Otandault, Amaelle, Abraham, Jean Daniel, Al Amir Dache, Zahra, Khalyfa, Abdelnaby, Jariel-Encontre, Isabelle, Forné, Thierry, Prévostel, Corinne, Chouaib, Salem, Gozal, David, Thierry, Alain R. 2020.

Insights into hominin phenotypic and dietary evolution from ancient DNA sequence data. Perry, George H., Kistler, Logan, Kelaita, Mary A., Sams, Aaron J. 2015.

Lipid peroxidation and DNA damage in apnea patients with or without metabolic syndrome. Yardim-Akaydin, Sevgi, Caliskan-Can, Emel, Gökalp, Firat, Firat, Hikmet, Ardiç, Sadik, Simsek, Bolkan. 2013.

Methylation changes in DNA in patients with obstructive sleep apnea. Pack, Allan I. 2016.

Mitochondrial DNA alteration in obstructive sleep apnea. Lacedonia, Donato, Carpagnano, Giovanna E., Crisetti, Elisabetta, Cotugno, Grazia, Palladino, Grazia P., Patricelli, Giulia, Sabato, Roberto, Foschino Barbaro, Maria P. 2015.

Obstructive sleep apnea as an acceleration trigger of cellular senescence processes through telomere shortening. Turkiewicz, Szymon, Ditmer, Marta, Sochal, Marcin, Białasiewicz, Piotr, Strzelecki, Dominik, Gabryelska, Agata. 2021.

Partial sleep deprivation activates the DNA damage response (DDR) and the senescence-associated secretory phenotype (SASP) in aged adult humans. Carroll, Judith E., Cole, Steven W., Seeman, Teresa E., Breen, Elizabeth C., Witarama, Tuff, Arevalo, Jesusa M.G., Ma, Jeffrey, Irwin, Michael R. 2016.

Parp1 promotes sleep, which enhances DNA repair in neurons. Zada, David, Sela, Yaniv, Matosevich, Noa, Monsonego, Adir, Lerer-Goldshtein, Tali, Nir, Yuval, Appelbaum, Lior. 2021.

Perspective The Dietary Inflammatory Index (DII) – Lessons Learned, Improvements Made, and Future Directions. Hébert, James R., Shivappa, Nitin, Wirth, Michael D., Hussey, James R., Hurley, Thomas G.. 2019.

Relationships between paroxysmal atrial fibrillation, total oxidant status, and DNA damage. Tascanov, Mustafa Begenc, Tanriverdi, Zulkif, Gungoren, Fatih, Besli, Feyzullah, Erkus, Muslihittin Emre, Altiparmak, İbrahim Halil, Gonel, Ataman, Koyuncu, Ismail, Demirbag, Recep. 2021.

Role of Oxidative Stress in the Neurocognitive Dysfunction of Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Zhou, Li, Chen, Ping, Peng, Yating, Ouyang, Ruoyun. 2016.

Sleep increases chromosome dynamics to enable reduction of accumulating DNA damage in single neurons. Zada, D., Bronshtein, I., Lerer-Goldshtein, T., Garini, Y., Appelbaum, L. 2019.

The association of dietary patterns with dietary inflammatory index, systemic inflammation, and insulin resistance, in apparently healthy individuals with obesity. Saghafi-Asl, Maryam, Mirmajidi, Susan, Asghari Jafarabadi, Mohammad, Vahid, Farhad, Shivappa, Nitin, Hébert, James R., Ebrahimzadeh Attari, Vahideh. 2021.

The Effects of Hypoxia on Oxidative Stress, Inflammation, and DNA in Patients With Severe Sleep Apnea Syndrome. TEPEBAŞI, Muhammet Yusuf, ŞAHİN CALAPOĞLU, Nilüfer, SANCER, Okan, ÖZTÜRK, Önder, GONCA, Taner, BÜYÜKBAYRAM, Halil İbrahim. 2018.

The effect of obstructive sleep apnea on DNA damage and oxidative stress. Kang, Gyu, Jung, Joo Hyun, Kim, Seon Tae. 2013.

The effect of sleep deprivation and disruption on DNA damage and health of doctors. Cheung, V., Yuen, V. M., Wong, G. T.C., Choi, S. W. 2019.

The influence of sleep deprivation and obesity on DNA damage in female Zucker rats. Tenorio, Neuli M., Ribeiro, Daniel A., Alvarenga, Tathiana A., Fracalossi, Ana Carolina C., Carlin, Viviane, Hirotsu, Camila, Tufik, Sergio, Andersen, Monica L. 2013.

The injury response to DNA damage in live tumor cells promotes antitumor immunity. Sriram, Ganapathy, Milling, Lauren E, Chen, Jung-Kuei, Kong, Yi Wen, Joughin, Brian A, Abraham, Wuhbet, Swartwout, Susanne, Handly, Erika D, Irvine, Darrell J, Yaffe, Michael B. 2021.

To determine pivotal genes driven by methylated DNA in obstructive sleep apnea hypopnea syndrome. Li, Yan, Zhang, Yajuan. 2021.

DNA methylation

Aberrant DNA methylation of the toll‑like receptors 2 and 6 genes in patients with obstructive sleep apnea. Huang, Kuo Tung, Chen, Yung Che, Tseng, Chia Cheng, Chang, Huang Chih, Su, Mao Chang, Wang, Ting Ya, Lin, Yong Yong, Zheng, Yi Xin, Chang, Jen Chieh, Chin, Chien Hung, Hsiao, Chang Chun, Lin, Meng Chih. 2020.

Association between sleep disordered breathing and epigenetic age acceleration Evidence from the Multi‑Ethnic Study of Atherosclerosis/ Li, Xiaoyu, Joehanes, Roby, Hoeschele, Ina, Rich, Stephen S., Rotter, Jerome I., Levy, Daniel, Liu, Yongmei, Redline, Susan, Sofer, Tamar/ 2019.

Basic and Translational Sleep Science XIII. Sleep and Aging, Sleep and Gender CHILDHOOD TRAUMA IS ASSOCIATED WITH NREM BETA QEEG ACTIVITY INDEPENDENT OF BIOLOGICAL SEX SLEEP DISORDERED BREATHING ASSOCIATED WITH EPIGENETIC AGE ACCELERATION EVIDENCE FROM THE MULTI‑ETHNIC STUDY OF ATHEROSCLEROSIS. Oh, Cristine, Wallace, Meredith, Germain, Anne, Li, Xiaoyu, Liu, Yongmei, Rich, Stephen S., Rotter, Jerome I., Redline, Susan, Sofer, Tamar. 2019.Conteúdo principal 1 Busca 2 Rodapé 3 A A-A Alto contraste Epigenetic progress in obstructive sleep apnea syndrome 中国综合临床. Xue, Tiankuo, Zhu, Yulan. 2018.

DNA methylation changes and improved sleep quality in adults with obstructive sleep apnea and diabetes. Bigini, Evelyn G., Chasens, Eileen R., Conley, Yvette P., Imes, Christopher C.. 2019.

Epigenetic changes by DNA methylation in chronic and intermittent hypoxia. Nanduri, Jayasri, Semenza, Gregg L., Nanduri, X, Prabhakar, R.. 2017.

Epigenetics A potential mechanism involved in the pathogenesis of various adverse consequences of obstructive sleep apnea. Chen, Yung Che, Hsu, Po Yuan, Hsiao, Chang Chun, Lin, Meng Chih. 2019.

Genome‑wide methylation profile and gene expression in Obstructive Sleep Apnoea. Marin Trigo, Jose M., Sanz‑Rubio, David, Gil, Ana V., Sanz, Arianne, Varona, Luis, Bolea, Rosa, Martin‑Burriel, Inmaculada, Filali, Hicham. 2017.

Gestational sleep apnea perturbations induce metabolic disorders by divergent epigenomic regulation. Cortese, Rene, Khalyfa, Abdelnaby, Bao, Riyue, Gozal, David. 2021.

Methylation changes in DNA in patients with obstructive sleep apnea. Pack, Allan I.. 2016.

New Study Links Sleep Apnea to Accelerated Aging. Magness, Joe. 2019.

Targeted erasure of DNA methylation by TET3 drives adipogenic reprogramming and differentiation. Park, Jeu, Lee, Do Hoon, Ham, Seokjin, Oh, Jiyoung, Noh, Jung Ran, Lee, Yun Kyung, Park, Yoon Jeong, Lee, Gung, Han, Sang Mun, Han, Ji Seul, Kim, Ye Young, Jeon, Yong Geun, Nahmgoong, Han, Shin, Kyung Cheul, Kim, Sung Min, Choi, Sung Hee, Lee, Chul Ho, Park, Jiyoung, Roh, Tae Young, Kim, Sun, Kim, Jae Bum. 2022.

Effect of sleep

Adult obstructive sleep apnoea. Jordan, Amy S., McSharry, David G., Malhotra, Atul. 2014.

AASM textbar Scoring Manual Version 2.2 The AASM Manual for the Scoring of Sleep and Associated Events RULES, TERMINOLOGY AND TECHNICAL SPECIFICATIONS VERSION 2.2. Berry, Richard B, Brooks, Rita, Gamaldo, Charlene E, Harding, Susan M, Lloyd, Robin M, Marcus, Carole L, Vaughn, Bradley V. 2015.

Bed partners assessment of nasal continuous positive airway pressure therapy in obstructive sleep apnea. Kiely, John L., McNicholas, Walter T.. 1997.

Conservation of photoperiod-respon-sive mechanisms in humans. Wehr, Thomas A, Moul, Douglas E, Barbato, Giuseppe, Giesen, Holly A, Seidel, Jason A, Barker, Charles, Bender, Charles, Bar-bato, Giuseppe. 1993.

Differences in patient and bed partner-assessed quality of life in sleep-disordered breathing. Breugelmans, J. Gabrielle, Ford, Daniel E., Smith, Philip L., Punjabi, Naresh M.. 2004.

Daytime sleepiness and polysomnographic variables in sleep apnoea patients. Mediano, O., Barceló, A., de la Peña, M., Gozal, D., Agustí, A., Barbé, F.. 2007.

Feast and Famine Critical Role of Glucocorticoids with Insulin in Daily Energy Flow. Dallman, Mary F, Strack, Alison M, Akana, Susan F, Bradbury, Margaret J, Hanson, Edward S, Scribner, Karen A, Smith, Michael. 1993.

Highlighted topics Physiological and Genomic Consequences of Intermittent Hypoxia Invited Review Physiological and pathophysiological responses to intermittent hypoxia. Neubauer, Judith A. 2001.

Mechanisms of disease hypertension and associated metabolic abnormalities-the role of insulin resistance and the sympathoadrenal system abnormalities of glucose, insulin, and lipo. Ranklin, F, Pstein, H E, Erald, G, Eaven, M R, Ans, H, Ithell, L, Ewis, L, Andsberg, L. 1996.

New index for analysis of polysomnography, integrated area of desaturation, is associated with high cardiovascular risk in patients with mild to moderate obstructive sleep apnea. Asano, Kihiro, Takata, Yoshifumi, Usui, Yasuhiro, Shiina, Kazuki, Hashimura, Yuki, Kato, Kota, Saruhara, Hirokazu, Yamashina, Akira. 2009.

Neurologic aspects of sleep apnea Is obstructive sleep apnea a neurologic disorder. Guilleminault, Christian, Ramar, Kannan. 2009.

Novel parameters indicate significant differences in severity of obstructive sleep apnea with patients having similar apnea-hypopnea index. Kulkas, Antti, Tiihonen, Pekka, Julkunen, Petro, Mervaala, Esa, Töyräs, Juha. 2013.

Obstructive sleep apnoea syndrome – An oxidative stress disorder. Lavie, Lena. 2003.

Obesity and craniofacial structure as risk factors for obstructive sleep apnoea Impact of ethnicity. Sutherland, Kate, Lee, Richard W.W., Cistulli, Peter A.. 2012.

Pattern of Snoring in Obstructive Sleep Apnea Patients and in Heavy Snorers. Liistro, G, Stanescu, tD C, Rodenstein, tD O, Aubert-Tulkens, tG. 1991.

Population-Based Study of Sleep-Disordered Breathing as a Risk Factor for Hypertension. Young, Terry. 1997.

Protective and damaging effects of stress mediators. Ruce, B, Wen, S M C E. 1998.

Snoring and risk of stroke and ischaemic heart disease in a year old population. A 6-year follow-up study. Jennum, Poul, Schultz-Larsen, Kirsten, Davidsen, Michael, Christensen, Niels Juel, Jennum, Poul. 1994.

The combination of anatomy and physiology in predicting the outcomes of velopharyngeal surgery. Zhang, Junbo, Li, Yanru, Cao, Xin, Xian, Junfang, Tan, Junlong, Dong, Jiajia, Ye, Jingying. 2014.

The effect of snoring and obstructive sleep apnea on the sleep quality of bed partners. Beninati, William, Harris, Cameron D., Herold, Daniel L., Shepard, John W.. 1999.

TST, as a polysomnographic variable, is superior to the apnea hypopnea index for evaluating intermittent hypoxia in severe obstructive sleep apnea. Zhang, Xiao Bin, Zen, Hui Qing, Lin, Qi Chang, Chen, Gong Ping, Chen, Li Da, Chen, Hua. 2014.

Upper airway and soft tissue structural changes induced by CPAP in normal subjects. Schwab, Richard J., Pack, Allan I., Gupta, Krishanu B., Metzger, Louis J., Oh, Eugene, Getsy, Joanne E., Hoffman, Eric A., Gefter, Warren B.. 1996.

Ventilatory control and airway anatomy in obstructive sleep apnea. Wellman, Andrew, Jordan, Amy S., Malhotra, Atul, Fogel, Robert B., Katz, Eliot S., Schory, Karen, Edwards, Jill K., White, David P.. 2004.

Endocrine

Blood biomarkers of endocrine, immune, inflammatory, and metabolic systems in obstructive sleep apnea. Fleming, Wesley Elon, Ferouz-Colborn, Aliya, Samoszuk, Michael K., Azad, Armaghan, Lu, Jiuliu, Riley, John S., Cruz, Amabelle B., Podolak, Susann, Clark, Doni J., Bray, Kurtis R., Southwick, Paula C.. 2016.

Endothelial function

Altered endothelial dysfunction-related miRs in plasma from MECFS patients. Blauensteiner, J., Bertinat, R., León, L. E., Riederer, M., Sepúlveda, N., Westermeier, F.. 2021.

An endothelial link between the benefits of physical exercise in dementia. Trigiani, Lianne J., Hamel, Edith. 2017.

Astrocyte-specific hypoxia-inducible factor 1 (HIF-1) does not disrupt the endothelial barrier during hypoxia in vitro. Baumann, Julia, Tsao, Chih Chieh, Huang, Sheng Fu, Gassmann, Max, Ogunshola, Omolara O.. 2021.

Comparison of endothelial function and sympathetic nervous system activity along the glucose continuum in individuals with differing metabolic risk profiles and low dietary sodium intake. Baqar, Sara, Straznicky, Nora E., Lambert, Gavin, Kong, Yee Wen, Dixon, John B., Jerums, George, Ekinci, Elif Ilhan, Lambert, Elisabeth. 2019.

Complement Promotes Endothelial von Willebrand Factor and Angiopoietin-2 Release in Obstructive Sleep Apnea von Willebrand Factor and Angiopoietin-2 Release in Sleep Apnea. Gao, Su, Emin, Memet, Thoma, Theodosia, Pastellas, Kalliopi, Castagna, Francesco, Shah, Riddhi, Jimenez, Alondra, Patel, Neha, Wei, Ying, Jelic, Sanja. 2020.

CPAP improves endothelial function in patients with minimally symptomatic OSA Results from a subset study of the MOSAIC trial. Kohler, Malcolm, Craig, Sonya, Pepperell, Justin C.T., Nicoll, Debby, Bratton, Daniel J., Nunn, Andrew J., Leeson, Paul, Stradling, John R.. 2013.

Does obstructive sleep apnea cause endothelial dysfunction A critical review of the literature. Hoyos, Camilla M., Melehan, Kerri L., Liu, Peter Y., Grunstein, Ronald R., Phillips, Craig L.. 2015.3

Effect on intermittent hypoxia on plasma exosomal micro RNA signature and endothelial function in healthy adults. Khalyfa, Abdelnaby, Zhang, Chunling, Khalyfa, Ahamed A., Foster, Glen E., Beaudin, Andrew E., Andrade, Jorge, Hanly, Patrick J., Poulin, Marc J., Gozal, David. 2016.

Effect of oral appliance on endothelial function in sleep apnea. Lin, Ching Chi, Wang, Huey Yuan, Chiu, Chung Hsin, Liaw, Shwu Fang. 2015.

Effects of inadequate sleep on blood pressure and endothelial inflammation in women: Findings from the American Heart Association Go Red for Women Strategically Focused Research Network. Aggarwal, Brooke, Makarem, Nour, Shah, Riddhi, Emin, Memet, Wei, Ying, St-Onge, Marie Pierre, Jelic, Sanja. 2018.

Elevation of cd40cd40l inflammatory pathway molecules in carotid plaques from moderate-and-severe obstructive sleep apnea patients. Migacz, Ewa, Olejarz, Wioletta, Głuszko, Alicja, Bednarek-Rajewska, Katarzyna, Proczka, Robert, Smith, David F., Ishman, Stacey L., Kukwa, Wojciech. 2021.

Endothelial dysfunction: A marker of atherosclerotic risk. Bonetti, Piero O., Lerman, Lilach O., Lerman, Amir. 2003.

Endothelial function and T-lymphocyte subsets in patients with overlap syndrome of chronic obstructive pulmonary disease and obstructive sleep apnea. Wang, Juan, Li, Xin, Hou, Wan Ju, Dong, Li Xia, Cao, Jie, Ji, Yuan Yuan. 2019.

Endothelial progerin expression causes cardiovascular pathology through an impaired mechanoresponse. Osmanagic-Myers, Selma, Kiss, Attila, Manakanatas, Christina, Hamza, Ouafa, Sedlmayer, Franziska, Szabo, Petra L., Fischer, Irmgard, Fichtinger, Petra, Podesser, Bruno K., Eriksson, Maria, Foisner, Roland. 2019.

Impairment of Endothelium-Dependent Vasodilation of Resistance Vessels in Patients With Obstructive Sleep Apnea. Kato, Masahiko, Roberts-Thomson, Philip, Phillips, Bradley G, Haynes, William G, Winnicki, Mikolaj, Accurso, Valentina, Somers, Virend K. 2000.

Impact of obstructive sleep apnea syndrome on endothelial function, arterial stiffening, and serum inflammatory markers An updated meta-analysis and metaregression of studies. Wang, Jiayang, Yu, Wenyuan, Gao, Mingxin, Zhang, Fan, Gu, Chengxiong, Yu, Yang, Wei, Yongxiang. 2015.

Intermittent Hypoxia-Induced Activation of Endothelial Cells Is Mediated via Sympathetic Activation-Dependent Catecholamine Release. Cetin-Atalay, Rengul, Meliton, Angelo Y., Wu, David, Woods, Parker S., Sun, Kaitlyn A., Peng, Ying Jie, Nanduri, Jayasri, Su, Xiaoyu, Fang, Yun, Hamanaka, Robert B., Prabhakar, Nanduri, Mutlu, Gökhan M.. 2021.

Intermittent hypoxia is associated with high hypoxia inducible factor-1α but not high vascular endothelial growth factor cell expression in tumors of cutaneous melanoma patients. Almendros, Isaac, Martínez-García, Miguel ángel, Campos-Rodríguez, Francisco, Riveiro-Falkenbach, Erica, Rodríguez-Peralto, José L., Nagore, Eduardo, Martorell-Calatayud, Antonio, Blasco, Luis Hernández, Roca, Jose Bañuls, Vives, Eusebi Chiner, Sánchez-de-la-Torre, Alicia, Abad-Capa, Jorge, Montserrat, Josep Maria, Pérez-Gil, Amalia, Cabriada-Nuño, Valentín, Cano-Pumarega, Irene, Corral-Peñafiel, Jaime, Diaz-Cambriles, Trinidad, Mediano, Olga, Dalmau-Arias, Joan, Farré, Ramon, Gozal, David, Herrera, Elidia Molina, García Martín, Rosa M., de Jaime, Maria Niveiro, Moreno, Sara, Ilia, Ferran Barbé, de la Torre, Manuel Sánchez, de Eusebio, Esther, Landete, Pedro, Gordon, Manuel Moragón, Arias, Eva, Masa, Fernando, Herrada, Carlos González, Carrera, Cristina, Ferrer, Aida Muñoz, Boada, Aram, Fortuna, Ana, Mayos, Mercé, García, Jesús Gardeazabal. 2018.

Hypoxia-induced endothelial dysfunction in apolipoprotein E-deficient mice effects of infliximab and L-glutathione. Tuleta, Izabela, Franҫa, Carolina Nunes, Wenzel, Daniela, Fleischmann, Bernd, Nickenig, Georg, Werner, Nikos, Skowasch, Dirk. 2014.

Hypoxia-induced expression of bradykinin type-2 receptors in endothelial cells triggers NO production, cell migration, and angiogenesis. Liesmaa, Inka, Leskinen, Hanna K., Kokkonen, Jorma O., Ruskoaho, Heikki, Kovanen, Petri T., Lindstedt, Ken A.. 2009.

Identification and Characterization of Hypoxia-Regulated Endothelial Circular RNA. Boeckel, Jes Niels, Jaé, Nicolas, Heumüller, Andreas W., Chen, Wei, Boon, Reinier A., Stellos, Konstantinos, Zeiher, Andreas M., John, David, Uchida, Shizuka, Dimmeler, Stefanie. 2015.

Impact of mandibular advancement therapy on endothelial function in severe obstructive sleep apnea. Gagnadoux, Frédéric, Pépin, Jean Louis, Vielle, Bruno, Bironneau, Vanessa, Chouet-Girard, Frédérique, Launois, Sandrine, Meslier, Nicole, Meurice, Jean Claude, Nguyen, Xuan Lan, Paris, Audrey, Priou, Pascaline, Tamisier, Renaud, Trzepizur, Wojciech, Goupil, François, Fleury, Bernard. 2017.

Intermittent hypoxia is a key regulator of cancer cell and endothelial cell interplay in tumours. Toffoli, S., Michiels, C.. 2008.

Intermittent hypoxia induced formation of Endothelial Cell-Colony Forming Units (EC-CFUs) is affected by ROS and oxidative stress. Avezov, Katia, Aizenbud, Dror, Lavie, Lena. 2018.

Mechanisms of vascular damage in obstructive sleep apnea. Kohler, Malcolm, Stradling, John R.. 2010.

Microvascular endothelial function in obstructive sleep apnea: Impact of continuous positive airway pressure and mandibular advancement. Trzepizur, Wojciech, Gagnadoux, Frédéric, Abraham, Pierre, Rousseau, Pascal, Meslier, Nicole, et al. 2009.

Microvascular endothelial function in obstructive sleep apnea Impact of continuous positive airway pressure and mandibular advancement. Trzepizur, Wojciech, Gagnadoux, Frédéric, Abraham, Pierre, Rousseau, Pascal, Meslier, Nicole, Saumet, Jean Louis, Racineux, Jean Louis. 2009.

miRNA networks modulate human endothelial cell adaptation to cyclic hypoxia. Kochan-Jamrozy, Kinga, Króliczewski, Jarosław, Moszyńska, Adrianna, Collawn, James F., Bartoszewski, Rafal. 2019.

Obstructive sleep apnoea syndrome, endothelial function and markers of endothelialization. Changes after CPAP. Muñoz-Hernandez, Rocio, Vallejo-Vaz, Antonio J., Armengol, Angeles Sanchez, Moreno-Luna, Rafael, Caballero-Eraso, Candela, Macher, Hada C., Villar, Jose, Merino, Ana M., Castell, Javier, Capote, Francisco, Stiefel, Pablo. 2015.

Oxidative stress, inflammation and endothelial dysfunction in obstructive sleep apnea. Lavie, Lena. 2012.

Plasma exosomes and improvements in endothelial function by angiotensin 2 type 1 receptor or cyclooxygenase 2 blockade following intermittent hypoxia. Khalyfa, Abdelnaby, Youssefnia, Nina, Foster, Glen E., Beaudin, Andrew E., Qiao, Zhuanghong, Pialoux, Vincent, Pun, Matiram, Hanly, Patrick J., Kheirandish-Gozal, Leila, Poulin, Marc J., Gozal, David. 2017.

Procoagulant State of Sleep Apnea Depends on Systemic Inflammation and Endothelial Damage. Fernández-Bello, Ihosvany, Monzón Manzano, Elena, García Río, Francisco, Justo Sanz, Raul, Cubillos-Zapata, Carolina, Casitas, Raquel, Sánchez, Begoña, Jaureguizar, Ana, Acuña, Paula, Alonso-Fernández, Alberto, Álvarez Román, María Teresa, Jiménez Yuste, Víctor, Butta, Nora V.. 2022.

Reversibility of the endothelial dysfunction after CPAP therapy in OSAS patients. Ciccone, Marco Matteo, Favale, Stefano, Scicchitano, Pietro, Mangini, Francesco, Mitacchione, Gianfranco, Gadaleta, Felice, Longo, Daniela, Iacoviello, Massimo, Forleo, Cinzia, Quistelli, Giovanni, Taddei, Stefano, Resta, Onofrio, Carratù, Pierluigi. 2012.

Serum adropin level is associated with endothelial dysfunction in patients with obstructive sleep apnea and hypopnea syndrome. Fan, Ziwen, Zhang, Yan, Zou, Fangfang, Xu, Tengjuan, Pan, Pinhua, Hu, Chengping, Su, Xiaoli. 2021.

SHARE ON 0 0 0 New Endothelial Function And Arterial Stiness Should Be Measured To Comprehensively Assess Obstructive Sleep Apnea In Clinical Practice Provisionally accepted. Luo, Jinmei, Wang, Xiaona, Guo, Zijian, Xiao, Yi, Cao, Wenhao, Zhang, Li, Su, Linfan, Guo, Junwei, Huang, Rong. 2021.

Short-term prognostic effects of circulating regulatory T-Cell suppressive function and vascular endothelial growth factor level in patients with non-small cell lung cancer and obstructive sleep apnea. Liu, Yuanling, Lao, Miaochan, Chen, Jianan, Lu, Minzhen, Luo, Shaohua, Ou, Qiong, Luo, Zeru, Yuan, Ping, Chen, Jingjing, Ye, Guanglin, Gao, Xinglin. 2020.

Sleep Disorders and Endothelial Dysfunction. Borges, Fernanda Fatureto, Lorenzi-Filho, Geraldo, Drager, Luciano F. 2018.

The assessment of endothelial function From research into clinical practice. Flammer, Andreas J., Anderson, Todd, Celermajer, David S., Creager, Mark A., Deanfield, John, Ganz, Peter, Hamburg, Naomi M., Lüscher, Thomas F., Shechter, Michael, Taddei, Stefano, Vita, Joseph A., Lerman, Amir. 2012.

The relationship between neutrophil to lymphocyte ratio, endothelial function, and severity in patients with obstructive sleep apnea. Oyama, Jun ichi, Nagatomo, Daisuke, Yoshioka, Goro, Yamasaki, Ayumu, Kodama, Kazuhisa, Sato, Michio, Komoda, Hiroshi, Nishikido, Toshiyuki, Shiraki, Aya, Node, Koichi. 2016.

Vibration injury damages arterial endothelial cells. Curry, Brian D., Bain, James L.W., Yan, Ji Geng, Zhang, Lin Ling, Yamaguchi, Mark, Matloub, Hani S., Riley, Danny A.. 2002.

Epigenetic Orthodontics

Epigenetic orthodontics facial and airway development. Belfor, Theodore R. 2018.

Epigenetics A new frontier in dentistry.Williams, S. D., Hughes, T. E., Adler, C. J., Brook, A. H., Townsend, G. C.. 2014.

Epigenetics

Are housing circumstances associated with faster epigenetic ageing. Clair, Amy, Baker, Emma, Kumari, Meena. 2023.

Association between sleep disordered breathing and epigenetic age acceleration Evidence from the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Li, Xiaoyu, Joehanes, Roby, Hoeschele, Ina, Rich, Stephen S., Rotter, Jerome I., Levy, Daniel, Liu, Yongmei, Redline, Susan, Sofer, Tamar. 2019.

Comparison of clinical, chest CT and laboratory findings of suspected COVID-inpatients with positive and negative RT-PCR. Gokhan, Perincek, Canver, Onal, Sema, Avci. 2021.

Dads Snoring May Have Left Molecular Scars in Your DNA the Emerging Role of Epigenetics in Sleep Disorders. Morales-Lara, Daniela, De-la-Peña, Clelia, Murillo-Rodríguez, Eric. 2018.

Epigenetic age acceleration in obstructive sleep apnoea is reversible with adherent treatment. Cortese, Rene, Sanz-Rubio, David, Kheirandish-Gozal, Leila, Marin, José Maria, Gozal, David. 2022.

Epigenetics A potential mechanism involved in the pathogenesis of various adverse consequences of obstructive sleep apnea. Chen, Yung Che, Hsu, Po Yuan, Hsiao, Chang Chun, Lin, Meng Chih. 2019.

Epigenetics Relevance and implications for public health. Rozek, Laura S., Dolinoy, Dana C., Sartor, Maureen A., Omenn, Gilbert S. 2014.

Epigenetics a potential key mechanism involved in the pathogenesis of cardiorenal syndromes. Virzì, Grazia Maria, Clementi, Anna, Brocca, Alessandra, de Cal, Massimo, Ronco, Claudio. 2018.

Epigenetics of obstructive sleep apnea syndrome a systematic review. Leader, Brittany A., Koritala, Bala S.C., Moore, Charles A., Grigg Dean, Elaine H., Kottyan, Leah C., Smith, David F. 2021.

Epigenomics and human adaptation to high altitude. Julian, Colleen G, Julian, C G. 2017.

KATSAUS Epigeneettinen periytyminen sukusolulinjassa. Raitakari, Olli, Kotaja, Noora, Karlsson, Hasse. 2021.

MicroRNAs as epigenetic regulators of orofacial development. Seelan, Ratnam S., Pisano, M. Michele, Greene, Robert M. 2022.

On the Relationship between Diabetes and Obstructive Sleep Apnea Evolution and Epigenetics. Wilson, N. R.C., Veatch, Olivia J., Johnson, Steven M. 2022.

Regulation is in the air The relationship between hypoxia and epigenetics in cancer. Camuzi, Diego, De Amorim, Ísis Salviano Soares, Pinto, Luis Felipe Ribeiro, Trivilin, Leonardo Oliveira, Mencalha, André Luiz, Lima, Sheila Coelho Soares. 2019.

Reversal of epigenetic aging and immunosenescent trends in humans. Fahy, Gregory M., Brooke, Robert T., Watson, James P., Good, Zinaida, Vasanawala, Shreyas S., Maecker, Holden, Leipold, Michael D., Lin, David T.S., Kobor, Michael S., Horvath,1 Steve. 2019.

Telomerase Regulation A Role for Epigenetics. Dogan, Fatma, Forsyth, Nicholas R.. 2021.

Epigenetic and jaw

Craniofacial Phenotypes and Genetics of DiGeorge Syndrome; Funato, Noriko; 2022.

Genetic and epigenetic influence on masseter muscle in the development of skeletal malocclusion. Apridini, Nisallina, Safitri, Nidea, Jazaldi, Fadli, Gultom, Ferry Pergamus, Auerkari, Elza Ibrahim. 2021.

Genetics and epigenetics of class II and class III malocclusions; Subono, M., Alima, I. R.N., Auerkari, E. I.; 2021.

Genetic, Epigenetic and Environmental Factors Influence the Phenotype of Tooth Number, Size and Shape Anterior Maxillary Supernumeraries and the Morphology of Mandibular Incisors. Khalaf, Khaled, Brook, Alan Henry, Smith, Richard Nigel. 2022.

Species‑specific sensitivity to TGFβ signaling and changes to the Mmppromoter underlie avian jaw development and evolution; Smith, Spenser S., Chu, Daniel, Qu, Tiange, Aggleton, Jessye A., Schneider, Richard A.; 2022.

The Chromatin Regulator AnkrdControls Palate and Cranial Bone Development. Roth, Daniela Marta, Baddam, Pranidhi, Lin, Haiming, Vidal-García, Marta, Aponte, Jose David, De Souza, Sarah Thea, Godziuk, Devyn, Watson, Adrianne Eve Scovil, Footz, Tim, Schachter, Nathan F., Egan, Sean E., Hallgrímsson, Benedikt, Graf, Daniel, Voronova, Anastassia. 2021.

The Roles of Genetic and Epigenetic Aspects in Mandibular Prognathism A Review. Zahro, Putri Fatimatus, Ayu, Francisca Veyta, Jazaldi, Fadli, Auerkari, Elza Ibrahim. 2023.

Epigenetics and sleep apnea

Aorta macrophage inflammatory and epigenetic changes in a murine model of obstructive sleep apnea Potential role of CD36. Cortese, Rene; Gileles‑Hillel, Alex; Khalyfa, Abdelnaby; Almendros, Isaac; Akbarpour, Mahzad; Khalyfa, Ahamed A.; Qiao, Zhuanghong; Garcia, Tzintzuni; Andrade, Jorge; Gozal, David. 2017.

Association between sleep disordered breathing and epigenetic age acceleration Evidence from the Multi‑Ethnic Study of Atherosclerosis. Li, Xiaoyu; Joehanes, Roby; Hoeschele, Ina; Rich, Stephen S.; Rotter, Jerome I.; Levy, Daniel; Liu, Yongmei; Redline, Susan; Sofer, Tamar. 2019.

DNA methylation changes and improved sleep quality in adults with obstructive sleep apnea and diabetes. Bigini, Evelyn G.; Chasens, Eileen R.; Conley, Yvette P.; Imes, Christopher C.. 2019.

Dads Snoring May Have Left Molecular Scars in Your DNA the Emerging Role of Epigenetics in Sleep Disorders; Morales‑Lara, Daniela; De‑la‑Peña, Clelia; Murillo‑Rodríguez, Eric; 2018.

Epigenetics A potential mechanism involved in the pathogenesis of various adverse consequences of obstructive sleep apnea. Chen, Yung Che; Hsu, Po Yuan; Hsiao, Chang Chun; Lin, Meng Chih. 2019.

Epigenetics dysfunction in morbid obesity with or without obstructive sleep apnoea The EPIMOOSA study. Lázaro, Javier; Clavería, Paloma; Cabrejas, Carmen; Fernando, José; Daga, Berta; Ordoñez, Beatriz; Segura, Silvia; Sanz‑Rubio, David; Marín, José M.. 2020.

Epigenetics of obstructive sleep apnea syndrome a systematic review. Leader, Brittany A.; Koritala, Bala S.C.; Moore, Charles A.; Grigg Dean, Elaine H.; Kottyan, Leah C.; Smith, David F.. 2021.

Epigenetic age acceleration in obstructive sleep apnoea is reversible with adherent treatment. Cortese, Rene; Sanz‑Rubio, David; Kheirandish‑Gozal, Leila; Marin, José Maria; Gozal, David. 2022.

Epigenetic in Obstructive Sleep Apnea miR‑5p targets DNMT3A and regulates DNA methylation homeostasis in upper airway muscle. Yang, Minlan; Ming, Xiaoping; Yang, Xiuping; Cai, Weisong; Shi, Zhenxiang; Wu, Jianghao; Chen, Xiong. 2022.

Hypoxia‑inducible factors and obstructive sleep apnea. Prabhakar, Nanduri R.; Peng, Ying Jie; Nanduri, Jayasri. 2020.

Methylation changes in DNA in patients with obstructive sleep apnea. Pack, Allan I.. 2016.

Pharyngeal neuropathy in obstructive sleep apnea Where are we going. Lévy, Patrick; Pépin, Jean Louis; Dematteis, Maurice. 2012.

Role of epigenetic abnormalities and intervention in obstructive sleep apnea target organs. Ou, Yanru; Zong, Dandan; Ouyang, Ruoyun. 2023.

Epilepsy

The Reciprocal Relationship between Sleep and Epilepsy. Krutoshinskaya, Yana, Coulehan, Kelly, Pushchinska, Galyna, Spiegel, Rebecca. 2024.

Erectile Dysfunction

Abnormal cytokine profile in patients with obstructive sleep apnea‑hypopnea syndrome and erectile dysfunction. Bouloukaki, Izolde; Papadimitriou, Vaios; Sofras, Frank; Mermigkis, Charalampos; Moniaki, Violeta; Siafakas, Nikolaos M.; Schiza, Sophia E. 2014.

Assessment of sexual functions in male patients with obstructive sleep apnea. Mostafa, Rashad Mahmoud; Kamel, Noha Mohamed; Elsayed, Eman Mohamed; Saad, Hany Mohammed. 2021.

Comparing the Strength of Associations Between Male Genital Problems and Mental Illnesses and Sleep Disorders. Merrill, Ray M.; Song, Dajeong; Ashton, McKay K. 2024.

CPAP therapy improves erectile function in patients with severe obstructive sleep apnea. Schulz, Richard; Bischof, Fabian; Galetke, Wolfgang; Gall, Henning; Heitmann, Jörg; Hetzenecker, Andrea; Laudenburg, Markus; Magnus, Till Jonas; Nilius, Georg; Priegnitz, Christina; Randerath, Winfried; Schröder, Maik; Treml, Marcel; Arzt, Michael. 2019.

Defining association between sleep apnea syndrome and erectile dysfunction. Teloken, Patrick E.; Smith, Eric B.; Lodowsky, Chris; Freedom, Thomas; Mulhall, John P. 2006.

Effects of obstructive sleep apnea and its treatment over the erectile function: a systematic review. Campos‑Juanatey, Felix; Fernandez‑Barriales, Marcos; Gonzalez, Monica; Portillo‑Martin, Jose. 2017.

Erectile Dysfunction an Early Sign of Cardiovascular Disease. Same, Robert V.; Miner, Martin M.; Blaha, Michael J.; Feldman, David I.; Billups, Kevin L. 2015.

Erectile dysfunction and obstructive sleep apnea: from mechanisms to a distinct phenotype and combined therapeutic strategies. Pépin, Jean Louis; Tamisier, Renaud; Godin‑Ribuot, Diane; Lévy, Patrick A. 2015.

Erectile dysfunction and sex hormone changes in chronic obstructive pulmonary disease patients. Kahraman, Hasan; Sen, Bilal; Koksal, Nurhan; Kilinç, Metin; Resim, Sefa. 2013.

Erectile Dysfunction and Sexual Hormone Levels in Men With Obstructive Sleep Apnea: efficacy of Continuous Positive Airway Pressure. Zhang, Xiao Bin; Lin, Qi Chang; Zeng, Hui Qing; Jiang, Xing Tang; Chen, Bo; Chen, Xiao. 2016.

Erectile dysfunction in a murine model of sleep apnea. Soukhova‑OHare, Galia K.; Shah, Zahoor A.; Lei, Zhenmin; Nozdrachev, Alexander D.; Rao, C. Venkateswara; Gozal, David. 2008.

Erectile dysfunction in obstructive sleep apnea syndrome—prevalence and determinants. Santos, T.; Drummond, M.; Botelho, F. 2012.

Erectile dysfunction in patients with sleep apnea – A nationwide population-based study. Chen, Chia Min, Tsai, Ming Ju, Wei, Po Ju, Su, Yu Chung, Yang, Chih Jen, Wu, Meng Ni, Hsu, Chung Yao, Hwang, Shang Jyh, Chong, Inn Wen, Huang, Ming Shyan. 2015.

Erectile dysfunction is independently associated with apnea-hypopnea index and oxygen desaturation index in elderly, but not younger, community-dwelling men. Martin, Sean A., Appleton, Sarah L., Adams, Robert J., Taylor, Anne W., Vincent, Andrew, Brook, Nicholas R., Catcheside, Peter G., Vakulin, Andrew, McEvoy, R. Douglas, Antic, Nick A., Wittert, Gary A.. 2017.

Exploring the potential relationships among obstructive sleep apnea, erectile dysfunction, and gut microbiota: a narrative review. Andersen, Monica Levy; Gozal, David; Pires, Gabriel Natan; Tufik, Sergio. 2024.

Impaired Vigilance Is Associated with Erectile Dysfunction in Patients with Sleep Apnea. Popp, Roland; Kleemann, Yannick; Burger, Maximilian; Pfeifer, Michael; Arzt, Michael; Budweiser, Stephan. 2015.

Inflammation, Metabolic Syndrome, Erectile Dysfunction, and Coronary Artery Disease—Common Links. Vlachopoulos, Charalambos; Rokkas, Konstantinos; Ioakeimidis, Nikolaos; Stefanadis, Christodoulos. 2007.

Low Quality of Life and Depressive Symptoms as an Independent Risk Factor for Erectile Dysfunction in Patients with Obstructive Sleep Apnea. Jeon, Yung Jin; Yoon, Dae Wui; Han, Doo Hee; Won, Tae Bin; Kim, Dong Young; Shin, Hyun Woo. 2015.

NADPH Oxidase Activation: A Mechanism of Erectile Dysfunction in a Rat Model of Sleep Apnea. Liu, Kui; Liu, Xian Sheng; Xiao, Li; Shang, Jin; Li, Ming Chao; Xu, Yong Jian; Liu, Hui Guo. 2012.

Penile Oxygen Saturation in the Flaccid and Erect Penis in Men With and Without Erectile Dysfunction. Padmanabhan, Priya; McCullough, Andrew R. 2007.

Prevalence and Characteristics of Erectile Dysfunction in Obstructive Sleep Apnea Patients.. Feng, Chen, Yang, Yan, Chen, Lixiao, Guo, Ruixiang, Liu, Huayang, Li, Chaojie, Wang, Yan, Dong, Pin, Li, Yanzhong. 2022.

Prevalence of erectile dysfunction complaints associated with sleep disturbances in Sao Paulo, Brazil A population-based survey. Andersen, Monica L., Santos-Silva, Rogerio, Bittencourt, Lia R.A., Tufik, Sergio. 2010.

Regular Intercourse Protects Against Erectile Dysfunction—Tampere Aging Male Urologic Study. Koskimäki, Juha; Shiri, Rahman; Tammela, Teuvo; Häkkinen, Jukka; Hakama, Matti; Auvinen, Anssi. 2008.

Severe Obstructive Sleep Apnoea Syndrome and Erectile Dysfunction: A Prospective Randomised Study to Compare Sildenafil vs. Nasal Continuous Positive Airway Pressure. Pastore, A. L.; Palleschi, G.; Ripoli, A.; Silvestri, L.; Maggioni, C.; Pagliuca, G.; Nobili Benedetti, F. M.; Gallo, A.; Zucchi, A.; Maurizi, A.; Costantini, E.; Carbone, A. 2014.

Sexual Dysfunction in Patients with Obstructive Sleep Apnea: A Systematic Review and Meta‑Analysis. Liu, Luhao; Kang, Ran; Zhao, Shankun; Zhang, Tao; Zhu, Wei; Li, Ermao; Li, Futian; Wan, Shawpong; Zhao, Zhigang. 2015.

Short Sleep Duration and Erectile Dysfunction: A Review of the Literature.

Zhang, Fuxun; Xiong, Yang; Qin, Feng; Yuan, Jiuhong. 2022.

Sildenafil versus Continuous Positive Airway Pressure for Erectile Dysfunction in Men with Obstructive Sleep Apnea: A Comparative Study of Their Efficacy and Safety and the Patients’ Satisfaction with Treatment. Perimenis, Petros; Karkoulias, Kyriakos; Konstantinopoulos, Angelis; Perimeni, Paraskevi P.; Katsenis, George; Athanasopoulos, Anastasios; Spyropoulos, Konstantinos. 2007.

Sleep Apnea. Parish, James M. 2010.

Sleep Apnea Common with Erectile Dysfunction—Before Considering Surgery for ED, Send Patients for Sleep Apnea Testing, Researcher Advises. Amanda, D. 2020.

Sleep Architecture and Daytime Sleepiness in Patients with Erectile Dysfunction.Martynowicz, Helena; Poreba, Rafal; Wieczorek, Tomasz; Domagala, Zygmunt; Skomro, Robert; Wojakowska, Anna; Winiewska, Sylwia; Macek, Piotr; Mazur, Grzegorz; Gac, Pawel. 2023.

Sleep and Libido in Men with Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Mun, Jun Kyu; Choi, Su Jung; Kang, Mi Ri; Hong, Seung Bong; Joo, Eun Yeon. 2018.

Sleep Apnea Is an Independent Correlate of Erectile and Sexual Dysfunction. Budweiser, Stephan; Enderlein, Stefan; Jörres, Rudolf A.; Hitzl, Andre P.; Wieland, Wolf F.; Pfeifer, Michael; Arzt, Michael. 2009.

Sleep Disorders Increase Risk of Subsequent Erectile Dysfunction in Individuals Without Sleep Apnea: A Nationwide Population‑Based Cohort Study. Chen, Kuan Fei; Liang, Shinn Jye; Lin, Cheng Li; Liao, Wei Chih; Kao, Chia Hung. 2016.

Sleep Disorders in Patients with Erectile Dysfunction. Kalejaiye, Odunayo; Raheem, Amr Abdel; Moubasher, Amr; Capece, Marco; McNeillis, Sara; Muneer, Asif; Christopher, Andrew N.; Garaffa, Giulio; Ralph, David J. 2017.

Sleep, Sleep Disorders, and Sexual Dysfunction. Cho, Jae Wook; Duffy, Jeanne F. 2019.

Sleep, testosterone and cortisol balance, and ageing men. Liu, Peter Y., Reddy, Radha T.. 2022.

Testosterone Replacement Therapy Role in Modulating Oxidative Stress Within the Entorhinal Cortex. Tajani, Ammaar. 2021.

The Concept of the OSAFED Syndrome. Szymański, Filip M.; Puchalski, Bartosz; Filipiak, Krzysztof J.; Szymanski, Filip M.; Kardiologii, Klinika. 2013.

The Role of Cortisol in Erectile Function. Barham, David W. 2023.

The Role of Hypoxia in Erectile Dysfunction Mechanisms. Verratti, V.; Di Giulio, C.; Berardinelli, F.; Pellicciotta, M.; Di Francesco, S.; Iantorno, R.; Nicolai, M.; Gidaro, S.; Tenaglia, R. 2007.

The Role of Oxygen Tension in Penile Erection and Its Relationship to Erectile Dysfunction. Park, Jong‑Kwan; Moreland, Robert B.; Nehra, Ajay. 2004.

The Relationship Between Obstructive Sleep Apnoea and Erectile Dysfunction: An Underdiagnosed Link—A Prospective Cross‑Sectional Study. Cantone, Elena; Massanova, Matteo; Crocetto, Felice; Barone, Biagio; Esposito, Fabio; Arcaniolo, Davide; Corlianò, Fabrizio; Romano, Luigi; Motta, Gaetano; Celia, Antonio. 2022.

Evolution

Anatomy of Obstructive Sleep Apnea An Evolutionary and Developmental Perspective. Torre, Carlos, Ramos, Alberto, Dib, Salim, Abreu, Alexandre, Chediak, Alejandro. 2019.

A simple rule governs the evolution and development of hominin tooth size. Evans, Alistair R., Daly, E. Susanne, Catlett, Kierstin K., Paul, Kathleen S., King, Stephen J., Skinner, Matthew M., Nesse, Hans P., Hublin, Jean Jacques, Townsend, Grant C., Schwartz, Gary T., Jernvall, Jukka. 2016.

Cranial shape and size variation in human evolution structural and functional perspectives. Bruner, Emiliano. 2007.

Differential DNA methylation of vocal and facial anatomy genes in modern humans. Gokhman, David, Nissim-Rafinia, Malka, Agranat-Tamir, Lily, Housman, Genevieve, García-Pérez, Raquel, Lizano, Esther, Cheronet, Olivia, Mallick, Swapan, Nieves-Colón, Maria A., Li, Heng, Alpaslan-Roodenberg, Songül, Novak, Mario, Gu, Hongcang, Osinski, Jason M., Ferrando-Bernal, Manuel, Gelabert, Pere, Lipende, Iddi, Mjungu, Deus, Kondova, Ivanela, Bontrop, Ronald, Kullmer, Ottmar, Weber, Gerhard, Shahar, Tal, Dvir-Ginzberg, Mona, Faerman, Marina, Quillen, Ellen E., Meissner, Alexander, Lahav, Yonatan, Kandel, Leonid, Liebergall, Meir, Prada, María E., Vidal, Julio M., Gronostajski, Richard M., Stone, Anne C., Yakir, Benjamin, Lalueza-Fox, Carles, Pinhasi, Ron, Reich, David, Marques-Bonet, Tomas, Meshorer, Eran, Carmel, Liran. 2020.

Evolution of Mild Obstructive Sleep Apnea after Different Treatments. Sahlman, Johanna, Pukkila, Matti, Seppä, Juha, Tuomilehto, Henri. 2007.

Evolution of upper airway resistance syndrome. Jonczak, Luiza, Pływaczewski, Robert, Śliwiński, Paweł, Bednarek, Michał, Górecka, Dorota, Zieliński, Jan. 2009.

Faces and Voices Processing in Human and Primate Brains Rhythmic and Multimodal Mechanisms Underlying the Evolution and Development of Speech. Michon, Maëva, Zamorano-Abramson, José, Aboitiz, Francisco. 2022.

Human craniofacial evolution A cause for obstructive sleep apnea. Fernandez-Salvador, Camilo, Song, Sungjin A., Chang, Edward T., Camacho, Macario. 2018.

Humanspecific textit textlessspan stylefont-variantsmall-capstextgreaterARHGAP11Btextlessspantextgreater ensures humanlike basal progenitor levels in hominid cerebral organoids. Fischer, Jan, Fernández Ortuño, Eduardo, Marsoner, Fabio, Artioli, Annasara, Peters, Jula, Namba, Takashi, Eugster Oegema, Christina, Huttner, Wieland B., Ladewig, Julia, Heide, Michael. 2022.

Independent amylase gene copy number bursts correlate with dietary preferences in mammals. Pajic, Petar, Pavlidis, Pavlos, Dean, Kirsten, Neznanova, Lubov, Romano, Rose-Anne, Garneau, Danielle, Daugherity, Erin, Globig, Anja, Ruhl, Stefan, Gokcumen, Omer. 2019.

Insights into hominin phenotypic and dietary evolution from ancient DNA sequence data. Perry, George H., Kistler, Logan, Kelaita, Mary A., Sams, Aaron J. 2015.

Loss of gene function and evolution of human phenotypes. Oh, Hye Ji, Choi, Dongjin, Goh, Chul Jun, Hahn, Yoonsoo. 2015.

Mammalian face as an evolutionary novelty. Higashiyama, Hiroki, Koyabu, Daisuke, Hirasawa, Tatsuya, Werneburg, Ingmar, Kuratani, Shigeru, Kurihara, Hiroki. 2021.

Natural evolution of moderate sleep apnoea syndrome significant progression over a mean of months. Pendlebury, S T, Pépin, J L, Veale, D, Lévy, P. 1997.

Natural Evolution of Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Svanborg, Eva, Larsson, Håkan. 1993.

On The Evolution of Human Jaws and Teeth A Review. Emes, Yusuf, Aybar, Buket, Yalcin, Serhat. 2011.

Reviewing the connection between speech and obstructive sleep apnea. Espinoza-Cuadros, Fernando, Fernández-Pozo, Rubén, Toledano, Doroteo T., Alcázar-Ramírez, José D., López-Gonzalo, Eduardo, Hernández-Gómez, Luis A.. 2016.

Short faces, big tongues Developmental origin of the human chin. Coquerelle, Michael, Prados-Frutos, Juan Carlos, Rojo, Rosa, Mitteroecker, Philipp, Bastir, Markus. 2013.

The anatomic basis for the acquisition of speech and obstructive sleep apnea Evidence from cephalometric analysis supports The Great Leap Forward Hypothesis. Davidson, T, Sedgh, J, Tran, D, Stepnowskyjr, C. 2005.

The Evolution of Human Speech Its Anatomical and Neural Bases. Lieberman, Philip. 2007.

The Origin of Pharyngeal Obstruction during Sleep. Barsh, Laurence I.. 1999.

The origin of speech ease evolution of the human upper airway and its functional implications for obstructive sleep apnea. Shprintzen, Robert J. 2003.

Exercise

Circulating exosomes and gut microbiome induced insulin resistance in mice exposed to intermittent hypoxia Effects of physical activity. Khalyfa, Abdelnaby; Ericsson, Aaron; Qiao, Zhuanghong; Almendros, Isaac; Farré, Ramon; Gozal, David. 2021.

Does obstructive sleep apnea affect exercise capacity and the hemodynamic response to exercise An individual patient data and aggregate meta‐analysis. Berger, Mathieu; Kline, Christopher E.; Cepeda, Felipe X.; Rizzi, Camila F.; Chapelle, Céline; Laporte, Silvy; Hupin, David; Raffin, Jérémy; Costes, Frédéric; Hargens, Trent A.; Barthélémy, Jean Claude; Roche, Frédéric. 2019.

Effect of a graduated walking program on the severity of obstructive sleep apnea syndrome. A randomized clinical trial. Jurado‑García, Antonio; Molina‑Recio, Guillermo; Feu‑Collado, Nuria; Palomares‑Muriana, Ana; Gómez‑González, Adela María; Márquez‑Pérez, Francisca Lourdes; Jurado‑Gamez, Bernabé. 2020.

Effect of increased lung volume on sleep disordered breathing in patients with sleep apnoea. Heinzer, R. C.; Stanchina, M. L.; Malhotra, A.; Jordan, A. S.; Patel, S. R.; Lo, Y. L.; Wellman, A.; Schory, K.; Dover, L.; White, D. P.. 2006.

Effects of Exercise on Patients with Obstructive Sleep Apnea A Systematic Review and Meta‐Analysis. Peng, Jiale; Yuan, Yuling; Zhao, Yuanhui; Ren, Hong. 2022.

Effects of exercise on sleep symptoms in patients with severe obstructive sleep apnea. da Silva, Roberto Pacheco; Martinez, Denis; Bueno, Kelly Silveira da Silva; Uribe‑Ramos, Jhoana Mercedes. 2019.

Exercise Shifting fluid and sleep apnoea away. Kline, Christopher E.. 2016.

Exercise training improves selected aspects of daytime functioning in adults with obstructive sleep apnea. Kline, Christopher E.; Ewing, Gary B.; Burch, James B.; Blair, Steven N.; Durstine, J. Larry; Davis, J. Mark; Youngstedt, Shawn D.. 2012.

Obstructive sleep apnea is associated with impaired exercise capacity A cross-sectional study. Beitler, Jeremy R., Awad, Karim M., Bakker, Jessie P., Edwards, Bradley A., DeYoung, Pam, Djonlagic, Ina, Forman, Daniel E., Quan, Stuart F., Malhotra, Atul. 2014.

Physical activity is associated with reduced prevalence of self‑reported obstructive sleep apnea in a large, general population cohort study. Hall, Kelly A.; Singh, Mbiostats Mandeep; Mukherjee, Sutapa; Palmer, Lyle J.. 2020.

The effects of resistance exercise on obstructive sleep apnea severity and body water content in older adults A randomized controlled trial. da Silva, Roberto Pacheco; Martinez, Denis; Uribe Ramos, Jhoana Mercedes; Martins, Emerson Ferreira; Tedesco‑Silva, Leticia Maria; Lopez, Pedro; Cadore, Eduardo Lusa. 2022.

The role of physical exercise in obstructive sleep apnea. de Andrade, Flávio Maciel Dias, Pedrosa, Rodrigo Pinto. 2016.

Eyes

Association of retinal vascular manifestation and obstructive sleep apnea (OSA) A narrative review. Al Saeed, Ali A.. Alshabib, Norah S.. Al Taisan, Abdulaziz A.. Kreary, Yahya A.. 2021.

Changes of Retinal Nerve Fiber Layer Thickness in Obstructive Sleep Apnea Syndrome A Systematic Review and Meta-analysis. Wang, Wei. He, Miao. Huang, Wenyong. 2017.

Differential effects of obstructive sleep apnea on the corneal subbasal nerve plexus and retinal nerve fiber layer. Bussan, Katherine A.. Stuard, Whitney L.. Mussi, Natalia. Lee, Won. Whitson, Jess T.. Issioui, Yacine. Rowe, Ashley A.. Wert, Katherine J.. Robertson, Danielle M.. 2022.

Diseases of the retina and the optic nerve associated with obstructive sleep apnea. Mentek, Marielle. Aptel, Florent. Godin-Ribuot, Diane. Tamisier, Renaud. Pepin, Jean Louis. Chiquet, Christophe. 2018.

Early corneal and optic nerve changes in a paediatric population affected by obstructive sleep apnea syndrome. Bonacci, Erika. Fasolo, Adriano. Zaffanello, Marco. Merz, Tommaso. Brocoli, Giacomo. Pietrobelli, Angelo. Clemente, Maria. De Gregorio, Alessandra. Longo, Rosa. Bosello, Francesca. Marchini, Giorgio. Pedrotti, Emilio. 2022.

Effect of obstructive sleep apnea syndrome on corneal thickness. Koseoglu, Handan Inonu. Kanbay, Asiye. Ortak, Huseyin. Karadağ, Remzi. Demir, Osman. Demir, Selim. Gunes, Alper. Doruk, Sibel. 2016.

Evaluation of ocular surface tear dynamics patients with obstructive sleep apnea syndrome. Shiba, Tomoaki. Takahashi, Mao. Muramatsu, Rina. Matsumoto, Tadashi. Hori, Yuichi. 2017.

Ganglion cell layer thickening in patients suffering from Obstructive Sleep Apnea-Hypopnea syndrome with long Mean Apnea-Hypopnea Duration during sleep. Chalkiadaki, Evangelia. Andreanos, Konstantinos. Karmiris, Efthymios. Florou, Chrysoula. Tsiafaki, Xanthi. Amfilochiou, Anastasia. Georgalas, Ilias. Koutsandrea, Chrysanthi. Papaconstantinou, Dimitrios. 2021.

Gray matter hypertrophy and thickening with obstructive sleep apnea in middle-aged and older adults. Baril, Andrée Ann. Gagnon, Katia. Brayet, Pauline. Montplaisir, Jacques. De Beaumont, Louis. Carrier, Julie. Lafond, Chantal. LHeureux, Francis. Gagnon, Jean François. Gosselin, Nadia. 2017.

Hypertension, Sleep Apnoea, OSA and its relationship to the eyes. Zffoto. 2018.

Looking beyond in Sleep Medicine Practice Effect of OSA Management in Floppy Eyelid Syndrome A Case Report. Bolouki-Azari, Helya. Soleimani, Arman. Najafi, Arezu. Amirifard, Hamed. 2024.

Neuro-ophthalmological manifestations of obstructive sleep apnea Current perspectives. Farahvash, Armin. Micieli, Jonathan A.. 2020.

Obstructive Sleep Apnea and the Eye The Ophthalmologists Role. Bigelow, Jamie M.. Golnik, Karl C.. Grover, Deepak P.. Holekamp, Nancy M.. 2017.

Obstructive Sleep Apnea and the Retina A Review. Nakayama, Luis Filipe. Tempaku, Priscila Farias. Bergamo, Vinicius Campos. Polizelli, Murilo Ubukata. Da Cruz, Natasha Ferreira Santos. Bittencourt, Lia Rita Azeredo. Regatieri, Caio Vinicius Saito. 2021.

Obstructive sleep apnea syndrome is it a risk factor for ocular surface disease and ocular comorbidities. Mavigok, Ezgi. Ozcan, Altan Atakan. Ulas, Burak. 2023.

Ocular manifestations of obstructive sleep apnea a systematic review and meta-analysis. Bulloch, Gabriella. Seth, Ishith. Zhu, Zhuoting. Sukumar, Sharanya. McNab, Alan. 2024.

Retinal microvascular changes in patients with coronary artery disease and apnea. Agca, Fahriye Vatansever. Sensoy, Baris. Aslanci, Mehmet Emin. Ulutas, Hafize Gokben. Gunes, Aygul. 2023.

Retinal Nerve Fiber Layer Thickness in Patients With Obstructive Sleep Apnea. Devi, Thounaojam S.. Agrawal, Ajai. Gupta, Neeti. Gupta, Ravi. Samanta, Ramanuj. Nishant, Prateek. 2023.

Screening for obstructive sleep apnea amongst patients with retinal vein occlusion. Felfeli, Tina. Alon, Roy. Al Adel, Fadwa. Shapiro, Colin M.. Mandelcorn, Efrem D.. Brent, Michael H.. 2020.

Sleep apnea and eye diseases evidence of association and potential pathogenic mechanisms. Garcıa-Sanchez, Aldara. Villalaın, Isabel. Asencio, Monica. Garcıa, Jesus. Garcıa-Rio, Francisco. 2022.

The association between ophthalmologic diseases and obstructive sleep apnea A systematic review and meta-analysis. Huon, Leh Kiong. Liu, Stanley Yung Chuan. Camacho, Macario. Guilleminault, Christian. 2016.

The effect of OSAS risk, excessive daytime sleepiness, insomnia severity and sleep quality on dry eye syndrome. Sariyeva İsmayılov, Ayna. Aydin Guclu, Ozge. 2020.

The effect of positive airway pressure therapy on intraocular pressure and retina in severe obstructive apnea syndrome. Dikmen, Nursel. Cakmak, Ayse Idil. Urfalioglu, Selma. 2022.

The eye and sleep apnea. McNab, Alan A.. 2007.

Fatty liver disease

Association between nocturnal hypoxia and liver injury in the setting of nonalcoholic fatty liver disease. Lin, Qi Chang. Chen, Li Da. Chen, Gong Ping. Zhao, Jian Ming. Chen, Xiao. Huang, Jie Feng. Wu, Li Hua. 2015.

Association between obstructive sleep apnea and non-alcoholic fatty liver disease A systematic review and meta-analysis. Jin, Shanshan. Jiang, Suwen. Hu, Airong. 2018.

Association of Inflammatory Genes in OSA and Non-Alcoholic Fatty Liver Disease in Asian Indians Residing in North India. Bhatt, Surya. Guleria, Randeep. Vikram, Naval. 2016.

Association of obstructive sleep apnea with non-alcoholic fatty liver disease in patients with obesity An observational study. Bettini, Silvia. Serra, Roberto. Fabris, Roberto. Dal Prà, Chiara. Favaretto, Francesca. Dassie, Francesca. Duso, Claudio. Vettor, Roberto. Busetto, Luca. 2022.

Hypoxia and fatty liver. Suzuki, Tomohiro. Shinjo, Satoko. Arai, Takatomo. Kanai, Mai. Goda, Nobuhito. 2014.

Hypoxia and Non-alcoholic Fatty Liver Disease. Isaza, Stephania C.. del Pozo-Maroto, Elvira. Domínguez-Alcón, Lucía. Elbouayadi, Liliam. González-Rodríguez, Águeda. García-Monzón, Carmelo. 2020.

Intermittent hypoxia aggravates non-alcoholic fatty liver disease via RIPK3-dependent necroptosis-modulated Nrf2NFκB signaling pathway. Zhang, Huojun. Zhou, Ling. Zhou, Yuhao. Wang, Lingling. Jiang, Weiling. Liu, Lu. Yue, Shuang. Zheng, Pengdou. Liu, Huiguo. 2021.

Non-alcoholic fatty liver disease Growing burden, adverse outcomes and associations. Kumar, Ramesh. Priyadarshi, Rajeev Nayan. Anand, Utpal. 2020.

Non-alcoholic fatty liver disease is an independent risk factor for inflammation in obstructive sleep apnea syndrome in obese Asian Indians. Bhatt, Surya Prakash. Guleria, Randeep. Vikram, Naval K.. Gupta, A. K.. 2019.

Obstructive sleep apnea and hypoxemia are associated with advanced liver histology in pediatric nonalcoholic fatty liver disease. Sundaram, Shikha S.. Sokol, Ronald J.. Capocelli, Kelley E.. Pan, Zhaoxing. Sullivan, Jillian S.. Robbins, Kristen. Halbower, Ann C.. 2014.

Obstructive sleep apnea and liver injury in severely obese patients with nonalcoholic fatty liver disease. Zhang, Li. Zhang, Xiaolei. Meng, Hua. Li, Yiming. Han, Teng. Wang, Chen. 2020.

Obstructive sleep apnea is associated with fatty liver index, the index of nonalcoholic fatty liver disease. Chen, Xiao. Lin, Xian. Chen, Li Da. Lin, Qi Chang. Chen, Gong Ping. Yu, Yao Hua. Huang, Jian Chai. Zhao, Jian Ming. 2016.

Obstructive sleep apnea is associated with liver damage and atherosclerosis in patients with non-alcoholic fatty liver disease. Petta, Salvatore. Marrone, Oreste. Torres, Daniele. Buttacavoli, Maria. Cammà, Calogero. Di Marco, Vito. Licata, Anna. Bue, Anna Lo. Parrinello, Gaspare. Pinto, Antonio. Salvaggio, Adriana. Tuttolomondo, Antonino. Craxì, Antonio. Bonsignore, Maria Rosaria. 2015.

Obstructive sleep apnea is common in adults with biopsy-proven non-alcoholic fatty liver disease. Wiscombe, Sarah. Newton, Julia. Day, Christopher. Gibson, John. West, Sophie. 2015.

Obstructive sleep apnea with excessive daytime sleepiness is associated with non-alcoholic fatty liver disease regardless of visceral fat. Yu, Ji Hee. Ahn, Jae Hee. Yoo, Hye Jin. Seo, Ji A.. Kim, Sin Gon. Choi, Kyung Mook. Baik, Sei Hyun. Choi, Dong Seop. Shin, Chol. Kim, Nan Hee. 2015.

Obstructive sleep apnea, hypoxia, and nonalcoholic fatty liver disease. Mesarwi, Omar A.. Loomba, Rohit. Malhotra, Atul. 2019.

Obstructive sleep apnea, intermittent hypoxia and non-alcoholic fatty liver disease. Ji, Yang. Liang, Yingmin. Mak, Judith C.W.. Ip, Mary S.M.. 2022.

OSAS-Related inflammatory mechanisms of liver injury in nonalcoholic fatty liver disease. Paschetta, Elena. Belci, Paola. Alisi, Anna. Liccardo, Daniela. Cutrera, Renato. Musso, Giovanni. Nobili, Valerio. 2015.

Prevalence and risk factors for fatty liver in Tunisian adults with obstructive sleep apnea. Maâlej, S.. Jedidi, S.. Hannachi, H.. Gharsalli, H.. Sahnoun, I.. Neji, H.. El Gharbi, L.. 2020.

Relationship between obstructive sleep apnea and nonalcoholic fatty liver disease in nonobese adults. Qi, Jia Chao. Huang, Jian Chai. Lin, Qi Chang. Zhao, Jian Ming. Lin, Xin. Chen, Li Da. Huang, Jie Feng. Chen, Xiao. 2016.

Sleep apnea and fatty liver are coupled via energy metabolism. Arısoy, Ahmet. Sertoğullarından, Bunyamin. Ekin, Selami. Özgökçe, Mesut. Bulut, Mehmet Deniz. Huyut, Mehmet Tahir. Ölmez, Şehmus. Turan, Mahfuz. 2016.

The association between glycometabolism and nonalcoholic fatty liver disease in patients with obstructive sleep apnea. Ding, Haibo. Huang, Jie feng. Xie, Han Sheng. Wang, Bi Ying. Lin, Ting. Zhao, Jian Ming. Lin, Qi Chang. 2019.

Fibromyalgia

Fibromyalgia is frequent in obstructive sleep apnea and responds to CPAP therapy. Marvisi, Maurizio, Balzarini, Laura, Mancini, Chiara, Ramponi, Sara, Marvisi, Chiara. 2015.

Is there a link between obstructive sleep apnea syndrome and fibromyalgia syndrome. İnönü Köseoğlu, Handan, İnanır, Ahmet, Kanbay, Asiye, Okan, Sevil, Demir, Osman, Çeçen, Osman, İnanır, Sema. 2017.

Obstructive sleep apnea co-morbidity in patients with fibromyalgia A single-center retrospective analysis and literature review. Meresh, Edwin S., Artin, Hewa, Joyce, Cara, Birch, Steven, Daniels, David, Owens, Jack H., La Rosa, Alvaro J.L., Rao, Murali S., Halaris, Angelos. 2019.

Obstructive sleep apnea syndrome as an uncommon cause of fibromyalgia A case report. Sepici, Vesile, Tosun, Aliye, Köktürk, Oǧuz. 2007.

Fluid shift

Association of Obstructive Apnea with Thoracic Fluid Shift and Small Airways Narrowing in Asthma During Sleep. Cao, Xiaoshu, Francisco, Cristina de Oliveira, Bradley, T. Douglas, Ghahjaverestan, Nasim Montazeri, Tarlo, Susan M., Stanbrook, Matthew B., Chapman, Kenneth R., Inman, Mark, Yadollahi, Azadeh. 2022.

Attenuation of obstructive sleep apnea by compression stockings in subjects with venous insufficiency. Redolfi, Stefania, Arnulf, Isabelle, Pottier, Michel, Lajou, Jacques, Koskas, Isabelle, Bradley, T. Douglas, Similowski, Thomas. 2011.

Diuretic or sodium-restricted diet for obstructive sleep apneaa randomized trial. Fiori, Cintia Zappe, Martinez, Denis, Montanari, Carolina Caruccio, Lopez, Pedro, Camargo, Rodrigo, Sezerá, Lauren, Gonçalves, Sandro Cadaval, Fuchs, Flavio Danni. 2018.

Effect of compression stockings on overnight rostral fluid shift and obstructive sleep apnea A meta-analysis. Liao, Wei Chih, Hsin, Li Jen, Li, Hsueh Yu, Tsai, Ming Shao, Tsai, Yao Te, Yu, Chung Chieh, Lee, Yi Chan. 2021.

Effect of diuretics and sodium-restricted diet on sleep apnea severity Study protocol for a randomized controlled trial. Fiori, Cintia Zappe, Martinez, Denis, Gonçalves, Sandro Cadaval, Montanari, Carolina Caruccio, Fuchs, Flavio Danni. 2015.

Effect of Trendelenburg position and lower-body positive pressure on neck fluid distribution. Yadollahi, Azadeh, Singh, Bhajan, Philip Millar, X J, Vena, Daniel, Floras, John S, Douglas Bradley, T. 2019.

Exercise Shifting fluid and sleep apnoea away. Kline, Christopher E. 2016.

Fluid redistribution in Sleep Apnea Therapeutic implications in edematous states. da Silva, Bruno Caldin, Kasai, Takatoshi, Coelho, Fernando Morgadinho, Zatz, Roberto, Elias, Rosilene M. 2017.

Fluid shift in obstructive sleep apnea Does it really have no role in the pathogenesis. Mirrakhimov, Aibek E. 2012.

Hypoxemia during sleep and overnight rostral fluid shift in pulmonary arterial hypertension a pilot study. Jutant, Etienne Marie, Montani, David, Sattler, Caroline, Günther, Sven, Sitbon, Olivier, Garcia, Gilles, Arnulf, Isabelle, Humbert, Marc, Similowski, Thomas, Redolfi, Stefania. 2021.

Impact of compression stockings vs. continuous positive airway pressure on overnight fluid shift and obstructive sleep apnea among patients on hemodialysis. Silva, Bruno C., Santos, Roberto S.S., Drager, Luciano F., Coelho, Fernando M., Elias, Rosilene M. 2017.

Night-to-night variability in obstructive sleep apnea severity Relationship to overnight rostral fluid shift. White, Laura H., Lyons, Owen D., Yadollahi, Azadeh, Ryan, Clodagh M., Bradley, T. Douglas. 2015.

Obstructive sleep apnea severity and overnight body fluid shift before and after hemodialysis. Ogna, Adam, Ogna, Valentina Forni, Mihalache, Alexandra, Pruijm, Menno, Halabi, Georges, Phan, Olivier, Cornette, Françoise, Bassi, Isabelle, Rubio, José Haba, Burnier, Michel, Heinzer, Raphaël. 2015.

Overnight fluid shifts in subjects with and without obstructive sleep apnea. Ding, Ning, Lin, Wei, Zhang, Xi Long, Ding, Wen Xiao, Gu, Bing, Ni, B. Q., Zhang, Wei, Zhang, Shi Jiang, Wang, Hong. 2014.

Overnight Rostral Fluid Shifts Exacerbate Obstructive Sleep Apnea After Stroke. Brown, Devin L., Yadollahi, Azadeh, He, Kevin, Xu, Yuliang, Piper, Bryan, Case, Erin, Chervin, Ronald D., Lisabeth, Lynda D. 2021.

Pathogenesis of obstructive sleep apnoea in hypertensive patients Role of fluid retention and nocturnal rostral fluid shift. White, L. H., Bradley, T. D., Logan, A. G. 2015.

Prevalence of obstructive sleep apnea syndrome in patients with lymphedema referred for complete decongestive therapy. Roux, Côme, Villemur, Béatrice, Giovannoni, Brigitte, Koeyemelk, Lucie, Mendelson, Monique, Benmerad, Meriem, Joyeux-Faure, Marie, Tamisier, Renaud, Pepin, Jean-Louis. 2019.

Relationship between overnight rostral fluid shift and obstructive sleep apnea in nonobese men stefania redolfi. Redolfi, Stefania, Yumino, Dai, Ruttanaumpawan, Pimon, Yau, Brian, Su, Mao Chang, Lam, Jennifer, Bradley, T. Douglas. 2009.

Role of nocturnal rostral fluid shift in the pathogenesis of obstructive and central sleep apnoea. White, Laura H., Bradley, T. Douglas. 2013.

Sleep Apnea Caused by Rostral Fluid Shift Identifying Risk Factors and Developing a Treatment Using Calf Muscle Electrical Stimulation. Vena, Daniel. 2018.

Targeting volume overload and overnight rostral fluid shift A new perspective to treat sleep apnea. Perger, Elisa, Jutant, Etienne Marie, Redolfi, Stefania. 2018.

Association of Obstructive Apnea with Thoracic Fluid Shift and Small Airways Narrowing in Asthma During Sleep

Association of Obstructive Apnea with Thoracic Fluid Shift and Small Airways Narrowing in Asthma During Sleep. Cao, Xiaoshu. Francisco, Cristina de Oliveira. Bradley, T. Douglas. Ghahjaverestan, Nasim Montazeri. Tarlo, Susan M.. Stanbrook, Matthew B.. Chapman, Kenneth R.. Inman, Mark. Yadollahi, Azadeh. 2022.

Diuretic or sodium-restricted diet for obstructive sleep apnea A randomized trial. Fiori, Cintia Zappe. Martinez, Denis. Montanari, Carolina Caruccio. Lopez, Pedro. Camargo, Rodrigo. Sezerá, Lauren. Gonçalves, Sandro Cadaval. Fuchs, Flavio Danni. 2018.

Effect of compression stockings on overnight rostral fluid shift and obstructive sleep apnea A meta-analysis. Liao, Wei Chih. Hsin, Li Jen. Li, Hsueh Yu. Tsai, Ming Shao. Tsai, Yao Te. Yu, Chung Chieh. Lee, Yi Chan. 2021.

Effect of diuretics and sodium-restricted diet on sleep apnea severity Study protocol for a randomized controlled trial. Fiori, Cintia Zappe. Martinez, Denis. Gonçalves, Sandro Cadaval. Montanari, Carolina Caruccio. Fuchs, Flavio Danni. 2015.

Effects of diuretics and sodium restriction on obstructive sleep apnea. Fiori, Cintia Zappe. Martinez, Denis. Gonçalves, Sandro Cadaval. Montanari, Carolina Caruccio. Fuchs, Flavio Danni. 2015.

Exercise Shifting fluid and sleep apnoea away. Kline, Christopher E.. 2016.

Fluid redistribution in Sleep Apnea Therapeutic implications in edematous states. da Silva, Bruno Caldin. Kasai, Takatoshi. Coelho, Fernando Morgadinho. Zatz, Roberto. Elias, Rosilene M.. 2017.

Fluid shift in obstructive sleep apnea Does it really have no role in the pathogenesis. Mirrakhimov, Aibek E.. 2012.

Impact of compression stockings vs. continuous positive airway pressure on overnight fluid shift and obstructive sleep apnea among patients on hemodialysis. Silva, Bruno C.. Santos, Roberto S.S.. Drager, Luciano F.. Coelho, Fernando M.. Elias, Rosilene M.. 2017.

Night-to-night variability in obstructive sleep apnea severity Relationship to overnight rostral fluid shift. White, Laura H.. Lyons, Owen D.. Yadollahi, Azadeh. Ryan, Clodagh M.. Bradley, T. Douglas. 2015.

Obstructive sleep apnea severity and overnight body fluid shift before and after hemodialysis. Ogna, Adam. Ogna, Valentina Forni. Mihalache, Alexandra. Pruijm, Menno. Halabi, Georges. Phan, Olivier. Cornette, Françoise. Bassi, Isabelle. Rubio, José Haba. Burnier, Michel. Heinzer, Raphaël. 2015.

Overnight fluid shifts in subjects with and without obstructive sleep apnea. Ding, Ning. Lin, Wei. Zhang, Xi Long. Ding, Wen Xiao. Gu, Bing. Ni, B. Q.. Zhang, Wei. Zhang, Shi Jiang. Wang, Hong. 2014.

Overnight Rostral Fluid Shifts Exacerbate Obstructive Sleep Apnea After Stroke. Brown, Devin L.. Yadollahi, Azadeh. He, Kevin. Xu, Yuliang. Piper, Bryan. Case, Erin. Chervin, Ronald D.. Lisabeth, Lynda D.. 2021.

Pathogenesis of obstructive sleep apnoea in hypertensive patients Role of fluid retention and nocturnal rostral fluid shift. White, L. H.. Bradley, T. D.. Logan, A. G.. 2015.

Prevalence of obstructive sleep apnea syndrome in patients with lymphedema referred for complete decongestive therapy. Roux, Côme. Villemur, Béatrice. Giovannoni, Brigitte. Koeyemelk, Lucie. Mendelson, Monique. Benmerad, Meriem. Joyeux-Faure, Marie. Tamisier, Renaud. Pepin, Jean-Louis. 2019.

Role of nocturnal rostral fluid shift in the pathogenesis of obstructive and central sleep apnoea. White, Laura H.. Bradley, T. Douglas. 2013.

Sleep Apnea Caused by Rostral Fluid Shift Identifying Risk Factors and Developing a Treatment Using Calf Muscle Electrical Stimulation. Vena, Daniel. 2018.

Targeting volume overload and overnight rostral fluid shift A new perspective to treat sleep apnea. Perger, Elisa. Jutant, Etienne Marie. Redolfi, Stefania. 2018.

Macey, Paul M., Sarma, Manoj K., Nagarajan, Rajakumar, Aysola, Ravi, Siegel, Jerome M., Harper, Ronald M., Thomas, M. Albert. 2016. Obstructive sleep apnea is associated with low GABA and high glutamate in the insular cortex.
Ritter, Jonathan, Yazdi, Puya. 2021. What is GABA Function, Receptors Supplements Medically reviewed C O N TENTS.
Tokatly Latzer, Itay, Yang, Edward, Afacan, Onur, Arning, Erland, Rotenberg, Alexander, Lee, Henry H.C., Roullet, Jean Baptiste, Pearl, Phillip L.. 2024. Glymphatic dysfunction coincides with lower GABA levels and sleep disturbances in succinic semialdehyde dehydrogenase deficiency.
DIEGO-Charles Zorumski, San F. 2019. Sign Up Psych Congress Network Newsletter Recent Stories A Holistic Approach to Treating People With Serious Mental Illness Pharmacotherapy for Alcohol Use Disorder Associated with Lower Odds of Liver Disease Novel Nonstimulant Approved for ADHD Treatment in Adults Despite Rise in Mental Health Disorders, no Increase in Access to Formal Psych Care for People with Borderline Intellectual Impairment Exploring the Role of GABA in Psychiatric Treatment.
Tang, Huan, Zhang, Kejia, Zhang, Chi, Zheng, Kai, Gui, Luying, Yan, Bin. 2024. Bioinformatics-based identification of key candidate genes and signaling pathways in patients with Parkinsons disease and obstructive sleep apnea.

Gaba

Bioinformatics-based identification of key candidate genes and signaling pathways in patients with Parkinsons disease and obstructive sleep apnea. Tang, Huan, Zhang, Kejia, Zhang, Chi, Zheng, Kai, Gui, Luying, Yan, Bin. 2024.

Glymphatic dysfunction coincides with lower GABA levels and sleep disturbances in succinic semialdehyde dehydrogenase deficiency. Tokatly Latzer, Itay, Yang, Edward, Afacan, Onur, Arning, Erland, Rotenberg, Alexander, Lee, Henry H.C., Roullet, Jean Baptiste, Pearl, Phillip L.. 2024.

Obstructive sleep apnea is associated with low GABA and high glutamate in the insular cortex. Macey, Paul M., Sarma, Manoj K., Nagarajan, Rajakumar, Aysola, Ravi, Siegel, Jerome M., Harper, Ronald M., Thomas, M. Albert. 2016.

Sign Up Psych Congress Network Newsletter Recent Stories A Holistic Approach to Treating People With Serious Mental Illness Pharmacotherapy for Alcohol Use Disorder Associated with Lower Odds of Liver Disease Novel Nonstimulant Approved for ADHD Treatment in Adults Despite Rise in Mental Health Disorders, no Increase in Access to Formal Psych Care for People with Borderline Intellectual Impairment Exploring the Role of GABA in Psychiatric Treatment.DIEGO-Charles Zorumski, San F. 2019.

What is GABA Function, Receptors Supplements Medically reviewed C O N TENTS. Ritter, Jonathan, Yazdi, Puya. 2021.

Gender Differences

Gender Differences in the Context of Obstructive Sleep Apnea and Metabolic Diseases. Martins, Fátima O., Conde, Sílvia V.. 2021.

Sex differences and sleep apnoea. Schwab, Richard J.. 1999.

Sex Differences in Day Functional Outcomes for Acute Ischemic Stroke Patients With Obstructive Sleep Apnea. Devenish, Adriana N, Nisar, Tariq, Criswell, Amber, McCane, David, Thao, Dinh, Ling, Ken Chyuan, Chiu, David, Gadhia, Rajan. 2023.

Sex differences in mandibular repositioning device therapy effectiveness in patients with obstructive sleep apnea syndrome. Vecchierini, Marie Françoise, Attali, Valérie, Collet, Jean Marc, dOrtho, Marie Pia, Goutorbe, Frederic, Kerbrat, Jean Baptiste, Leger, Damien, Lavergne, Florent, Monaca, Christelle, Monteyrol, Pierre Jean, Morin, Laurent, Mullens, Eric, Pigearias, Bernard, Martin, Francis, Khemliche, Hauria, Lerousseau, Lionel, Meurice, Jean Claude, Abedipour, Darius, Allard-Redon, Aurélie, Aranda, Alexandre, Bavozet, Frédérique, Becu, Martine, Beruben, Wally, Bessard, Jerome, Bonafe, Isabelle, Boukhana, Mohammed, Chabrol, Bruno, Chatte, Gérard, Lebret, Chauvel, Coste, Olivier, Dumont, Nathalie, Durand-Amat, Sophie, Dortho, Marie Pia, Elbaum, Jean Marc, De Santerre, Olivier Gallet, Goutorbes, Frédéric, Grandjean, Thierry, Guyot, Wilma, Hammer, Doniphan, Havasi, Carmen, Huet, Pascal, Kerbrat, Jean Baptiste, Koltes, Christian, Lacassagne, Laurent, Laur, Xavier, Liard, Olivier, Loisel, Christophe, Longuet, Matthieu, Mallart, Anne, Merle Beral, Frédéric, Meurice, Jean Claude, Mokhtari, Zoubida, Monteyrol, Pierre Jean, Muir, Jean François, Muller, Dominique, Paoli, Charles, Petit, François Xavier, Pradines, Marc, Prigent, Arnauld, Putterman, Gil, Rey, Marc, Samama, Mickael, Tamisier, Renaud, Tiberge, Michel, Tison, Cyrille, Tordjman, Fabienne, Triolet, Bernard, Vacher, Christian, Verain, Alain. 2019.

Sex differences in obstructive sleep apnea phenotypes, the multi-ethnic study of atherosclerosis. Won, Christine H.J., Reid, Michelle, Sofer, Tamar, Azarbarzin, Ali, Purcell, Shaun, White, David, Wellman, Andrew, Sands, Scott, Redline, Susan. 2020.

Sex differences in obstructive sleep apnoea. Bonsignore, Maria R., Saaresranta, Tarja, Riha, Renata L., Riha, Renata, Bonsignore, Maria. 2019.

Sex differences in the impact of obstructive sleep apnea on glucose metabolism.Temple, Karla A., Leproult, Rachel, Morselli, Lisa, Ehrmann, David A., Cauter, Eve Van, Mokhlesi, Babak. 2018.

Assessment, referral and management of obstructive sleep apnea by Australian general practitioners a qualitative analysis. Grivell, Nicole, Haycock, Jenny, Redman, Anne, Vakulin, Andrew, Zwar, Nicholas, Stocks, Nigel, Frank, Oliver, Reed, Richard, Chai-Coetzer, Ching Li, Grunstein, Ronald R., McEvoy, R. Doug, Hoon, Elizabeth. 2021.

Association of Genetic Loci with Sleep Apnea in European Americans and African-Americans The Candidate Gene Association Resource (CARe). Patel, Sanjay R., Goodloe, Robert, De, Gourab, Kowgier, Matthew, Weng, Jia, Buxbaum, Sarah G., Cade, Brian, Fulop, Tibor, Gharib, Sina A., Gottlieb, Daniel J., Hillman, David, Larkin, Emma K., Lauderdale, Diane S., Li, Li, Mukherjee, Sutapa, Palmer, Lyle, Zee, Phyllis, Zhu, Xiaofeng, Redline, Susan. 2012.

Association of Inflammatory Genes in OSA and Non-Alcoholic Fatty Liver Disease in Asian Indians Residing in North India. Bhatt, Surya, Guleria, Randeep, Vikram, Naval. 2016.

Changes in expression of the CLOCK gene in obstructive sleep apnea syndrome patients are not reverted by continuous positive airway pressure treatment. Moreira, Susana, Rodrigues, Raquel, Barros, André B., Pejanovic, Nadja, Neves-Costa, Ana, Pedroso, Dora, Pereira, Cláudia, Fernandes, Dina, Rodrigues, João Valença, Barbara, Cristina, Moita, Luís Ferreira. 2017.

Clock gene expression is altered in veterans with sleep apnea. Muna, X, Canales, T, Holzworth, Meaghan, Bozorgmehri, Shahab, Ishani, Areef, David Weiner, X I, Berry, Richard B, Beyth, Rebecca J, Gumz, Michelle. 2019.

Development of the human mandible under the influence of the environment andor genetics. Benoît, Roland. 2012.

Efficacy of the new generation of devices for positional therapy for patients with positional obstructive sleep apnea A systematic review of the literature and meta-Analysis. Ravesloot, Madeline J.L., White, David, Heinzer, Raphael, Oksenberg, Arie, Pépin, Jean Louis. 2017.

Effect of chronic intermittent hypoxia in cardiovascular gene expression is modulated by age in a mice model of sleep apnea on behalf of the Spanish Sleep Network. Castro-Grattoni, Anabel L, Suarez-Giron, Monique, Benitez, Ivan, Tecchia, Lourdes, Torres, Marta, Almendros, Isaac, Farre, Ramon, Targa, Adriano, Montserrat, Josep M, Dalmases, Mireia, Barbé, Ferran, Gozal, David, Sánchez-De-La-Torre, Manuel. 2021.

Effect of three hypopnea scoring criteria on OSA prevalence and associated comorbidities in the general population. Hirotsu, Camila, Haba-Rubio, Jose, Andries, Daniela, Tobback, Nadia, Marques-Vidal, Pedro, Vollenweider, Peter, Waeber, Gérard, Heinzer, Raphael. 2019.

Effects of lipopolysaccharide-induced inflammation on hypoxia and inflammatory gene expression pathways of the rat testis. Palladino, Michael A., Fasano, Genevieve A., Patel, Dharm, Dugan, Christine, London, Marie. 2018.

Excessive daytime sleepiness is associated with changes in salivary inflammatory genes transcripts. Thimgan, Matthew S., Toedebusch, Cristina, McLeland, Jennifer, Duntley, Stephen P., Shaw, Paul J.. 2015.

General dental practitioners knowledge and opinions of snoring and sleep-related breathing disorders. Leigh, Charlotte, Faigenblum, Maurice, Fine, Peter, Blizard, Robert, Leung, Albert. 2021.

Genesis of sleep bruxism Motor and autonomic-cardiac interactions. Lavigne, Gilles J., Huynh, Nelly, Kato, Takafumi, Okura, Kazuo, Adachi, Kazunori, Yao, Dong, Sessle, Barry. 2007.

Genetic and immunologic aspects of sleep and sleep disorders. Parish, James M.. 2013.

Genetic associations with obstructive sleep apnea traits in HispanicLatino Americans. Cade, Brian E., Chen, Han, Stilp, Adrienne M., Gleason, Kevin J., Sofer, Tamar, Ancoli-Israel, Sonia, Arens, Raanan, Bell, Graeme I., Below, Jennifer E., Bjonnes, Andrew C., Chun, Sung, Conomos, Matthew P., Evans, Daniel S., Johnson, W. Craig, Frazier-Wood, Alexis C., Lane, Jacqueline M., Larkin, Emma K., Loredo, Jose S., Post, Wendy S., Ramos, Alberto R., Rice, Ken, Rotter, Jerome I., Shah, Neomi A., Stone, Katie L., Taylor, Kent D., Thornton, Timothy A., Tranah, Gregory J., Wang, Chaolong, Zee, Phyllis C., Hanis, Craig L., Sunyaev, Shamil R., Patel, Sanjay R., Laurie, Cathy C., Zhu, Xiaofeng, Saxena, Richa, Lin, Xihong, Redline, Susan. 2016.

Genetics of the apnea hypopnea index in Caucasians and African Americans I. Segregation analysis. Buxbaum, Sarah G., Elston, Robert C., Tishler, Peter V., Redline, Susan. 2002.

Genome-wide analysis of the hypoxia-related DNA methylation-driven genes in lung adenocarcinoma progression. Li, Hongxia, Tong, Li, Tao, Hong, Liu, Zhe. 2020.

Gravitational forces, negative pressure and facial structure in the genesis of airway dysfunction during sleep a review of the paradigm. Stupak, Howard D., Park, Steven Y.. 2018.

Health status in subjects with suspected obstructive sleep apnea and comparison with a general population. Beiske, Kornelia K., Stavem, Knut. 2018.

HIGHLIGHTED TOPIC Physiology and Pathophysiology of Sleep Apnea Shared genetic risk factors for obstructive sleep apnea and obesity. Patel, Sanjay R.. 2005.

Human circulating miRNAs real-time qRT-PCR-based analysis An overview of endogenous reference genes used for data normalization. Donati, Simone, Ciuffi, Simone, Brandi, Maria L. 2019.

Impact of genetics on third molar agenesis. Trakiniene, Giedre, Šidlauskas, Antanas, Andriuškevičiūte, Irena, Šalomskiene, Loreta, Švalkauskiene, Vilma, Smailiene, Dalia, Trakinis, Tomas. 2018.

Implications of driver genes associated with a high tumor mutation burden identified using next-generation sequencing on immunotherapy in hepatocellular carcinoma. Li, Li, Rao, Xiaosong, Wen, Zhaohong, Ding, Xiaosheng, Wang, Xiangyi, Xu, Weiran, Meng, Chao, Yi, Yuting, Guan, Yanfang, Chen, Yongshen, Wang, Jiayin, Jun, Liang. 2020.

Killing many birds with two stones Hypoxia and fibrosis can generate ectopic beats in a human ventricular model. Sachetto, Rafael, Alonso, Sergio, dos Santos, Rodrigo Weber. 2018.

Loss of gene function and evolution of human phenotypes. Oh, Hye Ji, Choi, Dongjin, Goh, Chul Jun, Hahn, Yoonsoo. 2015.

Mesothelioma Driver Genes, Ferroptosis, and Therapy. Felley-Bosco, Emanuela, Gray, Steven G. 2019.

Moderate sleep apnoea A silent disorder, or not a disorder at all. Bixler, Edward O., Vgontzas, Alexandros N., Gaines, Jordan, Fernandez-Mendoza, Julio, Calhoun, Susan L., Liao, Duanping. 2016.

Muscle-generated BDNF (brain derived neurotrophic factor) maintains mitochondrial quality control in female mice. Ahuja, Palak, Ng, Chun Fai, Pang, Brian Pak Shing, Chan, Wing Suen, Tse, Margaret Chui Ling, Bi, Xinyi, Kwan, Hiu Lam Rachel, Brobst, Daniel, Herlea-Pana, Oana, Yang, Xiuying, Du, Guanhua, Saengnipanthkul, Suchaorn, Noh, Hye Lim, Jiao, Baowei, Kim, Jason K., Lee, Chi Wai, Ye, Keqiang, Chan, Chi Bun. 2022.

Myosin gene mutation correlates with anatomical changes in the human lineage. Stedman, Hansell H, Kozyak, Benjamin W, Nelson, Anthony, Thesier, Danielle M, Su, Leonard T, Low, David W, Bridges, Charles R, Shrager, Joseph B, Minugh-Purvis, Nancy, Mitchell, Marilyn A. 2004.

Nexplanon, a radiopaque etonogestrel implant in combination with a next-generation applicator 3-year results of a noncomparative multicenter trial. Mommers, Ellen, Blum, Georges Fabrice, Gent, Thomas G., Peters, Klaus P., Sordal, Terje S., Marintcheva-Petrova, Maya. 2012.

Obstructive Sleep Apnea Syndrome From Phenotype to Genetic Basis. Casale, M., Pappacena, M., Rinaldi, V., Bressi, F., Baptista, P., Salvinelli, F.. 2009.

Partial Sleep Restriction Activates Immune Response-Related Gene Expression Pathways Experimental and Epidemiological Studies in Humans. Aho, Vilma, Ollila, Hanna M., Rantanen, Ville, Kronholm, Erkki, Surakka, Ida, van Leeuwen, Wessel M.A., Lehto, Maili, Matikainen, Sampsa, Ripatti, Samuli, Härmä, Mikko, Sallinen, Mikael, Salomaa, Veikko, Jauhiainen, Matti, Alenius, Harri, Paunio, Tiina, Porkka-Heiskanen, Tarja. 2013.

Physical Activity is Associated With Reduced Prevalence of Self-Reported Obstructive Sleep Apnea in a Large, General Population Cohort Study. Ka, Hall, Mukherjee, Singh M, Palmer Lj. 2020. Hall, Kelly A., Singh, Mbiostats Mandeep, Mukherjee, Sutapa, Palmer, Lyle J. 2020.

Polymorphism of the serotonin transporter gene and the peripheral 5-hydroxytryptamine in obstructive sleep apnea What do we know and what are we looking for A systematic review of the literature. Maierean, Anca Diana, Bordea, Ioana Roxana, Salagean, Tudor, Hanna, Reem, Alexescu, Teodora Gabriela, Chis, Ana, Todea, Doina Adina. 2021.

PRELIMINARY EVALUATION OF SECOND-GENERATION N-CPAP MACHINE PILOT SLEEP STUDY DATA. De, White, Bartley, J, Aj, Campbell, Am, Neill. 2018.

Prevalence of obstructive sleep apnea in the general population A systematic review. Senaratna, Chamara V., Perret, Jennifer L., Lodge, Caroline J., Lowe, Adrian J., Campbell, Brittany E., Matheson, Melanie C., Hamilton, Garun S., Dharmage, Shyamali C. 2017.

Recent advances in the diagnosis, genetics and treatment of restless legs syndrome. Trenkwalder, Claudia, Högl, Birgit, Winkelmann, Juliane. 2009.

Relationship between sleep characteristics and markers of inflammation in Swedish women from the general population. Ghilotti, Francesca, Bellocco, Rino, Trolle Lagerros, Ylva, Thorson, Anna, Theorell-Haglöw, Jenny, Åkerstedt, Torbjörn, Lindberg, Eva. 2021.

Relationships between cortical, cardiac, and arousal-motor activities in the genesis of rhythmic masticatory muscle activity across sleep cycles in primary sleep bruxism children. Shiraishi, Yuki, Tachibana, Masaya, Shirota, Ai, Mohri, Ikuko, Taniike, Masako, Yamashiro, Takashi, Kato, Takafumi. 2021.

Shared genetic basis for obstructive sleep apnea and adiposity measures. Patel, S. R., Larkin, E. K., Redline, S. 2008.

Sleep disorders in rare genetic syndromes a meta-analysis of prevalence and profile. Agar, Georgie, Brown, Chloe, Sutherland, Daniel, Coulborn, Sean, Oliver, Chris, Richards, Caroline. 2021.

Sleep, sleep apneas, and headache in general population. Peruzzo, Stefania, Lovati, Carlo, Pecis, Marica, Santus, Pierachille, Pantoni, Leonardo. 2020.

Subject-Specific Acoustic Model of the Upper Airway for Snoring Sounds Generation. Saha, Shumit, Bradley, T. Douglas, Taheri, Mahsa, Moussavi, Zahra, Yadollahi, Azadeh. 2016.

The effect of sleep deprivation and disruption on DNA damage and health of doctors. Cheung, V., Yuen, V. M., Wong, G. T.C., Choi, S. W. 2019.

The genetics of obstructive sleep apnoea. Mukherjee, Sutapa, Saxena, Richa, Palmer, Lyle J. 2018.

The genetics of sleep apnea. Redline, Susan, Tishler, Peter V. 2000.

The long-term genetic stability and individual specificity of the human gut microbiome. Chen, Lianmin, Wang, Daoming, Garmaeva, Sanzhima, Kurilshikov, Alexander, Vich Vila, Arnau, Gacesa, Ranko, Sinha, Trishla, Segal, Eran, Weersma, Rinse K., Wijmenga, Cisca, Zhernakova, Alexandra, Fu, Jingyuan. 2021.

The Non-Canonical Aspects of MicroRNAs Many Roads to Gene Regulation. Stavast, Christiaan J., Erkeland, Stefan J. 2019.

The use of the Berlin questionnaire to predict obstructive sleep apnea in the general population. Tan, Adeline, Yin, Jason D.C., Tan, Linda W.L., Van Dam, Rob M., Cheung, Yan Yi, Lee, Chi Hang. 2017.

Tumor hypoxia and genetic alterations in sporadic cancers. Koi, Minoru, Boland, Clement R. 2011.

Tumor hypoxia as a driving force in genetic instability. Luoto, Kaisa R., Kumareswaran, Ramya, Bristow, Robert G.. 2013.

Whole-exome identifies germline variants in families with obstructive sleep apnea syndrome. de Azevedo, Pedro Guimarães, Guimarães, Maria de Lourdes Rabelo, Albuquerque, Anna Luiza Braga, Alves, Rayane Benfica, Gomes Fernandes, Bianca, Marques de Melo, Flavia, Guimaraes Corrêa Do Carmo Lisboa Cardenas, Raony, Friedman, Eitan, De Marco, Luiz, Bastos-Rodrigues, Luciana. 2023.

GFAP

A Novel Mutation in the Adult-Onset Alexanders Disease GFAP Gene. Zaver, Dhillon B., Douthit, Nathan T.. 2019.

Chronic Intermittent Hypoxia Induces Robust Astrogliosis in an Alzheimers Disease-Relevant Mouse Model. Macheda, Teresa, Roberts, Kelly, Lyons, Danielle N., Higgins, Emma, Ritter, Kyle J., Lin, Ai ling, Alilain, Warren J., Bachstetter, Adam D.. 2019.

Effects of acute sleep loss on diurnal plasma dynamics of CNS health biomarkers in young men. Benedict, Christian, Blennow, Kaj, Zetterberg, Henrik, Cedernaes, Jonathan. 2020.

GFAP and S100B What You Always Wanted to Know and Never Dared to Ask. Janigro, Damir, Mondello, Stefania, Posti, Jussi P., Unden, Johan. 2022.

Glaucoma

Association between glaucoma and obstructive sleep apnea syndrome A meta-analysis and systematic review. Shi, Yuhua, Liu, Panpan, Guan, Jian, Lu, Yan, Su, Kaiming. 2015.

Association of sleep behaviour and pattern with the risk of glaucoma a prospective cohort study in the UK Biobank. Sun, Cun, Yang, Huazhen, Hu, Yihan, Qu, Yuanyuan, Hu, Yao, Sun, Yajing, Ying, Zhiye, Song, Huan. 2022.

Prevalence of glaucoma in patients with obstructive sleep apnoea – A cross-sectional case-series. Bendel, R. E., Kaplan, J., Heckman, M., Fredrickson, P. A., Lin, S. C.. 2008.

Achieving brain clearance and preventing neurodegenerative disease, A glymphatic perspective. Kylkilahti, Tekla Maria, Berends, Eline, Ramos, Marta, Shanbhag, Nagesh C., Töger, Johannes, Markenroth Bloch, Karin, Lundgaard, Iben. 2021.

Alzheimers cause prevention sleep. Spichak, Simon. 2023.

A clinical primer for the glymphatic system. Carlstrom, Lucas P., Eltanahy, Ahmed, Perry, Avital, Rabinstein, Alejandro A., Elder, Benjamin D., Morris, Jonathan M., Meyer, Fredric B., Graffeo, Christopher S., Lundgaard, Iben, Burns, Terry C.. 2022.

The Brains Glymphatic System Current Controversies. Mestre, Humberto, Mori, Yuki, Nedergaard, Maiken. 2020.

Cerebral Arterial Pulsation Drives Paravascular CSF–Interstitial Fluid Exchange in the Murine Brain, Jeffrey J. Iliff, Minghuan Wang, Douglas M. Zeppenfeld, Arun Venkataraman, Benjamin A. Plog, Yonghong Liao, Rashid Deane, and Maiken Nedergaard, 2013

Clearance systems in the brain – Implications for Alzheimer disease. Tarasoff-Conway, Jenna M., Carare, Roxana O., Osorio, Ricardo S., Glodzik, Lidia, Butler, Tracy, Fieremans, Els, Axel, Leon, Rusinek, Henry, Nicholson, Charles, Zlokovic, Berislav V., Frangione, Blas, Blennow, Kaj, Ménard, Joël, Zetterberg, Henrik, Wisniewski, Thomas, De Leon, Mony J.. 2015.

Diabetes-Induced Dementia. Kim, Young Kook, Nam, Kwang Il, Song, Juhyun. 2018.

Effect of Obstructive Sleep Apnea on the Longitudinal Change in the Glymphatic System Function, Hyo Jin Park , Sang Min Paik , Jae Rim Kim , Min-Hee Lee , Woo-Jin Lee , Seung-Ku Lee , Chol Shin , Chang-Ho Yun, 2025

Effects of sleep on the glymphatic functioning and multimodal human brain network affecting memory in older adults. Junji Ma, Menglu Chen, Geng-Hao Liu, Mengxia Gao, Ning-Hung Chen, Cheng Hong Toh, Jung-Lung Hsu, Kuan-Yi Wu, Chih-Mao Huang, Chih-Ming Lin, Ji-Tseng Fang, Shwu-Hua Lee, Tatia M. C. Lee. 2024

Endocrine targets of hypoxia-inducible factors. Lee, Hsiu Chi, Tsai, Shaw Jenq. 2017.

Enhancement of glymphatic function and cognition in chronic insomnia using low-frequency rTMS. Chanjuan Zhang, Yadan Zheng, Guihua Jiang, Jing Luo, Liujie Su, Yinan Ai, Chenyang Feng, Chao Li, Shumei Li, Xiquan Hu. Sleep. 2025.

Enlarged perivascular space and its correlation with polysomnography indicators of obstructive sleep apnea. Jia, Yanlu, Liu, Chunling, Li, Hui, Li, Xiaonan, Wu, Jun, Zhao, Yimin, Xu, Mengya, Yu, Haitao, Guan, Zhitong, Sun, Shuning, Zhang, Chao, Duan, Zhiyi. 2021.

Fluid transport in the brain. Rasmussen, Martin Kaag, Mestre, Humberto, Nedergaard, Maiken. 2022.

Glymphatic system dysfunction in obstructive sleep apnea evidenced by DTI-ALPS. Lee, Ho Joon, Lee, Dong Ah, Shin, Kyong Jin, Park, Kang Min. 2022.

Glymphatic System Impairment in Alzheimers Disease and Idiopathic Normal Pressure Hydrocephalus. Reeves, Benjamin C., Karimy, Jason K., Kundishora, Adam J., Mestre, Humberto, Cerci, H. Mert, Matouk, Charles, Alper, Seth L., Lundgaard, Iben, Nedergaard, Maiken, Kahle, Kristopher T.. 2020.

Glymphatic System and Mitochondrial Dysfunction as Two Crucial Players in Pathophysiology of Neurodegenerative Disorders. Kopeć, Kamila, Szleszkowski, Stanisław, Koziorowski, Dariusz, Szlufik, Stanislaw. 2023.

Glymphatic System as a Gateway to Connect Neurodegeneration From Periphery to CNS. Natale, Gianfranco, Limanaqi, Fiona, Busceti, Carla L., Mastroiacovo, Federica, Nicoletti, Ferdinando, Puglisi-Allegra, Stefano, Fornai, Francesco. 2021.

Glymphatic system clears extracellular tau and protects from tau aggregation and neurodegeneration. Ishida, Kazuhisa, Yamada, Kaoru, Nishiyama, Risa, Hashimoto, Tadafumi, Nishida, Itaru, Abe, Yoichiro, Yasui, Masato, Iwatsubo, Takeshi. 2022.

The glymphatic system (En)during inflammation. Mogensen, Frida Lind Holm, Delle, Christine, Nedergaard, Maiken. 2021.

The glymphatic system A Beginners Guide. Jessen, Nadia Aalling, Munk, Anne Sofie Finmann, Lundgaard, Iben, Nedergaard, Maiken. 2015.

The Glymphatic System A Beginners Guide. Jessen, Nadia Aalling, Munk, Anne Sofie Finmann, Lundgaard, Iben, Nedergaard, Maiken. 2015.

The glymphatic system A novel component of fundamental neurobiology. Hablitz, Lauren M., Nedergaard, Maiken. 2021.

The glymphatic system and its relation with neurological diseases. Natário, Karla Helena Picoli, de Aguiar, Guilherme Brasileiro, da Cunha e Silva Vieira, Marcelo Adriano. 2021.

The glymphatic system and its role in cerebral homeostasis. Benveniste, Helene, Elkin, Rena, Heerdt, Paul M, Koundal, Sunil, Xue, Yuechuan, Lee, Hedok, Wardlaw, Joanna, Tannenbaum, Allen. 2020.

The Glymphatic System in Central Nervous System Health and Disease Past, Present, and Future. Plog, Benjamin A, Nedergaard, Maiken. 2017.

The Glymphatic System in Diabetes-Induced Dementia. Kim, Young Kook, Nam, Kwang Il, Song, Juhyun. 2018.

Glymphatic System Visualized by Chemical-Exchange-Saturation-Transfer Magnetic Resonance Imaging. Chen, Yuanfeng, Dai, Zhuozhi, Fan, Ruhang, Mikulis, David John, Qiu, Jinming, Shen, Zhiwei, Wang, Runrun, Lai, Lihua, Tang, Yanyan, Li, Yan, Jia, Yanlong, Yan, Gen, Wu, Renhua. 2020.

Harnessing the Glymphatic System to Improve Brain Health. McCleskey, -Eden. 2022.

Head position during sleep Potential implications for patients with neurodegenerative disease. Levendowski, Daniel J., Gamaldo, Charlene, St Louis, Erik K., Ferini-Strambi, Luigi, Hamilton, Joanne M., Salat, David, Westbrook, Philip R., Berka, Chris. 2019.

Impaired Glymphatic System Actions in Obstructive Sleep Apnea Adults. Roy, Bhaswati, Nunez, Alba, Aysola, Ravi S., Kang, Daniel W., Vacas, Susana, Kumar, Rajesh. 2022.

Impairment of paravascular clearance pathways in the aging brain. Kress, Benjamin T., Iliff, Jeffrey J., Xia, Maosheng, Wang, Minghuan, Wei Bs, Helen S., Zeppenfeld, Douglas, Xie, Lulu, Hongyi Kang, B. S., Xu, Qiwu, Liew, Jason A., Plog, Benjamin A., Ding, Fengfei, PhD, Rashid Deane, Nedergaard, Maiken. 2014.

Impairment of the glymphatic system after diabetes. Jiang, Quan, Zhang, Li, Ding, Guangliang, Davoodi-Bojd, Esmaeil, Li, Qingjiang, Li, Lian, Sadry, Neema, Nedergaard, Maiken, Chopp, Michael, Zhang, Zhenggang. 2017.

Interplay between vascular hemodynamics and the glymphatic system in the pathogenesis of idiopathic normal pressure hydrocephalus, exploring novel neuroimaging diagnostics. Soldozy, Sauson, Yağmurlu, Kaan, Kumar, Jeyan, Elarjani, Turki, Burks, Josh, Jamshidi, Aria, Luther, Evan, Liu, Kenneth C., Benjamin, Carolina G., Starke, Robert M., Park, Min S., Syed, Hasan R., Shaffrey, Mark E., Komotar, Ricardo J.. 2022.

Is it time to consider obstructive sleep apnea syndrome a risk factor for Alzheimers disease. Liguori, Claudio, Placidi, Fabio. 2018.

Modifying the ICP pulse wave: effects on parenchymal blood flow pulsatility, Sara Qvarlander, Stephen M. Dombrowski,Dipankar Biswas,Suraj Thyagaraj, 2023

Neural glymphatic system Clinical implications and potential importance of melatonin. Bitar, Ryan D, Torres-Garza, Jorge L, Reiter, Russel J, Phillips, William T. 2021.

Neuroimaging evidence of glymphatic system dysfunction in possible REM sleep behavior disorder and Parkinsons disease. Si, Xiaoli, Guo, Tao, Wang, Zhiyun, Fang, Yi, Gu, Luyan, Cao, Lanxiao, Yang, Wenyi, Gao, Ting, Song, Zhe, Tian, Jun, Yin, Xinzhen, Guan, Xiaojun, Zhou, Cheng, Wu, Jingjing, Bai, Xueqin, Liu, Xiaocao, Zhao, Guohua, Zhang, Minming, Pu, Jiali, Zhang, Baorong. 2022.

Norepinephrine-mediated slow vasomotion drives glymphatic clearance during sleep, Natalie L Hauglund, Mie Andersen, Klaudia Tokarska, Tessa Radovanovic, Celia Kjaerby, Frederikke L Sørensen, Zuzanna Bojarowska, Verena Untiet, Sheyla B Ballestero, Mie G Kolmos, Pia Weikop, Hajime Hirase, Maiken Nedergaard, 2024

Normal Pressure Hydrocephalus Associated with Sleep Apnea A Case Report and Review 1 MedDocs Publishers. Capel, Cyrille, Cabrol, Christian, Lantonkpodé, Romaric, Capel, Cyrille, Alghassab, Turki, Launois, Pierre-Henri, Balédent, Olivier, Peltier, Johann. 2022.

Obstructive sleep apnea may increase the risk of Alzheimers disease. Przybylska-Kuć, Sylwia, Zakrzewski, Maciej, Dybała, Andrzej, Kiciński, Paweł, Dzida, Grzegorz, Myśliński, Wojciech, Prystupa, Andrzej, Mosiewicz-Madejska, Barbara, Mosiewicz, Jerzy. 2019.

Obstructive sleep apnea treatment, slow wave activity, and amyloid-β. Ju, Yo El S., Zangrilli, Margaret A., Finn, Mary Beth, Fagan, Anne M., Holtzman, David M.. 2019.

On Medicine Harnessing the Glymphatic System to Improve Brain Health. McCleskey, -Eden. 2022.

Perivascular Spaces, Glymphatic System and MR. Yu, Linya, Hu, Xiaofei, Li, Haitao, Zhao, Yilei. 2022.

Research Evidence of the Role of the Glymphatic System and Its Potential Pharmacological Modulation in Neurodegenerative Diseases. Verghese, Joji Philip, Terry, Alana, de Natale, Edoardo Rosario, Politis, Marios. 2022.

Riba, Marta, del Valle, Jaume, Molina-Porcel, Laura, Pelegrí, Carme, Vilaplana, Jordi. 2022. Wasteosomes (corpora amylacea) as a hallmark of chronic glymphatic insufficiency.

Role of the glymphatic system in ageing and diabetes mellitus impaired cognitive function. Zhang, Li, Chopp, Michael, Jiang, Quan, Zhang, Zhenggang. 2019.

Sleep fragmentation affects glymphatic system through the different expression of AQP4 in wild type and 5xFAD mouse models. Vasciaveo, Valeria, Iadarola, Antonella, Casile, Antonino, Dante, Davide, Morello, Giulia, Minotta, Lorenzo, Tamagno, Elena, Cicolin, Alessandro, Guglielmotto, Michela. 2023.

The Dynamic Relationship between the Glymphatic System, Aging, Memory, and Sleep, Konstantinos I. Voumvourakis et.al., 2023

The sleeping brain Harnessing the power of the glymphatic system through lifestyle choices. Reddy, Oliver Cameron, van der Werf, Ysbrand D.. 2020.

Waste clearance shapes aging brain health Li-Feng Jiang-Xie, Antoine Drieu, and Jonathan Kipnis, 2024

Wasteosomes (corpora amylacea) as a hallmark of chronic glymphatic insufficiency. Riba, Marta, del Valle, Jaume, Molina-Porcel, Laura, Pelegrí, Carme, Vilaplana, Jordi. 2022.